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呼吸系统疾病
西医内科学呼吸系统疾病知识点，呼吸系统是人体与外界空气进行气体交换的一系列器官的总称，包括鼻、咽、喉、气管、支气管，以及由大量的肺泡、血管、淋巴管、神经构成的肺，还有胸膜等组织。临床上常将鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管以下的气道称为下呼吸道。根据网课及课本内容总结，详细且全面，有需要的赶紧收藏下来吧！
编辑于2024-07-22 12:32:56- 呼吸系统疾病
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西医内科学风湿性疾病知识点，风湿性疾病是一类影响关节、肌肉及其周围软组织（包括肌腱、韧带、神经等）的疾病，其范围广泛，大约包含100多种不同的疾病。这类疾病大多与免疫系统有关，因此也被称为自身免疫性疾病。以下是对风湿性疾病的详细概述，根据课本及网课整理，欢迎指正！
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西医内科学消化系统疾病知识点，概括了慢性胃炎、消化性溃疡、溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病、肝硬化、肝性脑病、原发性肝癌、胰腺炎、消化道出血等内容，根据课本及网课整理，欢迎指正！
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呼吸系统疾病
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慢性支气管炎（COPD先导疾病）
定义
气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症
临床上以反复发作的咳嗽、咳痰/或伴有喘息症状为特征，且症状每年持续不少于3个月，连续2年以上
病因和发病机制
理化因素
吸烟
空气污染
职业/气候因素
感染因素
病毒
细菌感染常继发于病毒感染
过敏因素
花粉、烟尘、烟草
其他因素
病理变化
肉眼观察
常起始于较大的支气管，累及较小的支气管和细支气管。病变不明显，或表现为黏膜粗糙、充血、水肿、管壁增厚和官腔内黏液、脓性分泌物
镜下检查
上皮的损伤与修复
支气管黏膜被覆上皮变性、坏死、脱落，纤毛粘连、变短、脱失
上皮再生修复时杯状细胞增多，常见鳞状化生
腺体增大、肥大、黏液化和蜕变
黏膜下腺体增生肥大及黏液腺化生
支气管壁的其他病变
支气管壁充血水肿，慢性炎症细胞浸润，平滑肌损伤，软骨萎缩及骨化
Tips：支气管2mm以上有有软骨支撑，2mm以下靠平滑肌收缩舒张支撑气道
临床表现
咳嗽
支气管黏膜炎症刺激（分泌物增多，黏液潴留）
咳痰
黏膜下腺体增生肥大并黏液腺化生，杯状细胞增多及分泌亢进
气喘
支气管平滑肌痉挛及黏液、渗出物阻塞
后期可出现干咳，少痰或无痰
病变反复迁延，可并发肺气肿、支气管扩张、肺心病、肺内感染
体征
早期
无异常体征
急性发作期
干湿性啰音
喘息型
哮鸣音
肺气肿
肋间隙增宽
叩诊过清音
听诊呼吸音下降
触诊语颤减弱
实验室检查
化学检查
理化因素
白细胞正常或轻度增高
细菌感染
白细胞总数增高，中性粒细胞（对细菌感染，特别是革兰阳性菌的感染敏感性较高）比例增高
病毒感染，白细胞总数可能下降
痰液检查
病毒分离或细菌培养可发现病原体
过敏因素
痰液内有嗜酸性粒细胞增加
胸部X线检查
早期无异常，中晚期出现肺纹理（肺血管）增粗、增多、紊乱，呈网状或条索状，斑点状阴影等
肺功能
流速－容积曲线降低
若有小气道阻塞，最大呼气流速－容量曲线在75%和50%肺容量时流量明显降低
FEV1下降
使用支气管扩张剂后第一秒用力呼气容积（FEV1）与用力肺活量（FVC）的比值（FEV1/FVC）＜0.70，提示已发展为慢性阻塞性肺疾病
Tips：FEV1/FVC正常值=0.83
治疗
对症治疗
镇咳祛痰
复方甘草合剂10ml，每日3次
复方氯化铵合剂10ml，每日3次
盐酸氨溴索30mg，每日3次
平喘
口服氨茶碱0.1g，每日3次
β2受体激动剂吸入
抗感染治疗
口服抗菌药
红霉素/阿奇霉素
静脉滴注药
青霉素80万~160万U，感染重者可用240万~2000万U，分4~6次加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠液50~100ml中静脉滴注
氟喹诺酮类药物
口服左氧氟沙星0.4g，每日1次
慢性阻塞性肺疾病
病因
环境因素
炎性机制 CD8+T
吸烟
职业性粉尘和化学物质
空气污染
感染
宿主因素
α1－抗胰蛋白酶：有害物－蛋白酶产生多，抗酶减少或灭活，先天缺乏
Tips：蛋白酶－抗蛋白酶失衡
感染后，中性粒细胞释放蛋白水解酶，α1－AT（抗胰蛋白酶）保护自身组织不被水解
氧化应激
使蛋白酶－抗蛋白酶失衡
破坏生物大分子（蛋白质核酸等）导致细胞功能障碍和死亡
植物神经功能紊乱，营养不良等
炎症机制
炎症细胞数量/活化增加
炎症介质水平高：IL－8，TNF－a，LTB－4和氧化剂
病理学
发生在中央传导气道，周围气道，肺实质与肺血管
中央气道
气管、支气管
2~4mm直径以上细支气管
（有软骨支撑）
炎症细胞浸润至表面上皮，粘液腺扩大，杯状细胞增加，伴粘液分泌亢进
周围气道
小支气管，内径小于2mm的细支气管
慢性炎症引起气道壁损伤与修复周期性反复，修复过程引起气道壁的重构，胶原含量增加瘢痕形成，管腔狭窄，产生固定的气道阻塞
Tips
特异性炎症：后期淋巴细胞聚集形成肉芽肿
非特异性炎症：中性粒细胞释放蛋白水解酶，组织修复形成瘢痕组织
肺实质破坏
小叶中央型肺气肿与全小叶型肺气肿为COPD典型改变
呼吸性细支气管扩张与破坏，可引起毛细血管床破坏
肺血管
早期血管壁增厚
平滑肌增加与炎症细胞血管壁的浸润，COPD进一步恶化，大量平滑肌、蛋白和胶原进一步使血管壁增厚
分型（按累及肺小叶部位分）
小叶中央型（最多见）
由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管、炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张
特点：囊状扩张的细支气管位于二级小叶中央区
全小叶型
呼吸性细支气管腔狭窄引起所属终末肺组织即肺泡管－肺泡囊即肺泡扩张
气囊腔较小，遍布肺小叶内
混合型
两者同时存在一个肺内，多在小叶中央基础上并发小叶周边区肺组织膨胀
病理生理
粘液分泌亢进与炎症渗出会引起慢性咳嗽与咳痰
呼气气流受限（肺量计测定）是COPD生理学改变的标志
固定的小气道阻塞会引起气道阻力增加
肺泡附着的破坏
气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少，引起低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病
气流受限的原因
不可逆
气道的纤维化和狭窄
由于肺泡的破坏导致的弹性回缩力的消失
保持小气道开放的肺泡支撑作用的消失
可逆
支气管内炎症细胞、粘液和血浆渗出物的聚积
外周和中央气道平滑肌收缩
运动期间的动态过度充气
临床表现（慢、长）
慢性咳嗽
晨起明显，夜间排痰
夜间迷走神经张力增高，腺体分泌，支气管收缩
咳痰
白色粘液或浆液泡沫性痰
气短或呼吸困难
逐渐加重，耐力下降，COPD的标志性症状
喘息和胸闷
其他：消瘦，食欲下降等
体征
视诊
桶状胸（肋间隙增宽），呼吸浅快
触诊
语颤减弱
呼吸动度减少
叩诊
过清音
肺上界增宽、增大
肺下界下移
心浊音界缩小
肝浊音界下降
听诊
呼吸音减低
实验室检查
肺功能
判断气流受限的主要客观指标
FEV1/FVC
评价气流受限敏感指标
正常值：0.83
FEV1/预计值
评估COPD严重程度的良好指标
持续气流受限
吸入扩张剂后，FEV1/FVC＜70%
胸部X线检查
早期无明显变化，往后出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，亦可出现肺气肿
HRCT
对辨别小叶中央型或全小叶型肺气肿以及肺大疱的大小和数量，有较高的敏感性和特异性，对预估肺大疱的切除或外科减容手术等效果有一定价值
血气分析
低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调
其他：血液、痰液
稳定期病情严重程度评估
肺功能评估（GOLD）分级
1 轻度COPD
FEV1≥80%预计值
2 中度COPD
50%≤FEV1＜80%预计值
3 重度COPD
30%≤FEV1＜50%预计值
4 极重度COPD
FEV1＜30%预计值
症状评估（呼吸困难问卷mMRC）
0
剧烈活动时出现呼吸困难
1
平地快步走或上缓坡时出现呼吸困难
2
由于呼吸困难，平底行走比正常人慢或需要停下来休息
3
平地行走100米左右或数分钟后即需要停下来喘气
4
因严重呼吸困难而不能离开家，或在穿衣脱衣时即出现呼吸困难
急性加重风险评估
上一年发生2次以上急性加重或者1次及1次以上需要住院治疗的急性加重，均提示今后急性加重风险增加
外周血嗜酸性粒细胞计数有可能在预估慢阻肺急性加重风险及吸入糖皮质激素（ICS）对急性加重的预防效果有一定价值
外周血嗜酸性粒细胞计数增加提示患者更有可能发生超敏反应
稳定期COPD病人病情严重程度的综合性评估及其主要治疗药物
分组
特征
上一年急性加重次数
mMRC或CAT评分
首选治疗药物
A组
低风险，症状少
≤1次
0－1级或＜10
SAMA或SABA必要时
B组
低风险，症状多
≤1次
≥2级或≥10
LAMA和（或）LABA
C组
高风险，症状少
≥2次
0－1级或＜10
LAMA，或LAMA+LABA或ICS+LABA
D组
高风险，症状多
≥2次
≥2级或≥10
LAMA+LABA或加ICS
COPD
炎症
小气道疾病
气道炎症
气道重建
平滑肌&弹力纤维下降，胶原纤维相对增加，气道壁变硬
肺实质破坏
肺泡牵拉作用消失
弹性回缩力下降
气流受限
慢性阻塞性肺疾病
COPD病程的分期
急性加重期
患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现
慢性稳定期
患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微
AECOPD临床分级（COPD急性加重）
1级
无呼吸衰竭
呼吸频率20~30次/分
无应用辅助呼吸肌群
无意识状态改变
低氧血症能通过鼻导管或文丘里面罩28%~35%浓度吸氧而改善
无高碳酸血症
2级
呼吸衰竭
呼吸频率＞30次/分
应用辅助呼吸肌群
无意识状态改变
低氧血症能通过文丘里面罩28%~35%浓度吸氧而改善
高碳酸血症，PaCO2增加50~60mmHg
3级
呼吸衰竭
呼吸频率＞30次/分
应用辅助呼吸肌群
意识状态改变
低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或＞40%吸氧浓度而改善
高碳酸血症，PaCO2＞60mmHg，或存在酸中毒（PH≤7.25）
并发症
慢性呼吸衰竭
常在慢阻肺急性加重时发生，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现缺氧和CO2潴留
自发性气胸
突然加重的呼吸困难，并伴有明显发绀，患侧肺部叩诊音为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，考虑并发自发性气胸
通过X线可以确诊
慢性肺源性心脏病
肺血管床减少及缺氧致肺动脉收缩和血管重塑，导致肺动脉高压，右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全
治疗
目标
控制急性加重，减少住院次数，防止疾病的进展
提高生活质量，延长患者寿命
防止和治疗并发症，减少病死率
稳定期治疗
戒烟
迄今为止，戒烟是唯一可以减缓COPD进展的干预手段
支气管扩张剂：在COPD的症状治疗中起主要作用，减轻症状性COPD患者呼吸困难的主要药物
β2受体激动剂
沙丁胺醇、特布他林、沙美特罗、福莫特罗、茚达特罗
抗胆碱能药
异丙托溴铵（短效）
噻托溴铵（长效）
茶碱类
氨茶碱、舒弗美、多索茶碱
激素
意义在于轻度改善气流
与LABA具有协同作用，可改善肺功能
祛痰药
盐酸氨溴索
降低部分病人急性加重的风险
N－乙酰半胱氨酸
羧甲司坦
其他药物
磷酸二酯酶－4抑制剂罗氟司特用于具有COPD频繁急性加重病史的病人，可以降低急性加重风险
大环内酯类药物（红霉素或阿奇霉素）应用1年可以减少某些频繁急性加重的慢阻肺病人的急性加重频率，但有可能导致细菌耐药及听力受损
LTOT（长期家庭氧疗）
可提高呼衰患者的生存率
PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症
PaO2 55~66mmHg，或SaO2＜89%，并有肺动脉高压、心力衰竭或红细胞增多症（红细胞比积＞55%，提示长期慢性的组织缺氧）
方法
低流量（1－2L/min），时间＞15h/d
使PaO2≥60mmHg和（或）SaO2提升到90%以上
康复治疗
改善病人活动能力，提升病人生活质量
急性加重期治疗
确定急性加重的原因及病情的严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗
支气管扩张剂
低流量吸氧
抗生素
糖皮质激素
机械通气
合理补液，补充营养
积极排痰治疗
处理伴随疾病及并发症
外科治疗
仅适用于少数有特殊指征的病人
术前必须进行动脉血气分析、肺功能测定和胸部CT检查
手术方式包括肺大疱切除和肺减容手术
肺移植术为终末期慢阻肺病人提供了一种新的治疗选择
一些缩写
SABA
短效β2受体激动剂
SAMA
短效抗胆碱能药物
LABA
长效β2受体激动剂
LAMA
长效抗胆碱能药物
ICS
吸入糖皮质激素
呼吸衰竭
概述
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征
依据动脉血气进行诊断
在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭
病因
呼吸道阻塞性病变
炎症、肿瘤、异物阻塞气道
肺组织病变
肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS
肺血管疾病
肺血管栓塞、肺梗死等
胸廓胸膜病变
胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等
神经肌肉疾病
脑部炎症、出血、外伤等
脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等
心脏疾病
分类
根据动脉血气分析分类
1型呼吸衰竭
PaO2＜60mmHg
PaCO2降低或正常
主要见于肺换气障碍疾病
通气/血流比例失调
弥散功能障碍
肺动－静脉分流
严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞
2型呼吸衰竭
PaO2＜60mmHg
PaCO2＞50mmHg
肺泡通气不足
单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症程度平行
伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重（慢阻肺）
根据病程分类
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素引起
ARDS、肺栓塞、重症肺炎
慢性呼吸衰竭
e.g. COPD
在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重
根据发病机制分类
中枢性呼吸衰竭
呼吸泵
驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓
泵衰竭
主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰
周围性呼吸衰竭
肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰
肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭
严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭
发病机制
肺通气功能障碍
在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压
肺通气功能障碍致肺泡通气量不足，肺泡氧分压降低，肺泡二氧化碳分压升高——Ⅱ型呼吸衰竭
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足
部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动－静脉分流或功能性分流
部分肺泡血流不足
V/Q比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气
V/Q比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留
严重的V/Q比例失调也可导致CO2潴留
肺动－静脉样分流增加
肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PaCO2降低，是V/Q比例失调的特例
肺动－静脉分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决
肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动－静脉样分流增加
弥散障碍
O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍
影响弥散的因素
弥散面积
肺泡膜的厚度和通透性
气体和血液的接触时间
气体弥散能力
气体分压差
其他
心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值
CO2通过肺泡毛细血管膜的弥散速率为氧的21倍，弥散障碍主要影响氧的交换，以低氧为主
吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症
氧耗量增加
氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一
发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量
氧耗量增加可使肺泡氧分压下降
氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧
缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响
对中枢神经的影响
缺氧对中枢神经系统的影响
脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍
完全停止供氧4~5min，造成不可逆的脑损害
急性缺氧
烦躁不安、抽搐，短时间内死亡
轻度缺氧
注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2＜50mmHg
烦躁不安、神志恍惚、谵妄
PaO2＜30mmHg
神志丧失、昏迷
PaO2＜20mmHg
不可逆的脑细胞损伤
CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度CO2增加—脑皮质兴奋－失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状
PaCO2继续升高－脑皮质下层受抑制－中枢神经处于麻醉状态－肺性脑病
CO2潴留－脑血管扩张、脑血管通透性增加－脑细胞及间质水肿－颅内压增高－压迫脑组织和血管－加重脑缺氧
对心脏、血管的影响
缺氧对心脏、循环的影响
缺氧早期可兴奋心血管运动中枢－心率加快、心排血量增多、血压升高，保证心脑血液供应
严重缺氧－心率减慢、心肌舒缩功能下降、心输出量减少－心力衰竭，心律失常甚至室颤致死
缺氧－肺小动脉收缩，肺循环阻力增高－肺动脉高压、右心负荷加重－肺源性心脏病
CO2潴留对心脏、循环的影响
心排血量增加，心率加快，血压升高
脑血管、冠状血管舒张
皮下浅表毛细血管和静脉扩张－四肢红润、温暖、多汗
肾、脾和肌肉血管收缩
严重CO2潴留－心输出量减少，心律失常甚至室颤致死
对呼吸的影响
缺氧对呼吸的影响
PaO2＜60mmHg
兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器，反射性使呼吸加深加快
PaO2＜30mmHg
抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢
CO2潴留对呼吸的影响
PaCO2升高－刺激呼吸中枢化学感受器－呼吸加深加快－通气量增加
PaCO2每增加1mmHg，通气量增加2L/min
PaCO2＞80mmHg－呼吸中枢受抑制，通气量不增加
较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重高碳酸血症
对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响
缺氧对造血系统的影响
刺激骨髓造血功能增强
促红细胞生成素（EPO）增加
红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担
长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC
缺氧对消化系统的影响
肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高
缺氧纠正后，肝功能可恢复正常
缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成
对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺氧可引起代谢性酸中毒、高钾血症
CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症
呼吸衰竭
临床表现
除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现
原发疾病加重
呼吸困难，是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变
三凹征，潮式呼吸，比奥呼吸
发绀：缺氧的典型表现
当SaO2＜80%或PaO2＜50mmHg，可在血流量较大的部位（口唇、指甲、舌等处）出现发绀
发绀的程度与还原型血红蛋白的含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显
休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀
SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀
精神神经症状
急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍
CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒，甚至谵语
肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡甚至昏迷等
肺性脑病
呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症，发生率30%，病死率高
肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿
多器官功能障碍综合症
机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现2个或2个以上器官功能障碍
e.g. 休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等
诊断
动脉血气分析
肺功能检测
胸部影像学检查
纤维支气管镜检查
吸氧治疗后，PaO2＞60mmHg，但PaCO2仍高于正常水平
治疗
保持呼吸道通畅
若病人昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开（仰头抬颌法）
促进分泌物排出：呼吸道的湿化与雾化、拍背、补液、祛痰药物（氨溴索）
气管插管、气管切开
若病人有支气管痉挛，需积极使用支气管扩张药物
氧疗
吸氧方法
双腔鼻管、鼻导管、鼻塞、面罩
吸氧浓度
FiO2 = 21% + 4*吸氧流量（L/min）
Ⅰ型呼衰
吸氧浓度35%~45%或更高
Ⅱ型呼衰
持续低流量吸氧，吸氧浓度＜35%
2型呼衰时，呼吸中枢化学感受器对CO2反应性差，主要靠低氧血症对外周化学感受器的刺激（低氧对中枢直接的作用是抑制），吸入高氧，刺激作用消失，肺泡通气量下降
吸入高氧，低氧性肺血管收缩解除，使高V/Q肺单位中的血流向低V/Q肺单位，加重V/Q比例失调，有效肺泡通气量减少
根据氧解离曲线特性，PaO2＜60mmHg时，PaO2稍增高，SaO2增加，低流量吸氧可改善严重缺氧，但仍有缺氧，能刺激化学感受器
理想水平
PaO2＞60mmHg，PaCO2和PH在合适范围
长期家庭氧疗（LTOT）
慢性呼衰患者，若PaO2＜55mmHg，或PaO2为55~60mmHg伴有肺动脉高压、肺心病、红细胞增多症或严重夜间低氧血症患者
每日吸氧应＞15小时，氧流量1~2L/min
可降低肺动脉压，改善生活质量，提高生存率
机械通气
应用指征
气管插管的指征因病而异
通过常规氧疗或NIPPV（无创正压通气）不能维持满意通气及氧合
呼吸道分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明显减弱甚至消失
人工气道的选择
面罩（口或鼻）、气管插管（经口或鼻）、气管切开
通气方式
无创机械通气
经面（鼻）罩机械通气，如BiPAP，适用于未昏迷病人
有创机械通气
IPPB、PSV、SIMV
总结
低氧
加大吸氧浓度
加大压力支持
高二氧化碳
提高潮气量
增加呼吸频率
呼吸兴奋剂
通过刺激 呼吸中枢或外周化学感受器，增加呼吸频率和潮气量，改善通气，且能促进患者清醒和自主咳痰，但可增加耗氧量和CO2的产生，应注意减轻气道负荷
最适合应用的是中枢性病变导致的呼衰，最不能用的是神经肌肉性病变导致的呼衰
有神经精神症状即肺性脑病，或PaCO2＞75~80mmHg时可应用
常用药物
可拉明（尼可刹米）、洛贝林（山梗菜碱）、多沙普仑等
皮质激素的应用
减轻气道炎症和脑水肿
原则
短程、足量、注意并发症
纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
治疗原发病和纠正呼衰
补液与脱水处理
呼酸、呼酸合并代碱、呼酸合并代酸的处理，PH＜7.2可适当补5%Na2CO3
补钾、补氯
支气管哮喘
定义
是一种以慢性气道炎症和气道高反应性作为特征的异质性疾病
这种慢性炎症导致气道的高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状
常在夜间和（或）清晨发作、加剧，80%患者可得到临床控制
主要特征
气道慢性炎症
病因
复杂，与多基因遗传有关
遗传因素
易感基因（YLK40、IL6R、PDE4D、IL33）
环境因素
吸入物：尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2
感染：病毒、细菌、寄生虫
食物：鱼、虾蟹、蛋、牛奶
药物：心得安、阿司匹林
气候变化、运动
发病机制
气道免疫－炎症机制（主要机制）
气道炎症形成
炎症相关细胞
单核－巨噬细胞，树突状细胞（APC），CD4+T淋巴细胞，B淋巴细胞，IgE（肥大细胞&嗜碱性粒细胞），嗜酸性粒细胞，气道上皮细胞
炎症介质
组织胺，前列腺素（PG），血小板活化因子（PAF），白三烯LT（LTC3、LTD4、LTE5），缓激肽，腺苷，趋化因子
气道高反应性（AHR）
气道对多种刺激因素出现过强或过早的收缩反应
AHR是哮喘的基本特征，有症状，即有AHR
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一
AHR具有家族遗传性
AHR除见于哮喘，还有吸烟、接触臭氧、病毒感染、COPD等
神经调节机制
支气管受复杂的植物神经支配
除胆碱能神经、肾上腺素能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统
NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质（血管肠激肽VIP、一氧化氮NO）以及收缩支气管平滑肌的介质（P物质、神经激肽）等，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩
病理
气道慢性炎症是哮喘的基本特征，存在于所有哮喘病人
气道重构
支气管平滑肌增生
气道上皮细胞粘液化生
上皮下胶原沉积和纤维化
气道狭窄、气道壁弹性下降
血管增生
基底膜增厚
分类
早发性哮喘反应
15~30分钟达到高峰，2小时后逐渐恢复正常
迟发性哮喘反应
数6小时后方始发作哮喘，持续时间长，可达数天
约半数以上表现为迟发
临床表现
症状
典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，可伴有气促、胸闷或咳嗽
夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征
不典型哮喘的诊断
咳嗽变异性哮喘
胸闷变异性哮喘
隐匿性哮喘
妊娠性哮喘
体征
双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长
非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现
发病特征
发作性
当遇到诱发因素时呈发作性加重
节律性
常在夜间或凌晨发作或加重
季节性
常在秋冬季节发作或加重
可逆性
通常能够缓解症状，可有明显的缓解期
辅助检查
痰嗜酸性粒细胞计数
诱导痰嗜酸性粒细胞计数可作为评价哮喘气道炎症指标之一，也是评估糖皮质激素治疗反应性的敏感指标
肺功能检查
通气功能检测
可逆性阻塞性通气障碍
FEV1、FEV1/FVC%、PEF均减少，缓解期可恢复正常
呼气流速指标全下降
支气管激发试验
目的：测定气道反应性
适应症：FEV1＞70%，非哮喘发作期
吸入组胺或乙酰胆碱
定性判断
FEV1下降＞20%
阳性
AHR
支气管舒张试验
目的：测定气流受限可逆性
吸入沙丁胺醇20分钟后
阳性
FEV1增加＞12%，且绝对值增加＞200ml
主要用于急性发作期的病人
鉴别COPD
PEF（呼吸流量峰值）变异率
若每日昼夜PEF变异率＞10%，或周变异率＞20%提示存在可逆性的气道改变
可逆性病变
胸部X线/CT检查
特异性变应原检测
皮肤试验（点刺试验）
吸入性试验
动脉血气分析
早期
缺氧，PaO2下降，过度通气导致PaCO2下降
呼吸性碱中毒
晚期
重症哮喘，气道阻塞，呼吸肌疲劳，PaCO2升高
呼吸性酸中毒和（或）代谢性酸中毒
缺氧明显
急性发作期
呼出气一氧化氮（FeNO）检测
炎症
非特异性变应性炎症
嗜酸性粒细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗
特异性炎症
红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
抗生素为主的抗感染治疗
支气管哮喘
诊断标准
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽，多有诱因
发作时散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长
治疗后症状缓解或自行缓解
症状不典型者至少应有以下一项阳性
支气管激发试验或运动试验阳性
支气管舒张试验阳性
经吸入β2肾上腺素受体激动剂后，FEV1增加12%，且FEV1增加绝对值≥200ml
PEF日内变异率＞10%或周变异率＞20%
除外其他疾病
药物分类
缓解性药物
短效β2受体激动剂（SABA）
首选
沙丁胺醇
特布他林
缓解哮喘症状的首选药物，不宜长期单独使用
激活腺苷酸环化酶，增加cAMP合成，减少游离钙离子，舒张支气管平滑肌，稳定肥大细胞膜
短效吸入型抗胆碱能药物（SAMA）
异丙托溴铵
青光眼、前列腺肥大和妊娠3个月妇女慎用
抑制气道平滑肌表面M3受体
短效茶碱
氨茶碱
茶碱的“治疗窗”窄，易出现毒副作用
抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内cAMP的含量
全身用糖皮质激素
控制性药物
吸入型糖皮质激素（ICS）
二丙酸倍氯米松
吸入性激素局部治疗，控制哮喘最有效药物
抗炎、抗过敏、抗微血管渗漏、间接松弛平滑肌
白三烯调节剂
扎鲁司特
适用于阿司匹林和运动性哮喘
拮抗细胞表面的白三烯受体，抑制肥大细胞释放介质
长效β2受体激动剂（LABA，不单独使用）
缓释茶碱
色甘酸钠
预防发作
抑制IgE介导的肥大细胞释放炎症介质
酮替酚
嗜睡，高空作业不宜使用
H1受体拮抗剂，抗过敏β2受体功能的恢复
抗IgE抗体
抗IL-5抗体
联合药物（ICS/LABA）
急性发作期的治疗
目的
尽快缓解气流受限
缓解低氧血症
尽快使肺功能恢复正常
预防进一步恶化或再次发作
防止并发症
治疗
轻度
间断吸入SABA（按需给要），效果不佳，可加缓释茶碱或SAMA
中度
持续吸入SABA，联合SAMA、激素或联合静脉茶碱效果不佳，可口服激素+吸氧
重度
持续吸入SABA，联合SAMA、激素和静脉茶碱，尽早给予静脉激素，后改口服
重症哮喘的处理
脱离过敏原
氧疗与辅助通气
联合雾化吸入SABA，SAMA
特布他林，异丙托溴铵
雾化吸入糖皮质激素
布地奈德混悬液
静脉应用糖皮质激素
氢化可的松，甲强龙
地塞米松起效慢，故而不用
静脉应用氨茶碱
小剂量
补液
遵循先快后慢，先盐后糖，见尿补钾
纠正酸中毒
严重缺氧可引起代谢性酸中毒，后者可使病人的支气管对平喘药的反应性降低，PH＜7.2，可补碱
哮喘长期治疗方案
第1级
推荐选择控制药物
不需使用药物
其他选择控制药物
低剂量ICS
缓解药物
按需使用SABA
第2级
推荐选择控制药物
低剂量ICS
其他选择控制药物
白三烯受体拮抗剂
低剂量茶碱
缓解药物
按需使用SABA
第3级
推荐选择控制药物
低剂量ICS加LABA
其他选择控制药物
中/高剂量ICS
低剂量ICS加白三烯受体拮抗剂
低剂量ICS加茶碱
缓解药物
按需使用SABA或低剂量布地奈德/福莫特罗或倍氯米松或福莫特罗
第4级
推荐选择控制药物
中/高剂量ICS加LABA
其他选择控制药物
中/高剂量ICS加LABA加LAMA
高剂量ICS加白三烯受体拮抗剂
高剂量ICS加茶碱
缓解药物
按需使用SABA或低剂量布地奈德/福莫特罗或倍氯米松或福莫特罗
第5级
推荐选择控制药物
加其他治疗，如口服糖皮质激素
其他选择控制药物
加LAMA
加IgE单克隆抗体
加IL-5单克隆抗体
缓解药物
按需使用SABA或低剂量布地奈德/福莫特罗或倍氯米松或福莫特罗
炎症
非特异性变应性炎症
嗜酸性粒细胞浸润为主
吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗
特异性炎症
红，肿，痛，热
中性粒细胞浸润为主
抗生素为主的抗感染治疗
慢性肺源性心脏病
定义
由支气管－肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，右心室结构或（和）功能改变的疾病
临床上以慢性肺心病多见
病因
支气管－肺疾病
COPD最多见，约占80%~90%
其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核等
胸廓运动障碍性疾病
较少见，严重胸廓或脊椎畸形及神经肌肉疾患
肺血管疾病
甚少见，慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、肺动脉过敏性肉芽肿、原发性肺动脉高压等
其它
睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等
发病机制
肺动脉高压的形成
肺血管阻力增加的功能性因素
缺氧（最重要因素）
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
肺血管收缩、痉挛 —— 肺动脉高压
肺血管阻力增加的解剖性因素
慢性炎症
肺小动脉血管炎
肺泡内压
肺泡毛细血管受压
呼吸性酸中毒
肺泡毛细血管床减损
血管狭窄闭塞，肺血管收缩、阻力增加——肺动脉高压
多发性微小动脉血栓
血液粘稠度增加和血容量增多
慢性缺氧
继发性RBC增多
血液粘稠度增加
醛固酮增多
水钠潴留
血容量增多
肾小动脉收缩
肺动脉压升高
心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加—肺动脉高压
右心室肥厚
早期
右心室代偿
舒张期末压正常
进展
右心室失代偿、排血量下降
残留血量增加，舒张末压增高
右心室扩大、右心衰竭
临床表现
心、肺功能代偿期
症状
咳嗽、咳痰、气促、活动后心悸、呼吸困难
体征
可有不同程度的发绀和肺气肿的体征
三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚
剑突下搏动与腹主动脉瘤鉴别
深吸气剑突下波动感增强为右心肥厚，减弱为腹主动脉瘤
肺、心功能失代偿期
呼吸衰竭
症状
呼吸困难加重，甚至出现肺性脑病的表现
体征
明显发绀，球结膜充血、水肿，严重时可有颅内压升高的表现
腱反射减弱或消失，出现病理反射
右心衰竭
症状
气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等
体征
发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音
肝大有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿
辅助检查
X线检查
除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征
右下肺动脉干扩张，横径≥15mm；横径与气管横径比值≥1.07
肺动脉段明显突出或其高度≥3mm
中央动脉扩张，外周血管纤细，形成“残根”征
皮肤淋巴管网
右心室增大征
圆锥部显著突出或其高度≥7mm
任一条均可诊断
心电图
主要表现有右心室肥大改变
电轴右偏、额面平均电轴≥90°、重度顺钟向转位
V1：R/S＞1；V5：R/S＜1；RV1+SV5≥1.05mV及肺型P波（P波高尖）
在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波（心肌缺血）
也可见右束支传导阻滞及低电压图形
超声心动图检查
右心室流出道内径（≥30mm）
右心室内径（≥20mm）
右心室前壁的厚度（≥5mm）
左、右心室内径比值（＜2）
右肺动脉内径（≥18mm）或肺动脉干（≥20mm）
右心室流出道/左心房内径＞1.4
并发症
肺性脑病
最严重的死亡原因
酸碱失衡及电解质紊乱
PH＜7.2，可以补碱
心律失常
常见房性期前收缩和阵发性室上性心动过速，紊乱性房速为特征
右心肥大，右冠脉血供不足，滋养传导束的血液不够
休克
消化道出血
DIC
深静脉血栓形成
治疗
治疗原则
积极控制感染
很重要
通畅呼吸道，改善呼吸功能
纠正缺氧和二氧化碳潴留
控制呼吸和心力衰竭
控制心力衰竭
利尿剂
作用：减少血容量，减轻心脏负荷，消肿
原则：选择作用轻的利尿剂，小剂量使用
副作用：低钾、低氯性碱中毒，痰液粘稠不易咯出，血浓缩
正性肌力药物
洋地黄类药物
由于缺氧及感染对其耐受性低，疗效差，易发生心律失常
用量为常用量1/2或2/3，选作用快、排泄快的药物
指征
感染已控制、呼吸功能已改善、用利尿剂后反复水肿心衰
以右心衰为主要表现而无明显感染的患者
合并室上性心动过速
房颤室率＞100次
合并急性左心衰
血管扩张药物
减轻心脏前后负荷、降低心肌耗氧量、增加心肌收缩力
部分顽固性心衰有一定疗效
控制心律失常
一般经过治疗慢性肺心病的感染、缺氧后，心律失常可自行消失
如果持续存在可根据心律失常的类型选用药物
抗凝治疗
加强护理
翻身、拍背
积极处理并发症
肺结核
病因和发病机制
结核分枝杆菌分类
分型包括人型、牛型、非洲型和鼠型4类
致病菌90%以上为人型结核分枝杆菌
结核分枝杆菌生物学特性
多形性
细长稍弯曲两端圆形的杆菌
抗酸性
抗酸染色呈红色
抵抗盐酸酒精脱色
生长缓慢
增代时间为14~20小时，需氧菌
培养时间2~8周
适宜生长温度37℃左右
抵抗力强
对燥、冷、酸、碱等抵抗力强
菌体结构复杂
主为类脂质、蛋白质、多糖类
类脂质中的蜡质
占50%，坏死、液化、空洞、变态反应
蛋白质
结核菌素成分，诱发皮肤变态反应
多糖类
血清免疫应答反应
结核病在人群中的传播
传染源
痰菌阳性的继发性肺结核患者
传播途径
飞沫传播
易感人群
机体自然免疫力低下和获得性特异性抵抗力低下者
婴幼儿、老年人、HIV感染者、免疫抑制剂使用者
传染性大小
排菌数量、空间菌微滴的密度及通风接触密切程度、时间及个人免疫力
结核病的发生与发展
原发病灶结核菌
大部分被消灭
少量处于休眠
持续休眠
继发结核病
结核菌感染－肺泡巨噬细胞反应分泌细胞因子－吸引淋巴、单核细胞积聚－形成肉芽肿－限制细菌扩散并杀灭细菌
细胞介导免疫反应
宿主获得性抗结核保护作用的最主要机制，是由T细胞介导的细胞免疫
迟发型变态反应
是宿主对细菌及其代谢产物的超常反应，发生于结核菌侵入人体4~8周后，亦由T细胞介导，以巨噬细胞为效应细胞
KOCH现象
机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现出不同反应的现象
结核病分类
原发型肺结核
好发人群
少年儿童，有结核接触史
临床特点
症状轻微，类似感冒
X线
肺部原发灶、淋巴管炎、肺部淋巴结肿大，三者呈哑铃型
急性血型播散型肺结核
好发人群
婴幼儿、青少年、成人、特别是免疫力低下者
临床特点
起病急，有全身毒血症状，约一半以上合并结核性脑膜炎和其他脏器结核
X线
发病2周可见满肺大小、密度、分布均匀的粟粒样肺结节
亚急性血行播散型肺结核
好发人群
青少年、成人
临床特点
起病缓，症状轻或无
X线
双肺上中见大小、密度、分布不均匀的粟粒状结节
继发型肺结核
好发人群
成人
临床特点
缓慢，干酪型可急性发病
迁延，全身毒性症状，咳嗽、咯血等
X线
浸润型
成人最常见
干酪型
最严重
毛玻璃阴影
空洞型
薄壁
干酪溶解性空洞
纤维空洞型
厚壁
肺门抬高呈“垂柳状”
纵膈向患侧移位
开放性肺结核的来源
结核球
卫星灶，直径2~4cm
结核性胸膜炎
其他肺外结核
菌阴肺结核
典型肺结核症状和胸部X线表现
临床可排除其他非结核性肺部疾患
PPD（5IU）强阳性，血清抗结核抗体阳性
诊断性抗结核治疗有效
痰结核菌PCR和探针检测阳性
肺外组织病理证实结核病变
支气管灌洗检出抗酸分枝杆菌
支气管或肺组织病理证实结核病变
临床表现
呼吸系统症状
咳嗽、咳痰
咯血
1/3，少量咯血多见
胸痛
胸膜性疼痛
呼吸困难
干酪性肺炎和大量胸腔积液
全身症状
发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等
育龄期女性患者可以有月经不调
辅助检查
常规首选X线
可发现早期轻微病变
病变多发生在上叶的尖后段和下叶的背段、后基底段
密度不均匀、边缘较清楚和变化较慢，易形成空洞和播散病灶
原发综合征
右上肺边缘模糊的片状阴影，淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结共同构成一哑铃型的病灶
肺门淋巴结肿大－胸内淋巴结结核
痰结核分枝杆菌检查
是确诊肺结核的主要方法
痰涂片检查是简单、快速、易行和可靠的方法，但欠敏感，提示有抗酸杆菌（＞5000/ml，可阳性）
结核分枝杆菌常作为结核病诊断的金标准
结核菌素试验（PPD）
广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病
结核菌素试验对儿童、少年和青年的结核病诊断有参考意义（对未接种过卡介苗者有意义）
方法
位置
左侧前臂曲侧中上1/3
剂量
0.1ml（5IU）皮内注射
时间
试验后48~72小时观察
测量
硬结直径，而不是红晕直径
硬结为特异性变态反应，而红晕为非特异性变态反应
结核菌素呈阴性（假阴性）
感染后4~8周前（未形成变态反应）
营养不良、HIV、麻疹、水痘、癌症
严重的细菌感染（包括粟粒性肺结核和结核性脑膜炎）
γ-干扰素释放实验（TB-SPOT）
再次接触结核杆菌—特异性T淋巴细胞释放细胞因子γ
不会受卡介苗接种、非结核分枝杆菌影响
鉴别结核分枝杆菌感染及卡介苗接种影响、非结核分枝杆菌感染比PPD更有意义
阳性
存在结核性感染、不能决定是否为活动性
治疗
治疗原则
早期、规律、全程、适量、联合
菌群特征及对药物的敏感性
A群
菌群特点
快速繁殖，占绝大部分
细菌数量大，易产生耐药变异菌
部位
巨噬细胞外和肺空洞干酪液化部分
敏感药物
异烟肼＞链霉素＞利福平＞乙胺丁醇
B群
菌群特点
处于半静止状态
部位
巨噬细胞内酸性环境中和空洞壁坏死组织中
敏感药物
吡嗪酰胺＞利福平＞异烟肼
C群
菌群特点
处于半静止状态，可突然间歇性短暂的生长繁殖
部位
干酪灶
敏感药物
利福平＞异烟肼
D群
菌群特点
休眠状态，不繁殖，数量很少
部位
病灶中
敏感药物
无敏感药物
常用药物
异烟肼 INH，H
特点
杀菌
口服吸收快
可通过血脑屏障
作用部位
细胞内外
机制
抑制DNA合成
副作用
周围神经炎
偶可发生药物性肝炎
利福平 RFP，R
特点
杀菌
特别是对C菌群
作用部位
细胞内外
机制
抑制mRNA合成
副作用
肝功能受损
过敏
吡嗪酰胺 PZA，Z
特点
杀菌
作用部位
细胞内
机制
吡嗪酸抑菌
副作用
高尿酸
关节痛
肝损害
链霉素 SM，S
特点
杀菌
作用部位
细胞外
机制
抑制蛋白质合成
副作用
耳、肾毒性、前庭功能损害
乙胺丁醇 EMB，E
特点
抑菌
机制
抑制RNA合成
副作用
视神经炎
对氨基水杨酸 PAS，P
特点
抑菌
机制
干扰叶酸合成
副作用
胃肠不适
标准治疗方案
初治肺结核
每日用药方案
2HRZE/4HR
间歇用药方案
2H3R3Z3E3/4H3R3
复治涂阳肺结核
每日用药方案
2HRZSE/6~10HRE
间歇用药方案
2H3R3Z3SE3/6~10H3R3E3
耐多药结核病的治疗
耐多药结核病：指标本中分离的结核菌至少耐H、R两种药物，两种以上即为耐多药结核病
治疗时间长、死亡率及复发率高
治疗：选用未曾用过的一或二线药物，或药物敏感试验证实敏感的药物，多种药物联合应用
时间：加强期9~12个月，总疗程20个月及以上
咯血等对症治疗
咯血处置要注意镇静、止血，患侧卧位，预防和抢救因咯血所致的窒息并防止肺结核播散
大咯血：垂体后叶素（冠心病、高血压、心衰、孕妇禁用）
支气管动脉栓塞
糖皮质激素
仅用于结核中毒症状重
在有效抗结核的情况下：4~8周
泼尼松龙20mg，1~2周后递减
外科治疗
治疗无效、耐药厚壁空洞、大干酪、脓胸、胸膜瘘、大咯血治疗无效
肺结核及其他疾病
糖尿病合并肺结核
3~6倍患病率
起病较急、较重，易被误诊
肺部病变以浸润、渗出、干酪样坏死为主，易于融合并形成空洞，下肺野发生率比一般人群高
治疗效果较差
HIV/AIDS与结核病
结核病是HIV/AIDS最常见的机会性感染性疾病
下肺野结核多见，常伴胸腔积液、纵膈淋巴结肿大，空洞少见
PPD皮肤试验阳性率低
抗体少（假阴性）
抗结核药疗效差且药物副作用发生率高
预后差
肝炎和肺结核
异烟肼、利福平、吡嗪酰胺有肝毒性
20%患者转氨酶轻度升高，无需停药，可恢复
停药指征
食欲不良、黄疸、肝大
肝炎严重：2SHE/10HE
硅沉着病
3期矽肺合并肺结核高达50%以上
同单纯肺结核治疗相同
胸腔积液
概述
胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙
正常情况下脏层和壁层胸膜表面有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用
胸膜腔和其中的液体都是动态的、变化的
任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即形成胸腔积液
胸水循环机制
胸膜腔内液体由壁层胸膜产生
液体主要由壁层淋巴微孔吸收
脏层胸膜对胸水的循环的作用较小
病因
胸膜毛细血管内静水压增高
充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻
漏出液
胸膜通透性增加
胸膜炎症
肺结核、肺炎
结缔组织病
系统性红斑狼疮、类风湿关节炎
胸膜肿瘤
恶性肿瘤转移、间皮瘤
肺梗死
膈下炎症
膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎
渗出液
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿
漏出液
壁层胸膜淋巴引流障碍
癌症淋巴管阻塞、发育性淋巴管引流异常
渗出液
损伤
主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸
其他特殊胸腔积液
医源性
药物、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术等
漏出液或渗出液
临床表现及体征
症状
呼吸困难是最常见的症状，多伴有胸痛和咳嗽
积液量少于0.3~0.5L时症状多不明显
大量积液时心悸及呼吸困难更加明显
体征
少量积液时，可无明显体征，或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音
中至大量积液时，患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失。可伴有气管、纵膈向健侧移位
诊断
确定有无胸腔积液
中量以上的胸腔积液诊断不难，少量积液（0.3L）仅表现肋膈角变钝，B超、CT等检查可确定有无胸腔积液
区别漏出液与渗出液
目前根据Light标准，符合以下任何一条可诊断为渗出液
胸腔积液/血清蛋白比例＞0.5
胸腔积液/血清LDH比例＞0.6
胸腔积液LDH水平大于血清正常值高限的三分之二
寻找胸腔积液的病因
漏出液常见病因是充血性心力衰竭、肾病综合征、肝硬化等
充血性心力衰竭是漏出液最常见的病因
渗出液最常见的病因为结核性胸膜炎，其次是恶性肿瘤和细菌感染
治疗
原发病治疗是胸腔积液治疗的根本
结核性胸膜炎给予抗结核治疗
肺炎旁积液或脓胸需给予抗感染治疗
结缔组织病者给予糖皮质激素或免疫抑制剂治疗
肿瘤患者则需给予全身抗肿瘤化疗
对漏出性胸腔积液应根据原发病因分别给予强心、利尿、补充白蛋白等处理
一般治疗
包括休息、营养支持和对症治疗
抽液治疗
首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过1000ml，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭
若抽液时发生头晕、冷汗、心悸、面色微白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”
抗结核治疗
糖皮质激素
疗效不肯定
辅助检查
胸腔穿刺
漏出液
外观
透明清亮，静置不凝固
细胞
常少于100*10^6/L，以淋巴细胞和间皮细胞为主
蛋白质
＜30g/L
清单白为主
胸水/血清比值＜0.5
定性阴性
乳酸脱氢酶（LDH）
＜200U/L
胸水/血清比值＜0.6
比重、血糖
＜1.016~1.018，与血一致
渗出液
外观
草黄色，稍混浊；易有凝块
细胞
白细胞常超过500*10^6/L
脓胸时白细胞多达10*10^9/L以上
蛋白质
＞30g/L
胸水/血清比值＞0.5
定性阳性
乳酸脱氢酶（LDH）
＞200U/L
胸水/血清比值＞0.6
比重、血糖
＞1.018，血糖＜3.3mmol/L
结核胸水
年龄
青、少年多见
细胞类型
淋巴细胞为主
胸水LDH
＞200
腺苷脱氨酶ADA
＞45
胸水癌胚抗原CEA
＜20或胸水/血清CEA＜1
胸液量
多为中、少量
恶性胸水
年龄
中、老年多见
细胞类型
大量间皮细胞
胸水LDH
＞500
腺苷脱氨酶ADA
＜45
胸水癌胚抗原CEA
＞20或胸水/血清CEA＞1
胸液量
多为大量，生长快
X线及CT
X线
极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝
积液量增多时显示有向外侧、向上的弧形上缘的积液影
大量积液时患侧胸部致密影，气管和纵膈推向健侧
液气胸时有气液平面
CT
表现肺外周与胸壁平行的弧形，分卵圆形或半圆形，密度均匀，呈液性密度
超声检查
超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确
胸膜活检
经皮闭式胸膜活检对胸腔积液病因整断有重要意义
其他检查
胸腔镜、开胸活检、支气管镜
肺炎概述
定义
指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致
临床以发热、寒战、咳嗽、咳浓痰为特征
胸片至少见1处不透光阴影
病因和发病机制
两个因素
病原体数量多，毒力强
宿主免疫防御系统损害
病原体引起肺炎的途径
空气吸入
血流播散
临近部位感染
上呼吸道定植菌误吸
胃肠道定植菌误吸
经人工气道吸入
肺泡毛细血管充血、水肿、肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、厌氧菌等易引起肺组织坏死，其它肺炎治疗后肺结构与功能多可恢复
分类
解剖分类
大叶性肺炎
病变始于肺泡，通过肺泡孔蔓延直至部分段或段或整个肺叶
肺炎链球菌最多见
X线表现为肺叶或段渗出性实变阴影，有时肺泡内充满渗出液无气体，唯支气管清晰可见，呈现“支气管充气征”
小叶性肺炎
又称支气管肺炎，病变常起于支气管或细支气管，继而累及腺泡或肺泡
金黄色葡萄球菌，肺炎克雷伯菌多见
X线体征：沿纹理分布于两肺下野内中带，大小不等的小片状或斑点状模糊阴影，密度不均，边缘淡而中心区略高
间质性肺炎
病变位于支气管壁及其周围组织，肺泡壁增生、间质水肿；病变在间质，故呼吸道症状轻，呼吸困难重
病毒、支原体居多
X线表现为双肺下部不规则玻璃状、网格状、条索状阴影，期间有高密度小点
病因分类
非感染性及感染性（细菌、病毒、特殊感染菌）
患病环境分类
社区获得性肺炎（CAP）
常见细菌
肺炎链球菌、非典型病原体（支原体、衣原体）、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒
以G+球菌为主，肺炎链球菌占40%~50%
CAP诊断依据
社区发病
肺炎相关临床表现
新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴有胸痛
发热
肺实变体征或（和）湿性啰音
WBC＞10*10^9/L或＜4*10^9/L，伴或不伴核左移
胸部X线检查显示片状、斑片状浸润型阴影或间质性改变，伴或不伴有胸腔积液
社区发病+影像学+临床表现任意一项并除外非感染性疾病
医院获得性肺炎（HAP）
指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内（包括老年护理院、康复院）发生的肺炎
常见细菌
金葡菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌杆菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属等
以G-杆菌为主
MRD增多（MRSA、铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌）
诊断依据
X线检查出新的或进展的肺部浸润加以下两项
发热超过38℃
白细胞增多或减少
脓性气道分泌物
临床表现
症状
咳嗽、咳痰、胸痛、发热、呼吸困难
体征
呼吸频率增加、发绀、肺实变体征、湿啰音、胸腔积液体征
早期、轻症患者可无明显体征
重症肺炎诊断标准
主要标准
需要气管插管进行机械通气治疗
脓毒症休克经积极体液复苏后仍需要血管活性药物治疗
呼吸系统+循环系统
次要标准
呼吸频率≥30次/分
氧合指数（PaO2/FiO2）≤250
FiO2=21+4*氧流量
多肺叶浸润
意识模糊，定向力障碍
高尿素血症（尿素氮≥7.14mol/L）
肾衰竭
低血压需要液体复苏
符合1项主要标准或≥3项次要标准可以确诊
常见肺炎的症状，体征，X线征象
肺炎链球菌
病史，症状，体征
起病急，寒战，高热（稽留热）
多见于青壮年
铁锈色痰
胸痛，肺实变体征
X线征象
肺叶或肺段实变，无空洞，可伴胸腔积液
金黄色葡萄球菌
病史，症状，体征
起病急，寒战，高热，气急
多见于老年人、儿童
脓血痰
毒血症症状，休克
X线征象
肺叶或肺小叶浸润，早期空洞脓胸，液气囊腔
肺炎克雷伯杆菌
病史，症状，体征
起病急，寒战，高热
多见于住院病人，老年人，免疫力低下者
砖红色胶冻状痰
全身衰竭
X线征象
肺叶或肺段实变，蜂窝状脓肿，叶间隙下坠
铜绿假单胞菌
病史，症状，体征
毒血症症状明显
脓痰，可呈蓝绿色
多见于住院病人，老年人，免疫力低下者
X线征象
弥漫性支气管炎，早期肺脓肿
大肠埃希菌
病史，症状，体征
原有慢性病
往往继发于腹腔感染或尿路感染者
发热，呼吸困难
脓痰
X线征象
支气管肺炎，脓胸
流感嗜血杆菌
病史，症状，体征
高热，呼吸困难，衰竭
X线征象
支气管肺炎，肺叶实变，无空洞
厌氧菌
病史，症状，体征
吸入病史
高热
腥臭痰
毒血症症状明显
X线征象
支气管肺炎，脓胸，脓气胸，多发性肺脓肿
军团菌（G-）
病史，症状，体征
高热
肌痛
相对缓脉
可继发累及心脏传导系统
中老年男性多见
X线征象
下叶斑片浸润，进展迅速，无空洞（胞内菌，不破坏细胞）
支原体
病史，症状，体征
起病缓，可小流行
乏力，肌痛，头痛
干咳
好发于青少年
X线征象
下叶间质性支气管肺炎，3~4周可自行消散
念珠菌
病史，症状，体征
慢性病史
畏寒，高热，黏痰
X线征象
双下肺纹理增多，支气管肺炎或大片浸润，可有空洞
曲霉菌
病史，症状，体征
免疫抑制宿主
发热，胸痛，咯血，喘息
干咳或棕黄色痰
X线征象
以胸膜为基底的楔形影，结节或团块影，内有空洞
有晕轮征和新月体征
细菌性肺炎
肺炎链球菌肺炎
定义
由肺炎链球菌引起的肺段或肺叶的急性炎症实变
病因及发病机制
主要致病力是细菌的荚膜（多糖结构与含量）
肺炎链球菌荚膜—肺泡壁水肿—RBC、WBC和纤维素渗出—纤维蛋白溶解、吸收—肺泡重新充气
病理（一般不引起组织结构的破坏）
充血期
病程
1~2天
肉眼观
肿大，暗红色
镜下观
肺泡壁cap扩张充血，浆液性渗出增加，细菌繁殖播散
临床联系
毒血症
寒战，高热，WBC升高
X-ray
片状稍模糊影
红色肝样变期
病程
3~4天
肉眼观
质实，灰红，似肝
镜下观
肺泡壁cap扩张充血，腔内大量RBC，形成纤维网
临床联系
铁锈色痰，发绀，胸痛
X-ray
大片致密影
灰色肝样变期
病程
5~6天
肉眼观
充血消退灰白色，质实
镜下观
纤维素性渗出物增加，N增加，肺泡壁cap受压
临床联系
黏液脓痰，缺氧改善
X-ray
大片致密影
消散期
病程
1周
肉眼观
质软，病灶消失
镜下观
变性坏死，蛋白溶解酶升高
临床联系
体温下降
X-ray
阴影减低，消失
症状及体征
健康的青壮年
常有受凉、淋雨、疲劳、醉酒或病毒感染史
临床以高热、寒战、咳嗽、铁锈色痰及胸痛为特征，起病急
鼻翼煽动、发绀、口角疱疹
辅助检查
血白细胞或中性粒细胞比例高，核左移
痰涂片
G+，带荚膜的双球菌或链球菌
痰培养
金标准
X线胸片
肺段或肺叶呈急性炎症实变
CT
实变中可见支气管充气征
治疗
首选青霉素G
青霉素过敏或耐青霉素肺炎链球菌肺炎选用三代头孢菌素、呼吸氟喹诺酮类等
多重耐药菌株者可选用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺
支持治疗及并发症对症处理
葡萄球菌肺炎
定义
由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症
常发生于有基础疾病者和患流感及麻疹的儿童
病因及发病机制
葡萄球菌的致病物质主要是毒素与酶，如溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素等，具有溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用
葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者（金葡菌）致病力强，医院内获得性肺炎中葡萄球菌感染占11%~25%
病理
经呼吸道吸入的葡萄球菌肺炎常呈大叶性分布或广泛的、融合的支气管肺炎 。肺气囊肿形成、破溃，导致气胸或脓气胸及支气管胸膜瘘。可并发化脓性心包炎、脑膜炎
经血播散至肺的葡萄球菌引起多处肺实变、化脓及组织破坏，形成多个或多发肺脓肿
症状及体征
本病起病多急骤，高热、寒战、胸痛
痰为脓性，脓血状
毒血症状明显，病重者可早期出现周微循环衰竭
早期可无体征，其后可出现肺部湿啰音、肺实变体征及气胸、脓气胸相应体征
辅助检查
血象明显升高，核左移
肺部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶浸润状，其中有单个或多发的液气囊腔
X线的易变性，表现为一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶。或很小的单一病灶发展为大片阴影。2~4周病变吸收
治疗
强调应早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗生素
金葡菌对青霉素G耐药率达90%以上
甲氧西林敏感的葡萄球菌选择耐酶的半合成青霉素（苯唑西林、氯唑西林）或头孢菌素，联合氨基糖苷类
产酶金葡菌用阿莫西林/氨苄西林+酶抑制剂
耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）选择万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺
抗生素
β-内酰胺类（针对细胞壁）
青霉素
天然G
G+球菌（不产酶）
链球菌
耐酶
甲氧西林
苯唑西林
G+
金葡菌
广谱
哌拉西林
阿莫西林
G+球菌&G-杆菌
头孢类
一代
头孢拉定
头孢唑林
G+球菌
链球菌
二代
头孢美唑
头孢呋辛
抗G+力量不强，但耐酶，G-也能应用
三代
头孢曲松
头孢他啶
能覆盖铜绿假单胞菌
头孢噻肟
头孢哌酮
主要覆盖G-杆菌，对G+球菌较弱
四代
头孢吡肟
广谱覆盖，且耐酶稳定，肾毒性小
五代
头孢洛林
头孢托罗
对G+与G-作用强，且可作用于耐药菌MRSA
碳青霉烯
亚胺培南
美罗培南
G+，G-，厌氧菌，对MRSA不能覆盖
多肽类 （提高细菌细胞膜通透性）
万古霉素
替考拉宁
G+/MRSA
喹诺酮类（抑制细菌DNA合成）
左氧氟沙星
莫西沙星
G-/G+/支原体/衣原体/军团菌
儿童、孕妇不用，影响骨骺发育
大环内酯类（抑制细菌蛋白质的合成，可透过细胞膜）
红霉素
罗奇霉素
阿奇霉素
G+/G-/支原体/军团菌
氨基糖苷类（耳、肾毒性）
庆大霉素
阿米卡星
G-为主
磺胺类
磺胺甲恶唑（全身）
柳氮磺吡啶（主要用于肠道）
各种细菌、放线菌、疟原虫、结核、麻风
其他病原体所致肺部感染
肺炎支原体肺炎
概述
肺炎支原体介于细菌和病毒之间
无细胞壁，故呈多形性
约占非细菌性肺炎的1/3以上
不侵入肺实质
间质性肺炎
常同时引起咽炎、支气管炎、肺炎
临床特点
潜伏期2~3周，起病较缓
儿童和青壮年是主要易感人群
症状缺乏特异性，类似上呼吸道感染症状
刺激性咳嗽为突出症状，发病可持续2~3周
肺部体征不明显
肺外表现常见，如皮炎红斑（斑丘疹、多形红斑）等
实验室和其他检查
X线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野多见，3~4周病灶可自行消散
白细胞总数正常或略高，以中性粒细胞为主
冷凝集试验阳性（2周后，2/3患者）
≥1：64，或恢复期滴度4倍增高具备诊断依据
肺炎支原体IgM抗体
可作为确诊依据
肺炎支原体抗原（早期诊断）
诊断
症状、体征和X线表现缺乏特异性
刺激性咳嗽经普通抗菌治疗效果不佳者，应考虑本病
血清学检查是本病的主要诊断手段
冷凝集试验阳性，滴度大于1：32（2周后）
支原体IgM抗体检测—特异性好
支原体抗原检测—早期诊断
IgM提示近期感染
IgG提示曾经感染
治疗
有自限性，可自愈
首选红霉素为代表的大环内酯类药物
其他如氟喹诺酮类、四环素类
疗程一般2~3周
青霉素类、头孢类无效
支原体无细胞壁
病毒性肺炎
概述
由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致
免疫功能正常或抑制的个体均可罹患，冬春季节好发
新爆发流行
SARS、H5N1、H1N1
婴幼儿、老人、妊娠妇女或原有慢性心肺疾病者病情较重
病因和发病机制
常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒等
免疫抑制者易感染疱疹病毒和麻疹病毒
患者可同时感染一种以上病毒，可继发细菌、真菌等感染
呼吸道病毒通过飞沫和直接接触传播
病理
多为间质性肺炎，偶有实变
可致支气管痉挛
可留有肺纤维化
临床表现
好发于病毒疾病流行季节
起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等全身症状突出，常在流感症状尚未消退时出现咳嗽、咳白黏痰等呼吸道症状
小儿、老年人易患重症肺炎，出现呼吸困难、发绀、嗜睡、休克、心衰、呼衰或ARDS
肺部体征正常不明显
辅助检查
白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉正常，痰培养无致病菌
X线表现为肺纹理增多，磨玻璃状阴影，小片状浸润或广泛浸润、实变
大叶实变及胸腔积液不多见
诊断
临床症状+X线，除外其它病原体肺炎
确诊
病原学—病毒分离、血清学（抗体）、抗原检测
治疗
以对症治疗为主
休息、通风、隔离、消毒
足量维生素、蛋白质、多饮水
酌情输液、吸氧
保持呼吸道通畅
药物
利巴韦林（病毒唑）
广谱抗病毒
阿昔洛韦
疱疹病毒、水痘病毒
更昔洛韦
巨细胞病毒
奥司他韦
甲、乙型流感病毒
阿糖腺苷
免疫缺陷者疱疹、水痘病毒感染
金刚烷胺
流感病毒
肺癌
概述
原发性支气管肺癌简称为肺癌，为起源于支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤
近30年来发病率明显增高
死亡率为恶性肿瘤的首位
病因和发病机制
吸烟
是肺癌死亡率进行性增加的首要原因
烟雾易导致鳞状细胞癌与未分化小细胞癌
吸烟比不吸烟患癌风险高9-10倍
吸烟量越多、吸烟年龄越早、肺癌病死率越高
吸二手烟比正常危险2倍
戒烟2-15年，危险性进行性减少
职业致癌因子
包括石棉、砷、铬、镍、烟煤、烟草等，患癌危险性为3-30倍
空气污染
包括室内小环境和室外大环境污染
电离辐射
饮食与营养
β-胡萝卜素要多食
其他诱发因素
结核、真菌、病毒感染
遗传和基因改变
相关基因有ras和myc基因家族、抑癌基因P53、Rb、FHIT，hPMS1、hMSH2（为错配修复基因异常表达）
病理和分类
按解剖学分类
中央型肺癌
生长在段以上的较大支气管，靠近肺门约占3/4，以鳞癌和小细胞肺癌为主
周围型肺癌
生长在段和段以下支气管，约占1/4，以腺癌多见
按组织病理学分类
非小细胞肺癌（NSCLC）
鳞状上皮细胞癌
包括乳头状型、透明细胞型、小细胞型和基地细胞型
腺癌
包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、支气管肺泡癌（或称肺泡细胞癌）、伴黏液产生的实性腺癌和腺癌混合亚型
大细胞癌
一种未分化癌
其他
腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌（腺样囊性癌、黏液表皮样癌）
小细胞肺癌（SCLC）
类癌、非典型类癌、小细胞癌、大细胞神经内分泌癌
临床表现
原发肿瘤引起的症状
咳嗽（早期症状）
常出现刺激性咳嗽，大多有阵发性干咳
咳痰或咯血
多为中央型肺癌，可引起大咯血
气短或喘鸣
支气管狭窄、阻塞所致，中央型多见
发热
癌肿坏死-癌性发热，不受抗菌素治疗的影响
体重下降
感染、疼痛、肿瘤毒素引起消耗体质－晚期
肺外胸内扩展引起的症状和体征
胸痛
肿瘤侵犯胸膜或胸壁，模糊或难以描述的胸痛或钝痛
声音嘶哑
侵犯或侵犯喉返神经（多见左侧）
吞咽困难
侵犯纵膈、压迫食管
胸水
约10%，侵犯胸膜或阻塞肺淋巴回流
上腔静脉阻塞综合征
压迫上腔静脉，头面及上半身瘀血
Horner综合征：肺上沟癌（Pancoast癌，或肺尖癌）
压迫交感神经
同侧瞳孔缩小，上睑下垂，眼球内陷，额部少汗
压迫臂丛神经
同侧肩关节，上肢内侧剧痛和感觉异常
胸外转移引起的症状和体征（小细胞肺癌居多）
转移中枢神经系统
引发颅内压升高，少数癫痫发作
转移骨骼
引起骨痛和病理性骨折
转移腹部
转移胰腺引发胰腺炎或阻塞性黄疸，也可转移到胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结
转移至淋巴结
锁骨上淋巴结是常见转移部位，可毫无症状
坚硬固定，逐渐增大、增多，可融合，无痛感
胸外表现：指肺癌非转移性胸外表现，称为副癌综合征
肥大性肺性骨关节病
常侵犯上下肢长骨远端，表现为杵状指与肥大性骨关节病（生长激素的分泌异常）
异位促性腺激素
大部分是大细胞肺癌，主要表现男性乳房发育和增生性骨关节病
分泌促肾上腺皮质激素样物
小细胞肺癌引发库欣综合征
分泌抗利尿激素
引起厌食、恶心、呕吐等症状，尤其是低钠血症
神经肌肉综合征
重症肌无力、小脑性运动失调、眼球震颤以及精神改变。多见于小细胞未分化癌
高钙血症
常见于鳞癌
类癌综合征
典型特征是皮肤、心血管、胃肠道和呼吸功能异常
与5-羟色胺、缓激肽、儿茶酚胺等有关
肺癌
分期
原发肿瘤（T）
Tx：隐形癌在支气管肺分泌物中找到癌细胞，但在X线或纤维支气管镜检查未发现肿瘤
T0：无原发癌的证据
Tis：原位癌
T1：肿瘤最大直径≤3cm，周围包绕肺组织和脏层胸膜，支气管镜见肿瘤侵及叶支气管，未侵及主支气管
T1a：原发肿瘤最大直径≤1cm
T1b：原发肿瘤最大直径1-2cm
T1c：原发肿瘤最大直径＞2-3cm
T2：肿瘤直径＞3-5cm；侵犯主支气管但未侵及隆突；侵及脏层胸膜；有阻塞性肺炎或肺不张
T2a：直径＞3-4cm
T2b：直径＞4-5cm
T3：原发肿瘤＞5-7cm：任何大小的肿瘤侵犯下列组织：胸壁（包括肺上沟瘤）、膈肌、纵膈胸膜、心包；或合并全肺不张或阻塞性肺炎；同一肺叶出现孤立癌结节
T4：原发肿瘤＞7cm；任何大小的肿瘤侵犯下列组织：纵膈、心脏、大血管、气管、食道、椎体、隆突；或在同侧不同肺叶中有卫星灶
淋巴结（N）
Nx：无法证实区域性淋巴结转移情况
N0：无区域性淋巴结转移
N1：支气管周围和（或）同侧肺门淋巴结转移或由原发瘤直接侵犯
N2：同侧纵膈或隆突下淋巴结转移
N3：对侧纵膈、对侧肺门、同侧或对侧前斜角肌或锁骨上淋巴结转移
转移（M）
无法证实是否有远处转移
M0：无远处转移
M1
M1a：胸膜播散（恶心胸腔积液、心包积液、胸膜结节）；原发肺叶出现卫星结节
M1b：有远处转移（肺/胸膜外）
M1c：多个或单个器官多处转移
影像学及其他检查
X线检查
中心型肺癌
肿瘤向外生长时
肺门不规则肿块（肿块由癌肿及肺门淋巴结融合成）
肿瘤阻塞支气管
引流不畅致阻塞性肺炎－完全阻塞致阻塞性肺不张（典型征象：肺不张下缘呈倒S状）
周围型肺癌
肺癌周围孤立性圆形块影，块影常不规则呈小的分叶，边缘毛糙常有细、短的毛刺影
CT
肿瘤中心部分液化坏死，呈厚壁偏心空洞，内壁凹凸不平
中央型：纤维支气管镜
周围型：细针穿刺
肺泡细胞癌
弥漫性为两肺大小不等的结节状播散病灶，边界清楚，密度较高
磁共振显像
了解小病灶较CT差，了解血管与肿瘤关系较CT好
正电子发射计算机体层显像 PET-CT
对肺癌的敏感型可达95%，特异性可达90%，对转移灶也很敏感，但对肺泡细胞癌的敏感性较差
可以反应肿瘤细胞的侵袭性及生长速度，用于肺癌及淋巴结转移的定性诊断
痰脱落细胞检查
如果收集标本的方法得当，3次以上的系列痰标本可使中央型肺癌的诊断率提高到80%，周围型肺癌的诊断率达50%
但很多因素影响其准确性，痰中混有脓性分泌物可引起恶性细胞液化，还需要病理学家的经验和细心，要尽可能仔细地对痰涂片进行全视野检查
支气管镜检查
可直视到支气管内新生物
可明确肿瘤部位
可病理活检率达93%和刷检可达92%
大于4cm阳性率高达50-80%
针吸细胞学活检
浅表淋巴结针吸活检：主要是锁骨上淋巴结及腋窝下淋巴结活检
一般超声引导下更为准确安全
经支气管镜针吸活检
经皮针吸活检
纵隔镜检查
有利于肿瘤的诊断及TNM分期
肿瘤标记物检查
目前表明癌胚抗原（CEA）、神经特异性烯醇化酶（NSE）、cyfra21-1（细胞角蛋白19片段）和胃泌素释放肽前体（ProGRP）联合检查时，对肺癌的诊断和某些肺癌的病情监测有一定的参考价值
胸腔镜检查
开胸肺活检
治疗
治疗方案的选择主要根据肿瘤的组织学决定
SCLC发现时已转移，难以通过外科手术根治，主要依赖化疗或放化疗综合治疗
NSCLC可为局限性，外科手术或放疗可根治，但对化疗的反应较SCLC差
非小细胞肺癌
Ⅰ-Ⅱb期
手术为主的综合治疗
Ⅲa期
如年龄、心肺功能和解剖位置合适可手术
Ⅲb期
新辅助化疗+放疗的综合治疗
Ⅳ期
化疗+放疗+靶向治疗的综合治疗
常用化疗方案
紫杉醇+卡铂/长春瑞滨+顺铂/吉西他滨+顺铂
小细胞肺癌
化疗为主，辅以手术、放疗
常用化疗方案
足叶乙苷+顺铂/卡铂
间质性肺疾病（ILDs）
定义
间质性肺疾病（ILD）是一组侵犯肺泡壁、肺泡腔，可发展为弥漫性肺间质纤维化的一组疾病，最终可导致呼吸衰竭
由于病变侵犯了肺泡上皮细胞、肺泡腔、肺实质，故称之为弥漫性实质性肺疾病（DPLD）
病因
已知病因
职业、环境、药物；结缔组织疾病或血管炎相关
特发间质性肺炎
特发性肺纤维化（特发：发病原因和机制并不明确）
肉芽肿性ILD
结节病、Wegener肉芽肿等
其他罕见ILD
肺泡蛋白沉积症、肺淀粉样变性等
临床表现
详细询问病史非常重要，帮助分析病因
起病多隐匿，呼吸困难为最常见症状，主要症状是活动后气短、干咳、疲乏无力、进行性加重
体格检查
紫绀，杵状指、趾，呼吸、心率增快，两下肺可闻爆裂音（velcro音）及湿啰音、肺动脉高压等
velcro啰音：气道正常，无分泌物，肺泡壁塌陷，气体要推开塌陷的肺泡所产生的细湿罗音
诊断
症状与体征
病史中最重要的症状是进行性气短、干咳和乏力
多数ILD患者体格检查可在双侧肺底闻及Velcro啰音
晚期病人缺氧严重者可见紫绀
肺功能检查
肺顺应性下降
弥散功能减退（DLCO）是肺功能最早期明显的改变
引起限制性通气障碍，肺容量下降
与COPD鉴别：肺总量（TLC）、肺活量（VC）和残气量（RV）均减少，肺顺应性降低；第一秒用力呼气容积/用力肺活量（FEV1/FVC）正常或增加
X线表现－胸片
急性期
轻者可正常
急性及亚急性期患者
广泛小结节样及斑片状阴影，有的呈融合灶，伴密度较低的磨砂玻璃状影
慢性期
细的网状和条纹状阴影，伴有小斑片状影，以后纤维变成粗大网状结节
晚期
小的蜂窝状阴影，肺容量逐渐减少
高分辨CT（HRCT）
磨玻璃样改变
均匀薄雾透光减低区
线条影或网格影
反映小叶间隔的增厚、水肿或纤维化
小结节影、片状实变影
肺泡腔被炎性细胞、炎性分泌物充塞、肺泡壁明显增厚即可构成小结节影，融合则可形成片状影
囊状影或蜂窝样改变
晚期纤维化的结果
支气管肺泡灌洗
M-巨噬细胞；L-淋巴细胞；T-T细胞占淋巴细胞总数的百分比；N-嗜中性粒细胞；E-嗜酸性粒细胞
正常人：以巨噬细胞为主，细胞总数（10±4）*10^6
IPF：细胞总数增加，以嗜中性粒细胞增加为主
结节病：细胞总数增加，巨噬细胞下降，淋巴细胞大量增加，T细胞占淋巴细胞总数的百分比大量增加
特发性肺纤维化（IPF）
概述
原因不明
一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎
本病多见于老年人
限制性通气功能障碍
发病机制
IPF起源于肺泡上皮细胞反复发生微小损伤后的异常修复
肺泡上皮微小损伤反复发生→肺泡上皮凋亡，上皮异常激活→上皮基质转化和成纤维细胞分化→肌成纤维细胞增生分泌→细胞外基质→纤维瘢痕、蜂窝囊、肺结构破坏
临床表现
常发病隐匿，主要为活动性呼吸困难，逐渐出现干咳。气促常更明显，多数进行性加重。干咳呈阵发性，镇咳药疗效不佳
体检：90%以上的患者可闻及呼吸性爆裂音，以双肺底部最为明显。此外，发绀、心肺损伤、右心室肥大和水肿等在疾病晚期也可出现
辅助检查
实验室检查
可出现血沉增快、乳酸脱氢酶（LDH）升高、抗核抗体和类风湿因子阳性，无特异性
肺功能改变为限制性通气障碍，早期可正常
BALF嗜中性粒细胞增多±嗜酸性粒细胞增多。淋巴细胞不多
X线其特征表现为两肺底部的、周边的、胸膜下的网状阴影伴蜂窝变
HRCT特征性表现为分布于基底部和胸膜下的网状阴影，呈网状、蜂窝状改变，为诊断的主要依据之一
治疗
无有效药物
不推荐激素及细胞毒药物等治疗
急性加重可应用大量糖皮质激素治疗，无证据
长程氧疗，不推荐有创通气
肺移植最有效
结节病
概述
病因不明的系统性肉芽肿性疾病
可累及全身多系统，主要侵犯肺和淋巴系统，其次为皮肤和眼
病理为非干酪样上皮细胞肉芽肿（支气管、血管周围）
好发于中青年人，女多于男
病因
遗传因素
结节病是一种基因性遗传病，最密切的基因位于6号染色体的MHC区域
免疫学因素
病变组织聚集大量激活的Th1型CD4+T淋巴细胞和巨噬细胞，诱发免疫反应
环境因素
无确切证据
临床表现
急性结节病
Lofgren特征为双肺门淋巴结肿大、结节性红斑和关节痛三联征，常伴发热、肌肉痛，85%于一年内自发消退（红、肿、热、痛）
亚急性/慢性结节病（50%无症状）
系统症状
1/3有非特异性症状
胸内结节病
90%以上的病例累及肺
胸外结节病
淋巴结30%-40%累及，25%累及皮肤（结节红斑），11%-83%累及眼（葡萄膜炎），30%累及心脏，2%-10%高血钙（内分泌系统紊乱，激活1，25-(OH)2D3，使血钙升高）
辅助检查
X线结节病分期
0期
肺部X线检查阴性，肺部清晰
Ⅰ期
两侧肺门和（或）纵膈淋巴结肿大，肺内无异常
Ⅱ期
肺门淋巴结肿大，伴肺浸润影
Ⅲ期
仅见肺部浸润影，而无肺门淋巴结肿大
Ⅳ期
肺纤维化、肺大疱和肺囊肿改变
Ⅱ期以后出现肺通气性功能限制性的障碍
HRCT检查
典型表现
沿支气管血管分布的微小结节，病变多侵犯上叶，肺底部相对正常
首选检查
肺功能
初期无变化，Ⅱ期和Ⅲ期可出现限制性通气功能障碍和弥散功能障碍
支气管肺泡灌洗液（BALF）
主要是T淋巴细胞增多，CD4/CD8比值增高（＞3.5)
镓核素扫描
肉芽肿活性巨噬细胞摄取67-Ga明显增加，肺结节病肉芽肿性病变和肺门淋巴结可被67-Ga所显示，可协助诊断，但无诊断特异性
活检标本发现具有上皮样细胞及朗格汉斯巨细胞聚集形成的非干酪性肉芽肿是确诊的重要方法
诊断
三个条件
临床及影像学表现符合结节病
病理为非干酪样坏死上皮细胞肉芽肿
除外其他肉芽肿性疾病
治疗
自然缓解率
Ⅰ期是55%-90%，Ⅱ期40%-70%，Ⅲ期10%-20%
无需治疗
无症状和肺功能正常的Ⅰ期
无症状和病情稳定的Ⅱ期和Ⅲ期，肺功能轻微异常
治疗指征
明显的胸内或伴有胸外结节病累及重要器官，需用糖皮质激素治疗
常用泼尼松龙0.5mg/kg.d，逐渐减量，疗程6-24个月
无效可用免疫抑制剂，复发率高
其他间质性肺疾病
过敏性肺炎
原因
反复吸入粉尘或动物排泄物（农民肺）
特征
以淋巴细胞渗出为主（CD8+T淋巴细胞），细胞性细支气管炎和散在分布的非干酪样坏死性肉芽肿
急性起病最常见，接触抗原4-8h内，脱离24-28小时缓解
HRCT
细支气管中心结节，磨玻璃影，气体陷闭形成马赛克征
BALF
明显增加的淋巴细胞
治疗
根本是脱离抗原，药物用激素
嗜酸粒细胞性肺炎
特征
肺部嗜酸性粒细胞增多为主，伴或不伴外周血嗜酸性粒细胞增多
常见于中年女性，数周或数月内出现呼吸困难，发热，盗汗，呈亚急性
X线
显示非段或叶性分布的片状阴影，常为双侧外带分布（“肺水肿反转”表现）
验血
80%外周嗜酸粒细胞增多，血清IgE增高
BALF
嗜酸粒细胞性＞40%提示嗜酸粒细胞肺炎
治疗
糖皮质激素为主
肺泡蛋白沉积症
特征
肺泡内聚集大量的表面活性物质
原因
抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子自身抗体存在
症状
10%-30%无症状，常伴见呼吸困难伴有咳嗽，偶有咳痰
X线
广泛肺部渗出与临床症状不符合，成蝴蝶影
HRCT
可显示病灶与正常周围组织形成鲜明对照的“地图状”改变，小叶间隙和间隔不规则增厚形成多角形态的“铺路石”或“碎石路样”
支气管肺泡灌洗物特点
牛奶状、放置后沉淀、脂蛋白含量高和PAS染色阳性
治疗
全肺灌洗首选
特发性肺含铁血黄素沉着症
特征
以弥散性肺泡出血和继发性缺铁性贫血
多见于儿童，成人少见
X线
两肺中、下野弥漫分布的边缘不清的斑点阴影
镜检
肺泡和间质内可见含有红细胞及含铁血黄素的巨噬细胞
治疗
对症支持治疗
急性呼吸窘迫综合征
定义
ARDS是由各种肺内、外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤ALI和进而发展的急性呼吸困难
临床特点
呼吸窘迫、顽固性低氧血症、呼吸衰竭
病理特征
肺微血管通透性增高、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成，常伴有肺出血
病理生理改变
肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调
病因与发病机制
病因及危险因素
肺内因素（即对肺直接损伤的因素）
化学因素：吸入胃内容物、毒气等
物理因素：肺挫伤、淹溺
生物性因素：重症肺炎
肺外因素
休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等
发病机制
损伤——SIRS——全身炎症反应失控——器官功能衰竭——MODS
病理生理
早期（渗出期）
弥漫性肺损伤，肺毛细血管通透性增高，肺泡与肺间质内积聚大量的水肿液，其中富含蛋白及以中性粒细胞为主的多种炎症细胞，透明膜形成及Ⅰ型肺泡上皮
亚急性期（增生期）
病理上可见肺间质和肺泡纤维化，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，成纤维细胞增生和胶原沉积
晚期（纤维化期）
病理上常表现为透明膜吸收，亦可严重的肺纤维化
临床表现
常在受到发病因素攻击后72小时内发生
原发病表现
败血症、误吸、创伤
最早出现呼吸加快，并呈进行性呼吸困难、发绀等
体征
早期：可无异常、或少量细湿罗音
后期：水泡音及管状呼吸音
辅助检查
X线胸片
早期无异常、继之斑片状浸润阴影，符合肺水肿特点
动脉血气分析
典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值
呼吸空气时，PaO2＜60mmHg
氧合指数（PaO2/FiO2）≤300是诊断ARDS必备条件
诊断
明确诱因下1周内出现的急性或进展的呼吸困难
胸部X线或CT显示两肺浸润阴影，不能用其他原因解释
呼吸衰竭不能用心衰和体液负荷重解释
低氧血症
轻度：200mmHg＜PaO2/FiO2＜300mmHg
中度：100mmHg＜PaO2/FiO2＜200mmHg
重度：PaO2/FiO2＜100mmHg
（PAWP＜12mmHg，若＞18mmHg支持左心衰，但不能排除ARDS）
治疗
治疗原发病（首要原则及基础，感染最常见）
氧疗（高浓度吸氧）
机械通气（适当的PEEP 5cnH2O起始，维持在8-18cmH2O、小潮气量）
液体管理（以较低循环容量维持有效循环、早期不输胶体、输血：新鲜血优先）
营养支持与监护
其他治疗
支气管扩张症
定义
肺内细、小支气管持久性扩张为特征的慢性呼吸道疾病，以咳嗽、大量浓痰、反复咯血为主要临床特点
病因及发病机制
病因
肺部感染
发病机制
官腔受外向性牵拉及管腔弹性减低不能充分回缩而扩大
病理变化
病变部位
左肺下叶，Ⅲ、Ⅳ级支气管及细支气管
肉眼
呈管状或囊状扩张，单发或多发，延伸至胸膜下，呈节段性扩张，黏膜增生肥厚形成纵性皱襞
镜下
黏膜水肿，上皮脱落有溃疡形成
残存上皮发生鳞化
管壁平滑肌、弹性纤维和软骨减少或消失
慢性炎细胞浸润
临床病理联系
咳嗽、大量脓痰——由黏膜化脓性炎症刺激
咯血——支气管血管炎症破坏（50%-70%）
胸痛——炎症累及胸膜
肺脓肿、脓气胸、脑脓肿
晚期可引起肺心病
干性支扩
无慢性咳嗽、大量脓痰
主要为反复咯血
位于上叶支气管
引流好，不易感染
常见于结核后性
慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血、反复肺部感染
体征
固定而持久的局限性湿啰音，晚期杵状指
辅助检查
X线
不规则环状透光阴影，或呈蜂窝状（卷发影）
高分辨率CT
双轨征
CT扫描平面与支气管长轴平行时：管腔扩张、管壁增厚，平行排列
印戒征
CT扫描平面与支气管长轴垂直时：充满分泌物的扩张支气管呈棒状或结节状高密度影，囊性扩张的支气管呈葡萄状透亮影
诊断
慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血及肺部感染
听诊固定而持久的局限性湿啰音
HRCT
治疗
控制感染是治疗支扩的最重要药物
祛除痰液
体位引流和理疗
病变部位较气管和喉部为高，病肺处于高位，引流支气管的开口向下
一天2~4次，每次不超过半小时
祛痰剂
雾化