第十二章休克

这是一个关于第十二章休克的思维导图，休克是机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍。包含休克的病因和分类、休克的分期和发病机制、休克时细胞的代谢改变和器官的功能、常见休克的病变特点。

第十二章 休克

• 第一节 休克的病因和分类
  • 休克的定义
    • 休克是机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍。
  • 1.休克的病因
    • 1.失血与失液
      • 休克的关键是有效循环血量的减少。 大量失血后会引起失血性休克。大量液体丢失会引起有效循环血量的锐减而引起失液性休克。
      • 若失血量超过全血量20%左右就会引起休克，超过50%后会引起死亡。
    • 2.烧伤
      • 大面积烧伤会引起烧伤性休克，其早期发生与疼痛和低血容量有关，晚期可因继发性感染而形成感染性休克
    • 3.创伤
      • 创伤性休克，与疼痛和失血有关
    • 4.感染
      • 细菌，病毒，立克次体等引发的严重感染，革兰氏阴性菌引起的感染性休克，细菌内毒素引起内毒素休克，细菌性痢疾、流脑引起败血症休克
    • 5.过敏
      • 过敏性休克，属1型超敏反应。组胺，缓激肽等舒血管物质入血，导致外周血管容积扩大，毛细血管通透性增加。
    • 6.急性心力衰竭
      • 心脏功能障碍（心源性休克），大面积心肌梗死、心包填塞、急性心肌炎
    • 7.强烈的神经刺激
      • 神经元性休克。剧烈疼痛、高位脊髓麻醉损伤、脑干损伤
      • 其发生与血管运动中枢抑制，阻力血管扩张，有效循环血量相对不足有关
  • 2.休克的分类
    • 1.按病因分类
      • 失血失液性休克，烧伤性休克，创伤性休克，感染性休克，过敏性休克，心源性休克，神经源性休克
    • 2.按休克发生的起始环节分类
      • 1.低血容量性休克
        • 有效血容量减少。“三低一高”中心静脉压、血压、心输出量低，外周阻力高
      • 2.心源性休克
        • 心输出量急剧减少。
          • 心肌源性，心梗、心肌病、心率失常
          • 非心肌源性，急性心脏压塞、气胸、肺高压、心脏射血受阻
      • 3.血管源性休克
        • 外周血管容量扩大。为过敏性，神经源性，部分感染性休克的起始环节，外周血管容量扩大，血液瘀滞在微循环中。
    • 3.按休克时血流动力学变化的特点分类
      • 1.低排高阻型休克（低动力型休克）
        • 心输出量降低，外周阻力血管阻力高。“冷休克”。失血失液性休克、心源性、创伤性和部分感染性休克属于此型
      • 2.高排低阻型休克（高动力型休克）
        • 心输出量高，外周血管阻力低。“暖休克”。部分感染性休克
      • 3.低排低阻型休克
        • 常见于休克晚期，为休克失代偿的表现
• 第二节 休克的分期和发病机制
  • 1.休克早期
    • 休克代偿期，微循环缺氧性缺氧期
    • 1.微循环变化的特点
      • 皮肤与静脉的微静脉，后微动脉，毛细血管括约肌和微静脉，小静脉发生痉挛，前括约肌收缩最明显，毛细血管阻力增大，真毛细血管网关闭，微循环灌流急剧减少。营养通路血流量减少，主要通过直捷通路回流。动静脉吻合支开放（β效应），部分血液通过动静脉短路直接回流。此期的灌流特点是：少灌少流，灌少于流甚至无灌流，组织微循环呈现缺血性缺氧状态。
    • 2.微循环缺血的机制
      • 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋
        • 是引起微循环血管痉挛的使动因素。儿茶酚胺入血，α受体造成皮肤，内脏血管痉挛，β受体造成大量静脉短路开放，造成微循环非营养性血流增多，而器官微循环血液灌流锐减。
      • 2.其他体液因子的释放
        • 血栓素（TXA2），血管紧张素2（AngⅡ），加压素（ADH），内皮素（ET），白三烯（LTS），抗利尿激素，而使组织器官微循环血流量减少。
    • 3.微循环变化的代偿意义
      • 1.动脉血压的维持
        • 1.回心血流量的增加
          • ①“自身输血”是休克时增加回心血量的第一道防线，缩血管后，回心血量快速增加
          • ②“自身输液”是增加回心血量的第二道防线。休克早期微循环毛细血管前阻力大于后阻力（微动脉收缩大于微静脉），毛细血管流体静压下降，组织回流进入血管增多。此外肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，肾小管对水，钠的吸收增加，也有助于血容量的增加。
        • 2.心肌收缩力增强
          • 心输出量增大。交感神经兴奋，儿茶酚胺释放，静脉回流增大，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加
        • 3.外周阻力增大
          • 交感神经和儿茶酚胺的释放
      • 2.血液重新分布以保证心脑等重要器官的血液供应
    • 4.主要临床表现
      • 面色苍白，四肢冰冷，汗出，心率加快，尿量减少，神志清楚，烦躁不安，脉压明显减小，血压可下降也可上升，所以血压并不是判断早期休克的指标。
    • 5、早期的治疗原则：补充血流量
  • 2.休克期
    • 休克进展期，微循环淤血性缺氧期
    • 1、微循环变化的特点
      • 微动脉收缩减轻，后微动脉，毛细血管前括约肌收缩转为舒张；微静脉和小静脉仍保持收缩，，红细胞及血小板聚集，毛细血管壁变通透，血液浓缩，白细胞黏附，血流阻力增大，毛细血管前阻力大于后阻力，多灌少流，灌多于流。
    • 2、微循环瘀滞的主要机制
      • 1、酸性代谢产物的堆积
        • 休克早期导致酸性代谢产物堆积，此时交感-肾上腺髓质系统仍在兴奋，但在酸性环境下血管平滑肌对儿茶酚胺（CAS）的反应性降低，尤其是动脉段更加明显，所以微循环动脉端开始舒张，而静脉端保持收缩。
      • 2、局部扩血管物质增多
        • 1、组胺，毛细血管周围肥大细胞，使血管舒张，毛细血管壁通透性增大；2、腺苷，ATP分解产物；3、钾离子（K+），使组织液渗透压增高；4、激肽类物质。
      • 3、内毒素的作用
      • 4、血液流变学
    • 3、微循环瘀滞的后果
      • 有效循环血量和回心血量减少，“自身输血减少”，流体静压升高，“自身输液停止”，恶性循环的产生
    • 4、主要临床表现
      • 血压进行性降低，脉压小，心，脑，肾供血不足，心音低钝，心搏无力，表情淡漠，反应迟钝昏迷，尿量减少甚至无尿，皮肤由苍白转为发绀，出现花斑
    • 5、治疗原则
      • 补充血容量，纠正酸中毒
  • 3.休克晚期
    • 微循环衰竭期，休克难治期，不可逆期
    • 1、微循环变化特点
      • 微血管平滑肌麻痹，微血管扩张，发生弥散性血管内凝血（DIC）及重要器官衰竭。不灌不流，灌流停止，毛细血管无复流。
    • 2、微循环凝血的主要机制
      • 1、血液流变学变化
      • 2、凝血系统被激活
      • 3、促凝物质增多
      • 4、TXA2-PGI2平衡失调
      • 5、单核吞噬细胞系统功能降低
    • 3、微循环衰竭的后果
      • 器官衰竭，发生不可逆性损伤
    • 4、临床表现
      • 顽固性低血压，升压药没有作用，浅静脉萎陷，难以输液，心音低弱，呼吸困难，少尿，无尿；如并发（DIC），则会出现贫血，出血，实质器官坏死，衰竭。中心静脉压降低（反应回心血量）
• 第三节 休克时细胞的代谢改变和器官的功能
• 第四节 常见休克的病变特点
• 有效循环血量：是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存在肝，脾和淋巴血窦或滞留在毛细血管中的血量。 其依赖于1.充足的血容量2.正常的心泵功能3.正常的血管容积

第十二章 休克

• 细胞分子机制
• 第三节 机体代谢和功能变化
  • 1、物质代谢变化
    • 1、糖酵解增强----一过性高血糖和糖尿
    • 2、脂肪分解增强----血中游离脂肪酸和酮体含量升高
    • 3、蛋白质分解增强，合成下降----尿氮排泄增多，负氮平衡。
  • 2、水，电解质和酸碱平衡紊乱
    • 1、ATP不足，钠泵失灵-----钠，水流入细胞-----造成组织水肿
    • 2、ATP不足，钠泵失灵-----血中钾离子浓度升高-----高钾血症
    • 3、无氧酵解增强-----乳酸堆积-----代谢性酸中毒（血中碳酸氢根离子的含量增加）
    • 4、休克早期呼吸加快-----二氧化碳分压下降-----呼吸性碱中毒（血中碳酸的含量增加）
    • 5、休克后期休克肺-----通气不良-----呼吸性酸中毒
  • 3、器官功能衰竭
    • 多器官功能衰竭综合征（MODS）
      • 肺最严重最常见--病理表现：肺泡毛细血管DIC，肺水肿，肺泡微萎陷，透明膜形成
      • 心
      • 脑
      • 肾
• 第四节 防治的病理生理基础
  • 1、改善微循环
    • 1、扩充血容量（最根本的措施）
      • 原则：需多少，补多少。
      • 补液量=失液量+血管床容积增加量+血浆外渗量+生理需要量
      • 监测补液的最佳指标是CVP（中心静脉压），PAWP（肺动脉楔压）
    • 2、纠正酸中毒
    • 3、合理运用血管活性药物
      • 扩血管药物：在充分扩容的基础上使用，适用于低血容量性休克，低排高阻型感染性休克，心源性休克
      • 缩血管药物：适用于过敏性休克，神经源性休克，高排低阻型感染性休克。在血压过低，扩容不能及时进行时使用缩血管药物升压。