导图社区 第六章 水，电解质紊乱 第三节 钾代谢障碍
第六章水，电解质紊乱 第三节钾代谢障碍知识梳理，包括正常钾代谢和钾代谢障碍两部分内容。
这是一个关于第十二章休克的思维导图，休克是机体在各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍。包含休克的病因和分类、休克的分期和发病机制、休克时细胞的代谢改变和器官的功能、常见休克的病变特点。
病理生理学，第六章 水，电解质紊乱，水肿。心房钠尿肽（ANP）：合成储存于心房肌细胞中。当血容量上升时，钠离子浓度增高或血管紧张素增多时，受刺激。有利尿，利钠，扩张血管的作用。
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第六章 水电解质紊乱 第三节 钾代谢障碍
一、正常钾代谢
（一）钾的体内分布
1、分布：98%细胞内，2%细胞外（细胞外液），血清浓度3.5~5.5mmol/L
2、多吃多排，少吃少排，不吃也排
3、排泄：肾脏80%~90%， 结肠：10%（肾衰竭时可代偿至30%~40%）， 皮肤
（二）钾平衡的调节
1、钾的跨细胞转移
基本机制——泵--漏机制。钠--钾泵，一份子ATP排三钠，摄二钾。钾离子通过钾离子通道顺浓度移出细胞外。
影响钾在细胞内外转移的因素
①、胰岛素
激活钠钾泵——钾入细胞
促进糖原合成——钾和葡萄糖同向转运入胞
②、儿茶酚胺
儿茶酚胺—β受体—激活钠钾泵—细胞摄钾
③、细胞外钾离子的浓度
降低—钾外移
④、酸碱平衡
酸中毒—高钾血症 （氢—钾交换 血液中氢离子浓度高，氢离子入胞，钾离子出胞）
碱中毒—低钾血症
⑤、细胞外液渗透压
细胞外液渗透压高—水外移--胞内钾离子浓度相对较高--细胞内钾外移
⑥、剧烈运动---钾移出细胞---细胞外钾离子浓度高---促进动脉扩张---增加血流
2、肾的排钾功能
（1）肾脏排钾的机制
①、钾的分泌：是由远曲小管和集合管的主细胞跨细胞转运完成的。主细胞的基膜在血液中排钠摄钾，主细胞的管腔面细胞膜对钾离子有高通透性，随钾离子浓度的升高而排出钾离子到小管腔中。
②、钾的重吸收：集合管的闰细胞完成。闰细胞管腔面的细胞通过氢--钾--ATP酶（质子泵或氢离子泵）排氢摄钾，进而钾离子浓度升高进入到血液中。
（2）影响肾排钾功能的因素
①、醛固酮
激活钠钾泵，小管上皮细胞钾通道的开放
②、细胞外液钾离子的浓度
细胞外液钾离子浓度升高时肾排钾增多
③、酸碱平衡
酸中毒——高钾血症（氢--钠交换增强）
碱中毒——低钾血症 (钾--钠交换增强)
④、远曲小管流速加快（排钾利尿剂）
3、结肠的排钾功能
在肾衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（30%~40%）
（三）钾的生理功能
参与细胞代谢
维持细胞膜静息电位
调节渗透压和酸碱平衡
二、钾代谢障碍
（一）、低钾血症（伴随碱中毒）
血清钾离子浓度低于3.5mmol/L
1、原因和机制
（1）、钾丢失过多
①、经胃肠道失钾过多
大量消化液的丧失，严重的腹泻，肠痿，胃肠减压。机制：a、消化液中含钾量比血浆高；b、消化液丧失导致血容量减少时，醛固酮分泌增加使肾排钾增多。
②、经肾失钾过多
a、长期使用排钾利尿剂，噻嗪类，呋噻类；b、原发性/继发性醛固酮增多症。库欣综合征。长期大量使用糖皮质激素；c、肾脏患疾如肾盂肾炎，急性肾衰多尿期（重吸收障碍）；d、肾小管性酸中毒（氢--钠交换障碍，钾--钠交换障碍）；e、镁缺失（钠--钾泵激活剂）
③、经皮肤失钾过多
大量的汗液丢失
（2）、钾摄入不足
不吃也排。消化道梗阻，昏迷，神经性厌食，术后长期禁食患者补液未补钾。
（3）、钾进入细胞过多
①、过量的胰岛素使用
大量胰岛素使用治疗糖尿病可促进细胞摄钾
②、碱中毒
氢--钾泵，氢离子移出细胞，钾离子进入细胞
③、β--肾上腺素能受体活动性增强（肾上腺素，沙丁胺醇）
④、低钾性家族性周期性麻痹
⑤、钡剂中毒，粗制棉籽油中毒（阻滞钾通道，钾外流减少）
2、对机体的影响
（1）、对神经肌肉的兴奋性降低（急性）
慢性高钾血症变化不大。机制：血钾浓度下降——细胞内外钾离子浓度差增大——静息电位增大（负值增大）——静息电位与阈电位差增大——兴奋性降低
表现：CNS 萎靡，倦怠，嗜睡；骨骼肌：四肢无力软摊，呼吸肌麻痹；胃肠道平滑肌：食欲不振，腹胀，麻痹性肠梗阻。
（2）、对心肌的影响
“三高一低”（轻）：心肌兴奋性增高，，心肌自律性增高，心肌收缩性增高，（重时降低），心肌传导性降低
兴奋性：静息电位水平与阈电位之间的距离；传导性：0期去极化速度及幅度；自律性：4期去极化速度；收缩性：2期钙离子内流
兴奋性增大
机制：血钾浓度下降——心肌细胞膜钾离子通道对钾离子通透性下降——钾外流下降，静息电位下降——静息电位与阈电位距离变小——兴奋性增大
自律性增大
血钾下降——钾通道通透性下降——4期钾外流速度下降，钠内流的速度想到对上升——自律细胞自动去极化速度加快——自律性增大
收缩性增大
血钾下降——钾通道通透性下降——钾外流减少——2期对钙离子内流的抑制作用减小，钙离子内流加快——收缩性增大
传导性下降
血钾下降——钾通道对钾的通透性下降——静息电位（Em）膜电位绝对值减小，钠通道开放减少——0期钠内流减少——0期去极化速度减小——传导性下降
心电图的变化
QRS波：增宽，幅度减小（传导性下降）。ST段：压低，缩短（钾外流减少）。T波：增宽，低平（3期钾外流减少）。U波：明显增高，（自律性增强）
对心脏的影响
a、心律失常（窦性心动过速，异位起搏点，传导阻滞）；b、对洋地黄毒性的敏感性增加（抑制钠钾泵，进而抑制钠钙交换，使细胞内钙离子浓度增高，钾离子浓度降低时，洋地黄与钠钾泵ATP酶的亲和力增加）
（3）、对肾功能的影响
集合管对AHD反应性降低，和，髓质渗透压梯度形成障碍，而导致多尿
（4）、对酸碱平衡的影响
低血钾——碱中毒——反常性酸性尿。高血钾——酸中毒——反常性碱性尿
3、防治的病理生理基础
①、优先口服（氯化钾缓释片）；②、静滴控制量和速度；③、见尿补钾；④、严禁静脉注射
（二）、高钾血症（伴随酸中毒）
血清钾浓度＞5.5mmol/L
（1）钾摄入过多
（2）钾排出减少
（3）向细胞内转移过多
钠离子通道在膜电位为-90Mv时效率最高
0期：钠快速内流。1期：钾外流。2期：钙内流，钾外流。3期：钾外流。4期：非自律细胞，泵转运离子，钠钙交换。自律细胞，钾外流进行性减弱和钠内流的进行性增强。
超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
氢--钠交换与钠--钾交换有竞争性抑制
钾代谢障碍
二、高钾血症
血清中钾浓度＞5.5mmol/L
（1）、钾摄入过多
静脉输入钾过快或浓度过高可立即引起严重的高钾血症，并立即导致猝死。
（2）、钾排出减少
①、肾功能衰竭，急性肾功能衰竭少尿期，慢性肾功能衰竭晚期，肾小球滤过减少或肾小管排钾功能障碍
②、醛固酮分泌不足，盐皮质激素缺乏，Addison病
③、保钾性的利尿剂，螺内酯，安体舒通等
（3）、从细胞内转移到细胞外
①、细胞损伤，如溶血，挤压综合征
②、酸中毒，细胞内：氢-钾交换增强；肾小管上皮细胞：氢-钠交换增强，钾--钠交换减弱
③、高钾性周期性麻痹（常显）
④、胰岛素缺乏，β-受体阻断剂，洋地黄中毒
⑤、缺氧，钠-钾泵功能障碍，缺氧首先导致细胞膜损伤
（1）对神经肌肉兴奋性
急性轻度高钾血症（5.5~7mmol/L），神经肌肉兴奋性增高
急性重度高钾血症（7~9mmol/L），神经肌肉兴奋性下降
慢性高钾血症变化不大
（2）、对心脏的影响
急性轻度时 ”三低一高“
机制：血钾浓度上升，细胞内外钾离子浓度差减小，0期钠离子内流减少，0期去极化速度减慢，传导性下降
自律性下降
机制：血钾浓度上升，膜对钾离子的通透性增强，4期钾离子外流增多，自动去极化减慢，自律新内阁下降
收缩性下降
机制：血钾浓度上升，钙离子外流减少，收缩性下降
兴奋性增强
机制：血钾浓度上升，细胞内外钾离子浓度差减小，与阈电位距离减小，兴奋性增强（轻度）；（重度），静息电位低于阈电位，兴奋性下降。
重度 ”四低“
可发生致死性的心律失常，传导阻滞，室颤和心脏骤停。
（3）、心电图的变化
T波高尖，3期钾离子外流上升，复极加速
QRS波增宽，传导性下降
高钾血症-----酸中毒-----反常性的酸性尿
促进钾进入细胞（胰岛素+葡萄糖，碳酸氢钠）
胰岛素促进钾离子向细胞内的转移，碳酸氢钠碱化血液
对抗钾的毒性（钙剂-----收缩性，钠盐----传导性）
排钾（利尿剂）
去（除）极化阻滞：静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
机制：血钾浓度上升，细胞内外钾离子浓度差下降，静息电位绝对值减小，轻度，与阈电位距离减小，兴奋性增强；重度，静息电位与阈电位相近，钠通道失活，兴奋性减小。
