第六章水，电解质代谢紊乱，水肿

病理生理学，第六章 水，电解质紊乱，水肿。心房钠尿肽（ANP）：合成储存于心房肌细胞中。当血容量上升时，钠离子浓度增高或血管紧张素增多时，受刺激。有利尿，利钠，扩张血管的作用。

第六章 水，电解质代谢紊乱

• 第一节 水，钠代谢障碍
  • 一、正常 水，钠代谢
    • 1、水
      • 体液占人体的60%，细胞内液40%，细胞外液20%（组织间液1%，血浆5%）。水是人体内含量最多的物质。
      • 细胞外液中的离子为：钠离子，氯离子，碳酸氢根离子。细胞内液中的离子为：钾离子，磷酸氢根离子，蛋白质
      • 血浆渗透压为290~310mmol/L
        • 包括血浆胶体渗透压（白蛋白）和血浆晶体渗透压（钠离子）
    • 2、钠
      • 正常范围：130~150mmol/L
      • 肾排钠的特点是：多吃多排，少吃少排，不吃不排
      • 肾排钾的特点是：多吃多排，少吃少排，不吃也排
    • 3、水，钠的平衡调节
      • 1、口渴中枢
        • 下丘脑室上核上核的侧面。细胞外液渗透压升高可刺激
      • 2、抗利尿激素(ADH)
        • 下丘脑室上核和室旁核神经元，储存于神经垂体里。受细胞外液渗透压的影响，（血容量，有效循环血量下降时）。作用于肾远曲小管和集合管上皮细胞
      • 3、醛固酮
        • 由肾上腺皮质球状带细胞分泌。促进肾远曲小管和集合管对钠的重吸收。（保钠排钾保水）。有效循环血量和细胞外液渗透压下降时
      • 4、心房钠尿肽（ANP）
        • 合成储存于心房肌细胞中。当血容量上升时，钠离子浓度增高或血管紧张素增多时，受刺激。有利尿，利钠，扩张血管的作用，
      • 5、水通道蛋白（AQP）
  • 二、水，钠代谢障碍
    • 1、高渗性脱水（低容量性高钠血症）
      • 1、脱水，血容量下降，钠离子浓度升高
      • 2、特点
        • 失水多于失钠，血清中钠离子浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L。细胞外液高渗，细胞内液失水。
      • 3、原因和机制
        • 失水大于失钠又不能及时补充水分时。①、单纯失水过多：持续过度通气；甲亢，皮肤发热失水；肾单纯失水中枢性尿崩症，肾性尿崩症。②、失水多于失钠：胃肠道呕吐，泄泻；皮肤大量出汗；渗透性利尿；③、水摄入减少：水源断绝，饮水困难，渴感障碍。
      • 4、对机体的影响
        • ①、口渴，细胞外液高渗口渴中枢渴感；②、细胞内液向细胞外液转移；③、尿少；④、尿钠变化：早期患者，血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，尿中仍又钠排出，还会随着水重吸收而增高；晚期或重症者，血容量减少引起醛固酮分泌增多，促进肾小管对钠的重吸收，尿钠减少。
          • 脱水热：严重的高渗性脱水的病人，由于皮肤蒸发水分减少和汗腺细胞脱水，散热功能障碍，体温上升。
      • 5、治疗
        • (即时补水) ①、单纯失水失液：a、补水；b、5%~10%葡萄糖溶液；c、适当补钾（休克酸中毒，肾衰少尿者慎用）②、失水＞失钠：a、补液（补水为主，先葡萄糖后生理盐水）
    • 2、低渗性拖水（低容量性低钠血症）
      • 1、特点
        • 失钠多于失水，血清中钠离子浓度地于135mmol/L,血浆渗透压低于290mmol/L，伴有细胞外液的减少。
      • 2、原因和机制
        • 失液后zhi补充了水分而没有补充钠。①、肾性原因：a、高效利尿剂，抑制肾小管对钠离子的重吸收；b、肾实质性病变；c、肾上腺皮质功能不全如阿狄森病时，醛固酮分泌不足；d、肾小管酸中毒时；②、非肾性原因：a、消化道失液，呕吐，泄泻；b、皮肤大量出汗或者大面积烧伤时；c、一些疾患的胸水，腹水，第三间隙积液。
      • 3、对机体的影响
        • ①、细胞外液量减少：易发生休克；②、脱水体征明显，由于血容量减少，所以组织间夜向血管内转移，使组织间夜减少，造成皮肤弹性减退，眼窝合婴幼儿囟门凹陷等脱水体征；③、尿量变化，血浆渗透压降低抑制渗透压感受器，ADH 减少，早期尿量一般不减少；晚期血容量降低明显，少尿；④、尿钠变化，经肾性原因失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；非肾性原因造成的低钠血症患者，激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮分泌，尿钠减少。
      • 4、治疗
        • 轻，中度的补充等渗的生理盐水0.9%的NaCl 以补盐为主，先盐后糖 重度补少量的高渗液。
    • 3、高容量性低钠血症（水中毒）
      • 稀释性低钠血症，水中毒
      • 1、特点
        • 血清Na浓度低于135mmol/L，血浆渗透压低于290mmol/L，体钠总量正常，细胞内，外液均增加。
      • 2、愿意和机制
        • 1、水摄入过多
          • 短时间内大量饮水，无盐液体灌肠，静脉输入含盐不足或无盐液体不足过多过快而超过肾排水能力时，造成水中毒。
        • 2、水排出减少
          • 常见于急性肾功能衰竭少尿期输入会摄入过多液体的患者
      • 过多的低渗液体潴留，细胞内液和细胞外液的量增加

第七章 水肿

• 第一节 水肿的发病机制
  • 概念
    • 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。
  • 显性水肿（凹陷性水肿），隐性水肿
  • 水肿的发病机制
    • 1、血管内外液体交换平衡失调（组织液的生成大于回流）
      • ①、毛细血管流体静压升高
        • 超过淋巴回流的代偿，毛细血管内压升高主要是由静脉压升高引起的，常见于充血性心力衰竭，静脉血栓，肿瘤压迫静脉，妊娠子宫压迫髂外静脉等情况。
      • ②、血浆胶体渗透压升高
        • a、蛋白质摄入不足；
        • b、蛋白质合成障碍；肝功能不全时
        • c、机体消耗或丢失过多时；慢性感染，恶性肿瘤，肾病综合征，严重烧伤和创伤
        • d、稀释性低蛋白血症；见于大量水，钠潴留，或输入大量非胶体溶液时
      • ③、毛细血管壁通透性增强
        • 液体滤出增加，蛋白质的滤出也增加，主要见于各种炎症，感染，烧伤，冻伤，化学损伤以及缺氧，酸中毒等。
        • 此类型的水肿的特点是水肿液中的蛋白质含量较高。
      • ④、淋巴回流受阻
        • 乳腺癌根治术后，丝虫病
    • 2、机体内外液体交换平衡失调（水，钠潴留）
      • 球-----管平衡，肾小球的滤出和肾小管的重吸收之间保持一定的平衡。
      • 1、肾小球的滤过率（GFR）下降
        • ①、肾小球广泛受损
          • 肾小球的有效滤过面积减少
        • ②、肾血流量减少
          • 有效循环血量减少
      • 2、肾小管重吸收增加
        • ①、醛固酮（ALS）增多
          • 有效循环血量减少，肾血流量减少，求旁细胞释放肾素。通过球---斑反馈，刺激肾素释放。肾素---血管紧张素系统激活，血管紧张素Ⅱ，Ⅲ增多，刺激肾上腺皮质球状带，使醛固酮分泌增多。
        • ②、抗利尿激素（AHD）增多
        • ③、心房纳尿肽（ANP）分泌减少
          • 有利钠，利尿，扩张血管，降低血压的作用
        • ④、肾血流量重新分配
          • 正常情况下，有90%的肾血流量是经过皮质外层2/3的肾单位，只有小半部分经过随旁肾单位。病理情况下，讲过肾旁单位的血流量增加，髓旁肾单位的髓袢较长，重吸收钠，水的能力较强，可引起水，钠的潴留。
        • ⑤、肾小球滤过分数增加
          • 肾小球滤过分数=肾小球滤过率/肾血流量
          • 肾血流量减少时，出球小动脉收缩大于入球小动脉，肾小球滤过率增加，肾小球滤过分数增加，血液浓缩，血浆胶渗压增高，流体静压下降，血液流经肾小管周围毛细血管时，近曲小管吸收钠，水增多，水，钠潴留。
• 第二节 水肿的类型和特点
  • 1、心性水肿
    • 右心功能不全引起的全身性水肿
    • 下肢部位先出现水肿，下垂部位先出现
  • 2、肾性水肿
  • 3、肝水肿
  • 4、肺水肿
    • 二尖瓣狭窄
  • 5、脑水肿
• 第三节 水肿的特征和对机体的影响
  • 渗出液和漏出液，渗出液中的蛋白质含量较高，是水肿时产生的液体
  • 全身性水肿的分布特点
    • ①、疏松及伸展性较大的部位（眼睑部）较易积聚
    • ②、心性水肿易积聚于下垂部位
    • ③、肾性水肿，水肿可先见于眼睑或面部等组织疏松，容易容纳水肿液等部位积聚
    • ④、肝脏病变时，肝静脉淤血及肝门静脉高压，腹腔毛细血管内压增高，水肿液易积聚于腹腔形成腹水。
• 近曲小管重吸收增多
• 远曲小管，集合管重吸收增多
• 肾小球滤过率（GFR）；两肾单位时间内形成的超滤液的量
• 有效滤过压（NFP）=血管流体静压—（囊内压+血浆胶渗压）
• 动脉充血（炎性水肿）静脉压增高， 右心衰竭----全身性淤血，全身性体循环静脉压升高
• 有效滤过压=（毛细血管内流体静压+组织液胶渗压）-（组织液静水压+血浆胶渗压）