导图社区 外科学（输血、休克）
外科学（输血、休克）知识总结，输血、休克是外科中常见的临床症状，掌握熟悉其基本原理及其合理运用是最基本的。
躯体治疗主要包括药物治疗和物理治疗，其中药物治疗主要学习抗精神病药物、抗焦虑药物、抗抑郁药物、心境稳定剂药物的分类和作用机制以及其不良反应，物理主要用于难治性精神障碍性疾病的治疗。
双相障碍也称双相情感障碍，一般呈发作性病程，可以交替发作或混合发作，每次发作都会给患者日常生活和社会功能等产生不良影响，本章主要介绍双相临床分型特点、表现和治疗方法
抑郁障碍是以情感低落为主要临床表现的一组疾病的总称，本章主要介绍抑郁障碍的症状表现特点，及其分型和治疗
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外科学
输血
主要功能
补充血容量
改善微循环
增加携氧能力
提高血红蛋白
改善凝血功能
输血的适应症和注意事项
适应症
1. 大量失血
2. 贫血和低蛋白血症
3. 重症感染
4. 凝血功能障碍
注意事项
核对基本信息：姓名、年龄、血型等
除生理盐水外不向血液中加入任何成分防止血液凝固或溶血
输血后血袋保留一天，必要时化验检查
一次失血量低于10%（500ML）机体自身代偿无需输血；低于百分之30%不输入全血，高于30%可以输入全血和浓缩红细胞各一半
输血的不良反应及其防治疗
发热（非溶血性）
最常见的早期输血不良反应之一，时间15分钟—2小时。
主要是因为免疫反应(孕妇或其他治疗中反复输血易发生过敏）和致热源引起的
过敏
溶血
最严重的输血反应
出现元输血静脉红肿疼痛，呼吸困难，腰酸背痛、心率加快至血压降低、同时伴有血红蛋白尿和溶血性黄疸
治疗
抗休克：应用晶体、胶体和血浆扩容纠正低容量性休克
保护肾脏功能：5%碳酸氢钠250ml使尿液碱化促进血红蛋白溶解，当血容量恢复时使用甘露醇加速游离血红蛋白排出
治疗DIC：必要时用肝素治疗
血浆交换治疗：清除异性红细胞或者有害物质
细菌污染反应
循环负荷
立即停止输血，给予强心利尿剂吸氧促进循环排出过多的液体
输血相关抗宿主移植病
疾病传播
免疫抑制
大量输血反应
低体温
碱中毒：枸橼酸钠转化碳酸氢钠造成碱中毒
低钙血症：枸橼酸钠与Ca离子结合造成血钙降低
高钾血症：库存血细胞破裂释放大量K离子
大量输血反应可能会产生枸橼酸钠中毒，可以用10%葡糖糖酸钠20ml预防中毒
自体输血
一、 回收式自体输血
将收集到的创伤后体腔内出血或者手术过程中的血液经过抗凝、过滤后输回病人的过程
一般适用于外伤性脾破裂、异位妊娠破裂、大血管心内直视手术及门静脉高压等
二、 预存式自体输血
适用于择期手术病人输血‘在手术前几天抽取病人血液预存，手术室备用
自体预存者必须补充铁剂、维生素C、叶酸和营养支持
三、 稀释式自体输血
一侧静脉采血，另一侧静脉输入采血量的3–4倍电解质溶液或者血浆代用品等补充血容量
注意手术过程因先输入最后采集的血液，因为最先采集的血液中含有大量的红细胞和凝血因子应该最后输入。
四、 禁忌症
1 受到胃肠道、消化液、尿液污染的血液不用
2 肿瘤污染不用
3 严重贫血患者不能采用预存式自体输血和稀释式输血
4 肝、肾功能患者不可
5 有脓毒血症或菌血症者
6 血液在体腔中存留过久的不易用
血液成分制品
血细胞成分
红细胞制品
浓缩红细胞
各种急性失血，慢性贫血、心功能不全患者输血
洗涤红细胞
对白细胞凝集素有发热反应者及肾功能不全不能耐受高钾血症患者输入
冰冻红细胞
同洗涤红细胞、自身红细胞储存
去白细胞的红细胞
多次输血产生白细胞抗体患者、需要长期和多次输血的患者
白细胞制品
主要是浓缩白细胞，但是多产生并发症，几乎不用
血小板制品
可用于再生障碍性贫血、血小板低下、大量输入库存血、体外循环手术血小板大量减少的病人
血浆成分
FFP和FP
FP中的F VIII和FV含量比FFP较少
主要适用于多种原因引起的凝血因子缺乏、血友病或FV和FVIII因子缺乏引起的缺血
冷沉淀
FFP在4度的情况下不溶解的沉淀物
主要用于血友病甲、先天性纤维蛋白原缺乏症
血浆蛋白成分
白蛋白制剂
有5%、20%、25%三中浓度，一般使用20%浓度
稀释成5%浓度效果相当于血浆，可以补充血容量，提高血浆蛋白水平
免疫球蛋白制剂
包括各种免疫球蛋白
主要用于病毒性肝炎等传染病预防、低球蛋白血症
浓缩凝血因子
由各种凝血因子组成
治疗血友病、各种凝血因子缺乏症、FXIII有助于伤口的愈合
血浆代用品
右旋糖苷
羟乙基淀粉代用品
明胶类代血浆
休克
概论
定义：由各种原因引起的有效循环血量减少，组织灌流不足、细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损为主要病理改变的一种全身性危机综合征（休克出现血容量不足时，短时间内丧失体重的5%液体即丧失25%细胞外液）
休克本质：组织细胞氧供给不足和需求增加
休克治疗目的：恢复组织血流灌注
休克纠正：除血压正常外，尿量每小时至少30ml以上，尿量也是反应补充血容量成功的最好指标
分类
低血容量心休克
感染性休克
心源性休克
神经源性休克
过敏性休克
病理生理过程
一、微循环变化
(1) 微循环收缩期（失血量800ml以下）
有效循环血量降低引起主动脉弓和颈动脉窦反射、肾素—血管紧张素—醛固酮系统、交感神经—肾上腺髓质系统激活释放儿茶酚胺类激素
心率加快心排出量增加，维持机体正常血压
同时选择性收缩内脏（肝、脾）和外周（皮肤、骨骼肌）小血管维持心、脑主要器官的血流量
受激素影响毛细血管收缩，且前阻力血管收缩明显于后阻力，灌流特点为少灌少流 灌少于流
(2) 微循环扩张期
该时期动静脉短路和直接通路进一步开放，组织器官灌流进一步减少，组织缺血缺氧产生大量乳酸、组胺、缓激肽等扩血管物质
回心血量进一步降低，心输出量减少倒置血压进行性下降
重要脏器心、脑器官灌流不足
毛细血管后括约肌敏感性较低，出现灌大于流的特点
(3) 微循环衰竭期
微循环血液在酸性环境中凝固性增加，红细胞血小板易形成血栓，甚至出现DIC（肝素治疗）。
由于机体长期缺血缺氧 细胞容易破裂，溶酶体等水解酶释放大量破坏细胞导致多器官功能衰竭
二、代谢改变
组织缺氧进行无氧代谢产生大量乳酸、丙酮酸引起代谢性酸中毒，导致机体对儿茶酚胺类激素敏感性降低，表现为心输出量减少，心率减慢， 血压降低。
能量代谢：创伤和感染导致机体处于应激状态，产生的激素抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解，促进糖异生，抑制糖酵解导致血糖水平升高
三、炎症介质释放和缺血再灌注损伤
机体处于创伤和感染状态，释放大量炎症介质如：白介素、肿瘤坏死因子、信息集落因子等不仅可以清除体内感染同时也会破坏正常细胞，产生大量废物，又会进一步引起炎症介质释放
四、内脏器官继发性改变
肺
肺部休克缺氧时肺毛细血管上皮和肺泡上皮损伤，表面活性物质减少，以及大量使用库存血，容易形成微小栓塞。
造成肺不张或肺塌陷引起肺分流无效腔增大，引起呼吸窘迫综合征
肾
血压下降、儿茶酚胺激素的影响肾血管收缩，肾血流量减少，有效率过滤降低，出现少尿
血流的重新分布导致血液流向髓质部分，肾小管缺血可能出现肾衰
心
冠状动脉缺血心肌坏死
微循环出现微血栓易出现缺血梗死
易造成缺血—再灌注损伤
电解质紊乱可以导致心率失常，心肌收缩能力下降
脑
脑内缺血缺氧导致代谢废物堆积脑细胞水肿，脑内压升高可能出现脑疝
肝
肝内缺血缺氧导致肝脏合成和代谢功能障碍，易发生内毒素血症，加重代谢性酸中毒
胃肠道
肠系膜缺血细菌感染加重通过淋巴或门静脉进入机体形成肠源性感染
诊断
早期诊断
血压下降而脉压差减少、心率加快、口渴、皮肤潮湿，黏膜发白，肢端发凉，皮肤静脉萎缩、尿量减少
确定诊断
收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg
组织灌流不足：神情淡漠，焦躁不安，
尿量减少
一般监测和特殊监测
一般监测
一看
看精神状态：反应脑血流量和全身循环状态
二摸
皮肤温度色泽：是体表灌流标志
三测压
血压和脉压：不是反应休克最敏感标志，当收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现
脉率：休克指数=P/收缩压，正常为0.5、>1.0–1.5表示有休克，>2.0表示严重休克（重要参考）
四量尿
反应肾脏灌流量情况
特殊监测
中心静脉压（CVP）
正常5–10cmH2O
<5cmH2O时表示血容量不足、>15cmH2O时表示心功能不全，静脉血管收缩过度和肺循环阻力升高、>20cmH2O时表示存在充血性心力衰竭
休克治疗
一般治疗：体位、保持呼吸通畅、止血
补充血容量（首先采取治疗手段、根本措施）
治疗病因
纠正酸碱平衡紊乱
DIC治疗
补液试验：取等渗盐水静脉输入，如果血压升高，中心静脉压不变提示血容量不足；如果血压不变，中心静脉压升高提示心功能不全
