导图社区 第一章细胞和组织的损伤和修复
病理学第一章思维导图,包含适应、细胞和组织损伤的原因和机制、细胞可逆性损伤、细胞死亡、细胞老化等。可以作为学习笔记和复习资料,帮助大家系统地回顾和巩固所学知识,学生更好地理解和记忆知识。
编辑于2024-06-30 22:42:41这是一个关于第十章呼吸系统疾病的思维导图,包含肺癌、肺炎、慢性肺源性心脏病 (肺心病)、肺硅沉着病(硅肺)、慢性阻塞性肺疾病COPD等详细知识点,可以作为学习笔记和复习资料,帮助大家系统地回顾和巩固所学知识,学生更好地理解和记忆知识。
这是一个关于第九章心血管系统疾病的思维导图,汇总了动脉粥样硬化、心瓣膜病、感染性心内膜炎、风湿病、高血压等详细知识点。可以作为学习笔记和复习资料,帮助大家系统地回顾和巩固所学知识,学生更好地理解和记忆知识。
这是一个关于第六章肿瘤的思维导图,肿瘤(tumor, neoplasm)是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常表现为局部肿块,但并非所有肿瘤都会形成局部肿块,如白血病。肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤,恶性肿瘤总称为癌症(cancer)。
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这是一个关于第十章呼吸系统疾病的思维导图,包含肺癌、肺炎、慢性肺源性心脏病 (肺心病)、肺硅沉着病(硅肺)、慢性阻塞性肺疾病COPD等详细知识点,可以作为学习笔记和复习资料,帮助大家系统地回顾和巩固所学知识,学生更好地理解和记忆知识。
这是一个关于第九章心血管系统疾病的思维导图,汇总了动脉粥样硬化、心瓣膜病、感染性心内膜炎、风湿病、高血压等详细知识点。可以作为学习笔记和复习资料,帮助大家系统地回顾和巩固所学知识,学生更好地理解和记忆知识。
这是一个关于第六章肿瘤的思维导图,肿瘤(tumor, neoplasm)是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致单克隆性异常增生而形成的新生物。这种新生物常表现为局部肿块,但并非所有肿瘤都会形成局部肿块,如白血病。肿瘤可分为良性肿瘤和恶性肿瘤,恶性肿瘤总称为癌症(cancer)。
第一章 细胞和组织的损伤和修复
第一节 适应
一、萎缩
类型
生理性萎缩:年龄,细胞凋亡
病理性萎缩
营养不良性萎缩
全身营养不良性萎缩:慢性消耗性疾病
局部营养不良性萎缩:缺乏血供
压迫性萎缩:缺氧缺血
失用性萎缩:久卧不动
去神经性萎缩:致肌肉萎缩
内分泌性萎缩:内分泌腺靶器官萎缩
老化和损伤性萎缩:慢性炎症、细胞凋亡
病理变化
体积减小,重量减轻,色泽变深
蛋白质合成减少、分解增加,细胞器大量退化→功能下降,代谢降低
脂褐素:未被彻底消化,磷脂膜包被,细胞器残体
二、肥大 (实质)
类型
生理性肥大
代偿性肥大:需求旺盛、负荷增加
内分泌性肥大:妊娠子宫
病理性肥大
代偿性肥大:高血压
内分泌性肥大:甲亢、垂体-肾上腺皮质
病理变化
体积均匀增大,核肥大深染
结构蛋白合成活跃,细胞功能增强:功能代偿有限
假性肥大:实质萎缩,间质增生
三、增生 (实质和间质)
类型
生理性增生
代偿性增生:肝再生
内分泌性增生:青春期性腺增生
病理性增生
代偿性增生:生长因子/炎症刺激
内分泌性增生:激素/生长因子过多
病理变化
细胞数量增多,胞体胞核形态正常或稍大
病理性增生可因引发因素的去除而停止
肿瘤性增生:增生过度失去控制
四、化生 (病理性)
类型
上皮组织的化生
鳞状上皮的化生(鳞化):被覆上皮最常见
柱状上皮的化生:腺上皮较常见(胃、食管、子宫)
间叶组织的化生:骨或软骨化生
意义:利(强化抵御能力)/弊(癌前病变)
上皮-间质转化(EMT)
第二节 细胞和组织损伤的原因和机制
损伤:环境改变>适应能力,异常变化(物质代谢、组织化学、超微结构、光镜肉眼)
一、细胞和组织损伤的原因:缺氧,生物(最常见),物理, 化学,营养,神经内分泌,免疫,遗传,社会心理
二、细胞和组织损伤的机制
细胞膜损伤:关键环节
线粒体的损伤:早起标志
活性氧类物质(AOS)的损伤:基本环节
胞质内游离钙的损伤:钙活化酶
缺血缺氧的损伤:中心环节
化学性损伤
遗传变异
第三节 细胞可逆性损伤
变性:代谢障碍➡️异常物质/异常蓄积➡️功能低下
一、细胞水肿 (最早出现)
线粒体受损➡️ATP减少➡️钠钾泵障碍➡️钠水潴留:机制
病理变化
初期:线粒体、内质网肿胀,形成红染细颗粒状物
进一步:基质疏松呈“空泡状”➡️气球样变
受累器官:体积增大,边缘圆钝,包膜紧张,切面外翻,颜色变淡
二、脂肪变
病理变化
器官:体积增大,淡黄色,边缘圆钝,切面油腻感
镜下:脂质小体➡️脂滴【石蜡切片空泡状】
各论
肝:脂肪肝,肝坏死,肝硬化
心:黄红色斑纹的“虎斑心”【脂肪心为心肌脂肪浸润,非脂肪变】
肾:肾近曲小管细胞基底部,重吸收脂蛋白
机制
肝细胞内脂肪酸增多:高脂饮食or营养不良
甘油三酯合成过多:大量饮酒
脂蛋白、载脂蛋白减少:缺血缺氧or营养不良
黄色瘤:巨噬细胞增多聚集于皮下
三、玻璃样变 (物理性状相同)
遗传障碍或后天缺陷➡️蛋白质结构变异➡️蛋白蓄积:机制
病理变化
均质红染圆形小体(玻璃样小体、Rusell小体、Mallory小体):细胞内玻璃样变
老化,胶原蛋白(瘢痕组织):纤维结缔组织玻璃样变
高血压和糖尿病:细小动脉壁玻璃样变/细小动脉硬化
四、淀粉样变
不含消化大分子的β-折叠结构酶➡️易积存:机制
淡红色均质状物,显示淀粉样呈色反应:病理变化
五、黏液样变
黏多糖和蛋白质蓄积
六、病理性色素沉着
金黄色或褐色颗粒,巨噬细胞吞噬降解血红蛋白:含铁血黄素
磷脂和蛋白质的复合物:脂褐素
黑色素细胞质中的黑褐色颗粒:黑色素
不含铁的红细胞破坏后产物:胆红素
七、病理性钙化
类型
沉积于坏死或即将坏死的组织或异物:营养不良性钙化
沉积于正常组织:转移性钙化
蓝色颗粒状至片块状:病理变化
第四节 细胞死亡
一、坏死 (病理性死亡)
定义:酶溶性变化,活体,局部,死亡
基本病变
核固缩、核碎裂、核溶解:细胞核的变化(主要形态学标志)
嗜碱性增强:细胞质的变化
耐受性大,出现晚:间质的变化
类型
凝固性坏死(最常见)
蛋白质变形凝固,溶酶体酶作用弱
坏死区灰黄、干燥、质实,界线明显
镜下:微细结构消失,轮廓尚存,周围形成充血出血和炎症反应带
液化性坏死
可凝固蛋白质减少,中性粒细胞释放水解酶,组织富含水分和磷脂
镜下:死亡细胞完全被消化,局部组织快速被溶解
纤维素样坏死
结缔组织及小血管壁常见
见于变态反应性疾病,如急进型高血压
干酪样坏死
结核病坏死区呈黄色,状似干酪
镜下:无结构颗粒红染物,不见原有组织结构的残影
脂肪坏死
急性胰腺炎➡️胰酶分解脂肪酸:酶解性脂肪坏死
乳房创伤➡️脂肪细胞破裂:创伤性脂肪坏死
坏疽
四肢末端,黑色,界限清楚,凝固性坏死:干性坏疽
外界相通内脏,蓝绿色,界限不清:湿性坏疽
继发于血液循环障碍的缺血坏死
深达肌肉,产气荚膜杆菌,捻发感:气性杆菌
结局
溶解吸收
分离排出
糜烂(浅表)/溃疡(较深):组织缺损类型
窦道(一端开口于表面)/瘘管(两端开口)/空洞:排出类型
机化与包裹
新生肉芽组织张入取代坏死:机化
周围增生肉芽组织包围坏死:包裹
坏死未及时清楚:钙化
坏死细胞的生理重要性、数量、周围同类细胞再生情况、储备代偿能力:影响
二、凋亡 (生理性死亡)
细胞皱缩、染色体凝聚、凋亡小体形成(重要形态学标志)、质膜完整和各种酶活化:形态学和生物化学特征
信号传递、中央调控和结构改变三阶段:机制
凋亡与疾病
第五节 细胞老化
一、细胞老化的特征
二、细胞老化的形态学
三、细胞老化的机制