导图社区 传染病学-细菌性传染病
传染病学期末复习思维导图,细菌性传染病是指由细菌引起的、能在人与人之间或人与动物之间相互传播的疾病。根据病原体的不同,细菌性传染病可分为包括五个重点疾病类型,如痢疾、流行性脑脊髓膜炎、伤寒、布鲁菌病、霍乱等。
编辑于2024-07-16 17:33:30传染病学期末复习思维导图,细菌性传染病是指由细菌引起的、能在人与人之间或人与动物之间相互传播的疾病。根据病原体的不同,细菌性传染病可分为包括五个重点疾病类型,如痢疾、流行性脑脊髓膜炎、伤寒、布鲁菌病、霍乱等。
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传染病学期末复习思维导图,细菌性传染病是指由细菌引起的、能在人与人之间或人与动物之间相互传播的疾病。根据病原体的不同,细菌性传染病可分为包括五个重点疾病类型,如痢疾、流行性脑脊髓膜炎、伤寒、布鲁菌病、霍乱等。
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细菌性传染病
伤寒和副伤寒
伤寒
概述
伤寒杆菌,持续发热表情淡漠,相对缓脉玫瑰皮疹,肝脾肿大和白细胞减少等,有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症
病原学
沙门菌属D组革兰阴性,产内毒素
脂多糖
菌体抗原O抗原
鞭毛抗原H抗原
流行病学
传染源
带菌者或患者
潜伏期带菌者(患者未发病)
暂时带菌者(恢复期仍然排菌但会停止)
慢性带菌者
是传播甚至流行的主要传染源
伤寒患者在2-4周排菌最多
传播途径
粪口途径
水源被污染是重要的传播途径
食物污染
日常生活密切接触散发流行
人群易感性
未患过伤寒和未接种过疫苗的人
发病后获得较稳固的抵抗力,伤寒和副伤寒之间无交叉免疫
流行特征
卫生条件差
发病机制和病理
伤寒细胞
吞噬细胞吞噬杆菌红细胞等
聚集成团形成伤寒小节、伤寒肉芽肿
潜伏期:回肠下段-回肠集合淋巴结-肠系膜淋巴结-胸导管-血液(第一次菌血症)
初期、极期:吞噬细胞吞噬杆菌,繁殖-血液(第二次菌血症)-肝脾胆骨髓肾皮肤-肠壁淋巴结坏死等
缓解期:胆道系统菌-肠道和粪便-再次入侵肠壁淋巴结-更严重炎症反应-溃疡(可引起肠出血甚至肠穿孔)
恢复期:肠壁愈合,细菌被清除
临床表现
初期
第一周
缓慢
发热、畏寒、热度阶梯上升、疲倦乏力、呕吐腹泻等,右下腹轻压痛
极期
第23周
持续发热,稽留热
神经系统中毒症状,内毒素,淡漠呆滞,虚性脑膜炎
相对缓脉
玫瑰疹
淡红色斑丘疹,压之褪色,胸腹
消化系统症状
便秘多见
肝脾肿大
缓解期
可出现肠出血肠穿孔的并发症
恢复期
临床类型
轻型
毒血症轻,儿童或发病初期使用抗菌药物
爆发型
急性,毒血症症状重
迁延性
消化系统基础病
逍遥型
小儿伤寒
不典型,肝脾肿大明显,并发支气管炎
老年伤寒
迁延,病死率高
再燃
缓解期,体温未到正常
复发
病灶内细菌未被完全清除
实验室
外周血象
中性粒减少,嗜酸性细胞减少或消失
血小板突然下降需警惕溶血尿毒综合征或DIC
尿常规
轻度蛋白尿
粪便常规
潜血实验阳性、肉眼血便
细菌学
血培养
1-2周阳性率最高
骨髓
血清学
肥达试验
原理
采用菌体抗原O,鞭毛抗原H、副伤寒甲乙丙鞭毛抗原五种
凝集法测抗体凝集效价
注意
O抗体效价在1:80以上,H在1:160以上,或O增高4倍以上才有意义
H抗原各不同,未接种疫苗的人某种H高,提示感染
接种过疫苗O增高一段时间,H持续升高数年
实验需动态观察
阳性不能确诊,阴性不能排除(早用抗菌药的人、免疫力低下的人)
带菌者Vit抗体水平高,持久存在
并发症
肠出血
常见,体温下降苍白等
肠穿孔
最严重,回肠末段,休克期、平静期、腹膜炎期
中毒性肝炎
中毒性心肌炎
支气管炎肺炎
诊断
持续发热一周以上,伴随全身中毒症状、表情淡漠食欲下降腹胀,胃肠症状,相对缓脉、玫瑰疹、肝脾肿大,并发肠穿孔或肠出血
鉴别诊断
上呼吸道感染
病程短
细菌性痢疾
患者主要是左下腹痛,里急后重脓血便,白细胞升高,粪便培养得到痢疾杆菌
治疗
一般治疗
消毒隔离
连续两次阴性
休息
退热后可稍坐至活动
护理
饮食
对症治疗
降温
便秘
灌肠
腹胀
减少产气食物
腹泻
低糖食物
肾上腺皮质激素
病原治疗
氯霉素
第三代喹诺酮类、第三代头孢
并发症治疗
肠出血
卧床休息
密切监测血压和粪便出血量
暂时禁食
肠穿孔
局限性穿孔应禁食、胃肠减压
预防
管理传染源
隔离,体温正常15d解除,症状消失后阴性可以解除
切断传播途径
管理水源
保护易感人群
对易感人群进行伤寒、副伤寒甲乙三联疫苗预防接种
霍乱
概述
霍乱弧菌,烈性肠道传染病,甲类
病原学
O1群霍乱弧菌为主要致病菌
非O1
O139
生物学特点
革兰阴性,弧形杆菌
鞭毛,运动活跃,暗视野穿梭样运动,粪便涂片鱼群样
兼性厌氧菌
耐热菌体O抗原,不耐热鞭毛H抗原,O特异性高,H共有
敏感,对酸敏感,自然界和水中存活久
流行病学
传染源
患者、带菌者,患者发病期排菌五天,吐泻物有大量霍乱弧菌
传播途径
水源和食物引起霍乱爆发流行
日常生活接触苍蝇引起间接传播
人群易感性
普遍易感
隐性感染较多
病后获得一定免疫力
流行特征
夏秋
0139
无家庭聚集性,成人男多
发病机制
黏附于小肠上段肠黏膜上皮细胞刷状缘
不入侵粘膜下层;产霍乱毒素(主要致病物质)
水样便中有大量黏液,腹泻失水、胆汁分泌减少,腹泻出的粪便米泔水样
病理生理
粪便等渗性,剧烈吐泻引起脱水
水和电解质紊乱,可导致循环衰竭和急性肾衰竭
代谢性酸中毒,腹泻丢失大量碳酸氢盐
病理
可肾小球肾间质毛细血管扩张
临床表现
潜伏期
1-3天 短,急性发病,古典生物型和O139症状重,埃尔托轻型隐性感染
泻吐期
腹泻
首发症状,无痛性剧烈腹泻,不伴有里急后重
粪便形状由泥浆样或水样含粪质速转为米泔水或洗肉水样血便无粪质
每日数次,每次超过1L,无粪臭,鱼腥味
呕吐
腹泻之后,喷射性呕吐
呕吐米泔水样液体
脱水期
脱水
轻
尿正常,体重轻2-3
中
少尿,4-8
重
无尿,9
肌肉痉挛
钠盐丢失,腓肠肌和腹直肌痉挛
低血钾
心律失常,肌张力低
尿毒症酸中毒
循环衰竭
休克
恢复期或反应期
发热由于内毒素入血
干性霍乱:未出现腹泻呕吐,立刻中毒性休克死亡
实验室检查
血常规
红白增高
尿常规
少量蛋白
粪便常规
粘液少许红细胞
生化
尿素氮肌酐增高,碳酸氢离子下降
病原学
粪便涂片
鱼群
动力实验和制动实验
穿梭状
加一滴O1群抗血清,细菌停止运动增有O1群霍乱弧菌
若仍活动,加一滴O139,活动消失为O139霍乱弧菌
增菌培养
碱性蛋白胨培养基,再转入霍乱弧菌生长的选择性培养基
并发症
急性肾衰竭
低血容量性休克得不到纠正引起
低血钾加重
少尿氮质血症
急性肺水肿
代酸,肺循环高压和肺水肿
诊断标准
腹泻症状,粪便培养阳性
霍乱流行在疫区发现典型霍乱呕吐腹泻症状,迅速脱水循环衰竭和肌肉痉挛,有条件做血清凝集实验
粪便培养阳性5d内有腹泻症状者诊断为轻型霍乱
以上有一即可诊断
疑似诊断
典型霍乱,病原没肯定前
明确接触史,有症状,无其他原因可查
疑似患者要隔离消毒粪便培养,连续两次阴性则排除
鉴别诊断
急性细菌性痢疾
发热腹痛腹泻里急后重粘液脓血便,全身中毒症状
埃希菌肠炎
培养,黄水
治疗
严格隔离,及时上报
补液疗法
及时正确的补液和电解质是治疗关键
轻度:口服补液
中重度静脉补液,病情稳定之后尽快开始口服补液
补液方式
口服补液
均适用
ORS最初六小时,成人每小时750ml
静脉补液
重度脱水适用
早期迅速足量,先盐后糖,先快后慢,纠酸补钙,见尿补钾
541溶液、葡萄糖等
补液量
轻度
成人3L,儿童按体重120-150每千克
中度
4L-8L,150-200
重度
8L,200-250
抗菌治疗
辅助治疗,缩短病程
环丙沙星多西环素等
对症
血压低用药
肺水肿心衰,镇静利尿
低血钾静脉氯化钾
急性肾衰纠酸纠正电解质
预防
管理传染源
隔离,检疫,服药
切断
管水
细菌性痢疾
概述
志贺菌引起的肠道传染病,直肠、乙状结肠的炎症和溃疡,腹痛腹泻粘液脓血便和里急后重,可以发热全身毒血症,严重者感染性休克和中毒性脑病
病原学
革兰阴性
抗原结构
四个血清群,痢疾志贺菌,福氏志贺菌,鲍氏志贺菌,宋内志贺菌
我国福氏志贺菌和宋内志贺菌占优势
痢疾志贺菌毒力最强
抵抗力弱,宋内最强,痢疾最弱
毒素
内毒素引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素
外毒素,肠毒性神经毒性等
流行病学
传染源
急慢性菌痢患者和带菌者
传播途径
粪口途径
生活接触
人群易感性
普遍易感,病后获得一定免疫力,各血清型无交叉保护免疫力
流行特征
明显季节性,夏秋
发病机制
发病要素
细菌数量、致病力和人体抵抗力
进入消化道大部分被胃酸杀死-侵袭生长结肠粘膜上皮细胞-繁殖释放毒素
粘液、细胞碎屑、中性粒细胞、渗出液和血液形成粘液脓血便
内毒素入血引起发热和毒血症,释放血管活性物质引起循环急性衰竭,感染性休克DIC及重要脏器功能衰竭,中毒性菌痢
外毒素引起出血性结肠炎和溶血性尿毒症综合征
病理
急性卡他性炎
特征假膜性炎和溃疡,最后愈合
年末弥漫性纤维蛋白渗出性炎症
假膜
临床表现
潜伏期1-4d
急性菌痢
普通型,典型
急,发热,头痛,腹痛腹泻
先稀水样便-后粘液脓血便
排便次数多,里急后重明显,左下腹压痛
轻型
毒血症轻
急性腹泻,排便次数多
稀便有黏液无脓血
重型
老年人营养不良等
腹泻次数多
稀水脓血便,片状假膜
大便失禁腹痛,里急后重明显
后期严重腹胀、中毒性肠麻痹
中毒性菌痢
小儿
起病急骤,突起畏寒,高热病势凶险,全身中毒症状严重
嗜睡昏迷抽搐,衰竭
严重毒血症症状,休克或中毒性脑病,局部肠道症状轻发病24h内出现痢疾样粪便
分型
休克型(周围循环衰竭型)
常见,感染性休克
苍白花斑发绀心率快
脑型(呼吸衰竭型)
中枢神经系统症状,脑血管痉挛,脑缺血缺氧
脑水肿颅内压增高甚至脑疝
混合型
上两混合,最凶险
循环呼吸中枢神经系统多脏器损害衰竭
慢性菌痢
超过2月
慢性迁延型
急性发作后迁延不愈
急性发作型
慢性隐匿型
实验室检查
血常规
白细胞总数可轻至中度增多,中性粒细胞为主,慢性患者有贫血表现
粪便常规
粘液脓血便,白细胞脓细胞和红细胞,有巨噬细胞有助于诊断
病原学
细菌培养,粪便培养可确诊
取新鲜标本脓血部分及时送检多次送检
并发症和后遗症
少见
并发症
菌血症
溶血性尿毒综合征
瑞特综合征:尿道炎关节炎等
后遗症
神经系统,耳聋失语肢体瘫痪等
鉴别诊断
急性菌痢与以下相鉴别
急性阿米巴痢疾
腹痛轻,无里急后重,右下腹压痛
暗红色果酱样便,腥臭味
病变主要在盲肠、升结肠
其他细菌
粪便培养检测
细菌性胃肠型食物中毒
沙门菌金葡菌等食物中毒,毒素污染
集体发病病史,白细胞粪检不超过5个
可疑食物、呕吐物检出同一细菌
中毒性菌痢脑型
乙脑
进展缓慢,循环衰竭少见,意识障碍和脑膜刺激征明显,IgM鉴别
慢性菌痢与直肠结肠癌鉴别
结肠镜检等
预后
大多数治愈,少数慢性带菌
治疗
急性菌痢
一般治疗,隔离禁食生冷等
抗菌治疗根据药敏
喹诺酮
头孢曲松
对症
口服补盐液
物理降温高热,退热药
毒血症严重,糖皮质激素
中毒性菌痢
降温、血容量纠酸、甘露醇、抗菌
慢性菌痢
一般,生活规律
病原治疗,抗菌药
布鲁菌病
概述
波状热,布鲁菌引起的自然疫源性病,长期发热多汗乏力肌肉关节疼痛,肝脾淋巴结肿大
病原学
兼性细胞内寄生(吞噬细胞)
脂多糖在致病中起重要作用
自然环境中生存力强
流行病学
传染源
家畜等,羊牛猪等
动物中传播发病,波及人类
传播途径
经皮肤及黏膜接触感染
排泄物阴道分泌物皮毛等等;间接接触也可
消化道
食用
呼吸道
苍蝇携带蜱虫叮咬
人人不传
人群易感性
普遍易感,病后获得较强免疫力
不同种交叉免疫,隐性感染也可
流行特征
春夏
发病机制
淋巴源性迁徙,最终形成肉芽肿为特点的淋巴结炎
吞噬细胞破裂,细菌进入淋巴液和血液循环形成菌血症
血液中单核细胞吞噬,在肝脾淋巴结骨髓等处吞噬细胞繁殖,形成多发性病灶
释放内毒素
病理
渗出变性坏死
增生性改变
肉芽肿形成
临床表现
潜伏期
周算,超过六个月为隐性感染
急性感染
发热、多汗、乏力、肌肉和关节疼痛、睾丸肿痛
波状热
发热几周再间歇几周再发热
多汗,夜间凌晨大汗
乏力症状,肌肉关节痛剧烈
泌尿生殖系统
卵巢炎
睾丸炎,睾丸肿痛
肝脾淋巴结肿大
慢性感染
全身非特异性症状,神经症,慢性疲劳综合征类似
器质性损害,骨骼肌肉系统常见,大关节损害,肌腱挛缩,侵犯脊柱
神经系统病变,周围神经炎等
实验室
外周血象
白细胞正常或偏低,淋巴细胞增加
病原学
免疫学
平板凝集试验
虎红平板PAT阳性,初筛
试管凝集试验SAT滴度1-100
特殊检查
X线等
并发症和后遗症
血液系统
贫血、白细胞减少、血小板减少性紫癜
眼睛
葡萄膜炎等,慢性布鲁菌病
鉴别诊断和诊断
诊断
流行病接触史,疫区生活史
临床症状和体征,排除其他疑似疾病
实验室检查
有一项即可确诊
鉴别诊断
急性感染与长期发热疾病鉴别,类风关淋巴瘤等
慢性感染与骨关节病神经症等鉴别
预后
良好
部分患者诊治不及时不彻底会转为慢性
治疗
急性感染
病原治疗
早期联合,规律适量,全程,必要延长疗程防止复发和慢性化,减少并发症发生
多西环素利福平/多西环素链霉素
多西环素复方新诺明/利福平氟喹诺酮
孕妇采用利福平和复方新诺明,12周内选三代头孢联合新诺明
并发症
三联治疗,适当延长疗程
慢性
重复疗程,注射抗原脱敏,对症
预防
传染源检疫
流行性脑脊髓膜炎
概述
脑膜炎奈瑟菌,急性化脓性脑膜炎,急性呼吸道传染病,高热剧烈头痛频繁呕吐皮肤黏膜瘀点瘀斑及脑膜刺激征,严重者可有败血症休克和脑实质损害,可危及生命
病原学
革兰阴性,专性需氧菌,巧克力或血培养基或卵黄培养基
A群最广,BC群地区性流行,C毒力强,可导致爆发型流脑
敏感
流行病学
传染源
带菌者、流脑患者,人是惟一天然宿主
隐性感染率高
传播途径
呼吸道直接传播
人群易感性
隐性感染率高
新生儿从母体获得抗体,感染率低,6个月到2岁发病率高
感染后产生持久免疫力
流行特征
冬春
发病机制
鼻咽部入侵
内毒素为本病致病的重要因素,内毒素引起全身施瓦茨曼翻译,激活补体血清炎症介质增加,产生循环障碍和休克
激活凝血系统,休克早期DIC,继发性纤溶亢进
严重水肿形成脑疝,迅速致死
病理
败血症期
血管内皮损害、血管壁炎症坏死和血栓形成,血管周围出血
脑膜炎期
软脑膜和蛛网膜,表现为血管充血、出血、炎症和水肿
爆发型
病变在脑实质,脑组织坏死、充血、出血和水肿,严重脑疝
临床表现
潜伏期
1-2
普通型
前驱期(上呼吸道感染期)
低热鼻塞咽痛
败血症期
高热寒战明显中毒症状
鲜红色瘀点迅速增多扩大
脑膜炎期
脑膜刺激征,重者谵妄抽搐意识障碍
恢复期
口周疱疹
爆发型
休克型
严重中毒症状
脑膜脑炎型
严重神经系统症状,严重致脑疝
混合型
病死率极高
轻型、慢性型
实验室检查
血象
白细胞明显增加,中性粒细胞升高,DIC血小板减少
脑脊液检查
确诊的重要方法
脑膜炎期压力增高,外观呈浑浊米汤样或脓样,白细胞明显增高,糖和氯化物明显减少,蛋白含量增高
细菌学检查
及时送检、保暖、及时检查
涂片、细菌培养
血清免疫学检查
检查脑膜炎奈瑟菌抗原
并发症和后遗症
脑及周围组织粘连引起的脑积水、硬脑膜下积液等
诊断
疑似病例
冬春,1周内有流脑患者密切接触史
临床表现符合
临床诊断病例
临床表现和脑脊液检查符合化脓性脑膜炎表现,伴有皮肤瘀点瘀斑
鉴别诊断
结核性脑膜炎
无瘀点瘀斑,脑脊液以单核细胞为主
预后
良好,爆发型病死率高,小于两岁婴儿和老年人预后差
治疗
普通型
病原治疗尽早给药
青霉素
脑膜炎奈瑟菌高敏感
头孢菌素第三代,易透过血脑屏障
氯霉素
骨髓造血功能抑制
对症治疗
隔离,液体热量电解质
物理降温
甘露醇治颅内压高,快速静脉滴注
爆发型
休克型
尽早抗菌
迅速纠正休克,先盐后糖,先快后慢
血管活性药物,山莨菪碱,病情缓和再停药
DIC肝素,凝血时间三倍长
糖皮质激素
脑膜脑炎型
抗菌药
防治脑水肿和脑疝,积极脱水治疗,预防脑疝
防止呼吸衰竭,保持呼吸道通畅,必要时气管插管
预防
控制传染源
隔离至症状消失后3d
切断传播
室内通风
保护易感人群
疫苗预防是15岁以下儿童主要对象
密切接触者用磺胺甲恶唑药物预防