导图社区 呼吸系统疾病总结
含有慢阻肺、支扩、支哮、间质性肺疾病、硅肺、肺栓塞、肺炎、肺癌、胸腔积液、血胸、气胸、肺结核等常见呼吸疾病的诊治总结汇总,附常见呼吸系统疾病的临床表现及检查。
编辑于2024-07-05 16:51:17呼吸系统疾病鉴别
疾病类别
气流受限性肺疾病
哮喘、慢阻肺、支气管扩张、细支气管炎
限制性通气功能障碍
肺实质疾病
间质性肺疾病/弥漫性实质性肺疾病
包括特发性肺纤维化.结节病.过敏性肺炎.尘肺等
神经肌肉疾病
肌萎缩侧索硬化症、吉兰-巴雷综合征
胸壁/胸膜疾病
脊柱后.侧凸、强直性脊柱炎、慢性胸腔积液/胸膜肥厚
肺血管疾病
肺栓塞、肺动脉高压、肺静脉闭塞病
恶性肿瘤
支气管肺癌、肺转移瘤
感染性肺疾病
肺炎、肺结核、支气管炎、气管炎、新发呼吸道传染病
睡眠呼吸障碍性疾病
睡眠呼吸暂停综合征
呼吸衰竭
急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭
好发部位
肺炎
小叶性~
双肺下叶和背侧
大叶性~
单侧肺下叶
支气管扩张
感染所致
两肺上叶>下叶
重力引流,下叶易堆积痰液
左叶>右叶
左侧总支气管较细长,与气管的交叉角度近于直角,因此痰液排出比右侧困难,特别是舌叶和下叶基底段(靠近心脏,引流不畅),易堆积引起感染
结核所致→干性支扩
上叶
引流较好,痰液不易堆积
肺结核
原发性肺结核
上叶下部或下叶上部近胸膜处
靠近支气管,供氧好,结核杆菌为需氧菌
呼吸时,肺部前下方呼吸动度较大,该处气道气流速度快,而肺中上部气流较慢,易停留繁殖
继发性肺结核
上叶尖后段和下叶背段,肩胛间区
肺尖部淋巴回流较慢,淋巴液中的结核菌易于滞留
并发AIDS
下叶
免疫系统薄弱,细菌大量繁殖,集聚下叶
肺脓肿
吸入性肺脓肿
①右肺,脓肿常为单发
右主支气管较陡直,且管径较粗大,吸入物易进入右肺
②仰卧位
上叶后段或下叶背段
位于后背部位,离床最近,细菌受重力易到此段
③坐位
下叶后基底段
位于肺底部,离床最近,细菌受重力易到此段
④右侧卧位
右上叶前段或后段
位于肺上后段,离床最近,细菌受重力易到此段
血源性肺脓肿
常为两肺外野的多发性播散分布脓肿
肺梗死
下叶
下叶氧少,易坏死
特发性肺间质纤维化
双肺胸膜下、基底部
鉴别
阻塞性和限制性
阻塞性
见于
COPD、支气管哮喘、支扩、细支气管炎
特点
气道受限 (只进不出)
有无
FVC<VC(正常人一样,存在气道阻力,FVC↓)
是否可逆
不可逆
吸入支气管扩张剂后FEV₁/FVC<70%
可逆
吸入激发剂后
FEV₁下降≥20%
气道高反应性
吸入舒张剂后
FEV₁增加≥12%,绝对值>200ml
PEF昼夜变异率>10%,周变异率>20%
肺过度充气 (肺变大)
指标
肺总量TLC、功能残气量FRC和残气量RV↑、肺活量VC↓
RV/TLC>40%→肺气肿
MEFV
曲线变化
呼气部分
凹面向上或'舀出'或'内凹'图形 (中央大气道受压,流量急剧下降)
吸气部分
曲线变平
流量不成比例地降低
原因
呼气
肺实质丧失导致其对气道的牵拉作用↓→肺弹性回缩力降低→气道过早关闭
吸气
气道内分泌物.支气管痉挛或小气道缺失导致的气道阻力增加
限制性
见于
间质性肺疾病(特发性肺间质纤维化)、胸膜病变(胸腔积液、气胸)、ARDS
特点
难进难出 (肺变小)
肺容积↓
FVC、VC、TLC<80%预计值
RV/TLC增长或略增加
流速↓
FEV₁↓/正常 FVC↓
FEV₁/FVC正常或升高
MEFV
曲线变化
呈'女巫帽'
峰值下降(肺活量降低)
有陡峭降支(代偿性呼吸加快)
原因
肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大导致,吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足
肺炎
大叶性~
纤维素性炎
小叶性~
化脓性炎(中性粒细胞渗出)
间质性~
变质性炎
常见病变
慢支
支气管腺体肥大增生,黏膜上皮杯状细胞增多,鳞状上皮化生
肺气肿
细支气管壁及肺泡隔弹力纤维支架破坏和细支气管的不完全阻塞
支扩
支气管壁结构(肌肉和弹性组织)破坏,管壁增厚, 引起支气管异常和持久性扩张
肺心病
肺组织过度纤维化
常见空洞
空洞型肺结核
薄壁虫蚀样空洞
慢性纤维空洞性肺结核
厚壁空洞
肺脓肿
下叶空洞周围大片炎性浸润和厚壁空洞伴有液平面
支气管肺癌
空洞内壁不规则,凹凸不平和厚壁空洞偏心
结核球
卫星灶
常见体征
胸廓
纵膈
语音震颤
叩诊
啰音
呼吸音
COPD
桶状胸
居中
双侧减弱
过清音
干湿啰音
减弱
支哮
多对称,可桶状
居中
双侧减弱
过清音
干啰音(哮鸣音)
减弱
大叶性肺炎
对称
居中
患侧增强
实变
湿罗音
异常支气管呼吸音
胸腔积液
患侧饱满
移向健侧
减弱或消失
实变
多无
异常支气管呼吸音
气胸
患侧饱满
移向健侧
减弱或消失
鼓音
多无
消失
肺泡性肺水肿
对称
正中
减弱
实变
湿罗音为主
减弱
肺不张
患侧平坦塌陷
移向患侧
减弱或消失
实变
多无
消失
其他
Velcro啰音
肺纤维化
胸膜摩擦感和摩擦音
胸膜炎
杵状指(趾)
1.慢性肺部疾病:严重的肺结核(全身硬化症)、支扩、慢性肺脓肿、间质性肺病、肺癌 2.心血管疾病:如急性感染性心内膜炎、法洛四联症、大动脉转位、肺动静脉瘘等; 3.消化系统疾病:如克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、幽门癌等 4.其他:梅毒
常见临床表现
症状
咳嗽
急性
急性发作的刺激性干咳伴有发热.声嘶
常为急性喉.气管.支气管炎
急性发作的咳嗽伴胸痛
可能是肺炎
慢性
常年咳嗽,秋冬季加重
提示慢阻肺
持续而逐渐加重的刺激性干咳伴有气促(急)
间质性炎症(支原体肺炎,特发性肺纤维化)
高亢的干咳伴有呼吸困难
可能是支气管肺癌累及气管或主支气管
条件性
发作性干咳,且夜间多发者
可能是咳嗽变异性哮喘
体位改变,咳嗽咳痰加剧
常为支气管扩张,肺脓肿
咳痰
黄脓痰
肺脓肿或支扩
铁锈样痰
肺炎链球菌
红棕色胶冻样痰
肺炎克雷伯杆菌
恶臭脓痰
厌氧菌感染(大肠埃希菌)
咖啡样痰
肺阿米巴病
果酱样痰
肺吸虫病
痰量减少伴随发热
支气管引流不畅
粉红色泡沫样痰
肺水肿
咯血
突发大量
多见于支气管扩张.肺结核
也可见于急性支气管炎.肺炎
长期血丝痰
肺癌,肺结核
伴胸痛
肺栓塞
呼吸困难
呼吸频率,深度与节律改变
突发胸痛后出现气急
考虑气胸
再有咯血则要警惕肺梗死
夜间发作性端坐呼吸
左心衰竭或支气管哮喘发作
数日或数周内出现的渐进性呼吸困难伴有一侧胸闷
大量胸腔积液
慢性进行性呼吸困难
慢阻肺和特发性肺纤维化等间质性肺疾病
反复发作性呼吸困难且伴有哮鸣音
支气管哮喘
吸气/呼气性呼吸困难
吸气性
喉头水肿.肿瘤.异物引起上气道阻塞
呼气性
支气管哮喘.慢性支气管炎.肺气肿
混合型
大量气胸.大量胸腔积液及胸廓限制性疾病
胸痛
胸痛伴高热
肺炎.脓胸
咳嗽.深呼吸加重的下胸痛
胸膜炎
持续加重的胸壁隐痛.锐痛
肺部肿瘤的胸壁侵犯
剧烈咳嗽.屏气时突发(胸膜黏连处撕裂导致)
气胸
注
正常肺结核不导致胸痛,但当肺结核累及胸膜,形成结核性胸膜炎时,也可导致胸痛,肺癌同理
伴咯血和呼吸困难
肺血栓栓塞
呼衰是其他肺疾病的结果
诊断
血气分析
判断呼衰
PaO₂↓(PaO₂<60mmHg)→呼衰
判断病因
PaCO₂
↑(PaCO₂>50mmHg)
通气障碍→Ⅱ型呼衰
—/↓
换气障碍→Ⅰ型呼衰
肺泡-动脉血氧分压差 P(A-a)O₂
↑
吸氧
无效
解剖分流↑
效果一般
功能性分流↑
效果好
弥散障碍或死腔样通气↑
不变
大气氧含量↓
常见呼衰基础病
慢阻肺
阻塞性通气功能障碍
气道受限
小气道狭窄阻塞
小气道炎症.小气道纤维组织形成 .小气道管腔黏液栓等
小气道陷闭
肺实质受损→使肺泡对小气道的正常拉力减小
高碳酸血症+低氧血症
换气功能障碍
肺实质变
肺组织弹性下降,肺泡扩大,余气量↑,肺通气量↓
功能性分流增加,通气/血流↓
肺扩大,压迫周围毛细血管→血流↓
死腔样通气增大,通气/血流↑
肺泡及毛细血管大量损伤
弥散面积缩小
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤
肺间质和肺泡水肿,透明膜形成
弥散功能障碍
支气管哮喘
阻塞性通气功能障碍
哮喘急发,支气管发生发生严重.广泛的痉挛,从而导致气道阻力大大增加(外周性气道阻塞)
持续期,气道慢性炎症使支气管水肿,痉挛,导致气道狭窄(呼吸困难前提)
支气管扩张
阻塞性通气障碍
机制
感染加重而出现痰量增多或病变累及周围肺实质
肺炎、肺结核
换气功能障碍
机制
肺实质变→肺泡膜面积↓
肿瘤
通气功能障碍
机制
中央性气道阻塞
间质性肺疾病
弥散障碍
机制
肺间质和肺泡水肿,透明膜形成
呼吸膜增厚
限制性通气功能障碍
机制
肺纤维化,肺不张
肺栓塞
换气功能障碍
机制
栓塞部位肺血流减少,肺泡无效腔量增大
通气/血流↑
右心房压力升高可引起未闭合的卵圆孔开放, 产生心内右向左分流
真性分流↑
栓塞部位肺泡表面活性物质减少,顺应性下降,肺泡萎缩.不张,肺体积变小导致相对性肺泡通气不足
通气/血流↓
胸腔积液、气胸
限制性通气功能障碍
机制
限制胸廓活动和肺扩张
ARDS早期
换气功能障碍
机制
肺表面活性物质减少,导致肺萎陷.不张
肺通气量相对下降
通气/血流↓
弥散障碍
机制
肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤,引起肺间质和肺泡水肿,透明膜形成
呼吸膜增厚
肺内分流
机制
由于毛细血管前括约肌收缩等原因造成的肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉
顽固性低氧血症
常见临床表现、检查
③
检查
血液检查
血常规
白细胞计数增髙,伴中性粒细胞计数增高
细菌感染
嗜酸性粒细胞增高
寄生虫感染、真菌感染或过敏
血清抗体和病原学检查
G试验(1,3-β-D-葡聚糖试验)检测真菌表面的1,3-β-D-葡聚糖抗原
可用于区分真菌和细菌感染
GM试验(半乳甘露聚糖试验)检测曲霉特异的半乳甘露聚糖抗原
可以鉴别曲霉菌感染
检测针对各种病原体的血清抗体 (测定特异性IgM抗体滴度)
如急性期和恢复期抗体滴度有4倍增高可确诊, 如支原体.衣原体,军团菌,病毒等
检测降钙素原(PCT)
提示细菌.真菌或寄生虫感染
γ-干扰素释放试验
结核杆菌感染
冷凝集试验
支原体感染
影像学检查
胸部X线
肺气肿
两肺透亮度增加;肺纹理变细、稀疏; 胸廓呈桶状,肋间隙增宽,膈肌低平
肺不张
一侧肺不张
患侧肺野密度均匀增高,肋间隙变窄。膈肌升高,纵隔向患侧移位。健侧代偿性过度充气
肺叶不张
肺叶密度均匀增高,体积缩小,叶间裂向心性移位,邻近代偿性过度充气
肺段不张
三角形致密影,基底向外,尖端指向肺门,肺段缩小
小叶不张
小斑片状高密度影,与炎症不易区分
肺实变
渗出性病变(急性炎症)
片状淡薄(云絮状)的高密度影,边缘模糊
增殖性病变(慢性炎症)
密度较高、边缘清晰、呈梅花瓣样阴影
空洞灶
急性肺脓肿
空洞形态不规则, 周围有密度高的实变区,内有液平
癌性空洞
空洞内壁不规则,凹凸不平和厚壁空洞偏心,可有壁结节
干酪性肺炎
空洞腔较小,大片坏死区内多发不规则透光区,空腔的壁薄而均匀,周围无实变,腔内无液体
合并感染
腔内可见气一液面,空腔周围可见实变影
肺内结节,肿块
类圆形高密度影,单发或多发
良性
边缘锐利、光滑
恶性
边缘不锐利、分叶状、短毛刺、胸膜凹陷
肺间质变
有条索状、网状、蜂窝状、点状阴影; 肺纹增粗,边缘模糊,支气管管壁增厚
钙化灶(退化,坏死组织内)
斑点状.星芒状.团块状,边缘锐利的高密度影
胸水
少量积液
积液上缘在第四肋前端以下
立位胸片检查仅见肋膈角变钝
中等量积液
少量与大量之间
立位胸片可见液体上缘呈外高内低的边缘模糊的弧线影,下肺野均匀致密,肋膈角消失,心缘被遮盖
大量积液
积液上缘达第二肋前端以上
立位胸片可见患侧肺野呈均匀致密影,纵隔向对侧移位,肋间隙增宽,横膈下降
肺结核
原发型~
哑铃型阴影
急性粟粒型~
三均匀的粟粒状结节阴影
亚急性/慢性血行播散型~
三不同的粟粒状或结节状阴影
浸润性~
小片状或斑点状.絮状.迷雾状阴影
空洞型~
虫蚀样空洞
结核球
卫星灶
干酪性肺炎
大叶性
密度均匀磨玻璃状(云雾状)阴影
小叶性
呈小叶斑片播散病灶
慢性纤维空洞性~
纤维厚壁空洞
双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生→肺门抬高和肺纹理呈垂柳样
胸部CT
能发现胸片不能发现的病变,对于明确肺部病变部位、性质以及有关气管、支气管通畅程度有重要价值
造影增强CT
淋巴结肿大、肺内占位性病变的诊断和鉴别
CT肺血管造影(CTPA)是的重要手段
确诊肺栓塞
低剂量CT
肺癌早期筛查
胸部高分辨CT(HRCT)
诊断间质性肺疾病
正电子发射型计算机断层显像
鉴别诊断肺癌、纵隔淋巴结转移及远处转移
支气管动脉造影术和栓塞术
诊断与治疗咯血
磁共振成像(MRI)
纵隔疾病和肺栓塞诊断
放射性核素扫描
对肺栓塞和血管病变的诊断价值较高,对肺部肿瘤及其骨转移的诊断也有较高的参考价值
胸部超声检查
可用于胸腔积液的诊断与穿刺定位,以及紧贴胸膜病变的引导穿刺等
肺功能检查
常用指标
带V:表示基础量 带C:表示联合量 带I:表示吸气 带E:表示呼气 带F:首-用力,末-速度
肺容积
定义
不同状态下肺所能容纳的气体量,随呼吸运动而变化
相关
潮气量TV
定义
平静呼吸时,每次吸入或呼出的气体量
数值
0.4-0.6L
补吸气量IRV
定义
平静吸气末,再用力吸气所能吸入的气体量
数值
1.5-2.0L
意义
吸气储备
补呼气量ERV
定义
平静呼气末,再用力呼气所能呼出的气体量
数值
0.9-1.2L
意义
呼气储备
余气量RV
定义
最大呼气仍然存留在肺内不能再呼出的气体量
数值
1.0-1.5L
意义
保证肺泡肺泡在低肺容积条件下不发生塌陷
病变
阻塞性肺疾病
支气管哮喘
小气道痉挛收缩→呼气困难→余气量↑
肺气肿
肺弹性纤维破坏→呼气困难→余气量↑
慢阻肺
限制性肺疾病
肺炎,肺水肿, 矽肺,肺纤维化
肺泡内大量渗出物→肺泡空间↓→余气量↓
肺泡表面活性物质破坏→吸气困难→余气量↓
肺容量
定义
指肺容积中两项或两项以上的联合气体量
相关
深吸气量IC
定义
从平静呼气末做最大吸气时所能吸入的气体量
数值
潮气量+补吸气量
意义
是衡量最大通气潜力的指标之一
功能余气量FRC
定义
指平静呼气末尚存留于肺内的气体量
数值
补呼气量+余气量,2.5L
意义
缓冲呼吸过程中肺泡气体分压的改变
肺活量VC
定义
深吸气后,从肺内所能呼出的最大气体量
数值
潮气量+补吸气量+补呼气量
男性为3.5L,女性为2.5L
意义
测定肺功能的常用指标,反映肺一次通气的最大能力
用力肺活量FVC
定义
最大吸气后,尽快尽力呼气所能呼出的最大气体量
意义
一般FVC等于VC,但存在阻塞性因素下,用力呼气会导致气道提前关闭,而出现FVC<VC
用力呼气量FEV
定义
最大吸气后,尽力尽快呼气,一定时间内所能呼出的气体量
意义
能反映肺活量的大小,而且因为限制了呼气时间,所以还能反映呼吸阻力的变化
衍生
FEV₁(一秒量)
定义
用力吸气后,一秒内呼出的最大气体量
FEV₁/FVC(一秒率)
正常值
0.8
肺总量TLC
定义
肺所能容纳的最大气体量
数值
肺活量+余气量
深吸气量+功能余气量
潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量
男性5L,女性3.5L
通气量
肺通气量/每分通气量
定义
每分钟所能吸入或呼出的气体量(潮气量×呼吸频率)
数值
6-9L/分
通气储量
定义
肺通气量与最大通气量的比值
数值
≥93%
意义
了解通气功能的储备能力
最大随意通气量MVV
定义
尽力深快呼吸,一分钟所吸入或呼出的气体量
意义
反映单位时间内充分发挥全部通气能力所表达的通气量,是估计最大运动量的指标之一
肺泡通气量
定义
每分钟吸入肺的能进行气体交换的空气(生理无效腔的存在) (真正有效的气体交换量)
是潮气量的一部分(可视作机体化学能一部分转换为机械能,一部分转换为热能)
余气量为交换气体外的气体, 不进行气体交换,可视作后备军
数值
(潮气量-无效腔量)×呼吸频率
生理无效腔/无效腔气量 一般约为150ml
解剖无效腔
每次吸入的气体中,留在鼻口.支气管等的呼吸道内,不能参与肺泡与血液的气体交换的传导性呼吸道的容积
肺泡无效腔
进入肺泡内的气体由于血流在肺内分布不均匀而不能和血液进行气体交换,这部分未进行气体交换的肺泡体积
潮气量×呼吸频率(肺通气量)-无效腔量×呼吸频率→肺通气量越大,肺泡通气量不一定越大
正常=(500-150)×16=5.6L
最大呼气/吸气流量-容积曲线图 MEFV/MIFV
定义
让受试者尽力吸气后,尽力尽快呼气至余气量,同步记录呼出的气量和流速,即可绘制成最大呼气流速随肺容积变化而变化的关系曲线
相关
峰值呼气流速PEF
定义
表示用力呼气时最快的速度
FEF25
定义
表示用力呼出25%肺活量的呼气流速
MMEF (MMEF75/25或FEF25%~75%)
定义
表示用力呼出25%~75%肺活量时的平均呼气流速
意义
正常
呼气部分
升支
较陡,在肺容积较大时,呼气流速随呼气肌用力程度(力度)的增加而加大,曲线很快达到峰值
降支
较平坦,几乎呈线性下降,表示呼气过程中不同肺容积时的最大呼气流速
吸气部分
相对对称的马鞍形曲线
意义
判断通气功能障碍
有无通气功能障碍
指标
FEV₁↓
FEV₁/FVC<80%
通气功能障碍类型
阻塞性
特点
气流吸入/呼出受限
气道受限
有无
FVC<VC(正常人一样,存在气道阻力,FVC↓)
是否可逆
不可逆
吸入支气管扩张剂后FEV₁/FVC<70%
轻度:FEV₁占预计值>80%
中度:50%≤FEV₁占预计值<80%
重度:30%≤FEV₁占预计值<50%
重度:FEV₁占预计值<30%
可逆
吸入激发剂后
FEV₁下降≥20%
气道高反应性
吸入舒张剂后
FEV₁增加≥12%,绝对值>200ml
PEF昼夜变异率>10%,周变异率>20%
肺过度充气
指标
肺总量TLC、功能残气量FRC和残气量RV↑ 肺活量VC↓
指标
MEFV
曲线变化
呼气部分
凹面向上或'舀出'或'内凹'图形 (中央大气道受压,流量急剧下降)
吸气部分
曲线变平
流量不成比例地降低
原因
呼气
肺实质丧失导致其对气道的牵拉作用↓→肺弹性回缩力降低→气道过早关闭
吸气
气道内分泌物.支气管痉挛或小气道缺失导致的气道阻力增加
限制性
特点
肺扩张受限和/或回缩受限
指标
FVC、VC、TLC<80%预计值
FEV₁/FVC正常或升高
MEFV
曲线变化
峰值下降,有陡峭降支,呈'女巫帽'外观
肺活量降低,并且校正肺容积的呼气流量超过正常
原因
肺通气的动力不足和肺及胸廓的弹性阻力增大导致,吸气时肺泡扩张受限所引起的肺泡通气不足
混合性
同时存在阻塞性与 限制性通气功能障碍
先明确存在通气功能障碍
FEV↓
再明确阻塞性
FEV₁/FVC降低
最后明确限制性
TLC、VC、FRC、RV降低
小气道功能障碍
特点
早期通气功能正常
指标
MEFV
FEF₅₀%、FEF₇₅%和FEF₂₅%-₇₅%(MMEF)有2项低于65%预计值,可判断为小气道功能障碍
MEFV曲线下移
判断换气功能障碍
指标
肺一氧化碳弥散量DLCO<80%预计值
诊断疾病
支哮
气道高反应性
激发试验阳性
使用支气管舒张剂后,FEV₁较用药前下降≥20%
舒张试验阳性
同时说明存在可逆性气道阻塞
吸入支气管扩张剂后FEV₁改善率≥12%, 同时伴绝对值增加200 ml
PEFR(PEF变异率)
昼夜变异率>10%,或周变异率>20%
慢阻肺
不可逆气道阻塞
吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC<0.7
其他
气道阻塞
定义
指气道病变导致气道管径缩小,气体呼出或吸入障碍
是阻塞性通气功能障碍的最常见原因
分类
固定性大气道狭窄
特点
指大气道狭窄,气道阻力不随吸呼气时相的变化而变化
因大气道横截面积非常小,轻微阻塞即可导致呼吸流量的显著下降
标志
最大呼气流量和吸气流量恒定
MEFV和MIFV曲线呈对称的梯形
FEF50/FlF50约等于1
胸廓内非固定性大气道阻塞
特点
阻塞程度随吸、呼气时相的变化而变化
呼气时,胸内压压迫病灶,狭窄明显
吸气时,气道内压>胸内压,气道扩张
标志
PEF显著下降,MEFV表现为不是很陡直的平台
PIF下降幅度要小得多,FEF50/FIF50明显<1
胸廓外非固定性大气道阻塞
特点
阻塞程度随吸、呼气时相的变化而变化
吸气时,大气压迫病灶,狭窄明显
呼气时,气道内压大于大气压,气道扩张
标志
PIF显著下降,MIFV斜率变小
PEF下降幅度小,
FEF50/FIF50明显>1
一侧主支气管的不完全阻塞
特点
健康侧支气管的阻力正常
病变侧阻力显著增大,气体呼出显著减慢
标志
病变侧PEF显著下降,MEFV斜率变小
气道陷闭
定义
正常情况下,气道随呼吸周期的变化而出现内径和阻力的周期性变化,但幅度不大,各部位气道始终处于开放状态。若疾病导致一定时间和一定吸、呼气时相内出现气道的完全闭合和气流停止
分类
上气道陷闭
正常
上气道肌肉具有一定基础张力保持气道开放。每次膈肌收缩前,神经放电引起上气道肌肉收缩。颏舌肌收缩牵动舌头向前固定咽壁,进一步保持上气道开放和抵抗吸气时咽腔内负压对上气道的陷闭作用。随后肋间肌收缩稳定胸壁,膈肌和肋间外肌收缩产生胸腔负压完成吸气
病变
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征
上述结构和功能的完整性发生破坏
小气道陷闭
正常
小气道缺乏软骨环的支撑,主要依靠肺组织弹力纤维环的牵拉而保持开放,受吸、呼气时相的影响较大
病变
出现肺结构的破坏,肺弹力纤维的支撑作用显著减弱,小气道受压易陷闭
气流受限
定义
指气流吸入或呼出受限,是气道阻塞或气道陷闭的结果
分类
呼气气流受限
指气道管径在呼吸运动中同肺组织失去协调,出现呼气相气道内径显著缩窄或提前关闭,导致呼出流量受限的病理生理状态
吸气气流受限
指气道管径在呼吸运动中同肺组织失去协调,出现开放不足,导致吸人流量受限的病理生理状态
可逆性气流受限
标准
吸入支气管扩张剂后FEV₁改善率≥12%, 同时伴绝对值增加200 ml为阳性
PEF昼夜波动率≥20%
不完全可逆性气流受限
标准
吸入支气管舒张剂后FEV₁/FVC<0.7
肺过度充气
定义
呼气末肺容积异常增大的一种病理状态
分类
动态肺过度充气(DPH
定义
指潮气呼气末肺容积超过了由肺和胸壁的弹性回缩力所决定的FRC
见于
支气管哮喘和COPD的急性发作期
气流阻塞或呼气用力导致的气体陷闭
特点
给予充分放松呼气肌或充足的时间呼气后,气体仍能呼出
静态肺过度充气(SPH
定义
指FRC的异常增加,且由肺和胸壁的弹性回缩力所决定
见于
COPD的缓解期
特点
若给予充分放松呼气肌或充足的额外呼气时间,气体充分呼出后仍存在的过度充气状态
相关概念
气体陷闭
定义
呼气末气体不能充分呼出,而在肺内异常潴留的病理状态
见于
急性气流阻塞
SPH加重
气体陷闭容积
定义
指在平静呼气末,给予充分放松呼气肌或充足的额外呼气时间后,继续呼出的气量
吸气末肺容积Vei
定义
气体陷闭容积与潮气容积之和
意义
反映肺过度充气的程度,是指导支气管哮喘患者机械通气的指标
通气代偿
定义
指通气功能障碍患者,通过代偿性呼吸增强、增快,肺泡通气量增大,使PaCO2不超过正常范围高限的病理生理状态
通气失代偿
定义
指严重通气功能障碍患者,肺泡通气量增大不足以克服通气阻力增加,出现呼吸性酸中毒的病理生理状态
子主题
子主题
子主题
子主题
②
体征
呼吸运动
正常
正常男性和儿童的呼吸
腹式呼吸
以膈肌运动为主,胸廓下部及上腹部的动度较大
女性的呼吸
胸式呼吸
以肋间肌的运动为主
异常
腹式呼吸增强
肺或胸膜疾病如肺炎、重症肺结核和胸膜炎等
胸壁疾病如肋间神经痛,肋骨骨折等
胸式呼吸增强
腹膜炎、大量腹腔积液,肝脾极度肿大,腹腔内巨大肿瘤及妊娠晚期时,膈肌向下运动受限
呼吸困难
三凹征/吸气性呼吸困难
见于
气管阻塞,如气管肿瘤、异物等
机制
上呼吸道阻塞
气流不能顺利进入肺,吸气时呼吸肌收缩,造成胸内负压极度增高,引起胸骨上窝、锁骨上窝及肋间隙向内凹陷
呼气性呼吸困难
见于
支哮,慢阻肺
机制
下呼吸道阻塞
气流呼出不畅,呼气用力,引起肋间隙膨隆,呼气时间延长
呼吸体位(正常无体位限制)
端坐呼吸
充血性心力衰竭,二尖瓣狭窄,重症哮喘(少见) 慢性阻塞性肺疾病(少见)
转卧或折身呼吸
神经性疾病(少见)、充血性心力衰竭
平卧呼吸
肺叶切除术后、神经性疾病、 肝硬化(肺内分流)、低血容量
呼吸速度
频率
正常
12-20次/分(与脉搏比为1:4)
异常
呼吸过速 >20次/分
见于
发热,疼痛,贫血,甲亢,心力衰竭
体温↑1℃,呼吸↑4次/分
呼吸过缓 <12次/分
见于
麻醉剂,镇静剂和颅内压增高等
呼吸浅快
见于
呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹腔积液和肥胖等,以及肺部疾病,如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等
呼吸深快
见于
剧烈运动
机体供氧量增加需要增加肺内气体交换
情绪激动或过度紧张
神经反射性呼吸加快,甚至过度通气 →呼吸性碱中毒
常感口周及肢端发麻,严重者 可发生手足搐搠及呼吸暂停
严重代谢性酸中度→库氏呼吸 (糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒)
细胞外液碳酸氢不足,pH降低,通过肺脏排出CO2,进行代偿,以调节细胞外酸碱平衡
节律
正常
均匀而整齐
异常
周期性呼吸节律改变
类型
库斯莫尔呼吸
呼吸加深、加快,通气量增大
潮式/陈施呼吸
呼吸逐步减弱以至停止和呼吸逐渐增强两者 交替出现,周而复始,呼吸呈潮水涨落样
周期可长达30秒~2分钟, 暂停期可持续5~30秒
间停/比奥呼吸
一次或多次强呼吸后,继以长时间呼吸停止, 之后又再次出现数次强呼吸
周期持续时间为10-60秒
暂停呼吸
机制
血中正常浓度的二氧化碳不能通过化学感受器引起呼吸中枢兴奋
呼吸减弱暂停
呼吸暂停,血中二氧化碳分压增高至一定程度后,通过颈动脉体和主动脉体的化学感受器反射性地刺激呼吸中枢
开始呼吸
随着呼吸的进行,二氧化碳排出,使二氧化碳分压降低
呼吸再次减慢暂停
见于
中枢神经障碍
脑炎,脑膜炎,颅内压增高 糖尿病酮中毒,巴比妥中毒
抑制性呼吸
见于
急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折及胸部严重外伤等
机制
胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断,呼吸运动短暂地突然受到抑制
表现
病人表情痛苦,呼吸较正常浅而快
叹气样呼吸
见于
神经衰弱、精神紧张或抑郁症(神经官能症)
表现
在一段正常呼吸节律中插人一次深大呼吸,并常伴有叹息声
触诊
胸廓扩张度
一侧胸廓扩张受限
见于
大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等
测定方法
前胸廓
检查者两手置于胸廓下面的前侧部,左右拇指分别沿两侧肋缘指向剑突,拇指尖在前正中线两侧对称部位,而手掌和伸展的手指置于前侧胸壁
后胸廓
将两手平置于病人背部,约于第10肋骨水平,拇指与中线平行,并将两侧皮肤向中线轻推
嘱病人做深呼吸运动, 观察比较两手的动度是否一致
异常
一侧胸廓扩张受限
见于
大量胸腔积液、气胸、胸膜增厚和肺不张等
语音震颤
测定方法
检查者将左右手掌的尺侧缘或掌面轻放于两侧胸壁的对称部位,然后嘱被检查者用同等的强度重复发“yi”长音,自上至下,从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异同,注意有无增强或减弱
正常
发音强、音调低、胸壁薄及支气管至胸壁的距离近者,语音震颤强
在两侧前后的上胸部和沿着气管和支气管前后走向的区域,即肩胛间区及左右胸骨旁第1、2肋间隙部位最强(肺泡最多),于肺底最弱(肺泡最小)
男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者为强
前胸上部和右胸上部较前胸下部和左胸上部为强
异常
语音震颤减弱或消失
见于
肺泡内含气量过多
慢性阻塞性肺疾病
支气管阻塞
阻塞性肺不张
大量胸腔积液或气胸
胸膜显著增厚粘连
一般性增厚:语颤正常 明显增厚:语颤减弱 增厚导致胸廓扁平塌陷:语颤增强
胸壁皮下气肿
语音震颤增强
见于
肺实变
大叶性肺炎、大片肺梗死
肺泡内有炎症浸润,使肺组织实变
空洞型肺结核、肺脓肿
接近胸膜的肺内巨大空腔,声波在空洞内产生共鸣,尤其是当空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时,则更有利于声波传导
胸膜摩擦感
见于
急性胸膜炎
机制
因纤维蛋白沉着于两层胸膜,使其表面变得粗糙,呼吸时脏层胸膜和壁层胸膜相互摩擦
测定方法
检查者的手于胸廓的下前侧部(该处为呼吸时胸廓动度最大的区域),触及有如皮革相互摩擦的感觉
鉴别
空气通过呼吸道内的黏稠渗出物或狭窄的气管、支气管时,亦可产生一种震颤传至胸壁(于病人咳嗽后而消失)
叩诊
叩诊音
定义
叩诊时,被叩击部位产生的反响
类型
清音
表现
频率约为100~128次/秒,振动持续时间较长, 音响不甚一致的非乐性音
影响因素
与肺脏含气量的多寡、胸壁的厚薄 以及邻近器官的影响有关
胸壁组织增厚(皮下脂肪较多, 肌肉层较厚,乳房较大和水肿等)
使叩诊音变浊
胸壁骨骼支架较大
加强共鸣
肋软骨钙化,胸廓变硬
使震动传播更广,更难精准定界
胸腔内积液
影响叩诊的震动及声音的传播
肺内含气量、肺泡的张力、弹性↑
音调增高
见于
正常肺部的叩诊音
距胸部表面5cm以上的深部病灶,和直径小于3cm的小范围病灶,难以发现叩诊音变化
前胸上部较下部叩诊音相对稍浊
肺上叶的体积较下叶为小,含气量较少, 且上胸部的肌肉较厚
右肺上部叩诊音较左侧亦相对稍浊
右肺上叶较左肺上叶为小,且惯用 右手者右侧胸大肌较左侧为厚
背部叩诊音较前胸部较浊
背部的肌肉、骨骼层次较多
右侧腋下部因受肝脏的影响叩诊音稍浊
左侧腋前线下方有胃泡的存在,故叩诊呈鼓音
浊音,实音
表现
浊音
音调较高,音响较弱,振动持续时间较短的非乐性叩诊音,板指所感到的振动也较弱
实音
一种音调较浊音更高,音响更弱,振动持续时间更短的一种非乐性音
见于
生理
叩击含气量较少的实质器官(心,肝)
病理
大面积含气量减少的肺部病变(肺炎、肺不张、肺结核、肺梗死、肺水肿及肺硬化,肺肿瘤、肺棘球蜕病或囊虫病、未液化的肺脓肿,胸腔积液,胸膜增厚等)
鼓音
表现
如同击鼓声,是一种和谐的乐音,音响比清音更强,振动持续时间也较长
见于
在叩击含有大量气体的空腔脏器时出现
正常
胃泡区和腹部
病理
空洞型肺结核,气胸,液化肺脓肿,肺囊肿
空洞大,位置浅,且腔壁光滑或张力性气胸 →具有金属性回响的鼓音(空瓮音)
过清音
表现
介于鼓音与清音之间,是属于鼓音范畴的一种变音,音调较清音低,音响较清音强,为一种类乐性音
见于
正常人无
病理
肺组织含气量增多、弹性减弱时,如肺气肿、COPD、支哮
肺界
肺上界
位置
内侧为颈肌,外侧为肩胛带
测量方法
自斜方肌前缘中央部开始叩诊为清音,逐渐叩向外侧,当由清音变为浊音时,即为肺上界的外侧终点
由上述中央部叩向内侧,直至清音变为浊音时,即为肺上界的内侧终点
正常
清音带的宽度即为肺尖的宽度,又称Kronig峡
正常为4~6cm
因右肺尖位置较低,且右侧肩胛带的肌肉较发达,故右侧较左侧稍窄
异常
肺上界变窄或原先清音叩诊浊音
肺结核所致的肺尖浸润,纤维性变及萎缩
肺上界变宽或叩诊稍呈过清音
慢性阻塞性肺疾病
肺前界
正常
相当于心脏的绝对浊音界
右肺前界相当于胸骨线的位置
左肺前界相当于胸骨旁线自第4至第6肋间隙位置
异常
扩大
心脏扩大、心肌肥厚、心包积液、主动脉瘤或肺门淋巴结明显肿大时
缩小
慢阻肺
肺下界
正常
平静呼吸时位于锁骨中线第6肋间隙上,腋中线 第8肋间隙上肩脾线第10肋间隙上
胖者上升1肋间隙,瘦者下降1肋间隙
移动度(用力呼吸)
测量
受检者作深吸气屏住呼吸
沿肺下界线继续向下叩诊,当由清音变为浊音时,即为肩胛线上肺下界的最低点
受检者作深呼气并屏住呼吸
沿肺下界线继续向上叩诊,当由清音变为浊音时,即为肩胛线上肺下界的最高点
两点距离即移动范围
正常
6-8cm
异常
肺下界
降低
慢阻肺,腹腔内脏下垂
上升
肺不张,肺内压升高(鼓肠.腹腔积液.气腹.肝脾肿大.腹腔内肿瘤.膈肌麻痹等)导致的膈肌升高
肺下界移动度
减小
肺组织弹性消失(慢阻肺),肺组织萎缩(肺不张,肺纤维化),肺组织炎症水肿
注
当出现大量积液,积气及广泛胸膜粘连甚至不能叩出肺下界和移动度
听诊
呼吸音
正常
气管 呼吸音
定义
是空气进出气管所发出的声音
表现
粗糙、响亮且高调,吸气与呼气相几乎相等,于胸外气管上面可听及
支气管 呼吸音
定义
为吸入的空气在声门、气管或主支气管形成湍流所产生的声音
表现
强而高调
颇似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha”的音响
吸气相较呼气相短,且呼气音较吸气音强而高调,吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙
吸气为主动运动,吸气时声门增宽,进气较快; 而呼气为被动运动,声门较窄,出气较慢
正常人于喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近均可听到支气管呼吸音,且越靠近气管区,其音响越强,音调亦渐降低
支气管肺泡 呼吸音
定义
兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音特点的混合性呼吸音
表现
吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似,但音调较高且较响亮
呼气音的性质则与支气管呼吸音相似,但强度稍弱,音调稍低,管样性质少些和呼气相短些,在吸气和呼气之间有极短暂的间隙
正常人于胸骨两侧第12肋间隙,肩胛间区第3,4胸椎水平以及肺尖前后部可听及
肺泡 呼吸音
定义
吸气时气流经支气管进入肺泡,冲击肺泡壁,使肺泡由松弛变为紧张,呼气时肺泡由紧张变为松弛,气流在肺泡的振动声
表现
为一种叹息样的或柔和吹风样的"fu-fu"声,在大部分肺野内均可听及,其音调相对较低
吸气较呼气音响较强,音调较高,时相较长
吸气为主动运动,单位时间内吸入肺泡的空气流量较大,气流速度较快,肺泡维持紧张的时间较长
一般在呼气终止前,呼气声即先消失(太轻听不见)
异常
异常肺泡呼吸音
减弱或消失
①胸廓活动受限,如胸痛、肋软骨骨化和肋骨切除等
②呼吸肌疾病,如重症肌无力、膈肌瘫痪和膈肌升高等
③支气管阻塞,如慢性阻塞性肺疾病、支气管狭窄等
④压迫性肺膨胀不全,如胸腔积液或气胸等
⑤腹部疾病,如大量腹腔积液、腹部巨大肿瘤
肺泡内的空气流量减少或进入肺内的 空气流速减慢及呼吸音传导障碍
增强
①机体需氧量增加,引起呼吸深长和增快,如运动、发热或代谢亢进等
②缺氧兴奋呼吸中枢,导致呼吸运动增强,如贫血等
③血液酸度增高,刺激呼吸中枢,使呼吸深长,如酸中毒等
④一侧肺病变导致健侧肺代偿性呼吸加快
呼吸运动及通气功能增强,使进入肺泡的 空气流量增多或进入肺内的空气流速加快
呼气音延长
呼气的阻力增加
下呼吸道部分阻塞、痉挛或狭窄,如支气管炎、支气管哮喘等
肺组织弹性减退,使呼气的驱动力减弱
慢性阻塞性肺疾病等
断续性/齿轮呼吸音
见于
肺内局部性炎症或支气管狭窄
机制
使空气不能均匀地进入肺泡,可引起断续性呼吸音,伴短促的不规则间歇
粗糙性呼吸音
见于
支气管或肺部炎症的早期
机制
支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成不光滑或狭窄,使气流进出不畅所形成
异常支气管呼吸音 (管样呼吸音)
定义
在正常肺泡呼吸音部位听到支气管呼吸音
病因
肺组织实变
见于
大叶性肺炎的实变期
实变的范围越大,越浅,其声音越强,反之则较弱
其支气管呼吸音强而高调,而且近耳
机制
使支气管呼吸音通过较致密的肺实变部分, 传至体表而易于听到
肺内大空腔
见于
肺脓肿或空洞型肺结核
机制
肺内大空腔与支气管相通,且其周围肺组织又有实变存在时,音响在空腔内共鸣,并通过实变组织的良好传导,故可听及清晰的支气管呼吸音
压迫性肺不张
见于
胸腔积液压迫肺脏
机制
因肺组织较致密,有利于支气管音的传导,故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音,但强度较弱而且遥远
异常支气管肺泡呼吸音
定义
在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音
见于
支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎初期或 在胸腔积液上方肺膨胀不全的区域
机制
肺部实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在,或肺实变部位较深并被正常肺组织所覆盖
啰音
湿啰音/水泡音
机制
系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液等,形成的水泡破裂所产生的声音
小支气管壁被分泌物黏着而陷闭,吸气打开充气而产生的爆裂音
分类
按强度
响亮性~
见于
肺炎,肺脓肿,空洞型肺结核
机制
具有良好的传导介质
空洞内壁光滑,响亮性湿啰音还可带有金属调
非响亮性~
机制
由于病变周围有较多的正常肺泡组织,传导过程中声波逐渐减弱,听诊时感觉遥远
按呼吸道腔径
粗湿啰音 (大水泡音)
见于
气管、主支气管或空洞部位
吸气早期
支气管扩张、肺水肿及肺结核或肺脓肿空洞
表现
昏迷或濒死的病人因无力排出呼吸道分泌物,于气管处可听及粗湿啰音,有时不用听诊器亦可听到,谓之痰鸣
中湿啰音 (中水泡音)
见于
中等大小的支气管
吸气的中期
支气管炎,支气管肺炎等
细湿啰音 (小水泡音)
见于
小支气管
吸气后期
细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血和肺梗死等
表现
弥漫性肺间质纤维化病人吸气后期出现的细湿啰音,其音调高,近耳颇似撕开尼龙扣带时发出的声音,谓之Velcro啰音
捻发音
见于
吸气的终末
细支气管和肺泡炎症或充血,如肺淤血、肺炎早期和肺泡炎等。正常老人和长期卧床病人也有
机制
系由千细支气管和肺泡壁因分泌物存在而互相黏着陷闭,当吸气时被气流冲开重新充气,所发出的高音调、高频率的细小爆裂音
范围
肺部局限性湿啰音
该处的局部病变,如肺炎、肺结核或支气管扩张等
两侧肺底湿啰音
多见于心力衰竭所致的肺淤血和支气管肺炎等
两肺野满布湿啰音
见于急性肺水肿和严重支气管肺炎
干啰音
机制
由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞, 空气吸入或呼出时形成湍流所产生的声音
炎症引起的黏膜充血水肿和分泌物增加
支气管平滑肌痉挛
管腔内肿瘤或异物阻塞
管壁被管外肿大的淋巴结或纵隔肿瘤压迫引起的管腔狭窄
分类
音调
高调~/哨笛音 (哮鸣音)
表现
调高,其基音频率可达500Hz以上,呈短促的“zhi-zhi”声或带音乐性
用力呼气时其音质常呈上升性
见于
较小的支气管或细支气管
低调~/鼾音
表现
音调低,其基音频率约为100-200Hz,呈呻吟声或鼾声的性质
见于
气管或主支气管
范围
双侧肺部
见于
支气管哮喘、慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病和心源性哮喘等
局限性
局部支气管狭窄所致
见于支气管内膜结核或肿瘤等
语音共振
测量方法
嘱被检查者用一般的声音强度重复发“yi”长音,喉部发音产生的振动经气管、支气管、肺泡传至胸壁,由听诊器听及
正常
听到的语音共振言词并非响亮清晰,音节亦含糊难辨
一般在气管和大支气管附近听到的声音最强,在肺底则较弱
异常
减弱
支气管阻塞,胸腔积液,胸膜增厚,胸壁水肿,肥胖及慢性阻塞性肺疾病等疾病
性质改变
支气管语音
表现
为语音共振的强度和清晰度均增加,常同时伴有语音震颤增强,叩诊浊音和听及病理性支气管呼吸音
见于
肺实变
胸语音
表现
一种更强、更响亮和较近耳的支气管语音,言词清晰可辨,容易听及
见于
大范围的肺实变区域
羊鸣音
表现
不仅语音的强度增加,而且其性质发生改变,带有鼻音性质,颇似“羊叫声”, 嘱被检查者说“yi-yi-yi”音,往往听到的是“a-a-a”
见于
中等量胸腔积液的上方肺受压的区域听到,亦可在肺实变伴有少量胸腔积液的部位听及
耳语音
表现
嘱被检查者用耳语声调发“yi,yi,yi”音,在胸壁上听诊时,正常人在能听到肺泡呼吸音的部位,仅能听及极微弱的音响,但当肺实变时,则可清楚地听到增强的音调较高的耳语音
胸膜摩擦音
机制
当胸膜面由于炎症、纤维素渗出而变得粗糙时,则随着呼吸便可出现胸膜摩擦
见于
纤维素性胸膜炎、肺梗死、胸膜肿瘤及尿毒症
表现
颇似用一手掩耳,以另一手指在其手背上摩擦时所听到的声音
通常于呼吸两相均可听到,而且十分近耳,一般于吸气末或呼气初较为明显,屏气时即消失
深呼吸或在听诊器体件上加压时,摩擦音的强度可增加
最常听到的部位是前下侧胸壁,因呼吸时该区域的呼吸动度最大。反之,肺尖部的呼吸动度较胸廓下部为小,故胸膜摩擦音很少在肺尖听
当纵隔胸膜发炎时,于呼吸及心脏搏动时均可听到
注
当胸腔积液较多时,因两层胸膜被分开,摩擦音可消失,在积液吸收过程中当两层胸膜又接触时,可再出现
①
症状
咳嗽
急性喉、气管、支气管炎
急性发作的刺激性干咳伴有发热、声嘶
慢阻肺
常年咳嗽,秋冬季加重
肺炎
急性发作的咳嗽伴胸痛
咳嗽变异性哮喘
作性干咳,且夜间多发者
支气管肺癌累及气管或主支气管
高亢的干咳伴有呼吸困难
特发性肺纤维化
持续而逐渐加重的刺激性干咳伴有气促
定义
咳嗽是一种反射性防御机制动作,可清除呼吸道内分泌物或异物
机制
耳鼻咽喉.支气管.胸膜等感受区的刺激→延髓咳嗽中枢→运动神经 (喉下神经.膈神经和脊髓神经)→分别引起咽肌.膈肌和其他呼吸肌的运动
深吸气后,声门关闭,继以突然剧烈的呼气, 冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音
病因
呼吸道刺激
直接
整个呼吸道粘膜(鼻咽部至小支气管)受到刺激
慢支.支扩.支哮.支气管结核及各种物理因素 (包括异物).化学.过敏因素刺激
肺泡内有分泌物.渗出物或漏出物等进入呼吸道
各种感染及肺部肿瘤
化学刺激物刺激肺的C纤维末梢
如咽喉炎.喉结核.喉癌等
间接
心血管疾病→呼吸系统疾病
二尖瓣狭窄或其他原因导致左心衰引起肺淤血.肺水肿时,肺泡及支气管内有浆液或血性渗出物
右心或体循环栓子脱落引起肺栓塞
胸膜刺激
胸膜炎.胸膜间皮瘤.自发性气胸或胸腔穿刺
中枢神经刺激
大脑皮层发出冲动至延髓咳嗽中枢
脑炎.脑膜炎也可出现咳嗽
皮肤黏膜受冷刺激或三叉神经支配的鼻神经及舌咽神经支配的咽峡部粘膜受到刺激
其它所致慢性咳嗽
服用ACEI后咳嗽.胃食管返流病引起咳嗽. 习惯或心理性咳嗽
表现
性质
干性(咳嗽少痰/无痰)
见于
急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发性肺动脉高压及二尖瓣狭窄等
湿性(咳嗽有较多痰)
见于
慢支、支扩、肺炎、肺脓肿、空洞性肺结核等
时间规律
突发性
有前置条件下的爆发性反应
见于
吸入刺激性气体或物质、淋巴结或肿瘤压迫气管或支气管分叉
发作性/阵发性
表现
在原有基础上加重或出现新的症状, 持续时间长,停止后往往出现深长吸气动作
区别间断性(不严重且不频繁)
见于
百日咳、支气管炎,咳嗽变异性哮喘, 支气管扩张或者肺部肿瘤
长期/慢性
见于
慢支、支扩、肺脓肿、肺结核等慢性病
夜间
见于
左心衰、咳嗽变异性哮喘
声音特点
声音嘶哑
见于
声带炎症或肿瘤压迫喉返神经
声音低或无力
见于
严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者
鸡鸣样咳嗽
表现
连续阵发性剧咳伴有高调吸气回声
见于
百日咳、会厌喉部疾病或气管受压
金属音咳嗽
见于
纵膈肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管
伴随症状
伴发热
急性上、下呼吸道感染、肺结核、胸膜炎等
伴胸痛
肺炎、胸膜炎、肺栓塞、自发性气胸、支气管肺癌等
伴呼吸困难
喉水肿、喉肿瘤支气管哮喘、COPD、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血、肺水肿、气管或支气管异物等
伴咯血
支扩、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、费含铁血黄素沉着症、肺出血肾炎综合征等
伴浓痰
支扩、肺脓肿、肺囊肿合并感染、支气管胸膜瘘
伴哮鸣音
哮喘、心源性哮喘、COPD、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物。局限性哮鸣音见于支气管肺癌
伴杵状指(趾)
支扩、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸
咳痰
定义
咳痰是一种病态现象是气管.支气管的分泌物或肺泡的渗出液借助咳嗽排出
痰液静置可出现分层, 上为泡沫中为浆液或浆液脓性,下层为坏死物质
机制
正常支气管粘膜腺体和杯状细胞只分泌少量粘液,以保持呼吸道粘膜的湿润
当呼吸道发生炎症时,黏膜出血.水肿.粘液 分泌增多,毛细血管通透性增加,浆液渗出
渗出物和黏液.吸入的尘埃和某些组织破坏物等混合成痰,随咳嗽排出
病因
同咳嗽
表现
性质
粘液性
见于
急性支气管炎、支气管哮喘及大叶性肺炎早期,慢支、肺结核
浆液性
见于
肺水肿,肺泡细胞癌等
脓性
见于
化脓性细菌性下呼吸道感染(肺炎、支扩、肺脓肿)
血性
由于呼吸道粘膜受到侵害、损害毛细血管或血液渗入肺泡所致,上述各种皆可带血
痰量
少
见于
急性呼吸道感染时痰液较少
多
见于
支扩、肺脓肿和支气管胸膜瘘
日咳数百乃至上千毫升浆液泡沫痰考虑肺泡细胞癌
变多/变少
病情加重/缓解
痰量突然减少且出现体温升高
支气管引流不畅
颜色与气味
黄绿色/翠绿色
铜绿假单胞菌感染
黄脓
肺脓肿或支气管扩张
金黄色
金黄色葡萄球菌感染
痰白粘稠,拉丝
真菌感染
咖啡样
肺阿米巴病
果酱样
肺吸虫病
恶臭痰
厌氧菌感染
大量稀薄浆液性痰中含有粉皮样物
棘球蚴病(包虫病)
红色(咯血)
铁锈色
肺炎链球菌感染,肺吸虫病,肺泡出血
粉红色泡沫状
肺水肿,肺淤血
砖红色胶冻状
肺炎克雷伯杆菌感染
暗红黏稠状
肺栓塞
咯血
定义
喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血,经口腔咯出
鉴别
上呼吸道(口鼻)出血
先检查口腔和鼻咽部有无出血灶
自前鼻孔流出
常在鼻中隔前下方发现出血灶
自鼻腔后部出血
血液经后鼻孔沿软腮与咽后壁下流,使 病人咽部有异物感,引起咳嗽,将血液咳出
呕血
指上消化道出血经口腔呕出
病因,病机
支气管疾病
见于
支气管扩张,支气管肺癌,支气管结核,慢性支气管炎
机制
支气管黏膜或毛细血管通透性增加,或粘膜下血管破裂
肺炎
机制
炎症致肺泡毛细血管通透性增加或黏膜下小血管壁破溃
肺结核
机制
结核病使毛细血管通透性增高,血液渗出,导致痰中带血
如病变累及小血管使管壁破溃,则造成中等量咯血
如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂,或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂,则造成大量咯血
心血管疾病
见于
二尖瓣狭窄,先天性心脏病引起的肺动脉高压
肺静脉栓塞,炎症
机制
肺淤血造成肺泡壁或支气管壁内膜毛细血管破裂和支气管黏膜下次支气管静脉曲张破裂所致
其他
血液病
白血病,血小板减少性紫癜TP,血友病, 再生障碍性贫血AA
急性传染病
流行性出血热,肺出血型钩端螺旋体病
风湿性疾病
结节性多动脉炎,系统性红斑狼疮SLE, Wegener肉芽肿,白塞病
气管、支气管子宫内膜异位症
表现
年龄
儿童
特发性含铁血黄素沉着症(伴有小细胞低色素性贫血)
青壮年
肺结核,支气管扩张,二尖瓣狭窄
长期抽烟
支气管肺癌
咯血量
小量,每天<100ml(仅表现为痰中带血)
中量,每天100-500ml
大量,每天>500ml,或一次性>100ml
空洞型肺结核,支气管扩张,慢性肺脓肿
颜色和性状
痰中带血
铁锈色
肺炎链球菌感染,肺吸虫病,肺泡出血
粉红色泡沫状
肺水肿,肺淤血
砖红色胶冻状
肺炎克雷伯杆菌感染
暗红黏稠状
肺栓塞
咯血
肺结核:支气管动脉破裂或空洞壁的血管瘤破裂→动脉血 支气管扩张:小动脉被侵蚀,或增生的血管被压迫损坏→ 动脉血 二尖瓣狭窄:左心房压↑,支气管静脉破裂→静脉血
鲜红色
肺结核,支气管扩张,肺脓肿和出血性疾病
暗红色
二尖瓣狭窄
伴随症状
伴发热
肺TB、肺炎、肺脓肿、流行性出血热、 肺出血型钩端螺旋体病、支气管肺癌
伴胸痛
肺炎球菌肺炎、肺TB、肺栓塞、支气管肺癌
伴呛咳
支气管肺癌、支原体肺炎
伴脓痰
支气管扩张、肺脓肿、空洞型肺TB继发细菌感染
伴皮肤黏膜出血
血液病、风湿病
伴杵状指
支气管扩张、肺脓肿、支气管肺癌
伴黄疸
钩端螺旋体病、肺炎球菌肺炎、肺栓塞
呼吸困难
定义
主观感受空气不足,呼吸费力
客观上表现为呼吸运动用力,严重时出现张口呼吸,鼻翼煽动,端坐呼吸,甚至发绀,呼吸辅助肌参与呼吸运动,并且有呼吸频率,深度,节奏的改变
病因
呼吸系统疾病
气道阻塞
如喉、气管、支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致的狭窄或阻塞及支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等
肺部疾病
如肺炎、肺脓肿、肺结核、肺不张、肺淤血、肺水肿、弥漫性肺间质疾病、细支气管肺泡癌等
胸壁、胸廓、胸膜腔疾病
如胸壁炎症、严重胸廓畸形、胸腔积液、气胸、广泛胸膜粘连、结核、外伤等
神经肌肉疾病
脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎和重症肌无力累及呼吸肌、药物导致呼吸肌麻痹等
膈肌运动障碍
如膈肌麻痹、大量腹腔积液、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期等
循环系统疾病
左心和(或)右心衰竭、心脏压塞、肺栓塞和原发性肺动脉高压等
中毒
如糖尿病酮症酸中毒、吗啡类药物中毒、有机磷杀虫药中毒、氰化物中毒、亚硝酸盐中毒和急性一氧化碳中毒等
神经精神性疾病
呼吸中枢功能障碍
如脑出血、脑外伤、脑肿瘤、脑炎、脑膜炎、脑脓肿
精神因素所致
焦虑症﹑癔症等
血液病
重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症
分类
肺源性呼吸困难
吸气性呼吸困难
病机
喉部、气管、大支气管的狭窄与阻塞
见于
大气道狭窄,喉头水肿,喉-气管炎症,支气管肿瘤
表现
吸气显著费力,呼吸肌极度用力,胸腔负压增加 ,严重时可见“三凹征”
胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷
可伴有干咳及高调吸气性喉鸣
呼气性呼吸困难
病机
肺泡弹性减弱和(或)小支气管的痉挛或狭窄
见于
慢性支气管炎(喘息型),慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、弥漫性泛细支气管炎等
表现
呼气费力、呼气缓慢、呼吸时间明显延长,常伴有呼气期哮鸣音
混合性呼吸困难
病机
肺或胸膜腔病变使呼吸面积减少导致换气功能障碍
见于
重症肺炎、重症肺结核、大面积肺栓塞(梗死)、弥漫性肺间质疾病、大量胸腔积液、气胸、广泛性胸膜增厚等
表现
吸气期及呼气期均感呼吸费力、呼吸频率增快、深度变浅,可伴有呼吸音异常或病理性呼吸音
心源性呼吸困难
左心衰竭引起
见于
风湿性心瓣膜病、高血压性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等基础病引起的左心衰
表现
呈混合性呼吸困难
活动时呼吸困难出现或加重,休息时减轻或消失
卧位明显,坐位或立位时减轻
往往被迫采取半坐位或端坐呼吸
两肺底部或全肺出现湿啰音
改善左心功能后呼吸困难症状随之好转
夜间阵发性呼吸困难(心源性哮喘) (夜间睡眠中突感胸闷气急,被迫坐起,惊恐不安)
轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、消失
重者可见端坐呼吸、面色发绀,大汗、咳浆液性粉红色泡沫痰,有哮鸣音,两肺底有较多湿性啰音,心率加快,可有奔马律
机制
①肺淤血,使气体弥散功能降低
②肺泡张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢
③肺泡弹性减退,使肺活量减少
④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激
右心衰竭引起
见于
慢性肺源性心脏病、某些先天性心脏病或由左心衰竭发展而来
急性或慢性心包积液(大量心包渗液致心脏压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄,使心脏舒张受限)
表现
与左心衰相似,但程度轻
机制
体循环淤血
右心房和上腔静脉压升高,刺激压力感受器反射性地兴奋呼吸中枢
血氧含量减少,乳酸、丙酮酸等代谢产物增加,刺激呼吸中枢
淤血性肝肿大、腹腔积液和胸腔积液,使呼吸运动受限,肺气体交换面积减少
中毒性呼吸困难
代谢性酸中毒
机制
血中酸性代谢产物刺激颈动脉窦、主动脉体化学感受器或直接刺激呼吸中枢,呼吸深度和频率加深引起呼吸困难
见于
尿毒症、糖尿病酮症等引起的酸中毒
表现
酸中毒深大呼吸/Kussmaul呼吸
深长而规则的呼吸,可伴有鼾音
药物中毒
见于
吗啡类、巴比妥类等中枢抑制药物和有机磷杀虫药中毒
机制
抑制呼吸中枢引起呼吸困难
表现
呼吸缓慢、变浅伴有呼吸节律异常的改变
潮式/陈施呼吸
呼吸逐步减弱以至停止和呼吸逐渐增强两者交替出现,周而复始,呼吸呈潮水涨落样
周期可长达30秒~2分钟,暂停期可持续5~30秒
间停/比奥呼吸
一次或多次强呼吸后,继以长时间呼吸停止,之后又再次出现数次强呼吸
周期持续时间为10-60秒
化学毒物中毒
见于
一氧化碳、亚硝酸盐、苯胺类、氰化物中毒
机制
一氧化碳
吸入的一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白,失去携带氧的能力
亚硝酸盐和苯胺类
使血红蛋白变为高铁血红蛋白失去携带氧的能力
氰化物
氰离子抑制细胞色素氧化酶的活性,抑制细胞呼吸作用
神经精神性呼吸困难
神经性呼吸困难
机制
呼吸中枢受增高的颅内压和供血减少的刺激,使呼吸变为慢而深
见于
重症颅脑疾病(脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿、脑外伤及脑肿瘤等)
表现
伴有呼吸节律的改变
双吸气(抽泣样呼吸)、 呼吸遏制(吸气突然停止)等
精神性呼吸困难
机制
过度通气而发生呼吸性碱中毒
见于
焦虑症、癔症病人
表现
呼吸快而浅,伴有叹息样呼吸或出现手足抽搦
突然发生
血液型呼吸困难
机制
重度贫血,高铁血红蛋白血症,硫化血红蛋白血症
红细胞携氧量下降,血氧含量降低导致
大出血或休克
缺氧和血压下降,刺激呼吸中枢,引起呼吸加快
表现
心率快,呼吸浅
伴随症状
发作性呼吸困难伴哮鸣音
支气管哮喘、心源性哮喘
慢性进行性呼吸困难
慢阻肺,特发性肺纤维化
突发性重度呼吸困难
急性喉水肿、气管异物、大面积肺栓塞、自发性气胸等
伴发热
肺炎.肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎等
伴一侧胸痛
大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎(渐进式呼吸困难)、肺栓塞、自发性气胸、急性心肌梗死(伴咯血)、支气管肺癌等
伴咳嗽、咳痰
慢性阻塞性肺疾病、肺炎、支气管扩张、肺脓肿等 有机磷中毒(大量泡沫痰) 急性左心衰(粉红色泡沫痰)
伴意识障碍
脑出血、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症、肺性脑病、急性中毒、休克型肺炎等
胸痛
病因
胸壁疾病
急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病等
心血管疾病
冠状动脉粥样硬化性心脏病(心绞痛、心肌梗死)、肥厚型心肌病、主动脉狭窄、急性心包炎、胸主动脉夹层动脉瘤肺梗死、肺动脉高压等
呼吸系统疾病
胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌等
纵隔疾病
纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等
其他
过度通气综合征、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死以及神经症等
病机
各种化学、物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动,并传至大脑皮质的痛觉中枢引起疼痛
胸部的感觉神经纤维有
肋间神经感觉纤维
支配主动脉的交感神经纤维
支配气管与支气管的迷走神经纤维
膈神经的感觉纤维
内脏病变与相应区域的体表传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联络,可在患病气管的局部疼痛外,可有远离该器官或位于深部组织的疼痛(牵扯痛/放射痛)
心绞痛可放射至左肩.左臂内侧.左颈.左侧面颊部
表现
发病年龄
青壮年多考虑
结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、风湿性心脏病
40岁以上则注意
心绞痛、心肌梗死、支气管肺癌
部位
胸壁疾病所致的胸痛
常固定在病变部位,且局部有压痛
若为胸壁皮肤的炎症性病变,局部可有红、肿、热、痛表现
带状疱疹所致胸痛
可见成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴剧痛,且疱疹不超过体表中线
肋软骨炎引起胸痛
常在第一、二肋软骨处见单个或多个隆起,局部有压痛、但无红肿表现
心绞痛及心肌梗死的疼痛
多在胸骨后方和心前区或剑突下,可向左肩和左臂内侧放射,甚至达无名指与小指,也可放射于左颈或面颊部,误认为牙痛
夹层动脉瘤引起疼痛
多位于胸背部,向下放射至下腹、腰部与两侧腹股沟和下肢
胸膜炎引起的疼痛
多在胸侧部
食管及纵隔病变引起的胸痛
多在胸骨后
肝胆疾病及膈下脓肿引起的胸痛
多在右下胸,侵犯膈肌中心部时疼痛放射至右肩部
肺尖部肺癌(肺上沟癌、Pancoast癌)引起疼痛
多以肩部、腋下为主,向上肢内侧放射
性质
带状疱疹
刀割样,灼热样剧痛
食管炎
灼烧痛
肋间神经痛
阵发性灼痛或刺痛
心绞痛
绞榨样痛并有重压窒息感
心肌梗死
更为剧烈的绞榨样痛和重压窒息感并有恐惧、濒死感
气胸
突发性撕裂性胸痛(胸膜粘连处撕裂)
胸膜炎
隐痛、钝痛、刺痛
夹层动脉瘤
突发胸背部撕裂样剧痛或锥痛
肺梗死
突发胸部剧痛或绞痛
常伴呼吸困难、发绀
持续时间
阵发性
平滑肌痉挛或血管狭窄缺血
心绞痛发作时间短暂(1~5分钟)
持续性
炎症、肿瘤、栓塞或梗死
心肌梗死疼痛持续时间长(数小时或更长)且不易缓解
影响疼痛的因素
心绞痛
劳动或精神紧张时诱发
休息或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后于1~2分钟内缓解
心肌梗死
所致疼痛服药无效
食管疾病
进食时发作或加剧
服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失
胸膜炎及心包炎
咳嗽或用力呼吸时加剧
伴随症状
伴咳嗽、咳痰、发热
气管、支气管和肺部疾病
伴呼吸困难
提示病变累及范围较大
大叶性肺炎
自发性气胸
渗出性胸膜炎
肺栓塞
伴咯血
肺栓塞
支气管肺癌
伴苍白、大汗、血压下降或休克
心肌梗死
夹层动脉瘤
主动脉窦瘤破裂
大块肺栓塞
伴吞咽困难
多提示食管疾病,如反流性食管炎
慢阻肺
小结
定义
阻塞性:出现气流受限
病理
慢支
主要变化
黏膜上皮
纤毛柱状上皮变性、坏死脱落,纤毛变短.粘连.倒伏.脱失 柱状上皮发生鳞状上皮化生 杯状细胞增多,黏膜下腺体增生肥大,浆液性上皮发生黏液腺化生,黏液分泌增多
支气管
首先累及较大支气管,逐渐向小支气管扩张
结构改变:大支气管快于小支气管 功能改变:小支气管快于大支气管
管壁充血水肿,间质有炎症细胞浸润(淋巴、浆细胞)
急性发作期(伴发感染)可见大量中性粒细胞
严重者为化脓性炎症,黏膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成
管壁结构破坏
黏膜下层平滑肌束断裂萎缩 (喘息型者∶平滑肌束增生、肥大)
支气管软骨萎缩、变性、骨化
黏膜下和支气管周围纤维组织增生, 最终导致管壁纤维化、管腔僵硬狭窄或塌陷
损伤-修复反复发作
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展,形成细支气管周围炎
病变程度逐渐加重,累及的细支气管也不断增多,引起管壁纤维性增厚,管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁(支气管结构重塑),胶原含量增加,瘢痕形成
进一步发展成阻塞性肺气肿时 见肺泡腔扩大,肺泡弹性纤维断裂
肺气肿
变化
慢支变化
导致细支气管和肺泡长期处于高张力状态
弹性下降
中性粒细胞活跃→内源性弹性蛋白酶↑
气道受阻,氧自由基↑→α1-抗胰蛋白酶α1-AT↓
对抗弹性蛋白酶
弹性蛋白↓→弹性↓,肺泡回缩力↓
肺泡扩张,肺泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡 融合成较大的囊腔(肺大疱)
肺大疱病变
压迫肺泡间隔内毛细血管
肺泡营养障碍
压迫弹性纤维
弹性纤维进一步破坏
表现
肉眼
肺的体积显著膨大,色灰白,边缘钝圆,柔软而缺乏弹性,指压后压痕不易消退
镜下
镜检见肺泡壁很薄.胀大.破裂或融合形成肺大疱,血液供应减少,弹力纤维网破坏
分类
发病部位
肺泡性/阻塞性~
分类
中央型(最常见)
继发于慢性支气管炎,呼吸性细支气管呈囊状扩张, 肺泡管和肺泡囊扩张不明显(上游扩张,下游狭窄)
周围型 (间隔旁型)
常不合并慢支,因间隔旁纤维收缩,周围肺泡受牵拉而扩张 (细支气管正常,远端肺泡管和肺泡囊扩张)
全腺泡/囊泡型
见于α1-AT缺陷患者,弹性纤维破坏,呼吸性细支气管, 肺泡管,肺泡囊都扩张
间质性~
病机
肋骨骨折、胸部穿透伤、剧烈咳嗽
引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿
特点
气体出现在肺膜下、肺小叶间隔,也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门,纵隔形成串珠状气泡,甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿
其他
瘢痕旁/不规则型~
区别周围型
周围型是瘢痕收缩,扩张肺泡→肺泡、肺泡管、肺泡囊均扩大 瘢痕旁是瘢痕破裂,相互融合→只累及肺泡、不影响肺泡管,肺泡囊
特点
常出现在肺组织瘢痕灶旁边,是由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿
出现的位置、大小不一
临床表现
慢支
三联征
每年持续发作三月以上,且有两年以上病程
咳嗽 (最早出现)
机制
支气管粘膜充血.水肿或分泌物积聚于支气管腔内刺激中枢
表现
初为间歇性,后早晚或整日均有咳嗽 晨起咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰(体位变化,夜间积痰) 寒冷季节,气温骤变时常发生
咳痰
机制
由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋,支气管分泌物增加,起床后或体位变动引起刺激排痰
表现
以清晨排痰较多,痰液一般为 白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血
痰液为黄色脓状→急性加重(细菌感染)
有严重而反复咯血→肿瘤
后期,痰量减少甚至无痰
长期炎症导致支气管黏膜和腺体萎缩, 分泌物减少(慢性萎缩性气管炎)
喘息
机制
喘息性慢支有支气管痉挛,可引起喘息
表现
伴肺气肿时,伴有轻重程度不等的气急
轻者活动后气喘,重者动辄气喘
伴支气管哮喘,有哮鸣音
后期
气短,呼吸困难,低氧血症
机制
主要:肺泡通气量↓ 其他:通气血流比例失调
表现
早期仅在劳动时出现,后日常活动及休息时也气短
急性加重 (细菌感染)
三联征加重
痰量增多,痰色由白变黄,呈脓性
伴有哮喘,可闻及广泛哮鸣音伴呼气期延长
寒战高热,出现干湿啰音
干啰音
是气管、支气管狭窄或不完全阻塞气流吸入或呼出时发生的湍流所致
湿啰音/水泡音
呼吸时,气体通过稀薄分泌物所产生
外周血白细胞增多
肺气肿
视诊:桶状胸(胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽)、缩唇呼吸、颈静脉充盈 触诊:语颤减弱 叩诊:过清音(肺含气量高),心浊音界缩小,肺下界下移(肺增大),肝浊音界下移(横膈下降),Kronig峡(肺尖的宽度,正常为4-6cm)增宽 听诊:呼吸音减弱,呼气延长,部分肺底闻及干湿啰音
并发症
Ⅱ型呼吸衰竭
机制
慢阻肺急性加重→缺氧加剧
表现
症状加重+低氧血症(PO₂<60)+高碳酸血症(PCO₂>50)
自发性气胸
表现
突发胸痛,随后呼吸困难,叩诊鼓音,听诊语音震颤,呼吸音减弱或消失 肋间隙增宽,纵膈向健侧移位
慢性肺心病
机制
慢阻肺引起肺血管减少, 缺氧导致肺动脉收缩
肺动脉高压
右心衰竭
支气管扩张
机制
长期炎症导致支气管壁结构破坏,引起支气管异常和持久性扩张
检查
肺功能检查 (清醒时首选)
早期
小气道功能受限
最大呼气流速-容量曲线MEFV(最早)
向下缩小
呼气
后半段凹面向上或'舀出'或'内凹'图形(中央大气道受压,流量急剧下降)
75%和50%肺容量时流量明显降低(最敏感)
吸气
曲线变平,流量不成比例地降低
闭合容积↑
小气道闭合时,继续呼出的气体量
小气道阻塞,呼气时提前闭合,闭合后呼出气体↑
肺顺应性↓
单位肺压力差下,肺的容积变化程度(与弹性阻力成反比)CL=△V/△P L/kPa
动态顺应性↓
气道阻塞→代偿性呼吸加快→肺内气体变化↓→动态肺顺应性↓
静态顺应性↑
肺弹性成分受损→弹性阻力↓→静态肺顺应性↑
中期
大气道功能受限
气流流速↓
FEV₁<正常80%
存在气流受限(阻塞性通气障碍)
吸入支气管舒张剂后,FEV₁/FVC<70%
不可逆性气流受限
吸入支气管舒张剂后FEV₁改善≥12% (200ml )
可逆性气流受阻
肺泡容积↑ (回缩障碍)
功能残气量FRC,残气量RV,肺总量TLC↑ 潮气量,肺活量VC,肺泡通气量↓ RV/TLC↑,RV/TLC>40%(确诊肺气肿)
肺气肿→换气功能障碍
肺泡回缩障碍
肺泡无效腔↑
VA/Q↓,功能性分流↑
压迫周围毛细血管
肺泡血流量↓
VA/Q↑,死腔样通气↑
营养障碍而使肺泡壁弹性减退
弥散障碍(DLco↓)
肺泡过度膨胀而破裂
总肺泡面积↓
内源性呼气末正压 (内源性PEEP)
呼气末期残气量↑→肺内压>大气压 (患者吸气前,额外克服PEEP,呼吸肌更容易疲劳)
晚期
低氧血症、高碳酸血症、呼吸衰竭
影像学检查
X线检查
早期无变化,后期
肺纹理增粗.紊乱,成网状或条索状.斑点状阴影且双下肺野明显
肺气肿时表现为胸廓扩张,两肺野透亮度增加
COPD并发气胸时(首选X线)
弧形细线条外是无肺纹理的透亮区
高分辨率CT
可辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿,还可确认肺大疱的大小和数量
分级
轻度:即Ⅰ级
FEV1≥80%预计值,可能有咳嗽、咳痰
中度:即Ⅱ级
50%≤FEV1<80%预计值,症状加重,出现气短表现
重度:即Ⅲ级
30%≤FEV1<50%预计值,气短加剧,且反复出现急性加重,影响患者生活质量
极重度:即Ⅳ级
FEV1<30%预计值,或FEV1<50%伴有慢性呼吸衰竭
诊断
老年人+咳痰喘
慢性支气管炎
桶状胸+过清音
肺气肿
老年+长期咳痰喘+桶状胸+PEV1/FVC<70%+RV/TLC>40%
COPD
治疗
稳定期
方案选择
症状少:0-1级 症状多:2-4级
措施
支气管扩张剂
β2受体激动剂
短效SABA:沙丁胺醇 长效LABA:沙美特罗
抗胆碱能药物
短效SAMA:异丙托溴铵 长效LAMA:噻托溴铵
茶碱类
茶碱.氨茶碱
糖皮质激素
常用药:吸入性糖皮质激素ICS(布地奈德/氟替卡松/倍氯米松)
支气管扩张剂无效考虑
高风险(C、D组可用,具有气道高反应性隐患)
其他药物
磷酸二酯酶-4抑制剂(罗氟司特) 大环内酯类药物(红霉素,阿奇霉素) 祛痰药:盐酸氨溴索.N-乙酰半胱氨酸
降低急性加重风险
长期家庭氧疗LTOT
指征
PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%,有或无高碳酸血症
PaO₂在55-60mmHg,或SaO₂<89%,有肺动脉高压.心力衰竭或红细胞增多症
目的
静息状态下,达到PaO₂≥60mmHg和(或)SaO₂≥90%
方法
鼻导管吸低氧,氧流量1.0-2.0L/min(此时氧浓度约30%), 吸氧时间10-15h/d
氧浓度=21+4×氧流量
长期低氧、高碳酸血症→中枢感受器适应高O₂ →低氧刺激的外周感受器是呼吸中枢兴奋的主要因素→不能直接改善低氧
急性加重期
分级
无意识状态
Ⅲ级
有意识、有高碳酸血症、有呼衰
Ⅱ级
措施
控制感染(最主要)
镇咳祛痰、平喘
机械通气
并发严重呼吸衰竭(意识障碍,AECOPDⅢ级)
气管插管或切开(有创)
诊治小结
检查
肺功能检查 (清醒时首选)
支气管炎
早期:小气道
最大呼气流速-容量曲线MEFV(最早)
闭合容积↑
小气道闭合时,继续呼出的气体量
小气道阻塞,呼气时提前闭合,闭合后呼出气体↑
肺顺应性↓
单位肺压力差下,肺的容积变化程度(与弹性阻力成反比)CL=△V/△P L/kPa
动态顺应性↓
气道阻塞→代偿性呼吸加快→肺内气体变化↓→动态肺顺应性↓
静态顺应性↑
肺弹性成分受损→弹性阻力↓→静态肺顺应性↑
中期:大气道 (阻塞性障碍)
气流流速↓
FEV₁<正常80% 吸入支气管舒张剂后,FEV₁/FVC<70%
肺泡容积↑ (回缩障碍)
功能残气量FRC,残气量RV,肺总量TLC↑ 潮气量,肺活量VC,肺泡通气量↓ RV/TLC↑,RV/TLC>40%(确诊肺气肿)
肺气肿
换气障碍
肺泡回缩障碍
肺泡无效腔↑
VA/Q↓,功能性分流↑
压迫周围毛细血管
肺泡血流量↓
VA/Q↑,死腔样通气↑
营养障碍而使肺泡壁弹性减退
弥散障碍
肺泡过度膨胀而破裂,总肺泡面积↓→DLco↓
影像学检查
X线检查
肺纹理增粗.紊乱,成网状或条索状.斑点状阴影且双下肺野明显
肺气肿时表现为胸廓扩张,两肺野透亮度增加
高分辨率CT
可辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿,还可确认肺大疱的大小和数量
诊断
慢支
典型表现
中老年,长期抽烟史
三联征:咳嗽咳痰喘息
达3个月以上,连续2年或更长,呈进行性加重
急性加重(细菌感染)
症状加剧,痰液变黄脓样,有少量双肺干.湿啰音
肺气肿
典型表现
视诊:桶状胸(胸廓前后径增大,肋间隙增宽,剑突下胸骨下角增宽)、缩唇呼吸、颈静脉充盈 触诊:语颤减弱 叩诊:过清音(肺含气量高),心浊音界缩小,肺下界下移(肺增大),肝浊音界下移(横膈下降),Kronig峡(肺尖的宽度,正常为4-6cm)增宽 听诊:呼吸音减弱,呼气延长,部分肺底闻及干湿啰音
检查
胸片:两肺透亮度增加
RV/TLC>40%
COPD
确诊
吸入支气管舒张药后FEV1 /FVC<70%
持续性气流受限
分级
轻度:即Ⅰ级
FEV1≥80%预计值,可能有咳嗽、咳痰
中度:即Ⅱ级
50%≤FEV1<80%预计值,症状加重,出现气短表现
重度:即Ⅲ级
30%≤FEV1<50%预计值,气短加剧,且反复出现急性加重,影响患者生活质量
极重度:即Ⅳ级
FEV1<30%预计值,或FEV1<50%伴有慢性呼吸衰竭
治疗
稳定期
药物治疗
症状少:0-1级。症状多:2-4级 低风险:A/B。高风险:C/D
A:短效 B:长效 C:长+ICS,长+长 D:长+长+ICS
支气管扩张剂
β2受体激动剂
短效SABA:沙丁胺醇 长效LABA:沙美特罗
抗胆碱能药物
短效SAMA:异丙托溴铵 长效LAMA:噻托溴铵
糖皮质激素
常用药:吸入性糖皮质激素ICS(布地奈德/氟替卡松/倍氯米松)
支气管扩张剂无效考虑
高风险(C、D组可用,具有气道高反应性隐患)
其他药物
磷酸二酯酶-4抑制剂(罗氟司特) 大环内酯类药物(红霉素,阿奇霉素) 祛痰药:盐酸氨溴索.N-乙酰半胱氨酸
降低急性加重风险
长期家庭氧疗LTOT
指征
PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%,有或无高碳酸血症
PaO₂在55-60mmHg,或SaO₂<89%,有肺动脉高压.心力衰竭或红细胞增多症
目的
静息状态下,达到PaO₂≥60mmHg和(或)SaO₂≥90%
方法
鼻导管吸低氧,氧流量1.0-2.0L/min(此时氧浓度约30%),吸氧时间10-15h/d
氧浓度=21+4×氧流量
长期低氧、高碳酸血症→中枢感受器适应高O₂ →低氧刺激的外周感受器是呼吸中枢兴奋的主要因素→不能直接改善低氧
急性加重期
分级
有意识、有高碳酸血症、有呼衰
Ⅱ级
无意识状态
Ⅲ级
措施
控制感染(最主要)
镇咳祛痰、平喘
机械通气
并发严重呼吸衰竭(意识障碍,AECOPDⅢ级)
气管插管或切开(有创)
支哮
总结
特征
慢性变应性炎症 (Ⅰ型超敏反应)
气道高反应性
可逆性气流受限
气道重塑
发病过程
变应原→激活T细胞→Th2活化,释放IL
1.激活B细胞并合成免疫球蛋白IgE 2.IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 3.但变应原再次进入体内,与交联IgE结合,肥大细胞、嗜碱性粒细胞释放炎性介质((组胺.缓激肽.白三烯/慢反应物质SRS-A.前列腺素.) 4.炎性介质→支气管平滑肌收缩、血管通透性↑(炎性渗出↑)
1.直接激活肥大细胞,嗜碱性粒细胞,淋巴细胞 2.释放趋化因子,招募炎性细胞(主要嗜酸性)→释放大量炎性介质,破坏黏膜
临床表现
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
有先兆症状(流涕,喷嚏)
发作性
夜间及凌晨发作或加重(迷走神经兴奋导致)
休息后/服药后缓解
哮鸣音(干咳,干啰音)
支气管痉挛→气流通过狭窄支气管发出
注
气道严重狭窄或者完全闭塞,哮鸣音减弱甚至消失 (沉默肺、寂静肺)
呼气性/阻塞性
支气管痉挛
吸气时,肺扩大,牵拉支气管→缓解痉挛 呼吸时,肺缩小,压迫支气管→加剧痉挛
语音震颤减弱,呼吸音和语音共振减弱,叩诊过清音
呼吸困难
强迫端坐位,呼气音延长
机制
气道痉挛,呼气困难,呼气延长
胸廓饱满
机制
气流受限,呼气困难,胸廓难以排气,呈扩张状态
表现
呼吸活动度↓,胸廓呈吸气位(桶状胸,即呼不出)
三凹症
机制
缺氧导致呼吸频率加快→吸气缩短→吸气肌过度用力以获得足够的潮气量
表现
上呼吸道部分阻塞,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸机收缩造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝.锁骨上窝.肋间隙向内凹陷
检查
肺功能检查(首选)
通气功能检查
阻塞性
流速↓
用力肺活量FVC↓
第一秒用力呼气容积FEV₁<80%预计值
FEV₁/FVC<70%→气流受限
MMFR↓
肺容积↑
功能残气量(FRC)和残气量(RV)↑
肺活量(VC)↓
肺总量(TLC)不变或略增高
RV/TLC>40%
肺气肿
不考虑后期合并慢阻肺
支气管激发试验BPT
适用人群
非发作期
FEV₁在正常预计值70%以上病人
该试验可诱导或加剧哮喘,故有呼吸基础病者不能做
常用激发剂
吸入激发剂
乙酰甲胆碱、组胺 变应原.单磷酸腺苷.甘露醇.高渗盐水等
物理激发
运动.冷空气等
意义
阳性:FEV₁<80%预计值
存在气道高反应性
支气管舒张试验BDT
舒张剂
沙丁胺醇.特布他林
操作
当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能
意义
阳性:FEV₁较用药前增加12%,且其绝对值增加>200ml
存在可逆性气道阻塞, 可鉴别COPD和支扩
注
后期支哮,发生不可逆气道狭窄,则无效
呼吸流量峰值PEF及其变异率
意义
阳性:日变异率>10%,周变异率>20%
存在可逆性气道阻塞 评估病情严重程度
其他
呼出气NO检测 FeNO
FeNO在急性发作时,升高,其浓度与痰中嗜酸性粒细胞浓度明显相关
能评价气道炎症、评估治疗效果
血气检查
检测并发症→评估病情严重程度(并发症)
非发作期
气道阻塞严重,气体只进不出
PaO₂↓,PaCO₂↑
呼酸
急性发作时
机体缺氧导致代偿性呼吸加快
PaO₂↓,PaCO₂↓
呼碱
晚期
长期缺氧,代谢不完全,固定酸堆积
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
注
重症,急性患者:血气分析>肺功能检查(肺功能检查需要患者呼气吸气配合,重症患者难以配合)
诊断
确诊
符合临床表现
注意特殊哮喘
正常情况无特异性症状, 但气流受限检查阳性
咳嗽型哮喘CVA,发作仅咳嗽 胸闷型哮喘CTVA,发作仅胸闷 运动性哮喘,运动时出现
常见病史
从小发病,幼年荨麻疹,每年春天或打扫卫生发病,对海鲜过敏
典型哮喘表现
反复发作的喘息,气急,胸闷咳嗽,夜间及凌晨多发
发作时在双肺可闻及弥散性哮鸣音,呼气相延长
上述症状和体征可自行缓解或治疗缓解
气流受限检查满足一条
激发试验阳性
吸入激发剂,FEV₁<80%预计值
舒张试验阳性
吸入舒张剂后,FEV₁较用药前增加12%,且其绝对值增加>200ml
昼夜PEF变异率≥10%,周变异率>20%
除外其他疾病所引起的喘息.气急.胸闷和咳嗽
分期
心率
轻度-100-中度-120-重度
奇脉
重度起
矛盾运动,哮鸣音减弱,代酸
危重
治疗
减少刺激原
最有效
药物治疗
常用药
ICS:倍氯米松,布地奈德 白三烯调节剂:扎鲁/孟鲁司特 β激动: LABA,福莫/沙美特罗。SABA,沙丁胺醇,特布他林 抗胆碱: LAMA,噻托溴铵。SAMA,异丙托溴铵
缓解性/急性期治疗 解痉平喘药/支气管舒张剂
按需使用,迅速缓解症状
首选
SABA
其他
SAMA,静注茶碱,全身用糖皮质激素
控制性/慢性期治疗 抗炎药
长期使用,控制气道慢性炎症
首选
ICS单用
其他
单用白三烯调节剂
ICS联用LABA/口服茶碱/LAMA/抗过敏药
特殊治疗
不确定类型的哮喘 有心脏基础病的哮喘
首选茶碱
禁用β激动剂(引起心脏缺氧,加剧心脏疾病)
夜间哮喘
茶碱类
合并慢阻肺、肺心病
LAMA
阿司匹林哮喘、运动型哮喘、过敏性鼻炎哮喘可用
白三烯调节剂
预防
抗过敏药
短效药长期用
SAMA+酮替芬
用药指南
良好控制,按第1级方案 未控制的持续性,按第2级方案 严重未控制,按第3级方案
急性期
轻度(1和2级)
SABA(雾化) 效果不佳可联用缓释茶碱片(口服)或LAMA(雾化)
中度(3级)
SABA(雾化) + ICS与LAMA混悬液(雾化)
福莫特罗
虽然为长效药,但生效快,可用于急性期
SABA(雾化) + 茶碱类(静脉)
重度(4-5级)
SABA(雾化) + ICS与LAMA混悬液(雾化) + 茶碱类(静脉)
无效则应用机械通气治疗
pH<7.20且合并代谢性酸中毒时,适当补碱
慢性期
轻度(1和2级)
单用低剂量ICS或白三烯调节剂
联用ICS+白三烯调节剂/口服茶碱
中度(3级)
调高药量+联合用药
中高剂量ICS
低剂量:每日吸入 200-400μg 中等剂量:>400-800μg 高剂量:800-1600μg
低剂量ICS+白三烯调节剂/口服茶碱
4级
中高剂量ICS+LABA(+LAMA)
高剂量ICS+白三烯调节剂/口服茶碱
5级
口服激素(泼尼松)
效果不好,联用LAMA/抗IgE抗体/IL-5抗体
注
若发生严重缺氧
优先纠正缺氧→机械通气治疗
指征:呼吸肌疲劳,无法配合呼吸(昏迷),PaCO₂>45mmHg
持续治疗过程中,除了基础用药(激素+支气管扩张剂),还需注意补液纠正失水
张口呼吸、出汗、喝水减少→ 痰液浓缩,难以咳出,阻塞气管,加重症状
药物机制
作用环磷腺苷和环磷鸟苷的比值 (cAMP/cGMP)
cAMP↑,cGMP↓→抑制脱颗粒→支气管舒张
β₂受体激动剂,糖皮质激素促进ATP变为cAMP 氨茶碱,糖皮质激素抑制cAMP的降解 抗胆碱类药,糖皮质激素抑制GTP转换为cGMP
抑制炎性介质
茶碱→抑制腺苷 白三烯调节剂→抑制白三烯
抗过敏药
抗IgE抗体
阻断IgE与受体结合
酮替芬、色甘酸钠
抑制肥大细胞脱颗粒
酮替芬还可促进β2受体功能恢复,增加数量
常与β₂受体激动剂联用
抗IL-5
IL-5促进嗜酸性粒细胞增多,在肺聚集和活化
诊治小结
诊断
常见病史(过敏史,春秋高发)
典型表现
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
有先兆症状(流涕,喷嚏)
发作性
夜间及凌晨发作或加重(迷走神经兴奋导致)
休息后/服药后缓解
哮鸣音(干咳,干啰音)
支气管痉挛→气流通过狭窄支气管发出
注
气道严重狭窄或者完全闭塞,哮鸣音减弱甚至消失(沉默肺、寂静肺)
呼气性/阻塞性
支气管痉挛
吸气时,肺扩大,牵拉支气管→缓解痉挛 呼吸时,肺缩小,压迫支气管→加剧痉挛
语音震颤减弱,呼吸音和语音共振减弱,叩诊过清音
呼吸困难
胸廓饱满
机制
气流受限,呼气困难,胸廓难以排气,呈扩张状态
表现
呼吸活动度↓,胸廓呈吸气位(桶状胸,即呼不出)
强迫端坐位,呼气音延长
三凹症
机制
缺氧导致呼吸频率加快→吸气缩短→吸气肌过度用力以获得足够的潮气量
表现
上呼吸道部分阻塞,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸机收缩造成肺内负压极度增高,从而引起胸骨上窝.锁骨上窝.肋间隙向内凹陷
检查
肺功能检查(首选)
通气功能检查
阻塞性
气流流速↓
FEV₁<正常80% 吸入支气管舒张剂后,FEV₁/FVC<70% MMFR↓
肺泡容积↑ (回缩障碍)
功能残气量FRC,残气量RV,肺总量TLC↑ 潮气量,肺活量VC,肺泡通气量↓ RV/TLC↑,RV/TLC>40%(确诊肺气肿)
支气管激发试验BPT
适用人群
非发作期 FEV₁在正常预计值70%以上病人
该试验可诱导或加剧哮喘,故有呼吸基础病者不能做
常用激发剂
吸入激发剂
乙酰甲胆碱、组胺、变应原.单磷酸腺苷.甘露醇.高渗盐水等
物理激发
运动.冷空气等
意义
阳性:FEV₁<80%预计值
存在气道高反应性
支气管舒张试验BDT
舒张剂
沙丁胺醇.特布他林
操作
当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能
意义
阳性:FEV₁较用药前增加12%,且其绝对值增加>200ml
存在可逆性气道阻塞, 可鉴别COPD和支扩
后期支哮,发生不可逆气道狭窄,则无效
呼吸流量峰值PEF及其变异率
意义
阳性:日变异率>10%,周变异率>20%
存在可逆性气道阻塞 评估病情严重程度
其他
呼出气NO检测 FeNO
FeNO在急性发作时,升高,其浓度与痰中嗜酸性粒细胞浓度明显相关
能评价气道炎症、评估治疗效果
血气检查
检测并发症→评估病情严重程度(并发症)
急性发作时
机体缺氧导致代偿性呼吸加快
PaO₂↓,PaCO₂↓
呼碱
晚期
呼吸肌疲惫,意识模糊难以呼吸
呼酸
长期缺氧,代谢不完全,固定酸堆积
代酸
注
重症,急性患者:血气分析>肺功能检查(肺功能检查需要患者呼气吸气配合,重症患者难以配合)
分期
心率
轻度-100-中度-120-重度
奇脉
重度起
矛盾运动,哮鸣音减弱,代酸
危重
治疗
减少刺激原
最有效
药物治疗
药物机制
作用环磷腺苷和环磷鸟苷的比值 (cAMP/cGMP)
cAMP↑,cGMP↓→抑制脱颗粒→支气管舒张
β₂受体激动剂,糖皮质激素促进ATP变为cAMP 氨茶碱,糖皮质激素抑制cAMP的降解 抗胆碱类药,糖皮质激素抑制GTP转换为cGMP
抑制炎性介质
茶碱→抑制腺苷 白三烯调节剂→抑制白三烯
抗过敏药
抗IgE抗体
阻断IgE与受体结合
酮替芬、色甘酸钠
抑制肥大细胞脱颗粒
酮替芬还可促进β2受体功能恢复,增加数量
常与β₂受体激动剂联用
抗IL-5
IL-5促进嗜酸性粒细胞增多,在肺聚集和活化
按治疗方案治疗
ICS:倍氯米松,布地奈德 白三烯调节剂:扎鲁/孟鲁司特 β激动:LABA,福莫/沙美特罗 SABA,沙丁胺醇,特布他林 抗胆碱:LAMA,噻托溴铵 SAMA,异丙托溴铵
急性加重期
轻度
SABA(雾化) 效果不佳可联用缓释茶碱片(口服)或LAMA(雾化)
中度
SABA(雾化) + ICS与LAMA混悬液(雾化)
SABA(雾化) + 茶碱类(静脉)
重度、危重度
持续吸入SABA+SAMA先缓解症状,尽早注射激素与茶碱
pH<7.20且合并代谢性酸中毒时,适当补碱
补液
张口呼吸、出汗、喝水减少→ 痰液浓缩,难以咳出,阻塞气管,加重症状
若发生严重缺氧
优先纠正缺氧→机械通气治疗
指征:矛盾运动/呼吸肌疲劳,无法配合呼吸/意识障碍, PaCO₂>45mmHg
慢性持续期 良好控制,按第1级方案开始 未控制的持续性,按第2级方案开始 严重未控制,按第3级方案开始
第2级
缓解症状
按需吸入SABA
控制炎症
开始低剂量ICS吸入
低剂量:每日吸入 200-400μg 中等剂量:400~800μg 高剂量:800-1600μg
第3级
缓解症状
SAMA+低剂量布地奈德+福莫特罗、或倍氯米松+福莫特罗
福莫特罗
虽然为长效药,但生效快,可用于急性缓解症状
控制炎症
吸入低剂量ICS+LABA控制炎症
4级
缓解症状
SAMA+低剂量布地奈德+福莫特罗、或倍氯米松+福莫特罗
控制炎症
中/高剂量ICS+LABA
LAMA/白三烯调节剂/口服茶碱
5级
控制炎症
4级基础上,口服激素,效果不好,联用LAMA/抗IgE抗体/IL-5抗体
缓解症状
SAMA+低剂量布地奈德+福莫特罗、或倍氯米松+福莫特罗
其他
不确定类型的哮喘 有心脏基础病的哮喘
首选茶碱
禁用β激动剂(引起心脏缺氧,加剧心脏疾病)
夜间哮喘
茶碱类
合并慢阻肺、肺心病
LAMA
阿司匹林哮喘、运动型哮喘、过敏性鼻炎哮喘可用
白三烯调节剂
预防
抗过敏药
短效药长期用
SAMA+酮替芬
支扩
总结
定义
支气管壁肌肉和弹性组织破坏结构破坏,管壁增厚, 引起支气管异常和持久性扩张的一类异质性疾病
支气管化脓性炎症
病理
病变
支气管-肺慢性感染
破坏支气管管壁结构(肌肉、弹性纤维)→支气管失去支撑作用
支气管周围肺组织因慢性炎症而发生纤维化→牵拉支气管
咳嗽→支气管管腔内压力↑→跨壁压↑→气道口径被迫扩大
支气管扩张
管腔狭小,炎症分泌物易阻塞管腔→引流不畅加重感染
好发部位
感染所致支扩
多见于两肺下叶(左>右)
左下叶支气管细长,与主气管的夹角大,且受心脏血管压迫,引流不畅,痰液易积累,易发生感染
结核所致支扩
多见于尖、后段上叶支气管
引流通畅,痰液难以积累(干性支扩)
临床表现
症状
慢性咳嗽伴大量脓痰
反复咯血(50-70%可见)
小动脉被侵蚀 增生的血管被破坏(血管瘤破裂)
特殊
干性支扩
无慢性咳嗽.咳痰,以反复咯血为唯一症状
无哮鸣音,水泡音
急性加重(合并感染)
发热、痰量增加、脓性成分增加
体征
下胸部.背部闻及局限性固定持久湿啰音
支气管痰液堆积
哮鸣音,杵状指
痰液堆积,气道相对狭窄→缺氧
心尖部收缩期杂音(二闭)
咯血→贫血→机体增加回心血量→左心前负荷↑→射血↓(相当于二闭)
检查
X线、HRCT(金标准)
扫描层面与支气管平行时
扩张的支气管呈“双轨征”或“串珠”状改变(多发薄壁囊腔)
扫描层面与支气管垂直时
扩张的支气管与伴行的肺动脉形成"印戒征"."环状阴影"
多个囊状扩张的支气管彼此相邻时
表现为“蜂窝/卷发”状改变
纤维支气管镜检查
明确支气管扩张咯血患者出血部位最有价值的检查
可明确出血部位、 阻塞原因, 并可获取标本行细菌学及细胞学检查
诊断
典型症状(慢性咳嗽伴大量分层脓痰,少量咯血) +肺部反复感染史(麻疹、百日咳或支气管肺炎等) +固定局限性湿罗音 +影像学典型表现(双轨征、印戒征、卷发影)
治疗
急性加重(合并感染)
存在铜绿假单胞菌感染高危因素
存在以下4条中的2条:①近期住院;②每年4次以上或近3个月以内应用抗生素; ③重度气流阻塞(FEV₁<30%预计值)④最近2周每日口服泼尼松<10mg
β-内酰胺类抗生素(如头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦,、头孢哌酮/舒巴坦) 碳青霉烯类(如亚胺培南、美罗培南) 氨基糖苷类(妥布霉素) 喹诺酮类(环丙沙星或左氧氟沙星)
无高危因素
针对流感嗜血杆菌
如氨苄西林/舒巴坦,阿莫西林/克拉维酸, 第二代头孢菌素,第三代头孢菌素(头孢曲松钠、头孢噻肟), 喹诺酮类(环丙沙星或左氧氟沙星)
稳定期
保持呼吸道通畅
改善气流受限
支气管舒张剂
β2受体激动剂.茶碱类.胆碱能受体阻滞剂
清除气道分泌物
物理排痰
雾化吸入
选用敏感抗生素及粘痰溶解剂(α-糜蛋白酶.沐舒坦)
纤支镜吸痰
0.9%生理盐水冲洗,局部滴入抗生素
体位引流
病灶位于高位, 引流支气管开口朝下
体位
病变在上叶:采取坐位或其它适当姿势,以利引流 病变在下中叶:.取头低足高略向健侧卧位
可同时用手拍背
痰液粘稠者,可用生理盐水雾化吸入以稀释
每日应引流2~4次,每次15~30分钟, 排痰不易过快→易导致痰液堆积引起窒息
化学化痰
祛痰剂
氯化铵.必嗽平.鲜竹沥
治疗咯血
根据咯血量
少量
安络血,云南白药
中等
垂体后叶素(如大量抗利尿激素)
收缩血管以止血
酚妥拉明
阻断α1受体,扩张血管→肺动脉高压↓→预防血管破裂
高血压患者禁用垂体后叶素,选用酚妥拉明
大量(500ml/d或100ml/次)
介入栓塞支气管动脉,病变局限可直接手术切除
注
禁用止咳药
肺出血不能及时排出,影响痰液排除, 导致呼吸道严重狭窄,会引起窒息
痰液和肺出血应及时导出
外科治疗
适用于
可以耐受手术(心、肺、肝、肾无严重功能不全) 反复感染,药物不易控制(规范内科治疗6个月以上症状无减轻) 局限性支扩(反之则支气管动脉栓塞) 症状明显,如持续咳嗽、大量咳痰、反复或大量咯血
措施
病变范围小者:外科手术切除病变肺组织 病变范围大者:支气管动脉栓塞术 所有治疗都无效者:肺移植
诊治小结
诊断
病史
肺部反复感染史(麻疹、百日咳或支气管肺炎等)
典型表现
症状
慢性咳嗽伴大量分层脓痰
反复咯血(50-70%可见)
小动脉被侵蚀 增生的血管被破坏(血管瘤破裂)
特殊
干性支扩
无慢性咳嗽.咳痰,以反复咯血为唯一症状
无哮鸣音,水泡音
急性加重(合并感染)
发热、痰量增加、脓性成分增加
体征
下胸部.背部闻及局限性固定持久湿啰音
支气管痰液堆积
哮鸣音,杵状指
痰液堆积,气道相对狭窄→缺氧
心尖部收缩期杂音(二闭)
咯血→贫血→机体增加回心血量→左心前负荷↑→射血↓(相当于二闭)
检查
X线、HRCT(金标准)
扫描层面与支气管平行时
扩张的支气管呈“双轨征”或“串珠”状改变(多发薄壁囊腔)
扫描层面与支气管垂直时
扩张的支气管与伴行的肺动脉形成"印戒征"."环状阴影"
多个囊状扩张的支气管彼此相邻时
表现为“蜂窝/卷发”状改变
纤维支气管镜检查
明确支气管扩张咯血患者出血部位最有价值的检查
可明确出血部位、 阻塞原因, 并可获取标本行细菌学及细胞学检查
治疗
急性加重(合并感染)
存在铜绿假单胞菌感染高危因素
存在以下4条中的2条:①近期住院;②每年4次以上或近3个月以内应用抗生素; ③重度气流阻塞(FEV₁<30%预计值)④最近2周每日口服泼尼松<10mg
β-内酰胺类抗生素(如头孢他啶、头孢吡肟、哌拉西林/他唑巴坦,、头孢哌酮/舒巴坦) 碳青霉烯类(如亚胺培南、美罗培南) 氨基糖苷类(妥布霉素) 喹诺酮类(环丙沙星或左氧氟沙星)
无高危因素
针对流感嗜血杆菌
如氨苄西林/舒巴坦,阿莫西林/克拉维酸, 第二代头孢菌素,第三代头孢菌素(头孢曲松钠、头孢噻肟), 喹诺酮类(环丙沙星或左氧氟沙星)
稳定期
保持呼吸道通畅
改善气流受限
支气管舒张剂
β2受体激动剂.茶碱类.胆碱能受体阻滞剂
清除气道分泌物
物理排痰
雾化吸入
选用敏感抗生素及粘痰溶解剂(α-糜蛋白酶.沐舒坦)
纤支镜吸痰
0.9%生理盐水冲洗,局部滴入抗生素
体位引流
病灶位于高位, 引流支气管开口朝下
体位
病变在上叶:采取坐位或其它适当姿势,以利引流 病变在下中叶:.取头低足高略向健侧卧位
可同时用手拍背
痰液粘稠者,可用生理盐水雾化吸入以稀释
每日应引流2~4次,每次15~30分钟, 排痰不易过快→易导致痰液堆积引起窒息
化学化痰
祛痰剂
氯化铵.必嗽平.鲜竹沥
治疗咯血
根据咯血量
少量
安络血,云南白药
中等
垂体后叶素(如大量抗利尿激素)
收缩血管以止血
酚妥拉明
阻断α1受体,扩张血管→肺动脉高压↓→预防血管破裂
高血压患者禁用垂体后叶素,选用酚妥拉明
大量(500ml/d或100ml/次)
介入栓塞支气管动脉,病变局限可直接手术切除
注
禁用止咳药
肺出血不能及时排出,影响痰液排除, 导致呼吸道严重狭窄,会引起窒息
痰液和肺出血应及时导出
外科治疗
适用于
可以耐受手术(心、肺、肝、肾无严重功能不全) 反复感染,药物不易控制(规范内科治疗6个月以上症状无减轻) 局限性支扩(反之则支气管动脉栓塞) 症状明显,如持续咳嗽、大量咳痰、反复或大量咯血
措施
病变范围小者:外科手术切除病变肺组织 病变范围大者:支气管动脉栓塞术 所有治疗都无效者:肺移植
间质性肺疾病
总结
特发性肺纤维化IPF
临床表现
进行性呼吸困难、持续性干咳
Velcro啰音、杵状指
检查
高分辨CTHRCT(金标准)
双肺外带.胸膜下和基底部分布 弥漫性结节影.磨玻璃样变,网格影伴囊腔形成或蜂窝状改变
支气管肺泡灌洗BALF/TBLB
中性粒细胞和(或)嗜酸性粒细胞增加
治疗
不能痊愈,缓解治疗
抗纤维化治疗
吡非尼酮、尼达尼布、高剂量N-乙酰半胱氨酸
肺移植(最有效)
急性加重
防控感染、高剂量激素、氧疗
结节病
临床表现
双侧肺门淋巴结肿大
皮肤结节性红斑,冻疮样狼疮,葡萄膜炎
病理
非干酪样上皮样细胞性肉芽肿
由高分化的单核-巨噬细胞(上皮样细胞和巨细胞)与淋巴细胞组成, 肉芽肿中心为CD4⁺淋巴细胞,周围为CD8⁺淋巴细胞
检查
X线
双侧肺门淋巴结肿大
0期:无异常 1期:双肺门淋巴结肿大+无肺部浸润影 2期:双肺门淋巴结肿大伴肺部网状+结节状或片状浸润影 3期:肺部网状,结节状或片状浸润影,肺门淋巴结肿大消失 4期:肺纤维化,蜂窝肺,肺大泡,肺气肿
支气管镜检、活检(金标准)
非干酪性肉芽肿、黏膜呈铺路石样改变
支气管肺泡灌洗BALF
淋巴细胞增加,CD4/CD8的比值增加(>3.5)
治疗
一般不治疗,严重者糖皮质激素6-24月
其他诊断
过敏性肺炎
CD₈⁺T增多,磨玻璃斑片影的马赛克征, 有鸽子/农民/空调接触史,接触后4-8h发病
肺泡蛋白沉着症
检查
BAL回收液
奶白色,稠厚且不透明,静置后沉淀分层,
X线
显示两侧弥漫性的肺泡渗出,分布于肺门周围,形成蝴蝶样图案
广泛的肺部渗出与轻微的临床症状不相符合
HRCT
磨玻璃影与正常肺组织截然分开,形成地图样图案
小叶间隔和小叶内间隔增厚,形成多边形或不规则铺路石样图案
治疗
肺泡灌洗
嗜酸性粒细胞性肺炎
检查
嗜酸性粒细胞大于40%
肺水肿反转形状
治疗
糖皮质激素
硅肺
总结
病机
硅尘被巨噬细胞吞噬形成硅酸,硅酸使溶酶体破裂→ 溶酶体释放多种酶破坏巨噬细胞→硅尘释放并被其他巨噬细胞吞噬
呈进行性病变,去除病因也发展
肺组织出现炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积,导致肺纤维化
病理
硅结节形成
肉眼
境界清楚的2-5mm圆形结节,灰白色,触之有沙砾感
镜下
早期
吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成细胞性硅结节
巨噬细胞吞噬硅尘后随淋巴液返回淋巴结 →硅结节最早出现在肺门淋巴结
发展
结节内成纤维细胞增生,细胞性硅结节纤维化形成纤维性硅结节(矽结节)
结节内纤维呈同心圆或漩涡状排列
部分胶原纤维发生玻璃样变, 出现较多免疫球蛋白(提示与免疫有关)
结节中央可见管壁增厚,管腔狭窄的小血管
晚期
硅结节可融合形成大结节
中央因缺血缺氧发生坏死和液化形成硅肺性空洞, 偏光显微镜可观察到结节内的硅尘
弥漫性纤维化
肉眼
硅结节外,可见弥漫性纤维化病灶,胸膜也可因弥散性纤维化而增厚
镜下
致密的玻璃样变胶原纤维,晚期纤维化肺组织可占全肺2/3以上
分期
Ⅰ期
Ⅱ期
Ⅲ期
数量大小
肺组织内硅结节数量较少,体积小(1-3mm)
硅结节数目多,体积大(<1cm)
硅结节密度增大,病灶中央有时可见硅肺空洞
分布范围
主要分布于双肺中、下叶近肺门处淋巴结
集中于肺门淋巴结, 但已发生扩散,受累肺部≤全肺1/3
纤维化程度
肺的重量、体积和硬度无明显改变 胸膜可有硅结节形成,但增厚不明显
肺质纤维化明显,肺重量体积硬度增加
肺重量及硬度明显增加, 硅结节与肺纤维化融合成团块,钙化明显,胸膜增厚,病灶周围可见肺气肿或肺不张
X线
肺门阴影增大,密度增强,肺野内可见少量类圆形或不规则形小阴影
肺野内见较多小阴影
肺内可出现直径超过2cm的大阴影
并发症
肺结核(最常见),肺部感染
硅肺导致的病变组织对病原体防御下降
肺心病
硅肺→慢阻肺
肺小动脉缺血缺氧
肺小动脉痉挛收缩
肺栓塞
总结
病理
肺血栓栓塞
栓子来源
下腔静脉径路(主要)
多来源于深静脉血栓形成DVT,特别是 从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉
栓塞部位
下肺多于上肺,右侧多于左侧
多发多于单发,双侧多于单侧
下肢常为不对称,有疼痛
发病
栓塞→肺动脉压↑
代偿性右心室肥大,加剧耗氧量,肺动脉收缩,加剧栓塞
代偿性右心室肥大→室间隔左移
左心室功能受损,主动脉压↓,严重者出现休克
主动脉压↓
右心冠脉压↓、灌注↓
右心缺血坏死,剩余右心室代偿肥大,形成恶性循环
临床表现
肺栓塞表现
症状
三联征
突发呼吸困难及气促(最常见) 胸痛(胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛) 小量咯血,大咯血少见
晕厥(可为唯一、首发表现)
体征
阻塞性体征
呼吸急促、肺部哮鸣音和湿罗音
右心室肥大体征
颈静脉充盈或异常搏动, 肺动脉瓣区第二心音亢进(P2>A2,P2亢进)或分裂, 三尖瓣区收缩期杂音
发热
多为低热,少数病人可有中度(38℃)以上的发热
深静脉血栓形成
患肢肿胀.周径增粗.疼痛或压痛,皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重
大、小腿周径的测量点分别为骸骨上缘以上 15cm处,膑骨下缘以下10cm处。双侧相差>1cm即考虑有临床意义
检查
疑诊
血浆D-二聚体
排除性检查
为特异性的纤溶过程标志物,对血栓形成具有很高的敏感性
急性PTE时,>500µg /L,含量正常,可排除PTE
血气分析
低氧低碳酸血症
5个过度通气:肺血栓栓塞、支气管哮喘、ARDS、急性肺水肿、癔症
影像学检查
X线、超声心动图出现右心肥厚表现
具体见肺心病
发现血栓
确诊
CT肺动脉造影 CTPA
首选
直接征象
肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影
间接征象
肺野楔形密度增高影,条带状高密度区或盘状肺不张,中心肺动脉扩张及远端血管分支减少或消失
肺动脉造影
金标准,但有创
直接征象
肺动脉内造影剂充盈缺损,伴或不伴轨道征的血流阻断
间接征象
肺动脉造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟或消失等
磁共振成像MRI和 磁共振肺动脉造影MRPA
肾功能不全、对碘造影过敏、妊娠妇女 不能采用CTPA选择
可确诊PTE,但对远端肺栓塞诊断价值有限
放射性核素肺通气/血流灌注显像
典型征象
两处以上,呈肺段分布的肺血流灌注缺损,并与通气显像不匹配
主要用于诊断肺栓塞和血管病变
对于远端、微小肺栓塞诊断价值更高
可用于肾功能不全和碘造影剂过敏病人
求因
明确有无DVT(明确栓子来源)
下肢深静脉超声检查
超声无创适用于普查,静脉造影较准确
寻找DVT和PTE的危险因素
制动,创伤,肿瘤,长期避孕药
易栓倾向(年龄小于40岁,复发性PTE,VTE家族史)
治疗
一般处理与循环支持治疗
抗凝.溶栓治疗
治疗原则
取决于其血压和右心功能情况
低危
血压正常,右心功能正常
抗凝
中危
血压正常,右心功能不全
溶栓/不溶栓+抗凝
高危
血压下降,右心功能不全
溶栓+抗凝
疗程至少3个月
危险因素短期可消除(短期手术卧床)
3个月
确诊但栓子来源不明的首发病例
6个月
复发、危险因素长期存在
12月以上甚至终身抗凝
抗凝治疗 (基本治疗)
目的
阻止已形成的血栓延伸及新血栓的形成,是其他治疗的基础
禁忌症
活动性内脏出血.出血倾向.严重高血压.肝肾功能不全.近期手术史
抗凝剂
肝素
普通肝素UFH
静脉注射
使凝血酶时间APTT达到并维持于正常值的1.5~2.5倍
皮下注射
调节注射剂量,使注射后6~8小时的APTT达到治疗水平
低分子肝素LMWH
孕妇首选,华法林易进入胎儿导致出血性疾病,肝素易导致早产与死胎
皮下注射,无需监测APTT
常用药
那曲肝素钙,依诺肝素钠,达肝素钠
磺达肝葵钠
无HIT作用,用于VTE的初始治疗
华法林
起效慢但持久
肺栓塞发展快首选肝素,房颤等慢性发展首选华法林
口服长期维持治疗,与肝素重叠应用至少5天,国际标准化比值INR达到2.0-3.0,疗程3-6个月
其他
直接口服抗凝药
直接凝血酶抑制剂
达比加群酯
直接Xa因子抑制剂利伐沙班.阿脈沙班
阿加曲班,比伐卢定
溶栓治疗
适用于
高危PTE病例(有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等
禁忌症
时间窗
急性肺栓塞发病或复发后2周以内,症状出现48小时内获益最大 (溶栓治疗开始越早,疗效越好)
若有新发PTE征象可适当延长
常用药物
尿激酶UK.链激酶SK. 重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA
溶栓后,每2-4h测一次APTT,当其水平下降至正常值的2倍(<60秒),启动规范的肝素治疗
SK具有抗原性(易引起过敏反应),常需用药前注射苯海拉明或地塞米松,6个月内不宜再次使用
主要并发症为出血(颅内出血最严重)
未生命危险,低危PTE,不考虑溶栓 有生命危险,高危PTE,首先溶栓
近半数死亡,用药前充分评估出血的危险性,及时配血,做好输血准备
溶栓前宜留置外周静脉套管针,以方便溶栓中取血检测,避免反复穿刺
手术治疗
适用于
肺动脉主干或分支栓塞的高危PTE,并存在溶栓治疗禁忌,溶栓 或内科治疗无效,溶栓前发生休克
措施
肺动脉导管粉碎和抽取血栓
肺动脉血栓摘除术
放置腔静脉滤器
诊治小结
诊断
临床表现
肺栓塞表现
症状
三联征
突发呼吸困难及气促(最常见)、胸痛(胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛)、小量咯血
晕厥(可为唯一、首发表现)
体征
阻塞性体征
呼吸急促、发绀、肺部哮鸣音和湿罗音
右心室肥大体征
心动过速,血压下降甚至休克 颈静脉充盈或异常搏动, 肺动脉瓣区第二心音亢进(P2>A2,P2亢进)或分裂, 三尖瓣区收缩期杂音
发热
多为低热,少数病人可有中度(38℃)以上的发热
深静脉血栓形成
患肢肿胀.周径增粗.疼痛或压痛,皮肤色素沉着,行走后患肢易疲劳或肿胀加重
大、小腿周径的测量点分别为骸骨上缘以上 15cm处,膑骨下缘以下10cm处。双侧相差>1cm即考虑有临床意义
检查
疑诊
血浆D-二聚体
排除性检查
为特异性的纤溶过程标志物,对血栓形成具有很高的敏感性
急性PTE时,>500µg /L,含量正常,可排除PTE
血气分析
低氧低碳酸血症
确诊
CT肺动脉造影(首选) CTPA
肺动脉内的低密度充盈缺损,部分或完全包围在不透光的血流之间(轨道征),或者呈完全充盈缺损,远端血管不显影
肺动脉造影
金标准,但有创
放射性核素肺通气/血流灌注显像
典型征象
两处以上,呈肺段分布的肺血流灌注缺损,并与通气显像不匹配
主要用于诊断肺栓塞和血管病变
对于远端、微小肺栓塞诊断价值更高
可用于肾功能不全和碘造影剂过敏病人
磁共振成像MRI和 磁共振肺动脉造影MRPA
肾功能不全、对碘造影过敏、妊娠妇女不能采用CTPA首选
可确诊PTE,但对远端肺栓塞诊断价值有限
求因
明确有无DVT(明确栓子来源)
下肢深静脉超声检查
超声无创适用于普查,静脉造影较准确
寻找DVT和PTE的危险因素
制动,创伤,肿瘤,长期避孕药
易栓倾向(年龄小于40岁,复发性PTE,VTE家族史)
治疗
低危
血压正常,右心功能正常
抗凝
肝素、华法林
国际标准化比值INR达到2.0-3.0,疗程3-6个月
中危
血压正常,右心功能不全
抗凝+溶栓/不溶栓
高危
血压下降,右心功能不全
抗凝+溶栓
尿激酶UK.链激酶SK. 重组组织型纤溶酶原激活剂rt-PA
疗程至少3个月
危险因素短期可消除(短期手术卧床)
3个月
确诊但栓子来源不明的首发病例
6个月
复发、危险因素长期存在
12月以上甚至终身抗凝
肺心病
总结
肺动脉高压
定义
海平面、静息状态下,右心导管测量平均肺动脉压mPAP>25mmHg
正常:15-25mmHg(一般为血压的1/6) 轻度:26-35 中度:36-45 重度:>45
形成
慢性
缺氧
肺动脉痉挛收缩
直接作用
缺氧→平滑肌细胞对Ca²⁺通透性↑,胞内Ca²⁺↑→肌肉兴奋-收缩耦连效应↑
间接作用
体液因素
炎症细胞释放炎症介质(白三烯,5-羟色胺,血管紧张素Ⅱ,血小板活化因子)
神经因素
刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器
交感神经兴奋,儿茶酚胺↑
加强作用
体内高H⁺(高碳酸血症,呼吸性酸中毒)
使血管对缺氧敏感性增强,加强上述作用
血管坏死重构
1.支气管-肺的纤维化 2.慢性缺氧→血管增厚
血液粘稠,血容量增多
EPO↑→血细胞↑→血液粘稠→血栓形成
醛固酮↑
肾小动脉收缩→肾血流量减少
水钠潴留→血容量↑
急性
急性肺栓塞→大量肺梗死
病理变化
肺部病变
肺小动脉变化
小血管痉挛与构型重建
1.无肌型细动脉肌化 2.肌型肺小动脉中膜增厚 3.内膜下出现纵行平滑肌束
没肌肉的长肌肉,有肌肉的肌肉加强,没细胞的出现肌细胞
肺小动脉炎,肺小动脉纤维增生
炎症破坏内皮,促进腔内血栓形成和机化,肺泡血栓形成和机化
肺泡间隔毛细血管受压而数量减少
右心室病变 (主要)
肉眼
肺心病诊断(病理形态标准)
肺动脉瓣下2㎝处,右心室壁肌肉厚度>5㎜
代偿(向心性肥大)
心室壁肥厚,心室腔扩张,扩大的右心室占据心尖部,心尖发生顺钟向转位外观钝圆
心脏重量增加,右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆,右心室内乳头肌和肉柱显著增粗,室上嵴增厚
失代偿(离心性肥大)
心室壁变薄,萎缩
镜下
右心室壁心肌细胞肥大,核增大、深染也可见
缺氧引起的心肌纤维萎缩.肌浆溶解.横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生等
临床表现
阻塞性肺疾病表现
慢支表现、肺气肿表现
呼吸衰竭
低氧血症、二氧化碳潴留、呼吸困难
右心肥厚表现
代偿
肺动脉瓣区第二心音亢进,P2>A2 第二心音通常分裂(肺动脉瓣关闭延迟,P2延迟) 心前区/剑突下抬举样搏动,心尖搏动向左移位 Ortner综合征(心脏-声带综合征)(肺压迫喉返神经)
代偿、失代偿均存在
颈静脉怒张
代偿:肺气肿→胸腔负压↓→抽吸↓→腔静脉回流↓
失代偿:肺气肿+右心功能不全
剑突下/三尖瓣 收缩期杂音
代偿:右心室肥厚→乳头肌功能障碍→三尖瓣功能性关闭不全→三尖瓣区收缩期杂音
失代偿期:右心室扩大→三尖瓣器质性关闭不全→三尖瓣区收缩期杂音
肝界下移
代偿:肺气肿→胸腔负压↓→抽吸↓→腔静脉回流↓
失代偿:肺气肿+右心功能不全
右心功能失代偿 (右心衰竭)
肝颈动脉回流征阳性
最具特征性征象
压迫肿大肝,压迫颈静脉,使颈静脉充盈更为明显
三尖瓣舒张期杂音
右心收缩期大量反流,导致三尖瓣相对狭窄
肝肿大有压痛,下肢水肿.重者有腹水
并发症
肺性脑病(主要死因)
神志淡漠.肌肉震颤.抽搐.昏睡.昏迷。腱反射减弱或消失
酸碱失衡及电解质紊乱
呼酸: 呼吸困难→CO₂潴留,血液碳酸浓度增加
急性→来不及代偿→酸性物质堆积→呼酸合并代酸
慢性代偿→碳酸氢根↑
呼酸合并代碱
慢性失代偿→CO₂潴留>碳酸氢根转换
失代偿呼酸合并代碱
低氯低钾性碱中毒
过度使用利尿剂,排钾排氯
心律失常
房早、室上速,紊乱性房性心动过速最具特征性,可有房扑房颤
检查
X线
肺动脉高压征象
高三(3)的宽儿(2),逼要零钱很耀武(比107横15)
a.右下肺动脉干增宽
其横径≥15mm 右下肺动脉横径与气管比≥1.07 动态观察下右下肺动脉干增宽>2mm
b.肺动脉段突出明显
高度≥3mm
c.心脏向左扩大,心尖圆隆上翘
圆锥部显著突出
高度≥7mm
“残根“征
中心肺动脉扩张和外周分支纤细
超声心动图
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径>20mm 右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 左.右心室内径比值<2 右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm 右室流出道/左房内径>1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者 (a波低平或<2mm,或有收缩中期关闭征等)
心电图
7主要
电轴右偏,额面平均电轴≥+90°
右心室增大
1.V₁,R/S≥1 2.Rv₁+SV₅>1.05mV 3.重度顺钟向转位(V₅R/S≤1)
aVR导联,R/S或者是R/Q≥1
V₁-V3导联,呈QS.Qr或qr(酷似心肌梗死,应注意鉴别)
可有肺型P波(出现可确诊)
右心房肥大出现
P-QRS电压降低,Ⅱ.Ⅲ.aVF导联 的P波电压≤0.25mV
2次要
右束支传导阻滞
肢体导联低电压
诊断慢阻肺
诊断
COPD(老年+长期咳痰喘+桶状胸+PEV1/FVC<70%+RV/TLC>40%) +右心室肥大(P2>A2,颈静脉怒张、肝大、肝颈征阳性,下肢水肿)
治疗
先治肺,后治心
优先控制感染,改善肺功能,防治并发症
症状缓解后考虑强心,利尿,扩血管
①利尿剂
选取温和的利尿剂,联合保钾利尿药(氢氯噻嗪+螺内酯)短期.间歇.交替.小剂量使用
易出现低钠低氯,血液浓缩等问题→不常使用
②强心剂
原则
剂量宜小,一般约为常规剂量的1/2或2/3量
选用作用快.排泄快的强心剂
洋地黄类(毒毛花苷K注射液或毛花苷丙)
指征
感染已控制,呼吸功能已改善,利尿治疗后右心功能无改善者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染的病人 合并急性左心衰竭的病人 合并室上性快速心律失常
禁忌
梗阻型肥厚型心肌病、 单纯二尖瓣狭窄窦性心律、 急性心肌梗死、 病窦综合征及 Ⅱ 度以上房室传导阻滞AVB、 预激综合症合并旁道前传的房扑和房颤
③血管扩张剂
只用于部分顽固性心力衰竭→ 同时扩张静脉,静脉血瘀滞,回心血量↓
体循环血压↓
反射性心率加快
肺泡血流量↓
换气功能↓
诊治小结
诊断
典型表现
阻塞性肺疾病表现
慢支表现、肺气肿表现
呼吸衰竭
低氧血症、二氧化碳潴留、呼吸困难
右心肥厚表现
代偿
肺动脉瓣区第二心音亢进,P2>A2 第二心音通常分裂(肺动脉瓣关闭延迟,P2延迟) 心前区/剑突下抬举样搏动,心尖搏动向左移位 Ortner综合征(心脏-声带综合征)(肺压迫喉返神经)
代偿、失代偿均存在
颈静脉怒张
代偿:肺气肿→胸腔负压↓→抽吸↓→腔静脉回流↓
失代偿:肺气肿+右心功能不全
剑突下/三尖瓣收缩期杂音
代偿:右心室肥厚→乳头肌功能障碍→三尖瓣功能性关闭不全→三尖瓣区收缩期杂音
失代偿期:右心室扩大→三尖瓣器质性关闭不全→三尖瓣区收缩期杂音
肝界下移
代偿:肺气肿→胸腔负压↓→抽吸↓→腔静脉回流↓
失代偿:肺气肿+右心功能不全
右心功能失代偿 (右心衰竭)
肝颈动脉回流征阳性
最具特征性征象
压迫肿大肝,压迫颈静脉,使颈静脉充盈更为明显
三尖瓣舒张期杂音
右心收缩期大量反流,导致三尖瓣相对狭窄
肝肿大有压痛,下肢水肿.重者有腹水
并发症
肺性脑病(主要死因)
神志淡漠.肌肉震颤.抽搐.昏睡.昏迷。腱反射减弱或消失
酸碱失衡及电解质紊乱
呼吸性酸中毒
呼吸困难→CO₂潴留,血液碳酸浓度增加
代谢性碱中毒
过度使用利尿剂,排钾排氯→低氯低钾血症
心律失常
房早、室上速,紊乱性房性心动过速最具特征性,可有房扑房颤
检查
X线
肺动脉高压征象
高三(3)的宽儿(2),逼要零钱很耀武(比107横15)
a.右下肺动脉干增宽
其横径≥15mm 右下肺动脉横径与气管比≥1.07 动态观察下右下肺动脉干增宽>2mm
b.肺动脉段突出明显
高度≥3mm
c.心脏向左扩大,心尖上翘
圆锥部显著突出
高度≥7mm
“残根“征
中心肺动脉扩张和外周分支纤细
超声心动图
右心室流出道内径≥30mm 右心室内径>20mm 右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强 左.右心室内径比值<2 右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm 右室流出道/左房内径>1.4 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者 (a波低平或<2mm,或有收缩中期关闭征等)
心电图
7主要
电轴右偏,额面平均电轴≥+90°
右心室增大
1.V₁,R/S≥1 2.Rv₁+SV₅>1.05mV 3.重度顺钟向转位(V₅R/S≤1)
aVR导联,R/S或者是R/Q≥1
V₁-V3导联,呈QS.Qr或qr(酷似心肌梗死,应注意鉴别)
可有肺型P波(出现可确诊)
右心房肥大出现
P-QRS电压降低,Ⅱ.Ⅲ.aVF导联 的P波电压≤0.25mV
2次要
右束支传导阻滞
肢体导联低电压
诊断慢阻肺
治疗
先治肺,后治心
优先控制感染,改善肺功能,防治并发症
症状缓解后考虑强心,利尿,扩血管
①利尿剂
选取温和的利尿剂,联合保钾利尿药(氢氯噻嗪+螺内酯)短期.间歇.交替.小剂量使用
易出现低钠低氯,血液浓缩等问题→不常使用
②强心剂
原则
剂量宜小,一般约为常规剂量的1/2或2/3量
选用作用快.排泄快的强心剂
洋地黄类(毒毛花苷K注射液或毛花苷丙)
指征
感染已控制,呼吸功能已改善,利尿治疗后右心功能无改善者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染的病人 合并急性左心衰竭的病人 合并室上性快速心律失常
禁忌
梗阻型肥厚型心肌病、 单纯二尖瓣狭窄窦性心律、 急性心肌梗死、 病窦综合征及 Ⅱ 度以上房室传导阻滞AVB、 预激综合症合并旁道前传的房扑和房颤
③血管扩张剂
只用于部分顽固性心力衰竭→ 同时扩张静脉,静脉血瘀滞,回心血量↓
体循环血压↓
反射性心率加快
肺泡血流量↓
换气功能↓
肺癌
总结
分类
非小细胞肺癌 85%,NSCLC
鳞状细胞癌 (鳞癌)
定义
段或亚段的支气管上皮的鱗状上皮细胞化生
特点
抽烟史,老人,男人,中心型
恶性程度低,生长慢,病程较长,转移迟
淋巴转移常见
倾向于管腔内生长,常造成支气管阻塞→肺不张、阻塞性肺炎→易发生中心坏死,形成厚壁癌性空洞→继发癌性肺脓肿
放疗较敏感,但不如小细胞肺癌,易手术切除
腺癌 (最常见)
定义
主要起源于支气管黏液腺,可发生于细小支气管或中央气道
特点
年轻,女人,周围型
细支气管-肺泡细胞癌(高分化腺癌)
由于腺癌富含血管,局部浸润和血行转移较早
腺癌可在气管外生长,也可循肺泡壁蔓延,常在肺边缘部形成直径2~4cm的结节或肿块
腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见
通常位于胸膜下,境界不甚清晰,常累及胸膜(77%),形成胸腔积液
对放化疗不敏感
大细胞(未分化)癌
恶性程度高,生长迅速,转移早而广泛
癌细胞常呈实性团块或 片状,或弥漫分布
癌细胞体积大,胞质丰富,通常均质淡染,也可呈颗粒状或胞质透明。核圆形、卵圆形或不规则形,染色深,异型性明显,核分裂象多见
癌组织无任何腺癌、鳞癌或神经内分泌癌分化的组织学形态特点及免疫表型
小细胞癌 SCLC
定义
起源于支气管黏膜上皮的Kulchitsky细胞,是一种异源性神经内分泌肿瘤
特点
抽烟史,老人,男人,中心型
恶性程度最高
小细胞癌>大细胞癌>腺癌>鳞癌>类癌
生长快,远处转移早
易于侵犯血管和早期转移到肺门和纵膈淋巴结
初次确诊时60%~88%已有脑.肝.骨或肾上腺等转移, 只有约1/3病人局限于胸内
手术切除效果差,但对放疗及化疗较为敏感,但可迅速耐药易复发,预后差
病理变化
癌细胞小,常呈圆形或卵圆形,胞质少,细胞边缘不清,似淋巴细胞,但体积较大。核呈细颗粒状或深染,核仁缺乏或不明显,核分裂常见
癌细胞也可呈梭形或燕麦形,胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列,称燕麦细胞癌
有时也可围绕小血管形成假菊形团结构
电镜下胞质内可见神经分泌颗粒
具有内分泌和化学受体功能,能分泌5-羟色胺.儿茶酚胺.组胺.激肽等物质,可引起类癌综合征
临床表现
原发表现
无痰或少痰(白色泡沫样)的刺激性干咳(最常见) 咯血/痰血(中央型多见) 气短/喘息,可有哮鸣音(中央型多见) 胸痛,发热(抗菌素效果差),消瘦
注
原发症状没有特异性,凡超过两周经治不愈的呼吸道症状,尤其是 血痰、干咳,或原有的呼吸道症状发生改变,要警惕肺癌
局部扩张
①压迫或侵犯膈神经
同侧膈肌麻痹
②压迫或侵犯喉返神经
声带麻痹,声音嘶哑
③压迫上腔静脉
原发于右上肺肿瘤→直接侵犯纵膈 右侧纵膈转移瘤→压迫上腔静脉 静脉栓子形成(血栓/瘤栓)→阻碍上腔静脉
上腔静脉梗阻综合征,表现为上肢.颈面部水肿和胸壁静脉曲张, 严重者皮肤呈暗紫色,眼结膜充血,视物模糊,头晕.头痛
④胸膜腔种植
仅在胸膜腔
胸膜腔积液,常为血性积液,导致气促
侵犯胸膜及胸壁
持续性剧烈胸痛,呼吸,咳嗽时加重
肿瘤累及肋骨/脊柱
固定压痛
压迫肋间神经
胸痛累及其分布区域
⑤癌肿侵入纵隔,压迫食管
吞咽困难,尚可引起气管-食管瘘,导致纵隔或肺部感染
⑥位于肺尖部的肿瘤(Pancoast/肺上沟癌)侵犯颈交感神经
颈交感神经综合征(Horner综合征):导致患者瞳孔缩小,眼睑下垂,眼球凹陷,同侧额.颈部以及胸前区无汗或少汗.感觉异常等交感神经麻痹症状
⑦侵犯臂丛神经
引起臂丛神经支配区域(患侧上臂内侧部分)感觉运动异常,烧灼样疼痛/放射痛
远处转移
转移路径
直接扩散
中央型
1.沿支气管壁并向支气管腔内生长,造成支气管腔部分或全部阻塞 2.穿越肺叶间裂侵入相邻的肺叶 3.突破脏层胸膜,造成胸膜腔种植转移 4.向周围扩散直接侵犯胸壁、纵隔内其他组织和器官
周围型
向周围扩散直接侵犯胸壁、纵隔内其他组织和器官
淋巴转移 (最常见)
特点
小细胞癌、鳞癌常见
途径
中央型
经支气管和肺血管周围的淋巴管道,先侵入邻近的肺段或肺叶支气管周围的淋巴结,然后到达肺门或隆突下淋巴结或经气管旁淋巴结,最后累及右锁骨上淋巴结和颈部淋巴结
纵隔和锁骨上以及颈部淋巴结转移一般发生在原发灶同侧,但也可以在对侧,即交叉转移
也可以在肺内、肺门淋巴结无转移情况下发生纵隔淋巴结转移,为跳跃转移
周围型
癌细胞可进入胸膜下淋巴丛,形成胸膜下转移灶并引起胸腔血性积液
血行转移
特点
小细胞癌、腺癌常见
途径
癌细胞→肺V→左心大循环→全身(肺、骨、脑、肝、肾上腺、肾、甲状腺和皮肤等处)
转移表现
中枢神经系统转移
脑转移
头疼,恶心,呕吐等颅内压增高症状
眩晕,共济失调,复视,性格改变,癫痫发作或一侧肢体无力甚至偏瘫等症状
脊髓束受压迫
出现背痛.下肢无力.感觉异常,膀胱或肠道功能失控
肿瘤相关脑病症状
肌无力/周围神经病变/小脑皮质变
骨骼转移
见于
肋骨.椎体.骨盆.四肢长骨
表现
局部疼痛.椎体压缩性骨折.骨质破坏、血液碱性磷酸酶或血钙升高
腹部转移
见于
肝脏,胰腺,胃肠道
表现
食欲减退.肝区疼痛或腹痛.黄疸.肝大.腹腔积液及胰腺炎、 碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高等
淋巴结转移
见于
锁骨上淋巴结.腹膜后淋巴结.腋窝淋巴结.颈部淋巴结
表现
无痛性淋巴结肿大/活动性差
胸外表现 (副瘤综合征)
特点
多见于小细胞癌、类癌
肿瘤产生内分泌物质
部分病理生理学是清楚的
如激素分泌异常
大多数是不知道的
如厌食.恶病质.体重减轻.发热和免疫抑制
症状在切除肺癌后有可能会消失
表现
内分泌综合征
抗利尿激素分泌 异常综合征SIADH
机制
ADH分泌↑
水潴留→稀释性低钠血症和低渗透压血症
表现
小细胞癌常见
出现厌食.恶心.呕吐等水中毒症状,还可伴有逐渐加重的嗜睡.易激动.定向障碍.癫痫样发作或昏迷等神经系统症状
大多数病人的症状可在初始化疗后1~4周内缓解
异位ACTH综合征 (库欣综合征)
表现
小细胞癌、类癌多见
如色素沉着.水肿.肌萎缩.低钾血症.代谢性碱中毒.高血糖或髙血压等,但表现多不典型,向心性肥胖和紫纹罕见
髙钙血症
表现
鳞癌常见病
是恶性肿瘤最常见的威胁生命的代谢并发症
切除肿瘤后血钙水平可恢复正常
轻症者表现口渴和多尿; 重症者可有恶心.呕吐.腹痛.便秘,甚或嗜睡.昏迷
异位分泌促性腺激素
表现
大细胞癌常见
男性轻度乳房发育,常伴有肥大性肺性骨关节病
血管活性物质异常分泌 (类癌综合征)
5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、缓激肽
表现
喘息.皮肤潮红.水样腹泻.阵发性心动过速等
骨路-结缔组织综合征
原发性肥大性骨关节病(最常见)
表现
杵状指、骨关节痛、骨膜增生等,多在上.下肢长骨远端
X线显示
骨膜增厚.新骨形成,γ-骨显像病变部位有核素浓聚
神经-肌病综合征
肌无力样综合征
类似肌无力
早骨盆带肌群及下肢近端肌群无力,反复活动后肌力可得到暂时性改善
体检腱反射减弱。有些病人化疗后症状可以改善,70%以上病例对新斯的明试验反应欠佳
低频反复刺激显示动作电位波幅递减, 高频刺激则引起波幅暂时性升髙
可与重症肌无力鉴别
其他
副癌脑脊髓炎.感觉神经病变.小脑变性. 边缘叶脑炎和脑干脑炎
伴有各种抗神经元抗体的出现 (抗Hu抗体.抗CRMP5和ANNA-3抗体)
多发性周围神经炎.亚急性小脑变性.皮质变性和多发性肌炎
血液学异常及其他
游走性血栓性静脉炎.伴心房血栓的非细菌性血栓性心内膜炎.弥散性血管内凝血伴出血.贫血,粒细胞增多和红白血病
肺癌伴发血栓性疾病的预后较差
其他
皮肌炎.黑棘皮症.肾病综合征和肾小球肾炎,但少见
检查
早期发现、 早期诊断、 早期治疗
影像学检查
普查
胸部X线检查
早期
X线胸片可无异常征象
发展
中央型
癌肿、肺门淋巴结融合成肺门不规则肿块→引起支气管阻塞征象
受累的肺段或肺叶出现肺炎征象(多为一侧肺门类圆形阴影,边缘毛刺凹凸不平,可有分叶或切迹)
完全阻塞时,可产生相应的肺叶或一侧肺不张
右上叶中央型肺癌下缘可表现为倒S状影像, 即肺门阴影或纵隔阴影增宽,不张的上叶肺与肺门肿块联合
周围型
多呈局限性小斑片状阴影(右下肺周边有结节状阴影),边缘不清,密度较淡,也可呈结节.球状.网状阴影或磨玻璃影,易误诊为炎症或结核
随着肿瘤增大,阴影逐渐增大,密度增高,呈圆形或类圆形,边缘常呈分叶状,伴有脐凹征或细毛刺,常有胸膜牵拉
晚期
肿瘤向肺门淋巴结转
可见引流淋巴管增粗成条索状阴影伴肺门淋巴结增大
癌组织坏死与支气管相通后
出现厚壁,偏心,内缘凹凸不平的癌性空洞, 继发感染时,空洞内可出现液平
腺癌经支气管播散后
表现为类似支气管肺炎的斑片状浸润阴影 (炎症吸收缓慢且难以吸收)
压迫膈神经
患膈抬高,反常运动
侵犯胸膜
胸腔积液
侵犯肋骨
骨质破坏
X线后CT→发现病灶、定位,分型
增强CT
能敏感地检出肺门及纵隔淋巴结肿大,有助于肺癌的临床分期
螺旋式CT
可显示直径<5mm的小结节、中央气道内和第6~7级支气管及小血管,明确病灶与周围气道和血管的关系
低剂量CT (筛查肺癌最有效)
可以有效发现早期肺癌,已经取代X线
超声
优点
对于肺癌分期具有重要意义,除腹部超声(主要是肝和肾上腺)外,对胸腔积液定位、锁骨上区淋巴结等也是重要的辅助检查手段
磁共振显像MRI
对肺上沟瘤(Pancoast肺癌)需显示胸壁侵犯及锁骨下血管和臂丛神经受累情况,MRI可提供更准确的诊断信息
在明确肿瘤与大血管之间的关系.发现脑实质或脑膜转移上有优越性
对碘过敏不能行增强CT扫描的病例可考虑行MRI检查
在发现肺部小病灶(<5mm)方面则不如CT敏感
骨扫描
单电子发射计算机断层显像 SPECT
用于
肺癌骨转移诊断
局限性
对溶骨性骨转移诊断价值高,对成骨性骨转移意义有限
正电子发射计算机体层显像 PET
优点
可用于肺结节的鉴别诊断、肺癌分期、转移灶检测、疗效评价、肿瘤复发转移监测等
缺点
特异性低
PET+CT:病灶定位准确
征象
利用正常细胞和肿瘤细胞对放射性核素标记的脱氧葡萄糖的摄取不同而显像,肿瘤细胞摄取多,局部放射性浓聚
肺癌胸片显示肺某叶有问题后 进一步确诊
痰脱落细胞学检查
呼吸道深部的痰液,及时送检,连续三次以上
敏感性低,特异性高
呼吸内镜检查 (金指标)
支气管镜
诊断肺癌的首选
中央型肺癌诊断阳性率>90%
①观察气管和支气管中的病变,并取得病理证据(包括在直视下钳取、刷检、肺泡灌洗) ②病灶准确定位,对制定手术切除范围、方式有重要意义 ③发现可能同时存在的气管内原发癌
纵膈镜
全麻下经颈部或胸骨旁局部切口,直视下对气管周围、隆突下区域淋巴结做组织活检,明确有无淋巴结转移
作为确诊肺癌和手术前评估淋巴结分期的方法
电视胸腔镜手术VATS)
其他检查未能取得病理诊断且临床高度怀疑肺癌时可考虑
全面探查胸腔内(只检查壁层、不检查脏层)情况,针对胸膜病变、肺的弥漫性病变、肺外周小结节、肺门纵隔淋巴结等进行活检,明确病理诊断及分期,并可同时完成治疗性切除手术
针吸活检
胸水细胞学检查
用于怀疑肺癌转移所致胸水
抽液找癌细胞
转移病灶活检
用于怀肺癌转移所致体表淋巴结或皮下结节
活组织取样检查
开胸肺活检(上述检查仍未能明确诊断)
血清学肿瘤标记物
意义
不能作为确诊证据
对筛查肺癌类型有一定提示作用
肺癌治疗过程中对疗效有一定的提示意义
类型
癌胚抗原CEA
特异性尚可;与肿瘤大小与恶性程度相关
升高程度腺癌>小细胞癌>鳞癌
胃肠道肿瘤也可以明显增高
神经元烯醇化酶NSE 胃泌素释放肽前体proGRP
小细胞癌标记物,对升高意义大
NSE送血检影响大,红细胞破裂对其有影响
角蛋白19片段抗原CYFRA21-1 鳞状细胞癌相关抗原SCCA
NSCLC标志物,SCCA是鳞癌特异性较高的标志物
治疗
原则
非小细胞癌
Ⅰ期,Ⅱ期患者
根治性手术切除(首选)
Ⅱ期以后,绝大部分术后患者需要根据切缘.病理.组织情况 以及淋巴结清扫情况选择术后辅助放疗或化疗
T3N1,T1-3N2的ⅢA期患者
可切除
可采取新辅助化疗+手术治疗+放疗
不可切除
可采取化疗与放疗联合治疗
远处转移的晚期患者
以姑息治疗为主
小细胞肺癌
一般确诊时,已经发生转移,手术效果差
以化疗为主,辅以手术及放疗
若提前发现
可考虑肺叶切除和淋巴结横扫
措施
外科治疗 (最有效)
适应症
一般状况能够耐受手术者, 病灶局限在肺或支气管内,尚未发现远处转移
I/Ⅱ期、部分ⅢA期、部分因单发转移灶被评级为ⅣA期的NSCLC I期的SCLC 高度怀疑肺癌的肺内小结节
禁忌症
无法耐受手术,手术治疗效果差
绝大多数Ⅳ期.大部分ⅢB期.一部分ⅢA期患者 发生转移 心.肝.肾等脏器功能障碍,全身情况差
术式
切除+淋巴结横扫
范围
局部切除
肺段切除术和楔形切除术
适用于周围型肺癌,病人全身状况不宜行肺叶切除者
解剖性肺叶切除(首选)
局限于一个肺叶
周围型肺癌,或中心型局限于肺叶内肺癌
扩大切除
双肺叶切除、支气管袖状肺叶切除术、肺动脉袖状肺叶切除术、一侧肺切除(全肺切除)心包内处理肺血管和(或)合并部分左心房切除的全肺切除等
适用于中心型肺癌
步骤
术前准备
改善肺泡通气和换气功能
戒烟、保持呼吸道通畅 呼吸功能失常的病人,使用机械通气治疗 注意口腔卫生,遵医嘱给予抗生素
术前指导
指导病人练习腹式呼吸、咳嗽咳痰、指导病人使用呼吸训练器、床上腿部运动、术侧手臂和肩膀震动练习、介绍胸腔引流设备
饮食
营养丰富、适宜进餐环境、肠内.肠外营养、术前禁食8小时,禁饮6小时
手术方法
传统开胸直视手术(经后外侧切口,胸部小切口等切口入胸)
电视胸腔镜(VAT)纵隔镜下手术(首选)
放疗
适用
NSCLC
局部晚期病人,与化疗结合使用
自身基础疾病原因无法耐受外科手术的早期肺癌患者的根治性放疗
术前和术后辅助治疗
术前→提高手术切除率,减少术中肿瘤播散 术后→处理术后肿瘤残余
局部的复发与转移治疗
对有纵隔淋巴结转移的肺癌
全剂量放射治疗联合化疗
对有远处转移的肺癌
放射治疗一般用于对症治疗,是姑息治疗方法
晚期不可治愈病人的姑息性治疗
SCLC
预防复发和脑转移
禁忌证
①一般情况太差(恶病质、贫血) ②高度肺气肿 ③广泛转移 ④癌性空洞、巨大肿瘤
注
放疗敏感性:小细胞癌>鳞癌>腺癌
一般50-70Gy,分为5-7周照射
药物治疗
化疗
目的
新辅助化疗(术前化疗)、辅助化疗(术后化疗)和系统性化疗
原则
KPS评分≤2分
肝肾功能原则上正常或者异常指标不超过实验室上限2倍
无严重并发症以及感染
特点
小细胞癌疗效好
方案选择
原则
一线用药为含铂的双药方案(顺铂、卡铂)
二线NSCLC一般选择未使用过的单药方案
长春碱类、轻喜树碱、紫杉醇及鬼臼毒素类 依托泊昔(VP-16)、替尼泊昔(VM-26)等
NSCLC化疗效果差,SCLC化疗效果好
一般治疗2个周期后评估疗效,共4-6周期
SCLC
铂类+依托泊苷/伊立替康
鳞癌
铂类+紫杉醇类/吉西他滨,若同时使用同步放化疗方案,则不选择吉西他滨
腺癌
铂类+培美曲塞
分子靶向治疗
机制
部分非小细胞肺癌(NSCLC)有明确的的驱动基因,根据肿瘤驱动基因,设计小分子靶向药,可抑制肿瘤生长,显著改善晚期患者生存质量与生存期
适应症
部分Ⅲ期不适宜或不能耐受同步放化疗或者手术的NSCLC患者,Ⅳ期的NSCLC
药物
EGFR/HER/ERBB1突变 (肺腺癌常见)
一代TKI厄洛替尼、吉非替尼
二代TKI阿法替尼、达克美替尼
三代TKI奥希替尼
ALK融合基因阳性/ROS1突变
一代TKI克挫替尼
二代TKI阿莱替尼、色瑞替尼
三代TKI劳拉替尼
ROS1突变
克挫替尼、色瑞替尼、劳拉替尼
以肿瘤血管生成为靶点
贝伐珠单抗
以PD-L1为靶点
派姆单抗
介入治疗
支气管动脉灌注化疗
无法手术,全身化疗无效的晚期患者
经支气管介入治疗
①血吓琳染料激光治疗和YAG激光切除治疗:切除气道腔内肿瘤,解除气道阻塞和控制出血,可延长病人的生存期 ②经支气管镜行腔内放疗:可缓解肿瘤引起的阻塞和咯血症状 ③超声引导下的介入治疗:可直接将抗癌药物等注入肿瘤组织内
其他
早期筛查及预防
推荐采用LDCT筛查,早发现早诊断.早治疗
不吸烟/及早戒烟
预后:鳞癌>腺癌>小细胞未分化癌
支持治疗
化疗后骨髓抑制
纠正电解质,治疗副瘤综合征
补充营养治疗
免疫治疗
PD-1/PD-1免疫抑制剂
主要针对抑制T细胞的程序性细胞死亡分子1(PD-1)及其受体(PD-L1)通路的单克隆抗体药物,可以纠正被肺癌细胞表达的PD-L1分子抑制的免疫反应,从而特异性杀伤肿瘤
特异性免疫治疗
用经过处理的自体肿瘤细胞或加用佐剂后,做皮下接种进行治疗
非特异性免疫治疗
用转移因子.干扰素.胸腺肽.香菇多糖等生物制剂,激发和增强人体免疫功能
诊治小结
诊断
流行病史
抽烟史,老人,男人,中心型
鳞癌
恶性程度低,生长慢,病程较长,转移迟
淋巴转移常见
放疗较敏感,但不如小细胞肺癌,易手术切除
小细胞癌
恶性程度最高
生长快,远处转移早
手术切除效果差,但对放疗及化疗较为敏感,但可迅速耐药易复发,预后差
年轻,女人,周围型
腺癌
由于腺癌富含血管,局部浸润和血行转移较早
对放化疗不敏感
临床表现
原发表现
无痰或少痰(白色泡沫样)的刺激性干咳(最常见) 咯血/痰血、气短/喘息,可有哮鸣音(中央型多见) 胸痛,发热(抗菌素效果差),消瘦
局部扩张
①压迫或侵犯膈神经
同侧膈肌麻痹
②压迫或侵犯喉返神经
声带麻痹,声音嘶哑
③压迫上腔静脉
上腔静脉梗阻综合征,表现为上肢.颈面部水肿和胸壁静脉曲张, 严重者皮肤呈暗紫色,眼结膜充血,视物模糊,头晕.头痛
④胸膜腔种植
仅在胸膜腔
胸膜腔积液,常为血性积液,导致气促
侵犯胸膜及胸壁
持续性剧烈胸痛,呼吸,咳嗽时加重
⑤癌肿侵入纵隔,压迫食管
吞咽困难,尚可引起气管-食管瘘,导致纵隔或肺部感染
⑥位于肺尖部的肿瘤(Pancoast/肺上沟癌)侵犯颈交感神经
颈交感神经综合征(Horner综合征):导致患者瞳孔缩小,眼睑下垂,眼球凹陷,同侧额.颈部以及胸前区无汗或少汗.感觉异常等交感神经麻痹症状
⑦侵犯臂丛神经
引起臂丛神经支配区域(患侧上臂内侧部分)感觉运动异常,烧灼样疼痛/放射痛
远处转移
转移路径
淋巴转移 (最常见)
特点
小细胞癌、鳞癌常见
途径
中央型
累及右锁骨上淋巴结和颈部淋巴结
纵隔和锁骨上以及颈部淋巴结转移一般发生在原发灶同侧,但也可以在对侧,即交叉转移
也可以在肺内、肺门淋巴结无转移情况下发生纵隔淋巴结转移,为跳跃转移
周围型
癌细胞可进入胸膜下淋巴丛,形成胸膜下转移灶并引起胸腔血性积液
血行转移
特点
小细胞癌、腺癌常见
途径
癌细胞→肺V→左心大循环→全身(肺、骨、脑、肝、肾上腺、肾、甲状腺和皮肤等处)
转移表现
中枢神经系统转移
脑转移
头疼,恶心,呕吐等颅内压增高症状
眩晕,共济失调,复视,性格改变,癫痫发作或一侧肢体无力甚至偏瘫等症状
脊髓束受压迫
出现背痛.下肢无力.感觉异常,膀胱或肠道功能失控
肿瘤相关脑病症状
肌无力/周围神经病变/小脑皮质变
骨骼转移
见于
肋骨.椎体.骨盆.四肢长骨
表现
局部疼痛.椎体压缩性骨折.骨质破坏、血液碱性磷酸酶或血钙升高
腹部转移
见于
肝脏,胰腺,胃肠道
表现
食欲减退.肝区疼痛或腹痛.黄疸.肝大.腹腔积液及胰腺炎、 碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高等
淋巴结转移
见于
锁骨上淋巴结.腹膜后淋巴结.腋窝淋巴结.颈部淋巴结
表现
无痛性淋巴结肿大/活动性差
胸外表现 (副瘤综合征)
表现
内分泌综合征
抗利尿激素分泌 异常综合征SIADH
机制
ADH分泌↑
水潴留→稀释性低钠血症和低渗透压血症
表现
小细胞癌常见
出现厌食.恶心.呕吐等水中毒症状,还可伴有逐渐加重的嗜睡.易激动.定向障碍.癫痫样发作或昏迷等神经系统症状
大多数病人的症状可在初始化疗后1~4周内缓解
异位ACTH综合征 (库欣综合征)
表现
小细胞癌、类癌多见
如色素沉着.水肿.肌萎缩.低钾血症.代谢性碱中毒.高血糖或髙血压等,但表现多不典型,向心性肥胖和紫纹罕见
髙钙血症 (最常见)
表现
鳞癌常见病
切除肿瘤后血钙水平可恢复正常
轻症者表现口渴和多尿; 重症者可有恶心.呕吐.腹痛.便秘,甚或嗜睡.昏迷
异位分泌促性腺激素
表现
大细胞癌常见
男性轻度乳房发育,常伴有肥大性肺性骨关节病
血管活性物质异常分泌 (类癌综合征)
5-羟色胺、儿茶酚胺、组胺、缓激肽
表现
喘息.皮肤潮红.水样腹泻.阵发性心动过速等
骨路-结缔组织综合征
原发性肥大性骨关节病 (最常见)
表现
杵状指、骨关节痛、骨膜增生等,多在上.下肢长骨远端
X线显示
骨膜增厚.新骨形成,γ-骨显像病变部位有核素浓聚
神经-肌病综合征
肌无力样综合征
类似肌无力
早骨盆带肌群及下肢近端肌群无力,反复活动后肌力可得到暂时性改善
体检腱反射减弱。有些病人化疗后症状可以改善,70%以上病例对新斯的明试验反应欠佳
低频反复刺激显示动作电位波幅递减, 高频刺激则引起波幅暂时性升髙
可与重症肌无力鉴别
其他
副癌脑脊髓炎.感觉神经病变.小脑变性. 边缘叶脑炎和脑干脑炎
伴有各种抗神经元抗体的出现 (抗Hu抗体.抗CRMP5和ANNA-3抗体)
多发性周围神经炎.亚急性小脑变性.皮质变性和多发性肌炎
血液学异常及其他
游走性血栓性静脉炎.伴心房血栓的非细菌性血栓性心内膜炎.弥散性血管内凝血伴出血.贫血,粒细胞增多和红白血病
肺癌伴发血栓性疾病的预后较差
其他
皮肌炎.黑棘皮症.肾病综合征和肾小球肾炎,但少见
检查
影像学检查
普查
胸部X线检查
早期
X线胸片可无异常征象
发展
中央型
癌肿、肺门淋巴结融合成肺门不规则肿块→引起支气管阻塞征象
受累的肺段或肺叶出现肺炎征象(多为一侧肺门类圆形阴影,边缘毛刺凹凸不平,可有分叶或切迹)
完全阻塞时,可产生相应的肺叶或一侧肺不张
右上叶中央型肺癌下缘可表现为倒S状影像, 即肺门阴影或纵隔阴影增宽,不张的上叶肺与肺门肿块联合
周围型
多呈局限性小斑片状阴影(右下肺周边有结节状阴影),边缘不清,密度较淡,也可呈结节.球状.网状阴影或磨玻璃影,易误诊为炎症或结核
随着肿瘤增大,阴影逐渐增大,密度增高,呈圆形或类圆形,边缘常呈分叶状,伴有脐凹征或细毛刺,常有胸膜牵拉
晚期
癌组织坏死与支气管相通后
出现厚壁,偏心,内缘凹凸不平的癌性空洞, 继发感染时,空洞内可出现液平
腺癌经支气管播散后
表现为类似支气管肺炎的斑片状浸润阴影 (炎症吸收缓慢且难以吸收)
压迫膈神经
患膈抬高,反常运动
侵犯胸膜
胸腔积液
侵犯肋骨
骨质破坏
X线后CT→发现病灶、定位,分型
增强CT
能敏感地检出肺门及纵隔淋巴结肿大,有助于肺癌的临床分期
螺旋式CT
可显示直径<5mm的小结节、中央气道内和第6~7级支气管及小血管,明确病灶与周围气道和血管的关系
低剂量CT (筛查肺癌最有效)
可以有效发现早期肺癌,已经取代X线
超声
优点
对于肺癌分期具有重要意义,除腹部超声(主要是肝和肾上腺)外,对胸腔积液定位、锁骨上区淋巴结等也是重要的辅助检查手段
磁共振显像MRI
对肺上沟瘤(Pancoast肺癌)需显示胸壁侵犯及锁骨下血管和臂丛神经受累情况,MRI可提供更准确的诊断信息
在明确肿瘤与大血管之间的关系.发现脑实质或脑膜转移上有优越性
对碘过敏不能行增强CT扫描的病例可考虑行MRI检查
在发现肺部小病灶(<5mm)方面则不如CT敏感
骨扫描
单电子发射计算机断层显像 SPECT
肺癌骨转移诊断
对溶骨性骨转移诊断价值高,对成骨性骨转移意义有限
正电子发射计算机体层显像 PET
PET+CT:病灶定位准确
利用正常细胞和肿瘤细胞对放射性核素标记的脱氧葡萄糖的摄取不同而显像,肿瘤细胞摄取多,局部放射性浓聚
肺癌胸片显示肺某叶有问题后 进一步确诊
痰脱落细胞学检查
呼吸道深部的痰液,及时送检,连续三次以上
敏感性低,特异性高
呼吸内镜检查 (金指标)
支气管镜
诊断肺癌的首选
中央型肺癌诊断阳性率>90%
纵膈镜
电视胸腔镜手术VATS)
针吸活检
胸水细胞学检查
用于怀疑肺癌转移所致胸水
抽液找癌细胞
转移病灶活检
用于怀肺癌转移所致体表淋巴结或皮下结节
活组织取样检查
开胸肺活检(上述检查仍未能明确诊断)
血清学肿瘤标记物
类型
癌胚抗原CEA
特异性尚可;与肿瘤大小与恶性程度相关
升高程度腺癌>小细胞癌>鳞癌
胃肠道肿瘤也可以明显增高
神经元烯醇化酶NSE 胃泌素释放肽前体proGRP
小细胞癌标记物,对升高意义大
NSE送血检影响大,红细胞破裂对其有影响
角蛋白19片段抗原CYFRA21-1 鳞状细胞癌相关抗原SCCA
NSCLC标志物,SCCA是鳞癌特异性较高的标志物
治疗
原则
非小细胞癌
Ⅰ期,Ⅱ期患者
根治性手术切除(首选)
Ⅱ期以后,绝大部分术后患者需要根据切缘.病理.组织情况 以及淋巴结清扫情况选择术后辅助放疗或化疗
T3N1,T1-3N2的ⅢA期患者
可切除
可采取新辅助化疗+手术治疗+放疗
不可切除
可采取化疗与放疗联合治疗
远处转移的晚期患者
以姑息治疗为主
小细胞肺癌
一般确诊时,已经发生转移,手术效果差
以化疗为主,辅以手术及放疗
若提前发现
可考虑肺叶切除和淋巴结横扫
措施
外科治疗 (最有效)
适应症
一般状况能够耐受手术者, 病灶局限在肺或支气管内,尚未发现远处转移
I/Ⅱ期、部分ⅢA期、部分因单发转移灶被评级为ⅣA期的NSCLC I期的SCLC 高度怀疑肺癌的肺内小结节
禁忌症
无法耐受手术,手术治疗效果差
绝大多数Ⅳ期.大部分ⅢB期.一部分ⅢA期患者 发生转移 心.肝.肾等脏器功能障碍,全身情况差
术式
切除+淋巴结横扫
范围
局部切除
肺段切除术和楔形切除术
适用于周围型肺癌,病人全身状况不宜行肺叶切除者
解剖性肺叶切除(首选)
局限于一个肺叶
周围型肺癌,或中心型局限于肺叶内肺癌
扩大切除
双肺叶切除、支气管袖状肺叶切除术、肺动脉袖状肺叶切除术、一侧肺切除(全肺切除)心包内处理肺血管和(或)合并部分左心房切除的全肺切除等
适用于中心型肺癌
放疗
适用
NSCLC
局部晚期病人,与化疗结合使用
自身基础疾病原因无法耐受外科手术的早期肺癌患者的根治性放疗
术前和术后辅助治疗
术前→提高手术切除率,减少术中肿瘤播散 术后→处理术后肿瘤残余
局部的复发与转移治疗
对有纵隔淋巴结转移的肺癌
全剂量放射治疗联合化疗
对有远处转移的肺癌
放射治疗一般用于对症治疗,是姑息治疗方法
晚期不可治愈病人的姑息性治疗
SCLC
放疗敏感性:小细胞癌>鳞癌>腺癌
预防复发和脑转移
禁忌证
①一般情况太差(恶病质、贫血) ②高度肺气肿 ③广泛转移 ④癌性空洞、巨大肿瘤
注
一般50-70Gy,分为5-7周照射
药物治疗
化疗
目的
新辅助化疗(术前化疗)、辅助化疗(术后化疗)和系统性化疗
原则
KPS评分≤2分
肝肾功能原则上正常或者异常指标不超过实验室上限2倍
无严重并发症以及感染
特点
小细胞癌疗效好
方案选择
原则
一线用药为含铂的双药方案(顺铂、卡铂)
二线NSCLC一般选择未使用过的单药方案
长春碱类、轻喜树碱、紫杉醇及鬼臼毒素类 依托泊昔(VP-16)、替尼泊昔(VM-26)等
NSCLC化疗效果差,SCLC化疗效果好
一般治疗2个周期后评估疗效,共4-6周期
SCLC
铂类+依托泊苷/伊立替康
鳞癌
铂类+紫杉醇类/吉西他滨,若同时使用同步放化疗方案,则不选择吉西他滨
腺癌
铂类+培美曲塞
分子靶向治疗
机制
部分非小细胞肺癌(NSCLC)有明确的的驱动基因,根据肿瘤驱动基因,设计小分子靶向药,可抑制肿瘤生长,显著改善晚期患者生存质量与生存期
适应症
部分Ⅲ期不适宜或不能耐受同步放化疗或者手术的NSCLC患者,Ⅳ期的NSCLC
药物
EGFR/HER/ERBB1突变
一代TKI厄洛替尼、吉非替尼
二代TKI阿法替尼、达克美替尼
三代TKI奥希替尼
ALK融合基因阳性/ROS1突变
一代TKI克挫替尼
二代TKI阿莱替尼、色瑞替尼
三代TKI劳拉替尼
ROS1突变
克挫替尼、色瑞替尼、劳拉替尼
以肿瘤血管生成为靶点
贝伐珠单抗
以PD-L1为靶点
派姆单抗
介入治疗
支气管动脉灌注化疗
无法手术,全身化疗无效的晚期患者
经支气管介入治疗
①血吓琳染料激光治疗和YAG激光切除治疗:切除气道腔内肿瘤,解除气道阻塞和控制出血,可延长病人的生存期 ②经支气管镜行腔内放疗:可缓解肿瘤引起的阻塞和咯血症状 ③超声引导下的介入治疗:可直接将抗癌药物等注入肿瘤组织内
其他
早期筛查及预防
推荐采用LDCT筛查,早发现早诊断.早治疗
不吸烟/及早戒烟
预后:鳞癌>腺癌>小细胞未分化癌
支持治疗
化疗后骨髓抑制
纠正电解质,治疗副瘤综合征
补充营养治疗
免疫治疗
PD-1/PD-1免疫抑制剂
主要针对抑制T细胞的程序性细胞死亡分子1(PD-1)及其受体(PD-L1)通路的单克隆抗体药物,可以纠正被肺癌细胞表达的PD-L1分子抑制的免疫反应,从而特异性杀伤肿瘤
特异性免疫治疗
用经过处理的自体肿瘤细胞或加用佐剂后,做皮下接种进行治疗
非特异性免疫治疗
用转移因子.干扰素.胸腺肽.香菇多糖等生物制剂,激发和增强人体免疫功能
胸腔积液
总结
病理
胸水
来源
壁层胸膜的压力梯度
流体静水压-胶体渗透压 =(壁层胸膜与胸腔内压的差值)-(壁层胸膜与胸腔的胶体渗透压差值) =【30-(-5)cmH₂O】-(34-5cmH₂O)=6cmH₂O
胸腔内液体主要由壁层胸膜产生, 重吸收也主要发生在壁层淋巴管微孔
胸腔积液滤过在胸腔的上部大于下部, 吸收则主要在横膈和胸腔下部的纵隔胸膜
脏层胸膜的压力梯度
流体静水压-胶体渗透压 =【24-(-5)cmH₂O】-(34-5cmH₂O)=0cmH₂O
增多
漏出液
胸膜静水压增高
充血性心力衰竭、心包积液、缩窄性心包炎、 上腔静脉或奇静脉受阻等体循环回流障碍、血容量增加
胸膜胶体渗透压降低(血浆清蛋白低于25g/L)
营养不良、肝硬化、肾病、腹膜透析、黏液性水肿等蛋白质减少
血管通透性↑
药物过敏
药物过敏→血管通透性↑(内皮细胞收缩导致细胞间隙增大)→ 无炎症细胞的游出→漏出液(而非渗出液)
壁层胸膜淋巴引流障碍
丝虫病阻塞,癌症淋巴管阻塞, 发育性淋巴管引流异常等
微孔阻塞
胸膜间皮瘤,结核纤维板
渗出液
血管通透性↑
①胸膜炎(结核、普通细菌等感染)、膈下炎症(膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎) ②肿瘤(间皮瘤、恶性肿瘤转移) ③风湿性疾病(类风湿、SLE) ④肺梗死、气胸 ⑤胸膜淋巴引流受阻(癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常〉
肿瘤
早期→肿瘤坏死引起炎症→渗出液
晚期→肿瘤恶病质,营养不良→漏出液
其他胸水
血色胸水:多见于肿瘤,结核,肺栓塞
乳状胸水:乳糜胸
巧克力色胸水:阿米巴肝脓肿破溃入胸腔
黑色胸水:曲霉感染
黄绿色胸水:类风湿关节炎
临床表现
症状
与积液量有关
积液量<0.3-0.5L时
症状多不明显
仅局限胸痛伴干咳,深呼吸时胸痛加重
积液量>0.5L
症状明显
出现心悸及呼吸困难(最常见), 伴有明显胸痛和咳嗽
与胸廓顺应性下降,患侧膈肌受压,纵隔移位, 肺容量下降刺激神经反射有关
急性胸膜炎可出现抑制性呼吸困难
急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折
吸气时,胸痛明显,导致呼吸中断
与病因有关
结核性胸膜炎
结核性心包炎无发热
多见于青年人
多为继发性肺结核(有肺内结核),起病慢
也可为胸膜原发感染(无肺内结核)
伴有结核中毒症状(干咳.潮热.盗汗.消瘦等)
有胸痛
随着胸水量的增加,胸痛可缓解,但可出现胸闷气促
双侧淋巴结肿大,有压痛
恶性胸腔积液
多见于中年以上患者
一般无发热
可能有单侧淋巴结肿大,无压痛
胸部隐痛,伴有消瘦和呼吸道或原发部位肿瘤的症状
颜面及颈部胸壁略肿胀,胸壁静脉曲张(肿块压迫上腔静脉/上腔静脉压迫综合征)
炎性积液
多为渗出性
常伴有咳嗽.咳痰.胸痛及发热
心力衰竭所致胸腔积液
为漏出液
有心功能不全的其他表现
肝脓肿所伴右侧胸腔积液
可为反应性胸膜炎,亦可为脓胸
多有发热和肝区疼痛
体征
无体征→不能排除疾病 (可能是量少不明显)
中.大量积液时明显 (>500ml)
视诊
患侧胸廓饱满,肋间隙增宽
触诊
中下肺语音震颤/共振减弱消失,心尖搏动减弱,甚至消失
纵隔(心界、气管)向健侧移位
①向健侧移位:胸腔积液、气胸等 ②向患侧移位:慢纤空、慢性肺脓肿、慢性脓胸、肺不张等 ③多不移位:上述疾病较轻时、COPD、支哮、大叶性肺炎实变等
患侧舒张受限,影响患侧呼吸,患侧移动度减小
听诊
胸膜摩擦音
积液量较少时,可见。积液量大则消失
呼吸音减低或消失
异常支气管呼吸音 (管样呼吸音)
正常范围
喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近
机制
胸腔积液压迫肺脏,发生压迫性肺不张, 因组织致密,有利于支气管音的传导
积液区上方可闻及支气管呼吸音
异常支气管肺泡呼吸音
正常范围
胸骨两侧第1至2肋间隙,肩胛间区第3至4胸椎水平以及肺尖前后部
注
多无干、湿啰音(肺实质无病变)
叩诊
呈浊音
肝的叩诊为实音,与浊音难以分辨→肝界难以叩出
肺下界移动度减小或消失,肺下界上移(假性)
消失:大量胸腔积液、大量气胸、广泛胸膜粘连、膈神经麻痹 上移:肺不张、胸腔积液,下移:COPD、支气管哮喘
诊断
确定有无积液
影像学检查
X线(首选)
与积液量和有无包裹或粘连有关
少量积液时(300-500ml) (第四前肋以下)
极小量积液
胸部X线仅见肋隔角变钝(越多越钝)
较多积液
有向外上侧(外高内低)的弧形上缘致密积液影
平卧时
包裹性积液
不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间
X线示凸面指向肺内呈“D”字征阴影
若积液较少,平卧时胸片可正常(不明显)
积液散开,使整个肺野透亮度降低
大量积液时(>500ml) (第二前肋以上)
胸部充满致密积液影
气管和纵隔推向健侧
液气胸时有气液平面
肺底积液
可仅有膈肌升高或形状的改变
注
积液时常遮盖肺内原发病灶,抽液后复查胸片, 可发现肺部肿瘤或其他病变
CT(准确)
极少量积液:CT>X线
显示微小病变 →提示性质,有助于病因诊断
有助于病因诊断
可显示少量胸腔积液.肺内病变.胸膜间皮瘤. 胸内转移性肿瘤.纵隔和气管旁淋巴结等病变
有助于鉴别疾病
支气管肺癌的胸膜侵犯或广泛转移
良性或恶性胸膜增厚
有助于恶性胸腔积液的病因诊断.肺癌分期与选择治疗方案
超声检查
无创中敏感度最高,定位准确
估计胸腔积液的深度和积液量
协助胸腔穿刺定位(包裹性和少量的胸腔积液)
急于治疗,首选超声,可直接指导穿刺
鉴别胸腔积液和胸膜增厚粘连
支气管镜
用于
有咯血或疑有气道阻塞者
积液定性
胸腔穿刺和胸水检查 (金标准)
原则
用于
常在B超引导下进行
明确胸水性质
不能确定时或疑为渗出液
胸腔穿刺
治疗性穿刺
穿刺抽液减压→减弱胸水对心肺的压迫
腔内注射药物
禁忌
出现漏出液病因(避免加剧漏出) 体质衰弱、病情危重不能耐受穿刺术者 有精神疾病或不合作者 对麻醉药物过敏 穿刺部位或附近有感染,脓胸者(避免扩散) 疑为胸腔棘球呦病者 未纠正前的凝血功能障碍,严重出血倾向的患者
渗出多,漏出少
渗出液,组织液蛋白质多
比重>1.018 细胞数>500×10⁹/L 蛋白质含量>30g/L,李凡他试验阳性
混浊,会凝固
积液/血清蛋白>0.5
积液/血清LDH>0.6
Light标准
血清-胸腔积液清蛋白梯度<12g/L
漏出液,组织液蛋白质少
渗出炎症,漏出非炎症
渗出液
葡萄糖<3.3mmol/L(肿瘤细胞、细菌等消耗)
WBC>500x10⁶/L
中性粒细胞N增多
提示急性炎症(细菌性肺炎,胰腺炎)
淋巴细胞Lc为主
结核或肿瘤
嗜酸性粒细胞Ec增多
寄生虫感染、真菌感染、结缔组织病
WBC常多达10x10⁹/L
脓胸
漏出液
葡萄糖正常,无肿瘤细胞、细菌
WBC<100x10⁶/L
以淋巴细胞及间皮细胞为主
积液病因确认
漏出液
充血性心力衰竭
多为双侧胸腔积液,积液量右侧多于左侧
强烈利尿可引起假性渗出液
肝硬化胸腔积液
多伴有腹水
肾病综合征胸腔积液
多为双侧,可表现为肺底积液
低蛋白血症胸腔积液
多伴有全身水肿
腹膜透析胸腔积液
类似于腹透液,葡萄糖高,蛋白质<1.0g/L
渗出液
结核性胸膜炎
恶性胸腔积液
共同点
都可呈血性 WBC>500x10⁶/L,淋巴细胞Lc为主
临床表现
多见于青壮年,起病慢,多为低热 胸痛(积液增多后胸痛减轻或消失,但出现气急) 伴有结核中毒症状(干咳.潮热.盗汗.消瘦)
以45岁以上中老年人多见,起病慢,不发热或低热 有胸部钝痛.咳血丝痰和消瘦等症状 单侧淋巴结肿大
老年人的结核病,无明显症状,易遗漏
胸水检查
量中等,可呈血性 葡萄糖含量≈3.3mmol/L 腺苷脱氨酶ADA>45U/L 癌胚抗原CEA<20ug/L 乳酸脱氢酶LDH>200U/L 类粘蛋白>1g/L
ADA和CEA才是鉴别关键,LDH均可>500
多呈血性.量大.增长迅速 葡萄糖含量<3.3mmol/L ADA<45U/L CEA>20ug/L LDH>500U/L(高于血清LDH) 类粘蛋白>1g/L
其他检查
胸膜活检:结核肉芽肿 影像学检查:呈肋膈角消失或外高内低胸液影,可能有肺内结核灶(肺结核累及胸膜) PPD皮试强阳性
胸膜活检:肿瘤组织
治疗
尽快抽液,避免胸膜粘连 不向胸膜腔内注射抗结核药 可注入链激酶(避免粘连)
化学性胸膜固定术
类肺炎性胸水
定义
指肺炎.肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液,如积液呈脓性则称脓胸
共同
表现
患者多有发热.寒战.咳嗽.咳痰.胸痛等症状,伴核左移
血白细胞升高(中性粒细胞增加为主)
病理过程
先有肺实质的浸润影,或肺脓肿和支气管扩张的表现
后出现胸腔积液,积液量一般不多
胸水性质
呈草黄色甚或脓性,白细胞明显升高,以中性粒细胞为主,葡萄糖和pH降低
脓胸
定义
系胸腔内致病菌感染造成积脓,多与未能有效控制肺部感染,致病菌直接侵袭入胸腔有关
常见细菌
多数为肺炎链球菌,金黄色葡萄球菌,化脓性链球菌以及大肠杆菌.肺炎克雷伯杆菌和假单胞菌等,且多合并厌氧菌感染
少数为结核分枝杆菌或真菌.放线菌.诺卡菌
临床表现
急性脓胸表现
高热.胸痛
慢性脓胸表现
胸膜增厚.胸廓塌陷.慢性消耗和杵状指(趾)
胸水
呈脓性.黏稠
ADA>45,LDH>500,WBC常多达10x10⁹/L(中性粒为主),pH<7
涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性
治疗
结核性胸膜炎
抽液治疗 (首选)
原则
应尽快抽尽胸腔内积液或 肋间插细管引流
由于结核性胸膜炎胸水蛋白含量高,容易引起胸膜粘连
B超引导下穿刺抽液
可解除肺及心.血管受压,改善肺功能,减少纤维蛋白沉着和减轻胸膜增厚
抽液后可减轻毒性症状,体温下降,有助于使被压迫的肺迅速复张
措施
大量胸水者,每周抽液2-3次,直至胸水完全消失
3+7=10
首次抽液<700ml,以后每次抽液量<l000ml
一般抽胸水后,可注入链激酶等防止胸膜粘连(没必要胸腔内注入抗结核药物)
并发症
过快.过多抽液可使胸腔压力骤降 →复张后肺水肿或循环衰竭
表现
剧咳.气促.咳大量泡沫状痰,双肺满布湿啰音,PaO2下降,X线显示肺水肿征
处理
应立即吸氧,
严密监测病情与酸碱平衡,有时需气管插管机械通气
控制液体入量
必要时使用糖皮质激素及利尿剂
波及胸膜的迷走神经,导致迷走神经兴奋 →胸膜反应
表现
低心输出量表现
头晕、.面色苍白、脉细
窦弓反射→交感神经兴奋
冷汗、心悸
处理
立即停止抽液,使患者平卧
密切观察病情,注意血压变化,防止休克
必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,
抗结核治疗
见肺结核章节
糖皮质激素治疗
疗效
不肯定(其他无用时使用)
用药
有全身毒性症状严重.大量胸水者,在抗结核药物治疗的同时,可尝试加用泼尼松30mg/d,分3次口服
停药
待体温正常.全身毒性症状减轻.胸水量明显减少时,即应逐渐减量以至停用(停药速度不宜过快,否则易出现反跳现象,一般疗程约4-6周)
注
不良反应严重且易导致结核播散,应慎重掌握适应证
脓胸
抗菌治疗(首要)
抗菌药物要足量,体温恢复正常后再持续用药2周以上,防止脓胸复发
急性期联合抗厌氧菌的药物,全身及胸腔内给药
引流(最基本)
光抗菌不引流→治疗效果极差
急性
反复抽脓或闭式引流,少数脓胸 可采用肋间插管闭式引流
用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔(使脓液变稀便于引流), 然后注入适量抗生素及链激酶
有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔,以免引起细菌播散
胸腔闭式引流2周
胸膜的脏层和壁层已粘连,纵隔已固定,引流管中水柱波动消失,每日引流出的脓液不多于20ml时,闭式引流变为开放引流
慢性
应改进原有的脓腔引流,也可考虑外科胸膜剥脱术等治疗
支持治疗
一般支持治疗亦相当重要,应给予高能量.高蛋白及富含维生素的食物,纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡
恶性胸腔积液
穿刺抽液
胸腔积液多为晚期恶性肿瘤常见并发症,其胸水生长迅速,常因大量积液的压迫引起严重呼吸困难,甚至导致死亡
需反复胸腔穿刺抽液,但反复抽液可使蛋白丢失太多
胸腔内插管持续引流
选用细管引流,具有创伤小.易固定.效果好.可随时胸腔内注入药物等优点
化学性胸膜固定术
在抽吸胸水或胸腔插管引流后
胸腔内注入博来霉素.顺铂.丝裂霉素等抗肿瘤药物,或胸膜粘连剂,如滑石粉等,可减缓胸水的产生
其他抗肿瘤:短小棒状杆菌疫苗.白介素-2.干扰素.淋巴因子激活的杀伤细胞.肿瘤浸润性淋巴细胞等
胸-腹腔分流术或胸膜切除术(对插管引流后肺仍不复张者)
诊治小结
诊断
临床表现
中.大量积液时明显 (>500ml)
胸廓扩大
患侧胸廓饱满,肋间隙增宽
中下肺语音震颤/共振减弱消失,心尖搏动减弱消失,呼吸音减低或消失
胸膜摩擦音
积液量较少时,可见。积液量大则消失
积液压迫
纵隔(心界、气管)向健侧移位
患侧肺舒张受限,影响患侧呼吸,患侧移动度减小
异常支气管呼吸音 (管样呼吸音)
正常范围
喉部、胸骨上窝、背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近
机制
胸腔积液压迫肺脏,发生压迫性肺不张, 因组织致密,有利于支气管音的传导
积液区上方可闻及支气管呼吸音
异常支气管肺泡呼吸音
正常范围
胸骨两侧第1至2肋间隙,肩胛间区第3至4胸椎水平以及肺尖前后部
呈浊音
肺下界移动度减小或消失,肺下界上移(假性)
检查
有无胸水
X线(首选)
与积液量和有无包裹或粘连有关
少量积液时(300-500ml) (第四前肋以下)
极小量积液
胸部X线仅见肋隔角变钝(越多越钝)
较多积液
有向外上侧(外高内低)的弧形上缘致密积液影
平卧时
包裹性积液
不随体位改变而变动,边缘光滑饱满,多局限于叶间或肺与膈之间
X线示凸面指向肺内呈“D”字征阴影
若积液较少,平卧时胸片可正常(不明显)
积液散开,使整个肺野透亮度降低
大量积液时(>500ml) (第二前肋以上)
胸部充满致密积液影,液气胸时有气液平面,
注
积液时常遮盖肺内原发病灶,抽液后复查胸片,可发现肺部肿瘤或其他病变
CT(准确)
极少量积液:CT>X线
显示微小病变 →提示性质,有助于病因诊断
超声检查
敏度高,定位准确
协助胸腔穿刺定位(包裹性和少量的胸腔积液)
胸水性质
胸腔穿刺和胸水检查 (金标准)
原则
用于
常在B超引导下进行
明确胸水性质
不能确定时或疑为渗出液
胸腔穿刺
治疗性穿刺
穿刺抽液减压→减弱胸水对心肺的压迫
腔内注射药物
禁忌
出现漏出液病因(避免加剧漏出) 体质衰弱、病情危重不能耐受穿刺术者 有精神疾病或不合作者 对麻醉药物过敏 穿刺部位或附近有感染,脓胸者(避免扩散) 疑为胸腔棘球呦病者 未纠正前的凝血功能障碍,严重出血倾向的患者
渗出多,漏出少
渗出液,组织液蛋白质多
比重>1.018 细胞数>500×10⁹/L 蛋白质含量>30g/L,李凡他试验阳性
混浊,会凝固
积液/血清蛋白>0.5
积液/血清LDH>0.6
积液LDH水平>血清正常的2/3
Light标准
血清-胸腔积液清蛋白梯度<12g/L
漏出液,组织液蛋白质少
渗出炎症,漏出非炎症
渗出液
葡萄糖<3.3mmol/L(肿瘤细胞、细菌等消耗)
WBC>500x10⁶/L
中性粒细胞N增多
提示急性炎症(细菌性肺炎,胰腺炎)
淋巴细胞Lc为主
结核或肿瘤
嗜酸性粒细胞Ec增多
寄生虫感染、真菌感染、结缔组织病
WBC常多达10x10⁹/L
脓胸
漏出液
葡萄糖正常,无肿瘤细胞、细菌
WBC<100x10⁶/L
以淋巴细胞及间皮细胞为主
积液病因确认
渗出液
结核性胸膜炎
恶性胸腔积液
共同点
都可呈血性 WBC>500x10⁶/L,淋巴细胞Lc为主
临床表现
多见于青壮年,起病慢,多为低热 胸痛(积液增多后胸痛减轻或消失,但出现气急) 伴有结核中毒症状(干咳.潮热.盗汗.消瘦)
以45岁以上中老年人多见,起病慢,不发热或低热 有胸部钝痛.咳血丝痰和消瘦等症状 单侧淋巴结肿大
老年人的结核病,无明显症状,易遗漏
胸水检查
量中等,可呈血性 葡萄糖含量≈3.3mmol/L 腺苷脱氨酶ADA>45U/L 癌胚抗原CEA<20ug/L 乳酸脱氢酶LDH>200U/L 类粘蛋白>1g/L
多呈血性.量大.增长迅速 葡萄糖含量<3.3mmol/L ADA><5U/L CEA>20ug/L LDH>500U/L(高于血清LDH) 类粘蛋白>1g/L
其他检查
胸膜活检:结核肉芽肿 影像学检查:呈肋膈角消失或外高内低胸液影,可能有肺内结核灶(肺结核累及胸膜) PPD皮试强阳性
胸膜活检:肿瘤组织
治疗
尽快抽液,避免胸膜粘连 不向胸膜腔内注射抗结核药 可注入链激酶(避免粘连)
化学性胸膜固定术
类肺炎性胸水
定义
指肺炎.肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液,如积液呈脓性则称脓胸
共同
表现
患者多有发热.寒战.咳嗽.咳痰.胸痛等症状,伴核左移
血白细胞升高(中性粒细胞增加为主)
病理过程
先有肺实质的浸润影,或肺脓肿和支气管扩张的表现
后出现胸腔积液,积液量一般不多
胸水性质
呈草黄色甚或脓性,白细胞明显升高,以中性粒细胞为主,葡萄糖和pH降低
脓胸
定义
系胸腔内致病菌感染造成积脓,多与未能有效控制肺部感染,致病菌直接侵袭入胸腔有关
常见细菌
多数为肺炎链球菌,金黄色葡萄球菌,化脓性链球菌以及大肠杆菌.肺炎克雷伯杆菌和假单胞菌等,且多合并厌氧菌感染
少数为结核分枝杆菌或真菌.放线菌.诺卡菌
临床表现
急性脓胸表现
高热.胸痛
慢性脓胸表现
胸膜增厚.胸廓塌陷.慢性消耗和杵状指(趾)
胸水
呈脓性.黏稠
ADA>45,LDH>500,WBC常多达10x10⁹/L(中性粒为主),pH<7
涂片革兰染色找到细菌或脓液细菌培养阳性
治疗
结核性胸膜炎
抽液治疗 (首选)
B超引导下,尽快抽液
每周抽液2-3次,直至胸水完全消失
3+7=10
首次抽液<700ml,以后每次抽液量<l000ml
一般抽胸水后,可注入链激酶等防止胸膜粘连(没必要胸腔内注入抗结核药物)
并发症
过快.过多抽液可使胸腔压力骤降 →复张后肺水肿或循环衰竭
表现
剧咳.气促.咳大量泡沫状痰,双肺满布湿啰音,PaO2下降,X线显示肺水肿征
处理
应立即吸氧,
严密监测病情与酸碱平衡,有时需气管插管机械通气
控制液体入量
必要时使用糖皮质激素及利尿剂
波及胸膜的迷走神经,导致迷走神经兴奋 →胸膜反应
表现
低心输出量表现
头晕、.面色苍白、脉细
窦弓反射→交感神经兴奋
冷汗、心悸
处理
立即停止抽液,使患者平卧
密切观察病情,注意血压变化,防止休克
必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,
抗结核治疗、糖皮质激素治疗
脓胸
抗菌治疗(首要)
抗菌药物要足量,体温恢复正常后再持续用药2周以上,防止脓胸复发
急性期联合抗厌氧菌的药物,全身及胸腔内给药
引流(最基本)
光抗菌不引流→治疗效果极差
急性
反复抽脓或闭式引流,少数脓胸 可采用肋间插管闭式引流
用2%碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔(使脓液变稀便于引流), 然后注入适量抗生素及链激酶
有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔,以免引起细菌播散
胸腔闭式引流2周
胸膜的脏层和壁层已粘连,纵隔已固定,引流管中水柱波动消失,每日引流出的脓液不多于20ml时,闭式引流变为开放引流
慢性
应改进原有的脓腔引流,也可考虑外科胸膜剥脱术等治疗
支持治疗
一般支持治疗亦相当重要,应给予高能量.高蛋白及富含维生素的食物,纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡
恶性胸腔积液
化学性胸膜固定术
在抽吸胸水或胸腔插管引流后
胸腔内注入博来霉素.顺铂.丝裂霉素等抗肿瘤药物,或胸膜粘连剂,如滑石粉等,可减缓胸水的产生
其他抗肿瘤:短小棒状杆菌疫苗.白介素-2.干扰素.淋巴因子激活的杀伤细胞.肿瘤浸润性淋巴细胞等
血胸
总结
病因病机
病因
肺血管出血
血压低可自止
引流法治愈率50%
体循环出血
血压高难自止
常需手术(ORT)
心脏大血管出血
压力高管腔大出血凶猛, 迅速出现失血性休克循环衰竭
立即破胸手术抢救(ERT)
病机
大量出血
血容量↓→失血性休克
大量积血
压迫肺,减少呼吸面积,血胸推移纵隔,使健侧肺受压,并影响腔静脉回流
循环、呼吸功能障碍
短期内大量积血
超过肺、心包和膈肌运动所起的去纤维蛋白作用时, 胸腔内积血凝固,形成凝固性血胸
进一步限制呼吸运动
感染
经伤口或肺破裂口侵入的细菌,会在积血中迅速繁殖,引起感染性血胸,最终导致脓血胸
注
少数伤员因肋骨断端活动刺破肋间血管或血管破裂处血凝块脱落,发生延迟出现的胸腔内积血,称为迟发性血胸
诊断
临床表现
少量
常无临床表现
中大量
低失血性休克表现
不同程度的面色苍白、脉搏细速、血压下降、末梢血管充盈不良等
胸腔积液表现
呼吸急促、肋间隙饱满、气管向健侧移位、患侧叩诊浊音、呼吸音减弱
并发感染
有畏寒、高热等感染的全身表现
检查
X线
少量血胸500ml以下
肋膈角消失,外高内低的弧形阴影,液平膈顶
中量血胸500-1000ml
积液平肺门
大量血胸1000ml以上
积液超过肺门,肺严重压缩
胸穿可抽出血液
诊断指征
进行性血胸
①持续脉搏加快、进行性血压降低或虽经补充血容量血压仍不稳定 ②闭式胸腔引流量每小时超过200ml,持续3小时 ③血红蛋白量、红细胞计数和血细胞比容进行性降低,引流胸腔积血的血红蛋白量和红细胞计数与周围血相接近,且迅速凝固
凝固性血胸:穿刺不见血,但X线有阴影增大
感染性血胸
①有畏寒、高热等感染的全身表现 ②抽出胸腔积血1ml,加入5ml蒸馏水出现混浊或絮状物提示感染(无感染呈淡红透明状) ③白细胞计数明显增加,比例达100∶1(无感染500∶1) ④积血涂片和细菌培养发现致病菌
治疗
指征
非进行性血胸
少量血胸
无临床表现可自行吸收,若有表现,则胸穿抽血
中大量血胸
安置闭式胸腔引流,促使肺膨胀,改善呼吸功能,并使用抗生素预防感染
进行性血胸
输血补液,纠正休克
及时开胸探查手术
结扎或修补出血血管
缝合肺裂伤或肺叶切除
凝固性血胸
待伤员情况稳定后尽早手术,清除血块,并剥除 胸膜表面血凝块和机化形成的纤维包膜
感染性血胸
及时改善胸腔引流,排尽感染性积血积脓
若效果不佳或肺复张不良,应尽早手术清除感染性积血,剥离脓性纤维膜
措施
穿刺
小量、非进行性
引流
中量,非进行性
手术
大量、进行性
进行性血胸出血(早期) 凝固性血胸清除(后期) 脓胸引流 纤维剥除(晚期)
注
电视胸腔镜用于凝固性血胸、感染性血胸的处理,
具有创伤小、疗效好﹑住院时间短、费用低等优点
气胸
总结
病因病机
病因
肺组织、支气管、食管破裂
空气逸入胸膜腔
胸壁伤口穿破胸膜
胸膜与外界相通,外界空气直接进入
炎症、手术等造成粘连
游离胸膜腔内积气局限于某区域,形成局限性气胸
胸腔内出现能产气的微生物
胸膜腔积气
诱因
抬举重物用力过猛,剧咳,屏气,甚至大笑
从高压环境突然进入低压环境,以及机械通气压力过高
但多数患者在正常活动或安静休息时发生, 偶有在睡眠中发病者
病机
气胸→胸内压减小甚至负值变为正值
胸内压意义
1.使肺始终保持扩张的趋势 2.利于血液和淋巴液的回流
肺扩张停止,甚至受压
限制性通气障碍
肺容积↓
肺血流量初期不减少
通气/血流比率减少, 导致动静脉分流,出现低氧血症
静脉血液回流减少,甚至静脉受压
心回心血量↓,搏出量↓
血压降低,甚至休克
代偿性心律增快
张力性气胸可引起纵隔移位,循环障碍,甚或窒息死亡
分类
按病因
自发性气胸
原发性~PSP
见于
无基础肺疾病的健康人
瘦高体型的男性青壮年
特点
肺部无显著病变,但可有胸膜下肺大疱,多在肺尖部
继发性~SSP
见于
有基础肺疾病的病人引起细支气管不完全阻塞,形成肺大疱破裂
机制
肺结核
直接侵犯胸膜 治愈后继发气肿泡破裂 健侧代偿性气肿
严重哮喘
哮喘急性发作,支气管痉挛,肺内气体难以排出,肺内压↑,可能导致局部肺泡和脏层胸膜破裂、空气进入胸膜腔,从而形成了自发性的气胸
有时因肺泡局部破裂,气体经过肺间质进入纵隔,形成纵隔气肿和皮下气肿等并发症
其他
COPD,肺化脓性疾病,肺纤维化,胸膜恶性肿瘤,嗜酸性肉芽肿病,结节病,硅肺
月经性气胸
见于
20-40岁女性 多发于右侧 月经前后72h发病(反复发作)
机制
胸膜或膈肌有异位子宫内膜破裂
妊娠或抑制排卵药可防止发生
妊娠期气胸
机制
因每次妊娠而发生,可能跟激素变化和胸廓顺应性改变有关
血气胸
机制
脏层胸膜破裂或胸膜粘连带撕裂,其中的血管破裂所致
外伤性气胸
机制
胸壁的直接或间接损伤
医源性气胸
机制
由诊断和治疗操作不当所致
按裂口类型 (外科)
闭合性/单纯性气胸
特点
裂口小,破裂口很快受压闭合,气体不再进入胸腔
抽气后,胸内压不再升高
胸内压
肺内气体漏出,胸内压负压减小,肺泡萎缩, 待胸内压=大气压,肺表面裂口缩小直至关闭
胸内压始终低于大气压
X线:显示不同程度的肺萎缩和胸膜腔积气
处理
压缩量<20%,卧床观察,否则穿刺抽气
交通性/开放性气胸
特点
裂口较大,或两层胸膜有粘连,裂口难以闭合,始终有气体进出
抽气后,胸内压减小,但缓缓增高
胸内压=大气压
患侧胸内负压消失,肺完全萎缩
吸气时,健侧胸内压负值↑
纵隔移向健侧
健侧通气受限
患侧低氧气体流向健侧
呼气时,健侧胸内压负值↓
纵隔移向患侧(回归正常)
健侧低氧气体流向患侧
回心血量↓ 低氧血症、二氧化碳潴留
注
这种纵隔在吸气时移向健侧,呼气时移向患侧的周期性变化称为纵隔扑动
这种有部分气体随着吸气移向健侧,呼气移向患侧,在两肺之间来回流动,不能与大气交换的现象,称为残气对流/摆动气
X线:可见伤侧胸腔大量积气,肺萎陷,纵隔移向健侧
处理
呼气末(离正常位置最近),堵破口,使开放变闭合
张力性/高压性气胸 (最危险)
见于
肺较大较深裂伤、大肺泡破裂、支气管断裂
特点
裂口形成单向活瓣,气体只单向从肺入胸腔
胸内压
吸气时,胸内压↓,气体进入胸腔
呼气时,胸内压↑,压迫活瓣关闭,气体难以流出
胸内气体↑,胸内压不断升高, 常超过10,甚至到达20cmH₂O
抽气后,胸内压下降,但迅速复原
胸内压>大气压
伤侧肺完全萎陷
呼吸功能障碍
纵隔显著移向健侧
健肺受压呼吸受限,呼吸功能障碍,回心血减少,循环障碍
胸膜腔压力过高
驱使气体经支气管、气管周围疏松结缔组织或壁层胸膜裂伤处,进入纵隔或胸壁软组织,形成纵隔气肿或面、颈、胸部的皮下气肿
处理
立即穿刺抽气
临床表现
症状
少量气胸(肺萎缩<30%)
多无症状,1-2周后可自行恢复
中大量气胸
突发胸痛,继之胸闷和呼吸困难
一般单侧,呈针刺样或刀割样,持续时间短暂
双侧呼吸困难更为严重(单侧气胸,健侧可代偿)
可伴有刺激性咳嗽(系气体刺激胸膜所致)
呼吸困难
鼻翼扇动、口唇发绀﹑颈静脉怒张, 严重者出现烦躁、意识障碍、大汗淋漓
呼吸困难明显,患者不能平卧,如果侧卧, 则被迫使气胸侧在上,以减轻呼吸困难
体征
类似胸腔积液
视诊
患侧胸廓饱满,肋间隙增宽
触诊
中下肺语音震颤/共振减弱消失
心尖搏动减弱,甚至消失
纵隔(心界、气管)向健侧移位
患侧舒张受限,影响患侧呼吸,患侧移动度减小
听诊
呼吸音减低或消失
出现支气管呼吸音 (管样呼吸音)
正常范围
胸骨两侧第一.二肋间,肩胛间区第三.四胸椎水平以及肺尖前后部
机制
胸腔积液压迫肺脏,发生压迫性肺不张, 因组织致密,有利于支气管音的传导
积液区上方可闻及支气管呼吸音
注
多无干、湿啰音(肺实质无病变)
特殊征象
呈过清音或鼓音
胸水为浊音/实音
Hamman征
左侧气胸/纵膈气肿,可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂
开放性气胸
伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸吮样声音的伤口(胸部吸吮性伤口)
液气胸时
胸内有振水声
其他
肺动脉受压,肺循环阻力↑
肺动脉高压
血气胸(如失血量过多)
可使血压下降,甚至发生失血性休克
检查
X线(首选)
不同程度
轻者
显示不同程度的肺萎缩和胸膜腔积气
外凸弧形的细线条形阴影(气胸线)
线外透亮度增高,无肺纹理
线内为压缩的肺组织
中者
可见伤侧胸腔大量积气,肺萎陷,纵膈(心脏、支气管)移向健侧
重者(张力性气胸)
肺脏向肺门回缩,呈圆球形阴影,纵膈(心脏、支气管)移向健侧
合并
纵隔气肿
在纵隔旁和心缘旁可见透光带
肺结核或肺部慢性炎症
胸膜多处粘连,发生气胸时, 多呈局限性包裹,有时气胸互相通连
胸水
显示气液平面,透视下变动体位可见液面亦随之移动
气胸容量判断
侧胸壁至肺边缘的距离a
1cm
约占单侧胸腔容量的25%
2cm
约占50%
<2cm:小量气胸 ≥2cm:大量气胸
肺尖气胸线到胸腔顶部的距离b
<3cm
小量气胸
≥3cm
大量气胸
注
通常拍摄立位后前位,必要时拍摄侧位
在后前位胸片易遗漏,侧位胸片可协助诊断,或在X线透视下转动体位可发现气胸
气胸若延及下部胸腔
肋膈角变锐利
CT
意义
对于小量气胸.局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别更敏感和准确
表现
胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的萎缩改变
诊断
确诊
临床表现
运动后突发胸痛+进行性呼吸困难+气胸体征
X线
显示气胸线
若无法进行X线检查(病情危重,无法搬动)
迅速在胸腔体征最明显处穿刺, 若抽出气体,可诊断气胸
根据测压特点可进一步判断气胸的类型
评估严重性
稳定型(病情不严重), 反之不稳定型
1.呼吸频率<24次/分 2.心率60-120次/分 3.血压正常 4.呼吸室内空气时动脉血氧饱和度(SaO2)>90% 5.两次呼吸间隔,说话成句
治疗
急救治疗
关键
立即将开放性气胸变为闭合性气胸,赢得挽救生命的时间,并迅速转送至医院
处理
封闭伤口、包扎固定
使用无菌敷料如凡士林纱布、纱布、棉垫或清洁器材如塑料袋、衣物、碗杯等制作不透气敷料和压迫物,在伤员用力呼气末封盖吸吮性伤口,并加压包扎
注
呼吸困难加重或有张力性气胸表现时,呼气时开放密闭敷料, 胸腔穿刺抽气减压,,暂时解除呼吸困难
保守治疗
用于
稳定型小量气胸、首次发生的症状较轻的闭合性气胸
注
存在危险因素者,不主张保守治疗
年龄大,存在肺基础病,胸膜裂口大,症状严重
措施
严格卧床休息
由于胸腔内气体分压和肺毛细血管内气体分压存在压力差,每日可自行吸收部分胸腔内气体
酌情予镇静.镇痛等药物,密切监测病情改变,尤其在气胸发生后24-48小时内
基础治疗
1.高浓度吸氧,补充血容量,纠正休克 2.清创、缝合胸壁伤口,并作闭式胸腔引流 3.给予抗生素,鼓励病人咳嗽排痰,预防感染 4.如疑有胸腔内脏器损伤或进行性出血,则需行开胸探查手术
肺基础疾病的治疗
并发结核
抗结核治疗
并发肿瘤
先抽气后针对性治疗
并发COPD
控制感染,解除气道痉挛
排气疗法
穿刺抽气
用于
小量(20%)气胸,呼吸困难较轻,心肺功能尚好的闭合性气胸患者
步骤
穿刺点
通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点, 局限性气胸则要选择相应的穿刺部位
穿刺抽气
皮肤消毒后,用气胸针或细导管直接穿刺入胸腔
随后连接于50ml或100ml注射器或气胸机抽气并测压,直到患者呼吸困难缓解为止
一次抽气量不宜超过1000ml,每日或隔日抽气1次
注
紧急情况抽气 (严重张力性气胸)
需立即胸腔穿刺排气
无设备时
可用粗针头迅速刺入胸膜腔以达到暂时减压的目的
亦可用粗注射针头,在其尾部扎上橡皮指套,指套末端剪一小裂缝,插入胸腔做临时排气, 待胸腔内压减至负压时,套囊即行塌陷,小裂缝关闭
闭式引流
用于
①中、大量气胸(症状明显,肺压缩严重)、开放性气胸、张力性气胸 ②经胸腔穿刺术治疗,伤员下肺无法复张者 ③需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸者 ④拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者 ⑤剖胸手术
血气胸
做低位胸腔插管引流,可迅速缓解症状,减轻对肺脏的压迫,促进肺复张
操作
插管部位
一般多取锁骨中线外侧第2肋间,或腋前线第4-5肋间
血胸,液体多处于低处:引流则在腋中线与腋后线间第6或第7肋间隙
如为局限性气胸或需引流胸腔积液,则应根据X线胸片或在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流
插管并固定
插管前,在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型
消毒后在局部胸壁全层作局部浸润麻醉,沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口 ,钝性分离肌层,经肋骨上缘置入带侧孔的胸腔引流管,引流管的侧孔应深入胸腔内2~3cm
用套管针穿刺进入胸膜腔,拔去针芯,通过套管将灭菌胶管插入胸腔
可在切开皮肤后,经钝性分离肋间组织达胸膜,再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔
一般选用胸腔引流专用硅胶管,或外科胸腔引流管。 16-22F导管适用于大多数患者, 如有支气管胸膜瘘或机械通气的患者,应选择24-28F的大导管
引流
导管固定后,另端连接Heimhch单向活瓣,或置于水封瓶的水面下1-2cm,使胸内压保持在-1~-2cmH2O以下
插管成功,则出现导管持续逸出气泡,呼吸困难缓解,肺可在数小时至数天恢复
注
如肺萎陷时间长,肺压缩严重的患者
插管后应夹住引流管分次引流,不可高负压引流,避免胸内压骤减产生肺复张后肺水肿
术后经常挤压引流管以保持管腔通畅
密切观察气体和液体引流情况,记录每小时或24小时引流量
水封瓶应放在低于患者胸部的地方(如患者床下),以免瓶内的水反流进入胸腔
应用各式插管引流排气过程中,应注意严格消毒,防止发生感染
拔管
可拔管
未见气泡溢出1-2天
患者气急症状消失,经透视或摄片见肺已全部复张
病人深吸气屏气时拔除引流管, 并用凡士林纱布覆盖手术切口
呼气末屏气插管
不可拔管
肺不张、有气液排出
不拔
肺扩张好,残留少量气液
引流管通畅→不拔管,继续引流
引流管不通畅→拔管(机体吸收剩余气液)
化学性胸膜固定术
原理
为了预防复发,可胸腔内注入硬化剂,产生无菌性胸膜炎症,使脏层和壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙
用于
不宜手术或拒绝手术的下列患者
①持续性或复发性气胸 ②双侧气胸 ③合并肺大疱 ④肺功能不全,不能耐受手术者
胸腔内注入硬化剂
常用硬化剂
多西环素.滑石粉等
注入方式
用生理盐水60-100ml稀释后经胸腔导管注入,夹管1-2小时后引流;或经胸腔镜直视下喷洒粉剂
注
胸腔注入硬化剂前,尽可能使肺完全复张
为避免药物引起的局部剧痛,先注入适量利多卡因, 让患者转动体位,充分麻醉胸膜,15-20分钟后注入硬化剂
若一次无效,可重复注药
观察1-3天,经X线透视或摄片证实气胸已吸收,可拔除引流管
支气管内封堵术
步骤
采用微球囊或栓子堵塞支气管,导致 远端肺不张,使肺大疱气漏处裂口闭合
栓子(支气管内硅酮栓子,纤维蛋白胶,自体血等)
注意
无论球囊或栓子封堵,病人一般应在肋间插管引流下进行
如置入微球囊(如硅酮球囊)后观察水封瓶气泡溢出情况,如气泡不再溢出,说明封堵位置正确,可观察数天后释放气囊观察气泡情况,如不再有气泡溢出说明气漏处已闭合
手术治疗
胸腔镜
1.直视下粘连带烙断术 2.对肺大疱或破裂口喷涂纤维蛋白胶或医用ZT胶,或喷洒胸膜硬化剂进行胸膜固定术 3.用Nd-YAG激光或二氧化碳激光烧灼<20mm的肺大疱 4.电视辅助胸腔镜手术(VATS)可行肺大疱结扎.肺段或肺叶切除
开胸手术
术式
开胸修补破口,肺大疱结扎
注意
手术过程中用纱布擦拭胸腔上部壁层胸膜,有助于促进术后胸膜粘连
若肺内原有明显病变,可考虑将肺叶或肺段切除
并发症及处理
脓气胸
病因
由金黄色葡萄球菌.肺炎克雷伯杆菌.铜绿假单胞菌.结核分枝杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎.肺脓肿以及干酪样肺炎
脓胸→结核杆菌
因胸穿或肋间插管引流导致的医源性感染
特点
病情多危重,常有支气管胸膜瘘形成
脓液中可查到病原菌
处理
除积极使用抗生素外,应插管引流,胸腔内生理盐水冲洗,必要时尚应根据具体情况考虑手术
血气胸
病因
与胸膜粘连带内血管断裂有关
处理
肺完全复张后,出血多能自行停止
若继续出血不止,除抽气排液及适当输血外,应考虑开胸结扎出血的血管
纵隔气肿与皮下气肿
形成
由于肺泡破裂逸出的气体入肺间质,形成间质性肺气肿,肺间质内的气体沿血管鞘可进入纵隔,甚至进入胸部或腹部皮下组织,导致皮下气肿
张力性气胸抽气或闭式引流后,亦可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿,或全身皮下气肿及纵隔气肿
表现
大多数患者并无症状,但颈部可因皮下积气而变粗
气体积聚在纵隔间隙可压迫纵隔大血管,出现干咳.呼吸困难.呕吐及胸骨后疼痛,并向双肩或双臂放射,疼痛常因呼吸运动及吞咽动作而加剧
患者发绀.颈静脉怒张.脉速.低血压.心浊音界缩小或消失.心音遥远.心尖部可听到清晰的与心跳同步的“卡嗒”声(Hamman征)
X线检查
于纵隔旁或心缘旁(主要为左心缘)可见透明带
处理
排气
一般减压排气后,可自行吸收
若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环,可作胸骨上窝切开排气
吸氧
诊治小结
诊断
典型表现
突发胸痛,继之胸闷和呼吸困难,侧卧气胸侧在上,叩诊过轻音
类似胸腔积液
胸廓扩大
积液压迫
区别: 叩诊:气胸为过清音,胸水为浊音
特殊征象
左侧气胸/纵膈气肿
可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂(Hamman征)
开放性气胸
伤侧胸壁可见伴有气体进出胸腔发出吸吮样声音的伤口(胸部吸吮性伤口)
液气胸时
胸内有振水声
检查
X线(首选)
征象
轻者
显示不同程度的肺萎缩和胸膜腔积气
外凸弧形的细线条形阴影(气胸线)
线外透亮度增高,无肺纹理
线内为压缩的肺组织
中者
可见伤侧胸腔大量积气,肺萎陷,纵膈(心脏、支气管)移向健侧
重者(张力性气胸)
肺脏向肺门回缩,呈圆球形阴影,纵膈(心脏、支气管)移向健侧
气胸分级
侧胸壁至肺边缘的距离a
1cm
约占单侧胸腔容量的25%
2cm
约占50%
<2cm:小量气胸 ≥2cm:大量气胸
肺尖气胸线到胸腔顶部的距离b
<3cm
小量气胸
≥3cm
大量气胸
CT
意义
对于小量气胸.局限性气胸以及肺大疱与气胸的鉴别更敏感和准确
表现
胸膜腔内出现极低密度的气体影,伴有肺组织不同程度的萎缩改变
治疗
开放型气胸→急救治疗
封闭伤口、包扎固定→开放变闭合
排气疗法
穿刺抽气
用于
小量(20%)气胸,呼吸困难较轻,心肺功能尚好的闭合性气胸患者
张力性气胸需立即胸腔穿刺排气
穿刺点
通常选择患侧胸部锁骨中线第2肋间为穿刺点, 局限性气胸则要选择相应的穿刺部位
闭式引流
用于
①中、大量气胸(症状明显,肺压缩严重)、开放性气胸、张力性气胸 ②经胸腔穿刺术治疗,伤员下肺无法复张者 ③需使用机械通气或人工通气的气胸或血气胸者 ④拔除胸腔引流管后气胸或血胸复发者 ⑤剖胸手术
血气胸
做低位胸腔插管引流,可迅速缓解症状,减轻对肺脏的压迫,促进肺复张
操作
插管部位
一般多取锁骨中线外侧第2肋间,或腋前线第4-5肋间
插管并固定
消毒后在局部胸壁全层作局部浸润麻醉,沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口,钝性分离肌层,患者呼气末屏气,经肋骨上缘置入带侧孔的胸腔引流管,引流管的侧孔应深入胸腔内2~3cm
16-22F导管适用于大多数患者, 如有支气管胸膜瘘或机械通气的患者,应选择24-28F的大导管
引流
导管固定后,另端连接Heimhch单向活瓣,或置于水封瓶的水面下1-2cm,使胸内压保持在-1~-2cmH2O以下
插管成功,则出现导管持续逸出气泡,呼吸困难缓解,肺可在数小时至数天恢复
注
如肺萎陷时间长,肺压缩严重的患者
插管后应夹住引流管分次引流,不可高负压引流,避免胸内压骤减产生肺复张后肺水肿
术后经常挤压引流管以保持管腔通畅
密切观察气体和液体引流情况,记录每小时或24小时引流量
水封瓶应放在低于患者胸部的地方(如患者床下),以免瓶内的水反流进入胸腔
应用各式插管引流排气过程中,应注意严格消毒,防止发生感染
拔管
可拔管
未见气泡溢出1-2天
患者气急症状消失,经透视或摄片见肺已全部复张
病人深吸气屏气时拔除引流管, 并用凡士林纱布覆盖手术切口
不可拔管
肺不张、有气液排出
不拔
肺扩张好,残留少量气液
引流管通畅→不拔管,继续引流
引流管不通畅→拔管(机体吸收剩余气液)
化学性胸膜固定术
原理
为了预防复发,可胸腔内注入硬化剂,产生无菌性胸膜炎症,使脏层和壁层胸膜粘连从而消灭胸膜腔间隙
用于
不宜手术或拒绝手术的下列患者
①持续性或复发性气胸 ②双侧气胸 ③合并肺大疱 ④肺功能不全,不能耐受手术者
胸腔内注入硬化剂
常用硬化剂
多西环素.滑石粉等
注入方式
用生理盐水60-100ml稀释后经胸腔导管注入,夹管1-2小时后引流;或经胸腔镜直视下喷洒粉剂
注
胸腔注入硬化剂前,尽可能使肺完全复张
为避免药物引起的局部剧痛,先注入适量利多卡因, 让患者转动体位,充分麻醉胸膜,15-20分钟后注入硬化剂
若一次无效,可重复注药
观察1-3天,经X线透视或摄片证实气胸已吸收,可拔除引流管
手术治疗
胸腔镜
1.直视下粘连带烙断术 2.对肺大疱或破裂口喷涂纤维蛋白胶或医用ZT胶,或喷洒胸膜硬化剂进行胸膜固定术 3.用Nd-YAG激光或二氧化碳激光烧灼<20mm的肺大疱 4.电视辅助胸腔镜手术(VATS)可行肺大疱结扎.肺段或肺叶切除
开胸手术
术式
开胸修补破口,肺大疱结扎
注意
手术过程中用纱布擦拭胸腔上部壁层胸膜,有助于促进术后胸膜粘连
若肺内原有明显病变,可考虑将肺叶或肺段切除
并发症及处理
脓气胸
除积极使用抗生素外,应插管引流,胸腔内生理盐水冲洗,必要时尚应根据具体情况考虑手术
血气胸
肺完全复张后,出血多能自行停止
若继续出血不止,除抽气排液及适当输血外,应考虑开胸结扎出血的血管
纵隔气肿与皮下气肿
排气
一般减压排气后,可自行吸收
若纵隔气肿张力过高影响呼吸及循环,可作胸骨上窝切开排气
吸氧
肺炎
总结
CAP和HAP
CAP
肺炎链球菌(最常见),呼吸道病毒(第二常见),流感嗜血杆菌(G-最常见).支原体.衣原体.
HAP
G-杆菌(大肠杆菌、克雷伯杆菌、鲍曼不动杆菌、铜绿假单胞菌)、金葡菌、厌氧菌
单(铜绿假单胞菌)身大(大肠杆菌)伯(肺炎克雷伯)包(鲍曼)养(厌氧菌)普京(金葡菌)
胃肠道定植菌误吸、 经人工气道吸入致病菌
诊断流程
确定肺炎
X线后CT
有无空洞
金葡菌、克雷伯杆菌、铜绿假单胞菌、厌氧菌
评估严重程度
CURB-65
意识障碍 尿素氮>7mmol/L 呼吸频率>30次/分 收缩压<90mmHg或舒张压<60mmHg 年龄多65岁
0〜1分,原则上门诊治疗即可 2分建议住院或严格随访下的院外治疗 3〜5分应住院治疗
重症判断
主要标准
需要气管插管行机械通气治疗 脓毒症休克经积极液体复苏后仍需要血管活性药物治疗
次要标准
呼吸频率≥30次/分 Pa02/Fi02≤250mmHg(lmmHg=0.133kPa) 多肺叶浸润 意识障碍和(或)定向障碍 血尿素氮>20mg/dl(7.14mmol/L) 收缩压<90mmHg,需要积极的液体复苏
一项主要或三项以上次要
确定病原体
痰培养+药敏(最常用)
分离的细菌
≤10^4/cfu/ml→污染菌 10^5c~10^6cfu/ml连续两次以上→致病菌 ≥10^7cfu/ml→致病菌
经皮细针吸检和开胸肺活检
敏感、特异性强,但有创
经纤维支气管镜或人工气道吸引
吸引物细菌培养≥10^5cfu/ml
致病菌
防污染样本毛刷PSB
≥10^3cfu/ml
致病菌
支气管肺泡灌洗BAL
细菌浓度≥10^4cfu/ml 防污染BAL标本细菌浓度≥10^3cfu/ml
致病菌
血及胸腔积液培养 (血痰同时培养)
分离出同一种细菌为肺炎的致病菌 胸水阳性诊断意义最大,胸水培养阳性则为致病菌
尿抗原试验
军团菌.肺炎球菌
血清学检查 (测定特异性IgM抗体滴度)
支原体.衣原体,军团菌,病毒等 如急性期和恢复期抗体滴度有4倍增高可确诊
胆汁溶菌试验
肺炎链球菌对胆盐敏感,呈阳性
草绿色链球菌则不敏感,呈阴性
PCR
检测核酸确诊新发变异病毒
病原体特点
肺炎链球菌 (大叶性肺炎)
特点
社区最常见,约占CAP的一半,多见于青少年
不产生毒素,不引起肺组织坏死,不产生空洞, 不引起组织破坏,不遗留瘢痕,不累及间质
草绿色链球菌为化脓性,只有肺炎链球菌才不引起空洞、肺脓肿
胆盐敏感,胆汁溶血实验阳性。草绿色链球菌,胆汁溶血阴性
病理分期
充血水肿期
肺组织充血水肿
红色肝样变期
肺泡内浆液渗出及红.白细胞浸润
灰色肝样变形
白细胞吞噬细菌
溶解消散期
纤维蛋白渗出物溶解.吸收.肺泡重新充气
诊断
病史
受凉.淋雨.疲劳.醉酒.病毒感染等导致机体免疫功能受损,抵抗力变差
临床表现
起病急,寒战.稽留热(>39℃).咳铁锈色痰,胸痛急性热病容(鼻翼扇动,皮肤灼热,干燥,口角及鼻周有单纯性疱疹),肺实变体征(叩诊浊音.语颤增强.支气管呼吸音)
并发症
肺肉质变/机化性肺炎(最常见)、胸膜肥厚粘连、肺脓肿,脓胸
感染性休克(中毒性或休克性肺炎) 见于重症病例,是大叶性肺炎的严重并发症
严重的全身中毒症状和微循环衰竭
检查
血涂片
WBC计数增高,中性粒细胞多在80%以上
X线
早期
肺纹理增粗,增多
受累的肺段.肺叶稍模糊(片状分布)
实变期
左、右下肺大片炎症浸润阴影或实变影
实变的肺组织与结构功能正常的含气支气管→ 黑色实变阴影中可见透亮的支气管影,即支气管充气征
肋膈角可有少量胸腔积液
消散期
浸润逐渐吸收,阴影消退,可形成部分片状区域吸收快所出现“假空洞”征
老年肺炎病灶消散较慢,容易吸收不完全而成为机化性肺炎
治疗
青霉素G首选
青霉素过敏
氟喹诺酮类(左氧氟沙星).头孢噻肟.头孢曲松
注
链球菌对大环内酯类耐药高
金黄色葡萄球菌 (小叶性肺炎)
特点
治疗有效时,2-4周病变消失,痊愈后偶可遗留少许条索状阴影
诊断
临床表现
起病急,寒战.高热.脓血痰.气急.毒血症症状.休克
无明显体征(症征不符)
检查
血常规
WBC明显增高,中性粒细胞增多,核左移
细菌学检查
痰,胸腔积液,血和肺穿刺物检查
发现葡萄球菌
X线
两侧多发,易变的结节
随支气管扩散,病变范围分散,一处消失,另一处又出现
可形成空洞,或呈小叶状浸润,可见到单发或多发的液气囊腔,脓胸
治疗
耐青霉素酶
半合成青霉素或头孢菌素
耐甲氧西林金葡菌MRSA
肺炎克雷伯杆菌
特点
常见老年人,发生在醉酒、脑卒中等误吸
诊断
临床表现
起病急,寒战.高热.全身衰竭.咳砖红色胶冻状痰
检查
肺叶或肺段实变,蜂窝状脓肿,叶间隙下坠
治疗
β-内酰胺类(青霉素),氨基糖苷类(庆大霉素)(最常用)或喹诺酮类
铜绿假单胞菌
诊断
临床表现
毒血症症状明显,蓝绿色脓痰
检查
弥漫性支气管炎,早期肺脓肿
流感嗜血杆菌
诊断
临床表现
高热.呼吸困难.衰竭
检查
支气管肺炎,肺叶实变,无空洞
厌氧菌
诊断
临床表现
吸入病史,高热.腥臭痰.毒血症症状明显
检查
痰培养
检查出病原体
治疗
青霉素
青霉素不敏感:甲硝唑,克林霉素,林可霉素
军团菌
与支原体对比
军团菌
年龄大、起病较急、稽留热、血 WBC↑、症状较多如腹泻
支原体
年龄小、起病较缓、低中热或不发热、持久阵发性剧咳、血 WBC正常或略↑
诊断
临床表现
稽留热.肌痛.相对缓脉
检查
下叶斑片浸润,进展迅速,无空洞
治疗
大环内酯类首选(红霉素,罗红霉素,阿奇霉素)
支原体 (间质性炎)
特点
儿童,青少年多见,常有野游史
有1-3周的潜伏期,具有自限性(病变常经3~4周后自行消散)
诊断
临床表现
持久的阵发性剧咳或干性呛咳
肺外表现
乏力.咽痛.头痛.发热.纳差.腹泻.肌痛.耳痛等
咽部充血,儿童可并发鼓膜炎或中耳炎,颈部淋巴结肿大
部分病人出现少量胸腔积液,皮炎(斑丘疹.多形红斑)
检查
胸部X线检查
下叶间质性支气管肺炎
不规则浸润影,节段性分布,肺下野多见
血清学(确诊依据)
血清支原体IgM抗体≥1:64,或恢复期抗体滴度有4倍增高
冷凝集试验阳性,滴度≥1:32
治疗
大环内酯类首选(红霉素,罗红霉素,阿奇霉素)
氟喹诺酮类(左氧氟沙星,莫西沙星)、四环素类
衣原体
诊断
临床表现
表现同支原体肺炎
可有双阶段病程(先咽炎后肺炎)
可出现一过性玫瑰疹(Horder斑)
检查
测定特异性IgM抗体滴度阳性
治疗
大环内酯类首选(红霉素,罗红霉素,阿奇霉素)
氟喹诺酮类(左氧氟沙星,莫西沙星)、四环素类
病毒
共同诊断
临床表现
起病急,症状通常较轻,与支原体肺炎相似
起病急,发热.头痛.全身酸痛.倦怠等流感表现,随后出现咳嗽.少许白痰.咽痛等呼吸道症状
特殊
呼吸道合胞病毒
2岁以下小儿多发
起病急骤呈爆发性流行, 多数起病即引起喘憋性哮喘
喘憋和阵发性喘憋加重,有明显的呼吸道梗阻症状
呼气性呼吸困难,呼气延长,鼻翼煽动,三凹征明显
腺病毒
见于婴幼儿
一般表现为急骤发热,多呈稽留热/不规则热型
检查
肺纹理增多,磨玻璃状阴影,小片状浸润或广泛浸润.实变,病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润
常用药
1、β-内酰胺类 : 青霉素、 阿莫西林、氨苄西林等等 3、氨基糖甙类:庆大霉素、阿米卡星、核糖霉素等。 7、林可酰胺类:林可霉素、克林霉素等等。 8、喹诺酮类:诺氟沙星、氧氟沙星、洛美沙星等 治疗各型肺炎的首选药物: 克雷伯杆菌肺炎:氨基糖苷类+半合成青霉素; 军团菌肺炎:首选红霉素 肺炎支原体肺炎:首选红霉素 绿脓杆菌性肺炎:首选氨基糖苷类+半合成青霉素 肺炎球菌肺炎:首选青霉素
肺脓肿ARDS
总结
肺脓肿
分类
吸入性/原发性
多见厌氧菌
痰有恶臭味
血源性
多见外伤所致脓毒症传播(金葡菌)
继发性
多见细菌性炎症(金葡菌)
诊断
病史
常有误吸史(喝酒、昏迷)
临床表现
急性
肺炎症状+排出脓臭痰后症状减轻
慢性
痰血
消耗病容(消瘦,呼吸音低,杵状指)
检查
脓腔+圆形透亮阴影+空洞+气液平面
血常规
白细胞总数达(20~30)xl0⁹/L,中性粒细胞在90%以上
治疗
用药
厌氧菌
青霉素
青霉素不敏感:甲硝唑(灭滴灵),克林霉素,林可霉素(洁霉素)
金葡菌
耐β-内酰胺酶的青霉素或头孢菌素
MRSA感染
万古霉素.替考拉宁或利奈唑胺
停药
用药6-8周,或胸片脓腔消失
急性呼吸窘迫综合征 ARDS
病因病机
病因
直接/肺内损伤
①误吸:吸入胃内容物.毒气.烟零.溺水.氧中毒等 ②弥漫性肺部感染 ③肺实质损伤:肺钝挫伤 ④肺手术:肺移植后.肺部分切除术后 ⑤肺栓塞:脂肪栓塞.羊水栓塞.血栓栓塞等 ⑥放射性肺损伤
间接性/肺外损伤
①休克:低血容量性.感染性.心源性.过敏性休克 ②严重的非胸部创伤:头部伤.骨折.烧伤等 ③急诊复苏导致高灌注状态 ④代谢素乱:急性重症胰腺炎.糖尿病酮症酸中毒.尿毒症等 ⑤血液学紊乱:弥散性血管内凝血(DIC).体外循环.血液透析.大量输血 ⑥药物:海洛因.噻嗪类.水杨酸盐类.巴比妥类催眠剂等 ⑦神经源性因素:脑干或下丘脑损伤.颅内压升高等 ⑧妇产科疾病:妊娠高血压综合征.子宫瘤.死胎
炎症细胞释放炎症介质(肿瘤坏死因子-α,TNF-α和白细胞介素-l,IL-l),导致大量中性粒细胞在肺内聚集.激活,并通过“呼吸暴发”释放氧自由基.蛋白酶和炎症介质,引起肺细胞急性损害
注
大量补液不是病因
补液→心源性水肿,而ARDS为非心源性水肿
病机
肺毛细血管和肺泡上皮的严重损伤
肺泡内及间质水肿和纤维素大量渗出
呼吸膜增厚
弥散功能障碍
肺泡上皮,特别是Ⅱ型上皮损伤后,使肺泡表面活性物质缺失,导致肺泡表面透明膜形成及肺萎陷
限制性通气障碍,通气/血流比例↓
活性物质大量释放,使微小血管扩张充血以及红细胞漏出
肺内分流(主要)
低氧血症
分期
毛细血管通透性↑
渗出期
组织修复
增生期
难以修复
纤维化期
病理
湿肺
暗红色或暗紫红色的肝样变,重量明显增加,可见水肿.出血,切面有液体渗出
顽固性低氧血症
肺萎陷.不张→限制性通气障碍,通气/血流↓
呼吸膜增厚,影响气体交换→弥散功能障碍
急性肺心病
缺氧→肺血管痉挛 血栓形成→阻塞血管
肺动脉高压
婴儿肺/小肺
由于肺水肿和肺泡萎陷,使功能残气量和有效参与气体交换的肺泡数量减少
白肺
渗出物多
临床表现
顽固性低氧血症
呼吸增快
呈进行性加重的呼吸困难
呼吸深快.费力,病人常感到胸廓紧束.严重憋气(呼吸窘迫)
不能用通常的吸氧疗法改善,亦不能用其他原发心肺疾病 (如气胸.肺气肿.肺不张.肺炎.心力衰竭)解释
缺氧
烦躁不安,心率增快,嘴唇及指甲发绀,有的患者双肺可闻及干湿罗音.哮鸣音,后期可出现肺实变体征,如呼吸音减低或水泡音,可有管状呼吸音
检查
血气分析
氧合指数PaO₂/FiO₂
吸入氧浓度FiO₂=21+4×氧流量
确诊并分级
轻度:200-300mmHg 中度:100-200mmHg 重度:<100mmHg
Swan-Ganz心导管测定 肺小动脉楔压PAWP
鉴别心源性水肿
ARDS
PAWP≤18mmHg
PAWP>18不能排除ARDS,两者可能并存
心源性水肿
PAWP>18mmHg
治疗
纠正缺氧
机械通气
措施
呼气末正压给氧PEEP(逐渐加压)
机制
适当水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放
从低水平开始,先用5cmH₂O,逐渐增加至18cmH₂O, 争取维持PaO₂>60mmHg或SaO2>90%而FiO₂<0.6
小潮气量(即6~8ml/kg)
旨在将吸气平台压控制在30~35cmH₂O以下
为防止肺泡过度扩张,可允许一定程度的CO₂潴留和 呼吸性酸中毒(pH7.25~7.30),即允许性高碳酸血症
合并代谢性酸中毒时需适当补碱
注
易造成肺损伤
原因
当采用较大潮气量通气时
气体容易进入顺应性较好.位于非重力依赖区的肺泡,使这些肺泡过度扩张,造成肺泡上皮和血管内皮损伤,加重肺损伤
萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态,在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产生剪切力,也可引起严重肺损伤
避免关键
复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态,以增加肺容积和改善氧合
同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤
液体管理
利尿药减轻肺水肿,应合理限制液体入量,以可允许的较低循环容量来维持有效循环,保持肺脏处于相对“干”的状态
除非有低蛋白血症,不宜输注过多胶体液
有低血压和重要脏器(如肾脏)低灌注的病人应首先保证充足的血容量
肺结核
总结
病理
过程
起始期
原发病灶+淋巴结肿大= 原发综合征
首次吸入含结核分枝杆菌的气溶胶后, 分枝杆菌(抗吞噬能力)与巨噬细胞(吞噬能力)对抗
分枝杆菌存活,并在肺泡巨噬细胞内繁殖→ 这部分肺组织即出现炎症病变(原发病灶)
原发病灶中的结核分枝杆菌沿着肺内引流淋巴管到达肺门淋巴结,引起淋巴结肿大
T细胞反应期 (原发病灶的转归)
Koch现象
CMI是宿主获得性抗结核免疫力的最主要免疫反应 DTH是宿主对结核杆菌形成免疫应答的标志
在健康豚鼠皮下首次注射一定量结核菌,10~14天后注射部位缓慢地出现深而不易愈合的溃疡,邻近淋巴结肿大,继而细菌播散至全身,此时结核菌素反应为阴性,小鼠死亡
首次感染机体未建立CMI,也无DTH
无免疫力,无免疫应答
用相同等量的结核菌注入3~6周前感染结核菌并存活的豚鼠皮下,在1~2天内即迅速发生溃疡,但溃疡浅而易愈合,邻近淋巴结不肿大,细菌也很少播散,结核菌素测试为阳性
再感染时机体对结核菌已建立CMI,病灶局限,由于存在DTH,所以局部反应较剧烈
结果
免疫<毒力
结核病加重
原发病灶继续扩大
少量分枝杆菌进入血循并播散至全身各脏器
干酪样坏死发生液化→形成空洞或干酪样肺炎
液化坏死物→沿支气管播散引起对侧肺或同侧肺其他部位的新病灶
肿大淋巴结压迫或大量坏死物破入和阻塞支气管可出现肺不张
病灶恶化
早期菌血症或干酪性病变侵蚀血管,经淋巴,血行播散
演进为血行播散性结核病
免疫>毒力
良性过程 (共生期)
人体通过细胞介导的免疫系统对结核分枝杆菌产生特异性免疫,使原发病灶.肺门淋巴结和播散到全身各器官的大部分结核杆菌被消灭。少数未被消灭,处于休眠期,成为继发性结核病的来源之一
纤维包裹的坏死性干酪性的中央部位是结核菌持续存在的场所
肿大的肺门淋巴结逐渐缩小.纤维化或钙化,原发病灶炎症迅速吸收或留下少量钙化灶
细胞外繁殖传播期
宿主免疫抑制后,处于抑制状态的结核菌会重新活动和增殖,大量结核菌从液化干酪灶释放形成播散,发生继发性结核病
具有明显的临床症状,易出现空洞与排菌,传染性高
变化
渗出为主
结核性炎症初期阶段或病变恶化复发时
组织充血.水肿和白细胞浸润,其中有结核菌
局部中性粒细胞浸润,继之由巨噬细胞及淋巴细胞取代
增生为主
机体抵抗力较强时的病变恢复阶段
典型的结核结节
单个直径约为0.1mm,数个融合后肉眼能见到
由淋巴细胞.上皮样细胞.朗汉斯巨细胞(大量上皮样细胞互相聚集融合形成的多核巨细胞)以及成纤维细胞组成,中间为干酪样坏死
干酪样坏死为主
结核分支杆菌毒力强,感染菌量多, 机体超敏反应剧烈,抵抗力低下的情况
镜检为红染,无结构的颗粒状物,含脂质多,肉眼观察呈淡黄色,呈奶酪状,逐渐被吸收,形成钙化结节
坏死组织若发生液化并经支气管排出,可形成空洞,其坏死液含大量结核菌,传染性强
临床表现
症状
全身症状(结核毒血症)
发热为主
长期低中热,尤其午后低热,病灶进展播散时有不规则高热
其他
乏力.纳差.体重减轻.盗汗.女性患者可有月经不调.闭经
呼吸系统症状
常见可疑症状,咳嗽咳痰2周以上或痰中带血
咳嗽咳痰
多为干咳或少量粘液痰
有空洞形成时(肺组织坏死液化):痰量增多 合并细菌感染:痰呈粘液脓性且量多 合并厌氧菌感染:有大量脓臭痰 合并支气管结核:刺激性咳嗽
咯血(1/3)
机制
痰中带血或小量咯血(100ml/L)(较常见):结核性炎症使毛细血管扩张(通透性↑) 中等量出血:小血管损伤或来自空洞内的血管破裂 大出血:空洞中(支气管/肺)小动脉瘤破裂
影响
量>500ml/天或300ml/次→失血性休克 血块阻塞大气道→窒息
咯血后发热
①结核杆菌播散→低中热 ②血块吸收致吸收热→低中热 ③血块阻塞支气管致阻塞性肺炎→低中热 ④合并其它感染→高热
胸膜性胸痛
表现
病变累及壁层胸膜时(结核性胸膜炎),有胸壁刺痛,疼痛程度轻并随呼吸和咳嗽加重
呼吸困难
见于
大量胸腔积液、慢性纤维空洞性肺结核、 干酪性肺炎、并发呼吸系统疾病
结核性风湿症
青少年女性多见,多累及四肢大关节
受累关节附近的皮肤间歇出现环形红斑或结节性红斑
体征
病变范围小
无体征
病变范围大,干酪样坏死,浸润性肺结核
肺实变体征
语颤增强、叩诊浊音、闻及支气管呼吸音和细湿啰音
慢性纤维空洞性肺结核 (较大范围纤维条索形成)
实变征+气管向患侧移位+患侧胸廓塌陷
结核性胸膜炎
胸腔积液体征
气管向健侧移位,患侧胸廓望诊饱满.触觉语颤减弱.叩诊实音.听诊呼吸音消失
支气管结核
有局限性哮鸣音(支哮的哮鸣音是范围广)
结核性风湿症
多青年女性,常累及四肢大关节,有结节性红斑或环形红斑
并发症
AIDS
结核病是AIDS最 常见的机会感染性疾病
双重感染的临床表现
症状和体征多,而不典型
如体重减轻、长期发热和持续性咳嗽等,全身淋巴结肿大,可有触痛,肺部X线影像经常出现肿大的肺门纵隔淋巴结团块,下叶病变多见,胸膜和心包有渗出等
很少出现肉芽肿性变,也很少出现空洞
结核菌素试验常为阴性,应多次查痰
治疗过程中常出现药物不良反应
易产生耐药菌株 MDR-TB和 XDR-TB
分类
原发型~
见于
儿童及初次进大城市的成年人
肺上叶底部.中叶和下叶部
病变范围
可经淋巴.血液→引起全身播散
临床表现
症状
轻微而短暂.类似感冒
预后良好
原发灶炎症迅速吸收或者留下少量的钙化灶,肿大的肺门淋巴结逐渐缩小、纤维化和钙化
少数发展为血行播散型肺结核
X线
原发病灶,引流淋巴管炎,肿大肺门淋巴结构成 哑铃型阴影
胸片只有肺门淋巴结肿大,则诊断为胸内淋巴结结核
血行播散型~ (最严重)
急性粟粒型~
见于
婴幼儿和青少年
特别是营养不良.患传染病和长期应用免疫抑制剂导致抵抗力明显下降的小儿
临床表现
症状
起病急,持续高热,中毒症状严重,多同时伴有原发型肺结核
体征
身体浅表淋巴结肿大,肝和脾大,有时可发现皮肤淡红色粟粒疹,可出现颈项强直等脑膜刺激征,眼底检查约1/3的病人可发现脉络膜结核结节
亚急性/慢性血行播散型~
见于
成人
临床表现
病情发展缓慢,临床症状轻,常无明显中毒症状,偶遇X线检查发现
继发性
发病特点
发病缓慢,干酪型可急性发病 病程长,呈波动状发病,需要治疗 有明显的临床症状,容易出现空洞和排菌,有传染性
复发方式
内源性复发
原发性结核感染时期遗留下来的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的结核病
结核杆菌感染≠结核病
外源性重染
由于受到结核分枝杆菌的再感染而发病
好发部位
上肺叶尖后段,上叶后段,后基底段
结核杆菌为需氧菌,在上部繁殖(胸腔内氧气少→胸水、腹水难以检查出结核菌) 并发艾滋,多发生于下叶:免疫缺陷,大量结核杆菌增生,受重力影响,在下叶繁殖多
分型
局限型~
非活动性
浸润性~ (最常见)
见于
浸润渗出性结核病变和纤维干酪增殖
在肺尖和锁骨下
症状
起病缓慢,病变逐渐进展,可有低热.盗汗
渗出性病变易吸收,而纤维干酪增殖病变吸收很慢,可长期存在
空洞型~
来源
由干酪渗出病变溶解形成
伴有周围浸润病变的新鲜的薄壁空洞
当引流支气管壁出现炎症半堵塞时,因活瓣形成,而出现的薄壁的、可迅速扩大和缩小的张力性空洞
肺结核球干酪样坏死物质排出后形成的干酪溶解性空洞
表现
多有支气管播散病变,临床症状较多,发热.咳嗽.咳痰和咯血,痰中经常排菌
预后
净化空洞
空洞不闭合,但长期查痰阴性,空洞壁由纤维组织或上皮细胞覆盖
开放菌阴综合征
空洞残留干酪组织,但长期查痰阴性
干酪性肺炎
见于
免疫功能低下.体质虚弱,又受大量结核分枝杆菌感染的患者
有淋巴结支气管瘘,淋巴结中的大量干酪样物质经支气管进入肺内
特点
大叶性
多见于婴幼儿
起病急,症状严重(高热,严重中毒)
小叶性
多见于儿童青年
起病缓慢,症状较轻(低热,慢性中毒)
病程严重,预后不佳
及时抗结核治疗,多数可吸收好转,但肺部病变难以完全消退,肺组织最终钙化而治愈
慢性纤维空洞性~
传染性最强
特点
病程长,反复进展恶化,肺组织破坏重,肺功能严重受损
长期菌检阳性且耐药
表现
症状
慢性咳嗽.咳痰.反复咯血.呼吸困难.发绀.肺部湿啰音。 痰中常有结核杆菌,为结核病的重要传染源
体征
患侧肺组织收缩,纵隔向患侧移位,常见胸膜粘连和代偿性肺气肿
并发症
肺气肿、胸膜增厚粘连、气胸或脓气胸、大咯血、喉结核、肠结核、慢性肺心病
结核球/瘤
机制
多由干酪样病变吸收和周边纤维膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而
空洞的引流支气管阻塞,空洞内干酪物质不能排出,凝成的球形病灶
干酪样坏死灶部分消散后,周围形成的纤维包膜
表现
与周围型肺癌难以区别,药物难以发挥作用,多手术切割
注
菌阴肺结核
3次痰涂片及1次痰培养阴性的肺结核
满足①-⑥中任意3项 或⑦-⑧任意1项
①典型肺结核症状和胸部X线表现(诊断价值最大) ②抗结核治疗有效 ③可排除其他非结核性肺部疾患 ④PPD强阳性,血清抗结核抗体阳性 ⑤痰结核菌PCR和探针检测呈阳性 ⑥肺外组织病理证实结核病变
⑦支气管肺泡灌洗液检出抗酸杆菌 ⑧支气管或肺组织病理证实结核病变
检查
影像学
X线(首选)(铜标准)
意义
可发现早期轻微的结核病变
确定病变范围,部位,形态,密度与周围组织关系,病变的伴随影像
判断病变性质(有无活动性、有无空洞、空洞大小及洞壁特点)
病灶特点
呈多态性
浸润.增殖.干酪.纤维钙化病变可同时存在
活动性病变
①渗出:边缘不清、密度不均的云雾状/云絮状影,呈斑点、斑片、实变等 ②空洞:无壁、薄壁、厚壁 ③播散
局限修复表现
①钙化:边缘清楚、高密度、斑点、结节状 ②纤维化/条索:边缘清楚、密度增高
表现
原发型~
原发病灶,引流淋巴管炎,肿大肺门淋巴结构成的哑铃型阴影
急性粟粒型~
由肺尖至肺底呈大小.密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影
亚急性/慢性血行播散型~
双上.中肺野为主的大小.密度和分布三不同的粟粒状或结节状阴影, 新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存
浸润性~
为小片状或斑点状.云絮状.迷雾状阴影,边缘模糊,可融合和形成空洞
空洞型~
洞壁不明显的有多个空腔的虫蚀样空洞
干酪性肺炎
大叶性
密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞,可出现播散病灶,痰中能査出结核分枝杆菌
小叶性
呈小叶斑片播散病灶,多发生在双肺中下部
慢性纤维空洞性~
双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生
肺门抬高和肺纹理呈垂柳样
可显示纤维厚壁空洞一般无气液平面,空洞周围炎性病变较少,常伴有条索.斑点及结节状病灶,或肺内其他部位的播散灶
结核球
结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞,同时80%以上的结核球有卫星灶
胸部CT
常用于对肺结核的诊断以及与其他胸部疾病的鉴别诊断, 也可用于引导穿刺、引流和介入性治疗等
意义
分辨率高
可发现微小或隐蔽病灶
早期发现肺内粟粒阴影和减少微小病变的漏诊
易发现隐匿的胸部和气管、支气管内病变
能清晰显示各型肺结核病变特点和性质,与支气管关系,有无空洞以及进展恶化和吸收好转的变化
能准确显示纵隔淋巴结有无肿大
结核菌素试验 PPD/OT
方法
取0.1ml结素稀释液(5IU)在左前臂曲侧中部作皮内注射,分别于注射后48-72小时测皮肤硬结直径
≤4mm(-) 5~9mm弱阳性(+) 10~19mm阳性(++) ≥20mm或皮肤水泡强阳性(+++)
意义
只能用于检查有无结核杆菌
不能说明是否处于活动期(确诊结核病)
5IU阳性
成年人表示曾受结核菌感染,不一定患病
<3岁儿童
阳性→提示有活动性结核
未接种卡介苗的人
阳性→感染过 强阳性→处于结核活动期
1IU阳性
有活动结核
5IU阴性, 一周后做加强反应仍阴性
阴性
未感染结核杆菌
结核变态反应前期(初期感染后4-8周内)
4-8周后结核杆菌才能建立充分的变态反应
假阴性
机体免疫功能低下(严重结核病,严重营养不良,其他严重传染病, 存在免疫缺陷病,麻疹.百日咳感染,应用肾上腺皮质激素)
痰结核分枝杆菌检查
疑诊首选→X线 确诊首选→痰涂片检查 金标准→痰培养
痰标本收集
排痰具有间断性和不均与性
初诊三次以上查痰(清晨,夜间,即时)
复诊两次
痰涂片检查(银标准)
只能说明痰含有抗酸杆菌,无法确定为结核杆菌,但一般其他抗酸杆菌发病机会少,故具有诊断意义
痰中含菌量>5000个→阳性
痰培养(金标准)
结果可靠,但耗时长
若涂阴,则再做痰培养,若阳性则确诊
涂阳→开放性结核,传染性强 涂阴,培阳→活动性结核,传染性弱 3涂+1培均阴,但满足条件→菌阴性肺结核
药敏测定
为初次治疗失败,复发提供治疗依据
基因诊断
敏感快速
纤维支气管镜
意义
用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断/活检
胸片未见活动性结核病变,但痰菌检查阳性→怀疑肺外结核
表现
黏膜充血.溃疡.糜烂.组织增生.形成瘢痕和支气管狭窄
血沉ESR
意义
正常值≤15-20mm/h
明显加快→提示病情活动期
γ-干扰素释放试验
其中TB感染后检测T细胞的免疫斑点法称为T-SPOT
诊断
可疑症状患者筛选
具有结核中毒症状(低热、乏力、盗汗、食欲减退、体重减轻等)
伴呼吸道症状者(咳嗽、咳痰2周以上,或伴咯血、痰中带血)
通过健康体检发现的肺部阴影疑似肺结核者
有肺结核接触史或肺外结核感染史
有可疑症状的,做痰抗酸杆菌和胸部X线检查
肺部正常
肺部疑似结核
经两周左右观察后复查,大部分炎症病变会有所变化,而肺结核变化不大
确定肺部结核
确定肺部结核后,明确有无活动性
非活动性病变 (全满足)
①无任何症状(无发热等) ②痰检查不排菌(阴) ③X线(仅钙化.硬结.纤维化)
活动性病变
存在结核毒血症状(低热盗汗,乏力,体重减轻等) 痰检查可阳 胸片为边缘模糊不清的斑片状阴影,可有中心溶解和空洞,或出现播散灶
确定活动性后
明确是否排菌 (有无传染性)
确定患者是否为传染源的唯一方法
痰涂片阳性→传染性强
痰涂片阴性,痰培养阳性→传染性弱
明确是否耐药
通过药敏试验来确定,并制定治疗方案
治疗
抗结核治疗
原则
短程,早期,规律,全程,适量,联合
注
抗结核治疗
不减轻症状(对症下药才有用)
不能避免继发感染(抗结核药对D群无效)
结核菌菌群
标注
A群(绝大多数)
生长部位
多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分
菌类特点
繁殖快,致病性强,易传染
敏感用药
异烟肼,链霉素,利福平,乙胺丁醇
B群
生长部位
处于巨噬细胞内酸性环境和空洞壁坏死组织中
菌类特点
半静止期,繁殖速度慢
敏感药物
吡嗪酰胺,利福平,异烟肼
C群
生长部位
干酪灶中
菌类特点
半静止期,可有突然短暂的生长繁殖
敏感药物
利福平,异烟肼
D群
生长特点
病灶中
菌类特点
休眠状态
敏感药物
无
抗结核药,主要作用A群,对D群无效 异烟肼对A群,吡嗪酰胺对B群,利福平对C群效果好 异烟肼,利福平具有早期杀菌作用,可减少耐药 B,C群处于半静止状态,抗结核药药效差,是复发的关键
常用药
杀菌药
异烟肼H,INH (早期最强)
机制
抑制DNA合成与细胞壁合成
副作用
周围神经炎(四肢麻木疼痛)
发生可复用维生素B6
作用部位
细胞内外
利福平R,RFP
机制
抑制mRNA合成
对C菌有独特效果
副作用
肝损害(最严重)
转氨酶<正常三倍
加用护肝药
>正常三倍,出现黄疸
停药
作用部位
细胞内外
吡嗪酰胺Z,PZA
机制
吡嗪酸抑菌
对细胞内B群效果好
副作用
高尿酸.关节痛(痛风)
作用部位
细胞内
链霉素S,SM
机制
抑制蛋白质合成
副作用
耳毒性.肾毒性
作用部位
细胞外
抑菌药
乙胺丁醇E,EMB
机制
抑制RNA合成
副作用
球后视神经炎(视力异常)
对氨基水杨酸P,PAS
机制
干扰中间代谢
副作用
胃肠不适
化疗方案
初治活动性肺结核
三联抗结核治疗
异烟肼INH,利福平RPF,吡嗪酰胺PZA
INH疗程12-18月
RFP及EMB疗程6-12月
每日
2HRZE/4HR
①强化期:异烟肼.利福平.吡嗪酰胺和乙胺丁醇 ②巩固期:异烟肼.利福平
间歇
2H3R3Z3E3/4H3R3
①强化期:异烟肼.利福平.吡嗪酰胺和乙胺丁醇 ②巩固期:异烟肼.利福平
复治涂阳敏感肺结核
四联抗结核治疗
异烟肼必选
每日
2HRZSE/6-10HRE
①强化期
异烟肼.利福平.吡嗪酰胺.链霉素和乙胺丁醇,每日一次,2个月
②巩固期
异烟肼.利福平和乙胺丁醇,每日一次,6~10个月
巩固期治疗4个月后,痰菌未阴转,可延长治疗期6~10个月
间歇
2HRZSE/6-10HRE
①强化期:异烟肼.利福平.吡嗪酰胺.链霉素和乙胺丁醇 ②巩固期:异烟肼.利福平和乙胺丁醇
耐多药肺结核
种类
MDR-TB(至少耐异烟肼和利福平
XDR-TB(除耐异烟肼和利福平外,还耐二线抗结核药物)
治疗方案
详细了解患者用药史,该地区常用抗结核药物和耐药流行情况
尽量作药敏试验
严格避免只选用一种新药加到原失败方案物
不使用交叉耐药的药物
WHO推荐尽可能采用新一代的氟喹诺酮类药
治疗方案至少含4种二线敏感药物
疗期
强化期9-12月,总疗程>20月
注
经过治疗后
痰涂片和培养转阴后,仍需治疗18个月,有广泛病变应延长到24个月
对症治疗
毒血症状处理
在有效抗结核药基础上,加用泼尼松
症状减轻后剂量递减
疗程:1个月以内
咯血治疗
少量咯血
多以安慰病人、消除紧张、卧床休息为主
可用氨基己酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、酚磺乙胺(止血敏)、卡巴克洛(安络血)等药物止血
大量咯血
药物治疗
垂体后叶素5~10U加人25%葡萄糖液 40ml中缓慢静脉注射
机制
收缩小血管,是肺循环血量下降
禁用
高血压,冠心病,心衰,肺心病
体位
头低足高45°俯卧位,同时排挤健侧背部引流
气管插管/气管切开排出积血和血块
支气管动脉破坏造成的出血
支气管动脉栓塞术
预防
卡介苗接种
用于
预防常发生在儿童的结核性脑膜炎和粟粒型结核
预防性化学治疗
用于
易发病的高危人群
1.涂阳肺结核病人的密切接触者、未经治疗的肺部硬结纤维病灶(无活动性)、 2.硅沉着病、糖尿病、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂者、HIV感染者、吸毒者、营养不良者、 3.儿童青少年结核菌素试验硬结直径≥15mm者等
措施
异烟肼300mg/d,顿服6~9个月,儿童用量为4~8mg/ kg; 或利福平和异烟肼,每日顿服3个月; 或利福喷丁和异烟肼每周3次3个月
诊治小结
诊断
临床表现
典型症状
全身症状(结核毒血症)
长期低中热,尤其午后低热,可有不规则高热
其他
乏力.纳差.体重减轻.盗汗.女性患者可有月经不调.闭经
呼吸系统症状
常见可疑症状,咳嗽咳痰2周以上或痰中带血
干咳或少量粘液痰、咯血(1/3)、胸膜性胸痛、呼吸困难
结核性风湿症
青少年女性多见,多累及四肢大关节
受累关节附近的皮肤间歇出现环形红斑或结节性红斑
体征
病变范围小
无体征
病变范围大,干酪样坏死,浸润性肺结核
肺实变体征
语颤增强、叩诊浊音、闻及支气管呼吸音和细湿啰音
慢性纤维空洞性肺结核 (较大范围纤维条索形成)
实变征+患侧胸廓塌陷+气管向患侧移位
结核性胸膜炎
胸腔积液体征
气管向健侧移位,患侧胸廓望诊饱满.触觉语颤减弱.叩诊实音.听诊呼吸音消失
支气管结核
有局限性哮鸣音(支哮的哮鸣音是范围广)
结核性风湿症
多青年女性,常累及四肢大关节,有结节性红斑或环形红斑
并发AIDS
结核病是AIDS最 常见的机会感染性疾病
双重感染的临床表现
症状和体征多,而不典型
如体重减轻、长期发热和持续性咳嗽等,全身淋巴结肿大,可有触痛,肺部X线影像经常出现肿大的肺门纵隔淋巴结团块,下叶病变多见,胸膜和心包有渗出等
很少出现肉芽肿性变,也很少出现空洞
结核菌素试验常为阴性,应多次查痰
治疗过程中常出现药物不良反应
易产生耐药菌株 MDR-TB和 XDR-TB
检查
X线(首选)(铜标准)
呈多态性
活动性病变
①渗出:边缘不清、密度不均的云雾状/云絮状影,呈斑点、斑片、实变等 ②空洞:无壁、薄壁、厚壁 ③播散
局限修复表现
①钙化:边缘清楚、高密度、斑点、结节状 ②纤维化/条索:边缘清楚、密度增高
好发部位
上肺叶尖后段,上叶后段,后基底段
结核杆菌为需氧菌,在上部繁殖 并发艾滋,多发生于下叶:免疫缺陷,大量结核杆菌增生,受重力影响,在下叶繁殖多
病灶特点
原发型~
原发病灶,引流淋巴管炎,肿大肺门淋巴结构成的哑铃型阴影
急性粟粒型~
由肺尖至肺底呈大小.密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影
亚急性/慢性血行播散型~
双上.中肺野为主的大小.密度和分布三不同的粟粒状或结节状阴影, 新鲜渗出与陈旧硬结和钙化病灶共存
浸润性~
为小片状或斑点状.云絮状.迷雾状阴影,边缘模糊,可融合和形成空洞
空洞型~
洞壁不明显的有多个空腔的虫蚀样空洞
干酪性肺炎
大叶性
密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞,可出现播散病灶,痰中能査出结核分枝杆菌
小叶性
呈小叶斑片播散病灶,多发生在双肺中下部
慢性纤维空洞性~ (传染性最强)
双侧或单侧出现纤维厚壁空洞和广泛的纤维增生
肺门抬高和肺纹理呈垂柳样
可显示纤维厚壁空洞一般无气液平面,空洞周围炎性病变较少,常伴有条索.斑点及结节状病灶,或肺内其他部位的播散灶
结核球
结核球内有钙化灶或液化坏死形成空洞,同时80%以上的结核球有卫星灶
结核菌素试验 PPD/OT
方法
取0.1ml结素稀释液(5IU)在左前臂曲侧中部作皮内注射,分别于注射后48-72小时测皮肤硬结直径
≤4mm(-) 5~9mm弱阳性(+) 10~19mm阳性(++) ≥20mm或皮肤水泡强阳性(+++)
意义
只能用于检查有无结核杆菌
不能说明是否处于活动期(确诊结核病)
5IU阳性
成年人表示曾受结核菌感染,不一定患病
<3岁儿童
阳性→提示有活动性结核
未接种卡介苗的人
阳性→感染过 强阳性→处于结核活动期
1IU阳性
有活动结核
5IU阴性, 一周后做加强反应仍阴性
阴性
未感染结核杆菌
结核变态反应前期(初期感染后4-8周内)
4-8周后结核杆菌才能建立充分的变态反应
假阴性
机体免疫功能低下(严重结核病,严重营养不良,其他严重传染病, 存在免疫缺陷病,麻疹.百日咳感染,应用肾上腺皮质激素)
痰结核分枝杆菌检查
痰涂片检查(银标准)
只能说明痰含有抗酸杆菌,无法确定为结核杆菌,但一般其他抗酸杆菌发病机会少,故具有诊断意义
痰中含菌量>5000个→阳性
痰培养(金标准)
结果可靠,但耗时长
若涂阴,则再做痰培养,若阳性则确诊
涂阳→开放性结核,传染性强 涂阴,培阳→活动性结核,传染性弱 3涂+1培均阴,但满足条件→菌阴性肺结核
纤维支气管镜
意义
用于支气管结核和淋巴结支气管瘘的诊断/活检
胸片未见活动性结核病变,但痰菌检查阳性→怀疑肺外结核
表现
黏膜充血.溃疡.糜烂.组织增生.形成瘢痕和支气管狭窄
血沉ESR
意义
正常值≤15-20mm/h
明显加快→提示病情活动期
治疗
原则
短程,早期,规律,全程,适量,联合
特点
抗结核药,主要作用A群,对D群无效 异烟肼对A群,吡嗪酰胺对B群,利福平对C群效果好 异烟肼,利福平具有早期杀菌作用,可减少耐药 B,C群处于半静止状态,抗结核药药效差,是复发的关键
A群(绝大多数)
生长部位
多位于巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分
菌类特点
繁殖快,致病性强,易传染
敏感用药
异烟肼,链霉素,利福平,乙胺丁醇
B群
生长部位
处于巨噬细胞内酸性环境和空洞壁坏死组织中
菌类特点
半静止期,繁殖速度慢
敏感药物
吡嗪酰胺,利福平,异烟肼
C群
生长部位
干酪灶中
菌类特点
半静止期,可有突然短暂的生长繁殖
敏感药物
利福平,异烟肼
D群
生长特点
病灶中
菌类特点
休眠状态
敏感药物
无
常用药
杀菌药
异烟肼H,INH (早期最强)
机制
抑制DNA合成与细胞壁合成
副作用
周围神经炎(四肢麻木疼痛)
发生可复用维生素B6
作用部位
细胞内外
利福平R,RFP
机制
抑制mRNA合成
对C菌有独特效果
副作用
肝损害(最严重)
转氨酶<正常三倍
加用护肝药
>正常三倍,出现黄疸
停药
作用部位
细胞内外
吡嗪酰胺Z,PZA
机制
吡嗪酸抑菌
对细胞内B群效果好
副作用
高尿酸.关节痛(痛风)
作用部位
细胞内
链霉素S,SM
机制
抑制蛋白质合成
副作用
耳毒性.肾毒性
作用部位
细胞外
抑菌药
乙胺丁醇E,EMB
机制
抑制RNA合成
副作用
球后视神经炎(视力异常)
对氨基水杨酸P,PAS
机制
干扰中间代谢
副作用
胃肠不适
化疗方案
初治活动性肺结核
三联抗结核治疗
异烟肼INH,利福平RPF,吡嗪酰胺PZA
INH疗程12-18月
RFP及EMB疗程6-12月
每日
2HRZE/4HR
间歇
2H3R3Z3E3/4H3R3
复治涂阳敏感肺结核
四联抗结核治疗
异烟肼必选
每日
2HRZSE/6-10HRE
巩固期治疗4个月后,痰菌未阴转,可延长治疗期6~10个月
间歇
2HRZSE/6-10HRE
耐多药肺结核
种类
MDR-TB(至少耐异烟肼和利福平
XDR-TB(除耐异烟肼和利福平外,还耐二线抗结核药物)
治疗方案
详细了解患者用药史,该地区常用抗结核药物和耐药流行情况
尽量作药敏试验
严格避免只选用一种新药加到原失败方案物
不使用交叉耐药的药物
WHO推荐尽可能采用新一代的氟喹诺酮类药
治疗方案至少含4种二线敏感药物
疗期
强化期9-12月,总疗程>20月
注
经过治疗后
痰涂片和培养转阴后,仍需治疗18个月,有广泛病变应延长到24个月