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消化系统疾病
西医内科学消化系统疾病知识点，概括了慢性胃炎、消化性溃疡、溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病、肝硬化、肝性脑病、原发性肝癌、胰腺炎、消化道出血等内容，根据课本及网课整理，欢迎指正！
编辑于2024-07-22 12:38:39- 消化系统疾病
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慢性胃炎
概述
胃的形态“两口，两缘，四部分”
两口
贲门（上口）、幽门（下口）
两缘
胃大弯（左缘）、胃小弯（右缘）
四部分
贲门部、胃底、幽门部、胃体
病因及病机
Hp是慢性胃炎的最常见病因
尿素酶
能分解尿素产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜
空泡毒素
损伤上皮细胞
细胞毒素相关基因蛋白能引起强烈的炎症反应
十二指肠-胃反流
药物
非甾体类抗炎药抑制环氧化物COX-1，进一步抑制前列腺素的合成，削弱对胃粘膜的保护→黏膜损伤和黏膜下出血
自身免疫
壁细胞抗体、内因子抗体，B12缺乏，恶性贫血（巨幼细胞贫血）
其他
酒精、年龄
胃镜及组织病理
慢性胃炎的组织学特征是炎症、萎缩、化生、异性增生
炎症
黏膜层有以淋巴细胞、浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润
活动性指固有膜、小凹上皮或腺管上皮之间出现中性粒细胞浸润
萎缩
胃固有腺体（幽门腺或胃底腺）数量减少，黏膜层变薄
化生
肠化生
指以杯状细胞为特征的肠腺替代了胃固有腺体
假幽门腺化生
指泌酸腺的颈黏液细胞增生形成幽门腺样腺体
异型增生
指细胞在增生过程中发生过度增生或分化缺失，表现为细胞异型性和腺体样结构的紊乱
临床表现
慢性胃炎多数无明显症状
有症状者表现为无特异性
消化不良样症状，如食欲不振、早饱、饱胀、嗳气、恶心等症状，一般无明显节律性，进食后较重
溃疡症状：上腹钝痛、烧灼痛等
症状轻重与胃镜和病理组织学所见不成比例；体征多不明显
自身免疫性胃炎 V.S. 多灶萎缩性胃炎
自身免疫性胃炎
别称
A型胃炎
慢性胃体胃炎
病因
多由自身免疫性反应引起
病理特点
黏膜萎缩
位于胃体
临床特点
明显厌食、体重减轻
恶性贫血
实验室检查
VitB12降低
胃酸显著降低
抗内因子抗体阳性
抗壁细胞抗体阳性（占90%）
血清胃泌素明显升高
多灶萎缩性胃炎
别称
B型胃炎
慢性胃窦炎
病因
幽门螺杆菌感染
病理特点
萎缩呈灶性分布，主要在胃窦
临床特点
反酸，无恶性贫血
实验室检查
VitB12正常
胃酸正常或偏低
抗内因子抗体阴性
抗壁细胞抗体阳性（占30%）
血清胃泌素正常或偏低
诊断
胃镜及组织病理是慢性胃炎诊断的关键
HP检测
侵入性
快速尿素酶试验
组织切片染色
细菌需氧培养
非侵入性
C13、C14尿素呼气试验血清中HPIgG抗体、粪便Hp抗原检测
自身免疫性胃炎检测自身抗体及维生素B12
治疗
HP治疗
质子泵抑制剂+胶体铋
PPI
奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑
铋剂
枸橼酸铋钾、果胶铋等
选择两种
抗菌药物
克拉霉素、阿莫西林、喹诺酮
甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮
选择两种
上述剂量分2次服，疗程10~14天
四联疗法：1PPI+1铋剂+2抗生素
十二指肠反流
可用胃黏膜保护剂、改善胃肠动力减少胆汁反流
胃黏膜营养缺乏
补充维生素
对症治疗
消化性溃疡
流行病学
季节性
秋冬季多于夏季
高峰年龄
DU好发于青壮年
GU好发于中老年
性别
男多于女
比例
DU（十二指肠溃疡）：GU（胃溃疡）=3：1
临床表现
疾病特点
慢性过程
周期性发作
节律性上腹痛
抑酸可缓解
GU
发病年龄
中老年
部位
胃窦、胃小弯
疼痛特点
餐后痛、进餐加重
癌变
可以
无症状
以出血、穿孔等并发症为首发症状
老年人较多见
NSAID引起的溃疡近半数无症状
DU
发病年龄
青壮年
部位
十二指肠球部
疼痛特点
饥饿痛、夜间痛
癌变
无
无症状
以出血、穿孔等并发症为首发症状
老年人多见
NSAID引起的溃疡近半数无症状
特殊类型溃疡
复合溃疡
男性多见
胃和十二指肠同时发生的溃疡
DU往往先于GU出现
幽门梗阻发生率较高
球后溃疡
指十二指肠降段、水平段的溃疡午夜痛及背部放射痛多见
易出血、幽门梗阻、黄疸
药物治疗反应差
巨大溃疡
直径＞2cm，药物治疗差，愈合慢，易穿孔，常见于老年人及NSAIDs服用史
老年人消化性溃疡
临床表现多不典型，疼痛无规则，GU多位于胃体上部甚至胃底部、溃疡常较大
儿童期溃疡
主要发生学龄前儿童，低于成人发病率，腹痛多在脐周，常出现呕吐
难治性溃疡
经正常治疗溃疡未愈合者
Hp存在、穿透性、CD、误诊、诱因、疾病或药物影响
药物反应差
幽门管溃疡、球后溃疡、巨大溃疡
出血溃疡
幽门管溃疡、球后溃疡
辅助检查
首选胃镜+活检
X线钡餐检查
溃疡直接征象龛影、黏膜聚集
间接征象局部变形、激惹、痉挛性切迹
Hp检测
侵入性
快速尿素酶试验（侵入性检查的首选方法）、组织学检查、Hp培养
非侵入性
13C和14C尿素呼气试验（根除治疗后复查的首选方法）、血清学检查、粪便Hp抗原检测
并发症
出血
DU多见，最常见的并发症
＞5ml/d，便潜血（+）
下消化道
＞50-100ml/d，黑便
上消化道
＞250-300ml/d，开始呕血
＞400ml/d，引起症状
乏力，面色苍白，四肢唇甲色淡
＞1000ml/d，休克
穿孔
1/3-1/2与服用NSAIDS有关
位于十二指肠前壁或胃前壁
易引起急性腹膜炎（膈下游离气体）
肝浊音界消失
幽门梗阻
DU或幽门管溃疡引起
餐后饱胀、上腹疼痛加重
呕吐物含发酵酸性宿食
癌变
GU癌变风险高
DU一般不癌变
治疗
抑制胃酸
H2受体拮抗剂（H2RA）
代表药
西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
作用机制
抑制基础胃酸及刺激的胃酸分泌
法莫替丁＞雷尼替丁＞西咪替丁
注意事项
适用于根除幽门螺杆菌疗程完成后的后续治疗
某些情况下预防溃疡复发的长程维持治疗
质子泵抑制剂（PPI）
代表药
奥美拉唑
作用机制
抑制壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶H+-K+ATP酶，使其不可逆失活，抑酸作用最强、最持久
注意事项
适用于难治性溃疡或NSAID溃疡患者不能停用NSAID时的治疗
根除Hp
质子泵抑制剂+胶体铋
PPT
奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑等
铋剂
枸橼酸铋钾、果胶铋等
选择两种
抗菌药物
克拉霉素、阿莫西林、喹诺酮
甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮
选择2种
上述剂量分2次服，疗程10~14天；四联疗法：1PPI+1铋剂+2抗生素
根除幽门螺杆菌治疗中的抗溃疡治疗
DU患者抑酸总疗程4周
GU患者抑酸疗程6~8周
胃粘膜保护剂
弱碱性抗酸剂（铝剂）
作用机制
保护溃疡面，刺激表皮生长因子分泌
副作用
便秘
铋剂
作用机制
同上并抑制Hp
副作用
舌苔发黑，长期服用导致铋中毒
肾功能不全忌用
NSAID溃疡的治疗和预防
应立即停用NSAID
如病情不允许可换用对黏膜损伤少的NSAID如特异性COX-2抑制剂（如塞来昔布）
对停用NSAID者，可予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗
对不能停用NSAID者，应选用PPI治疗（H2RA疗效差）
应同时检测幽门螺杆菌，如有幽门螺杆菌感染应同时根除幽门螺杆菌
溃疡愈合后，如不能停用NSAID，无论幽门螺杆菌阳性还是阴性都必须继续PPI或米索前列醇长程维持治疗以预防溃疡复发
内镜治疗
活动性动脉出血
再出血率
90%
治疗策略
PPI+胃镜下治疗，必要时血管介入治疗或手术
裸露血管
再出血率
50%
治疗策略
PPI+胃镜下治疗
血凝块
再出血率
25%~30%
治疗策略
PPI，必要时胃镜下治疗
溃疡不伴血迹
再出血率
＜5%
治疗策略
PPI
外科治疗
大量出血经内科治疗无效
急性穿孔、慢性穿透性溃疡
瘢痕性幽门梗阻
胃溃疡癌变
治疗原则
消除病因
控制症状
促进溃疡愈合
预防复发
避免并发症
鉴别诊断
胃癌
溃疡不规则常＞2cm
龛影位于胃腔之内
龛影周围胃壁僵直，呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合、中断现象
胃镜确诊
促胃液素瘤
胃肠胰神经内分泌肿瘤
难治、多发、部位不典型
检测促胃液素
增强CT或MRI
早期手术
病因及发病机制
损伤因素
胃酸
胃蛋白酶
Hp
Hp与上消化道的四种疾病密切相关
慢性胃炎
消化性溃疡
胃粘膜相关性淋巴组织恶性淋巴瘤（MALT淋巴瘤）
胃癌
胆盐
乙醇
药物：水杨酸、保泰松、消炎痛
防御因素
黏膜屏障
黏液/碳酸氢盐屏障
胃粘膜丰富的血流
上皮细胞快速更新
前列腺素
表皮生长因子
与消化性溃疡相关的病因和疾病
感染
Hp、单纯疱疹病毒、结核、巨细胞病毒、海尔曼螺杆菌
药物
NSAIDs、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫司
遗传
高胃酸
胃排空障碍
十二指肠-胃反流
激素
胃窦G细胞功能亢进、促胃液素瘤、系统性肥大细胞增生症
血供不足或血液淤滞
休克、肝硬化
浸润性疾病
克罗恩病、结节病
手术后状态
胃窦切除术后
放射治疗
溃疡性结肠炎（UC）
炎症性肠病
是一组病因尚未阐明的慢性非特异性肠道炎症性疾病
溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）
克罗恩病（Crohn disease, CD）
与环境、遗传、肠道微生态等致异常免疫失衡有关
损伤黏膜屏障、导致持续肠粘膜炎症损伤
病理特点
任何年龄，多见于20~40岁，无性别差异
病变限于大肠黏膜与黏膜下层
呈连续性非节段分布
范围多累及远段结肠，病变可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及回肠末段
病情轻重不等，反复发作，慢性过程
重症可发生中毒性巨结肠，可致肠穿孔
临床表现
主要表现
反复发作的腹泻、黏液脓血便、腹痛
消化系统表现
腹泻
主要是黏液脓血便（特异性临床表现），它是本病活动期的重要表现
腹痛
左下腹或下腹部，腹痛-便意-便后缓解
若并发中毒性结肠扩张或炎症及腹膜都可呈持续性剧烈腹痛
体征
若有腹肌紧张，反跳痛，肠鸣音减弱等腹膜刺激征的表现，说明是并发了中毒性结肠扩张，肠穿孔等并发症
全身表现
一般中、重型患者可有低中热，如果出现高热多提示有合并症或见于急性暴发型亦或营养不良等
肠外表现
可有外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎，口腔复发性溃疡等
少见的有骶髂关节炎、强制性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎等
临床分型
临床分类
初发型、慢性复发性（最常见）
疾病分期
活动期与缓解期交替
活动期轻度
排便＜4次、便血轻或无、脉搏正常、无发热及贫血，ESR＜20mm/h
活动期重度
腹泻＞6次/天、明显血便、T＞37.8℃；P＞90次/分；Hb＜75%正常值、ESR＞30mm/h
病变范围
直肠炎、左半结肠炎及广泛结肠炎
辅助检查
血液
贫血、白细胞增多、血沉快及C反应蛋白增多提示活动期
粪便
黏液脓血、粪钙蛋白增高活动期
X线钡餐
不作首选，黏膜粗乱和（或）颗粒样改变
多发性浅表溃疡
肠管缩短，结肠袋消失，肠壁变硬，可呈铅管状
重度禁做
结肠镜
最重要，呈连续性、弥漫性分布
黏膜血管纹理模糊、紊乱或消失
病变明显处见弥漫性糜烂和溃疡
慢性病变见假息肉及桥状黏膜
诊断
具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重，伴有（或不伴）不同程度全身症状者
在排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核感染性结肠炎及克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上
具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病
鉴别诊断
感染性肠炎
粪便检查可分离出致病菌，抗生素治疗可痊愈
阿米巴肠炎
侵犯右侧结肠，溃疡深，粪便或结肠镜取溃疡渗出物检查可找到溶组织阿米巴滋养体或包裹
血清抗阿米巴抗体阳性
抗阿米巴治疗有效
血吸虫
疫水接触史，常有肝脾大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性
活检黏膜压片或组织病理检查发现血吸虫卵
治疗
氨基水杨酸制剂
氨基水杨酸或柳氮磺吡啶（SASP）是治疗本病的常用药物，适用于轻、中度患者及维持治疗
糖皮质激素
适用于对氨基水杨酸制剂疗效不佳的中重患者首选，疾病控制后，不宜长期使用
免疫抑制剂
可用于对激素治疗效果不佳或对激素依赖（硫唑嘌呤）
对症治疗
纠正电解质紊乱，必要时输血，对重症有继发感染者，应积极抗菌治疗
手术治疗
紧急手术
并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无效且伴严重毒血症状者
克罗恩病
病理特点
青少年多见，18~35岁，无性别差异
慢性炎性肉芽肿性疾病
病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄
多见于末段回肠和邻近结肠，但从口腔至肛门各段消化道均可受累
呈节段性或跳跃式分布
黏膜溃疡的特点
早期呈鹅口疮样溃疡
后期纵行溃疡和裂隙溃疡，将黏膜分割呈鹅卵石样外观
临床表现
主要表现
腹痛、腹泻和体重下降
消化系统表现
腹痛
最常见，右下腹或脐周，压痛持续提示脓肿形成
腹泻
粪便多数糊状，一般无脓血和黏液
病变涉及下段结肠或肛门直肠者，可有黏液血便及里急后重
腹部肿块
10%~20%，肠粘连、肠壁、淋巴结及内瘘组成
瘘管形成
因透壁性炎症性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官形成
瘘管形成是克罗恩病的临床特征之一
肛门直肠周围病变
可为首发
全身表现
发热
低中热常见
高热提示合并感染或脓肿
营养障碍
体重下降
肠外表现
同UC，以口腔粘膜、皮肤结节性红斑、关节炎及眼病为常见
临床分型
临床类型
非狭窄非穿透型、狭窄型、穿透型
病变部位
回肠末端、结肠、回结肠、上消化道
严重程度
根据临床表现及并发症综合评定
辅助检查
实验室检查
同UC
肠道CTE
小肠CD常规检查，肠壁增厚、肠粘膜明显强化、呈靶型及双晕征
X线钡餐
已被CTE取代，可见黏膜皱襞粗乱、纵行性溃疡或裂行溃疡、鹅卵石征、假息肉、多发性狭窄、瘘管形成等X线征象，病变呈节段性分布
结肠镜
首选
病变呈节段性分布，鹅口疮样或纵行或呈鹅卵石样
病变肠断之间黏膜外观正常
活检见黏膜固有层非干酪坏死性肉芽肿或淋巴细胞聚集
鉴别诊断
溃疡性结肠炎
症状
黏液脓血便
病变分布
病变连续
直肠受累
绝大多数受累
末端回肠受累
罕见
肠腔狭窄
少见，中心性
瘘管肛周病变、腹部包块
罕见
内镜检查
溃疡浅、黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加
活检特征
固有膜全层弥漫性炎症，隐窝脓肿、隐窝结构明显异常、杯状细胞减少
并发症
中毒性巨结肠
溃疡性结肠炎并发中毒性结肠扩张多见于结肠病变广泛者，下列情况可诱发
低钾、使用阿托品、颠茄合剂、钡剂灌肠等
结肠癌变
肠大出血（发生率约3%）
肠穿孔：多与中毒性巨结肠有关
肠梗阻（少见）
克罗恩病
症状
脓血便较少见
病变分布
节段性
直肠受累
少见
末端回肠受累
多见
肠腔狭窄
多见、偏心性
瘘管肛周病变、腹部包块
多见
内镜检查
纵行溃疡、鹅卵石样改变，病变间黏膜外观正常
活检特征
裂隙状溃疡、非干酪样肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集
并发症
肠梗阻（最常见）
腹腔内脓肿
急性穿孔（偶可并发）
大量便血（偶可并发）
癌变
治疗
氨基水杨酸制剂
SASP仅适用于病变局限在结肠的轻、中度患者及维持治疗
美沙拉嗪能在回肠末端、结肠定位释放
糖皮质激素
控制病情活动最有效
适用于中~重度患者及对氨基水杨酸制剂无效的轻型患者
长期维持治疗不能减少复发
布地奈德在肠道局部起效，全身副作用小
免疫抑制剂
适用于对激素治疗无效或对激素依赖的患者
对症治疗
纠正电解质紊乱，必要时输血，脓肿引流下使用抗生素
生物制剂
英夫利昔对传统治疗无效的活动性克罗恩病有效
手术治疗
完全性肠梗阻、瘘管与腹腔脓肿、急性穿孔或不能控制的大量出血
肝硬化
概述
是各种慢性肝病进展至以肝脏慢性炎症、弥漫性纤维化、假小叶、再生结节和肝内外血管增殖为特征的病理阶段
代偿期无明显症状
失代偿期以门静脉高压和肝功能减退为临床特征
病因及发病机制
病因
病毒性肝炎：我国乙肝为主
慢性酒精中毒：欧美国家常见
非酒精性脂肪性肝病
免疫疾病
药物及化学毒物
胆汁淤积
循环障碍
寄生虫感染：血吸虫
遗传代谢疾病：肝豆状核变性、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺乏症
发病机制
肝星形细胞（HSC）激活，细胞外基质（ECM）增加
广泛肝细胞变性坏死，肝小叶纤维支架塌陷
不规则结节状肝细胞团（再生结节）
纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割（假小叶）
肝内血循环紊乱
临床表现
代偿期
症状轻、缺乏特异性
症状
可有乏力、食欲减退、腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻
体征
肝脏肿大与否取决于类型
脾脏轻度~中度肿大
检查
肝功能正常或轻度异常
失代偿期
症状显著
肝功能减退症状
全身症状
疲倦乏力、体重减轻、低热、肌肉萎缩等
消化系统
厌食、腹胀、腹泻等
黄疸
胆汁分泌和排泄障碍（肝细胞性黄疸）
出血倾向与贫血
出血原因肝合成凝血因子减少、脾亢、毛细血管脆性增加
内分泌失调
雌激素增多、雄激素减少
蜘蛛痣、肝掌、男性乳房发育
肾上腺皮质功能减退
肝病面容、皮肤色素沉着
醛固酮和抗利尿激素增多
钠水潴留（三高两低）
门静脉高压症状（三只水虫）
脾大
脾亢、三系减低
侧支循环形成
价值最高：食管和胃底静脉曲张
腹壁静脉显露和曲张
痔静脉扩张
腹水—最突出
门静脉压力增加
血浆胶体渗透压降低
继发性醛固酮、抗利尿激素分泌增多
有效循环血容量不足
肝窦内压升高，肝淋巴液生成增多
并发症
消化道出血
最常见的并发症，常突然发生
表现
呕血、黑便
休克或诱发肝性脑病
原因
食管下段或胃底静脉曲张破裂
消化性溃疡
门脉高压性胃
肝性脑病
为最严重的并发症，最常见的死亡原因
分期
0期（潜伏期）
无任何症状，只在心智测试时轻微异常
Ⅰ期（前驱期）
轻度的性格改变和行为异常
Ⅱ期（昏迷前期）
意识错乱、嗜睡障碍、行为异常
Ⅲ期（昏睡期）
昏睡和精神错乱为主
Ⅳ期（昏迷期）
神志完全丧失，不能唤醒
扑翼样震颤无法引出
自发性细菌性腹膜炎
感染（革兰氏阴性杆菌居多）
原因
肠道淤血细菌移位、肝脾异常抵抗力低下、糖代谢异常等因素
感染途径
呼吸道、胆道、肠道、泌尿道
自发性腹膜炎（SBP）
发热、腹痛、腹胀、腹水迅速增长
记忆：肝硬化+发热+腹痛+腹膜刺激+腹水增加=SBP
肝肾综合征（功能性肾衰）
特征：自发性少尿、无尿、低尿钠、氮质血症、稀释性低钠血症
诊断标准
肝硬化合并腹水
血肌酐升高大于133μmol/L
急进性血清肌酐2周内升至2倍，大于226μmol/L
在应用白蛋白扩张血容量并停用利尿剂至少2天后血肌酐不能降至133μmol/L以下，白蛋白推荐剂量为1g/(kg·d），最大可达100g/d
无休克
近期未使用肾毒性药物
不存在肾实质疾病如蛋白尿＞500mg/d、镜下血尿（＞50红细胞/高倍视野）和（或）超声检查发现肾脏异常
三实（前三）三虚（后三）
肝肺综合征
严重肝病
肺血管扩张
动脉氧合障碍
三联症
呼吸困难
低氧血症
原发性肝癌
短期内肝迅速大+持续性肝区疼痛+腹水呈血性=原发性肝癌
水电解质和酸碱平衡紊乱
低钠：摄入不足、利尿、放腹水
低钾、低氯、代碱：摄入不足、呕吐、腹泻、利尿
可诱发肝性脑病
门静脉血栓形成
静脉急性完全阻塞，可出现剧烈腹痛、腹胀、血便、休克，脾脏迅速增大和腹水迅速增加
突发腹痛+脾大+短时血性腹水+消化道出血=门脉血栓
总结：血性腹水（合并肝癌、门脉血栓、结核腹膜炎）
胆石症：约占30%，胆囊及肝外胆管常见
肝脏主要的生理作用
分泌胆汁
物质代谢
蛋白质
合成、脱氨、转氨
凝血因子
糖
葡萄糖－糖原
脂类
合成、储存
解毒作用
氨、激素、醛固酮、抗利尿激素
肝硬化
辅助检查
血常规
脾功能亢进时白细胞、红细胞和血小板计数减少
尿常规
有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加
肝功能试验
ALT、AST升高
血清白蛋白下降、球蛋白升高，A/G倒置
凝血酶原时间不同程度延长，且不能为注射维生素K纠正
Ⅲ型前胶原氨基末段肽和透明质酸增加
总胆红素增高
门静脉压力测定
门静脉主干内径＞13mm，脾静脉内径＞8mm
腹水检查
血清腹腔积液清蛋白梯度＞11g时，提示门静脉高压所致腹腔积液的可能性大
SAAG＜11g时，提示结核、肿瘤等非门静脉高压所致腹腔积液的可能性大
B超
可显示肝脾大小、形态、PV、SV内径、腹水暗区
X-ray
虫蚀样、蚯蚓状充盈缺损-食道静脉曲张
CT或MRI
显示左右肝比例、肝脾表面状况、腹水
内镜
直接窥见静脉曲张的部位、范围、程度、有无糜烂、出血等，对判断出血部位、病因有重要意义，并可行内镜下治疗
肝穿刺
活组织送检，可以明确诊断
腹腔镜
可观察硬化的肝脏的大体形态
鉴别诊断
腹水鉴别
肝硬化
病史
肝病史
体征
蜘蛛痣
肝掌、脾大
移动性浊音（+）
B超
肝缩小、脾大、门静脉增宽、腹水
腹水
漏出液
结核性腹膜炎
病史
结核病史
体征
腹部揉面感
B超
腹膜增厚、腹水（少）
腹水
渗出液
缩窄性心包炎
病史
结核病史
体征
颈静脉怒张，心率↑，奇脉、脉压差↓
B超
心包增厚、钙化，心包积液
腹水
漏出液
卵巢囊肿
病史
妇科病病史
体征
鼓音区在腹部两侧
B超
巨大囊肿
腹水
囊肿液
治疗
一般治疗
休息+高热量、高蛋白饮食（若病人出现肝性脑病，应低蛋白，控制蛋白摄入）
抗纤维化治疗
对病毒复制活跃的病毒性肝炎肝硬化患者可予抗病毒治疗
核苷类似物
恩替卡韦、拉米夫定 、替诺福韦
干扰素
黄疸
熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸等
其他保肝药
多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟宾、还原型谷胱甘肽及甘草酸二铵等
腹水治疗
限制钠和水的摄入
食盐＜2/d
入水＜1000ml
低钠血症（＜125mmol/L）者，同时限制水摄入，摄入水量在500ml/d以内
利尿剂
因肝硬化腹腔积液病人血浆醛固酮浓度升高，首选螺内酯，可合用呋塞米
提高血浆胶体渗透压
定期输注白蛋白或血浆
易诱发肝肾综合征及肝性脑病
难治性腹水的治疗
大量排放腹水1000ml加输注白蛋白8g
自身腹水浓缩回输
经颈静脉肝内门体分流术（TIPS）
肝移植
食管、胃底静脉曲张破裂出血
出血期：禁食
补充血容量：输血、补液
止血
药物
生长抑素、奥曲肽最常用
内镜下治疗
食管套扎或胃底硬化治疗
介入
TIPS
三腔二囊管
上述无效后可用，＜24h
急诊手术
一级预防
普萘洛尔、卡地洛尔
EVL用于中度曲张
二级预防
药物同一级，TIPS、栓塞胶或断流术
自发性细菌性腹膜炎
抗生素治疗，用药不得＜2周
静脉输注白蛋白
SBP的预防
门脉血栓形成
早期肝素治疗，必要时TIPS
肝移植
是唯一能使患者长期存活的疗法
肝性脑病
概述
指在肝硬化基础上因肝功能不全和（或）门-体分流引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征
约50%肝硬化病人有脑水肿，病程长者大脑皮质变薄，神经元及神经纤维减少
病因及发病机制
肝性脑病的病因
肝硬化
重症肝炎
暴发性肝功能衰竭
原发性肝癌
严重胆道感染
妊娠期急性脂肪肝
诱因
消化道出血
高蛋白饮食
低钾性碱中毒
低血容量与缺氧
麻醉及镇静类药物
便秘、低血糖
发病机制
氨中毒学说
血氨增高→通过血脑屏障→肝性脑病
血氨对中枢的毒性
干扰脑细胞三羧酸循环，脑细胞能量供应不足
增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具有抑制作用
增加管氨酰胺合成，诱导脑水肿
直接干扰神经的电活动
弥散入大脑的NH3可上调脑星形胶质细胞苯二氮䓬受体表达，促使氯离子内流，神经传导被抑制
假性传导递质学说
真性递质
去甲肾上腺素、多巴胺
假性递质
苯乙醇胺、羟苯乙醇胺
色氨酸学说
与睡眠方式及日夜节律有关
锰离子学说
由肝脏分泌入胆道的锰具有神经毒性，正常时经肠道排出
肝病时锰不能经胆道排出，经血液循环进入脑部，导致肝性脑病
临床表现
一期（前驱期）
精神行为
焦虑、淡漠、睡眠倒错
性格行为轻微改变
腱反射
正常
肌张力
正常
病理反射
无
扑翼样震颤
有
脑电图
正常
二期（昏迷前期）
精神行为
嗜睡、三力降低（理解力、定向力、计算力）
意识错乱，行为异常
腱反射
亢进
肌张力
增高
病理反射
阳性
扑翼样震颤
有
脑电图
异常
三期（昏睡期）
精神行为
昏睡，但可唤醒，各种神经体征持续或加重
腱反射
亢进
肌张力
增高
病理反射
阳性
扑翼样震颤
有
脑电图
异常
四期（昏迷期）
精神行为
昏迷，不能唤醒
腱反射
浅昏迷时，腱反射亢进
深昏迷时，各种反射消失
肌张力
浅昏迷时肌张力增高
深昏迷时肌张力降低
病理反射
无法引出
扑翼样震颤
无法引出
脑电图
明显异常
辅助检查
首选查血氨
慢性HE血氨升高
急性HE血氨可以正常
影像学检查
急性HE—脑水肿
慢性HE—脑萎缩
脑电图：预后不良
治疗
消除诱因
低蛋白饮食，慎用镇静药，纠正水电平衡，消除消化道积血，吸氧，控制感染，防治便秘
药物治疗
减少氨的生成和吸收
清洁肠道（弱酸性溶液灌肠）
口服不吸收糖降低结肠PH（乳果糖）
口服抗生素抑制肠道细菌（利福昔明）
促进氨代谢：L-鸟氨酸-L-天冬氨酸（促进尿素循环）
天冬氨酸（促使氨合成氨基酸）；鸟氨酸-α-酮戊二酸
其他：谷氨酸钠或钾、精氨酸等
支链氨基酸（亮、异亮、缬）：竞争性抑制芳香族氨基酸入脑
GABA/BZ复合受体拮抗剂：氟马西尼
其他治疗
人工肝（分子吸附剂再循环系统-急性肝功能衰竭）、肝移植
原发性肝癌
概述
原发性是指起源于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤，包括肝细胞癌（HCC）、肝内胆管癌和混合型三种不同的病理类型，其中HCC约占90%
肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一，每年新发病例约占全球的42%~50%
病因
病毒性肝炎
最主要的病因
我国乙型肝炎病毒与肝癌高发有关
肝硬化
我国原发性肝癌主要在病毒性肝炎后肝硬化基础上发生
黄曲霉毒素
黄曲霉毒素B1有强烈的致癌作用
饮用水污染
池塘中生长的蓝绿藻产生的藻类毒素可污染水源
其他
亚硝胺类、偶氮芥类、有机氯农药、酒精等均是可疑的致肝癌物质
病理
大体病理
块状型
5-10cm（巨块型：直径＞10cm）
结节型
3-5cm（小癌型：＜3cm）
弥漫性
少见
转移
肝癌最早转移－肝内
肝外转移－肺
肝癌淋巴结转移－肝门淋巴结
临床表现
中年男性好发，男：女=3：1
首发症状－肝区疼痛
肝大、黄疸（阻塞性多见）、腹水
消化道症状、全身表现
伴癌综合症
自发性低血糖症、红细胞增多症常见
罕见高钙血症、高脂血症、类癌综合征
并发症
肝性脑病－最严重的并发症
消化道出血
EGVB
门静脉高压性胃病合并凝血功能障碍而有广泛出血，大出血常诱发肝性脑病
肝癌结节破裂出血10%
继发感染
辅助检查
AFP
最具有诊断价值的肝癌标志物，70%阳性率，排除妊娠和生殖腺胚胎瘤基础上，AFP＞400ng/mL，诊断条件之一
对AFP＞200ng/mL，持续8周以上，结合影像及临床综合分析
B超
筛选首选（＞1cm）
多层螺旋CT/MRI
肝癌结节呈动脉期增强、静脉期低密度的“快进快出”表现
DSA
诊断小肝癌的最佳方法，可显示1-2cm的小肝癌
诊断
非侵入性诊断标准
影像学标准
具有两种典型的肝癌影像学（US、增强CT、MRI或选择性肝动脉造影）表现，病灶＞2cm
影像学结合AFP标准
一项典型的肝癌影像学表现，病灶＞2cm，AFP＞400ng/ml（排除妊娠、生殖系胚胎源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌）
肝脏活检阳性
鉴别诊断
肝硬化及活动性肝炎
AFP与ALT动态变化
继发性肝癌
多发，AFP阴性
肝脏良性肿瘤
活检
肝脓肿
血象、超声
胰腺炎
病因及发病机制
在我国，引起急性胰腺炎最主要病因是：胆道疾病，称为胆源性胰腺炎，酒精与其共同导致AP
胰道阻塞，胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）
其他病因
十二指肠降段疾病、手术与创伤、药物（硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等）、感染及全身炎症反应、过度饮食
代谢因素
高甘油三酯血症可能因脂球微栓影响胰腺微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞而引发或加重AP
当甘油三酯＞11.3mmol/L，极易发生
各种致病因素导致胰管内高压，腺泡细胞内Ca2+水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身
损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子及下游系列炎症介质如肿瘤坏死因子-a、白介素-1、花生四烯酸代谢产物（前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等均可增加血管通透性、导致大量炎性渗出
胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死。炎症过程中参与的众多因素可以正反馈方式互相作用，使炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎症性损伤及功能障碍
病理
急性水肿型
较多见，病变累及部分或整个胰腺
胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润，可有轻微的局部坏死
急性出血坏死型
相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有炎症细胞浸润，常见静脉炎和血栓
AP多器官功能障碍的症状、体征及相应的病理生理改变
低血压、休克
大量炎性渗出、严重炎症反应及感染
呼吸困难
肺间质水肿，成人呼吸窘迫综合征，胸腔积液
严重肠麻痹及腹膜炎
腹痛、腹胀、呕吐、全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失
肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征
少尿、无尿
休克、肾功能不全
黄疸加深
胆总管下端梗阻，肝损伤或肝衰竭
Grey-Turner征，Cullen征
胰腺出血坏死
体温持续升高或不降
严重炎症反应及感染
意识障碍，精神失常
胰性脑病
上消化道出血
应激性溃疡，左侧门静脉高压
猝死
严重心律失常
临床表现
症状
腹痛
绝大多数病人的首发症状，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分病人腹痛向背部放射
病人病初可伴有恶心、呕吐，轻度发热
常见体征
中上腹压痛，肠鸣音减少，轻度脱水貌
发热
严重的炎症反应及感染
低血压或休克
重症胰腺炎常发生
主要原因有效血容量不足，缓激肽物质致周围血管扩张 ，并发消化道出血
水电解质紊乱
脱水，低钾-代碱，低钙血症（脂肪酸+钙，刺激甲状腺分泌降钙素），部分血糖增高
体征
轻者上腹压痛，重者有急性腹膜炎体征
Grey-Turner征，Cullen征
并发症
局部并发症
急性胰周液体积聚
AP早期，胰腺内、胰周较多渗出液积聚，约半数自行吸收
胰瘘
胰腺炎症致胰管破裂，胰液从胰管漏出，即为胰瘘
胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液
含有胰内痰的渗出液积聚，常难以吸收，病程1个月左右，纤维组织增生形成囊壁，与真性囊肿的区别在于，由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮，囊内无菌生长，含有胰酶
大量腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸、腹腔积液
胰腺坏死
单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及胰腺实质伴胰周脂肪坏死发生的概率分别为5%、20%及75%
早期急性坏死物集聚含有实性及液体成分，通常边界不清
1个月左右，随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生，这些实性及液性坏死物被包裹、局限，称为包裹之坏死物
胰腺脓肿
胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染，发展为脓肿
左侧门静脉高压
胰腺坏死严重、大量渗出、假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张
辅助检查
血淀粉酶
起病后2~12小时开始升高，24达到峰值，48小时开始下降，持续3~5天
高低不一定反映病情轻重
血清脂肪酶
起病后24~72小时开始上升，持续7~10天，敏感性及特异性优于血淀粉酶
血糖
持久的空腹血糖＞11.2mmol/L，反映胰腺坏死，预后不良
血钙
＜2mmol/L，提示重症胰腺炎
低血钙程度与临床严重程度平行
B超
作为常规初筛检查
CT
增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法
诊断
确定是否为AP，应具备3条中任意2条
急性、持续中上腹痛
血淀粉酶或脂肪酶＞正常值上限3倍
AP的典型影像学改变
此诊断一般应在病人就诊后48小时内明确
疾病分度
根据器官衰竭、胰腺坏死及胰腺感染情况将AP程度分为下列4种程度
轻症急性胰腺炎
中度重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎
危重急性胰腺炎
治疗
一般原则
AP，即使是SAP，应尽可能采用内科及微创治疗
临床实践表明，SAP时手术创伤将加重全身炎症反应，增加死亡率
监护重症病人
48小时内禁食，胃肠减压
维持水、电解质平衡，防治休克，但SAP根据量出为入
止痛
腹痛剧烈者可予哌替啶（禁用吗啡，可收缩奥迪括约肌）
抑制或减少胰液和胰酶分泌
选用生长抑素及类似物
控制炎症
选用生长抑素、奥曲肽（可抑制胰液的分泌，更重要的是有助于控制胰腺及全身炎症反映）
抗感染
针对革兰氏阴性杆菌或厌氧菌
胰腺局部并发症
胰腺假性囊肿
＜4cm的囊肿几乎均可自行吸收
假性囊肿＜5cm时，6周内约50%可自行吸收
＞6cm者或多发囊肿则自行吸收的机会较小，在观察6~8周后，若无缩小和吸收的趋势，则需引流
方式
经皮穿刺引流、内镜引流、外科引流
胰腺脓肿的处理
在充分抗生素治疗后，脓肿不能吸收，可行腹腔引流或灌洗，如仍不能控制感染，应施行坏死组织清除和引流手术
消化道出血
定义
从食管到肛门之间的消化道出血，按照出血部位可分为上（UGIB）、中（MGIB）、下（LGIB）消化道出血，其中60%~70%的消化道出血源于上消化道
临床表现为呕血、黑粪、血便等，轻者可无症状，重者伴有贫血及血容量减少，甚至休克，危及生命
部位与病因
上消化道出血
部位
屈氏韧带以近的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管等病变引起的出血
病因
常见
消化性溃疡（45%~67%）
食管胃底静脉曲张破裂（20%）
急性糜烂出血性胃炎（5%）
胃癌（2%~10%）
全身疾病
血管性疾病：过敏性紫癜，系统性红斑狼疮
血液病：血友病、原发性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血
其他：流行性出血热，尿毒症或钩端螺旋体病
中消化道出血
部位
屈氏韧带至回盲部之间的小肠出血
病因
小肠憩室、肿瘤、血管畸形、息肉、克罗恩病
下消化道出血
部位
回盲部以远的结直肠出血
病因
痔、肛裂、息肉、结直肠肿瘤、溃疡性结肠炎、缺血性肠病、憩室、血管畸形、细菌性痢疾、阿米巴痢疾等
临床表现
呕血
上消化道出血的特征性表现
黑便
呈柏油样，黏稠而发亮
多见于UGIB，高位小肠出血乃至右半结肠出血
便血
多为MGIB、LGIB的临床表现，UGIB出血量＞1000ml，可有便血
失血性周围循环衰竭
急性大量失血由于循环血容量迅速减少而导致周围循环衰竭
临床表现
头晕、心慌、乏力、突发晕厥、严重者休克
贫血和血象变化
失血性贫血
早期变化不明显
正细胞正色素性贫血
小细胞低色素性贫血
出血24小时内网织红细胞计数即见增高，出血停止后逐渐降至正常
发热
部分病人24小时内出现低热，持续3~5天后降至正常
发热机制可能与循环衰竭影响体温调节中枢功能有关
氮质血症
肠源性氮质血症
由于大量血液蛋白质的消化产物在肠道被吸收，血中尿素氮浓度可暂时升高（大多不超出14.3mmol/L），3~4日后降至正常
肾性氮质血症
肾前性氮质血症
多因循环血容量降低，肾前性功能不全所致
血尿素氮持续升高
出血未止或再出血
肾衰
诊断
上消化道大出血的早期识别
可在呕血或黑便前出现急性周围循环衰竭的征象
方法
测平卧位时的血压（V0）、脉搏（P0），改半卧位3分钟后再测血压（V1）、脉搏（P1）
判断：符合一条则怀疑上消化道大出血
V0-V1＞10mmHg
P1-P0＞20次/分
半卧位后有明显头晕和眩晕（排出高血压和心脏病影响因素）
确定消化道出血
呕血须排除
口腔、鼻、咽、喉等部位的出血
咯血
黑便须排除
食用动物血、活性炭、铁剂、某些中草药
其他部位出血吞入消化道后的黑便
出血程度的评估和周围循环状态的判断
出血量＞5mL
隐血试验阳性
出血量＞50mL
黑便
胃内积血量＞250mL
呕血
出血量在400mL以内
一般无全身失血症状
出血量＞400mL
失血症状
失血两＞1000mL
可出现失血性休克
判断出血是否停止
反复呕血，或黑粪（血便）次数增多，肠鸣活跃
周围循环状态经充分补液及输血后未见明显改善，或暂时好转而又恶化
血红蛋白浓度、红细胞计数与血细胞比容继续下降
补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次升高
判断出血部位与病因
病史与体检
慢性、周期性、节律性上腹痛
服药、酗酒、应激等
肝炎等病史
胃镜和结肠镜
首选检查方法
急诊内镜
出血后24-48小时内进行
诊断正确率达80%-94%
可明确90%以上消化道出血的病因
可明确诊断：部位、性质、出血情况，估计再出血的危险性
内镜分型
Forrest Ⅰ型
活动性出血
喷血或渗血
Forrest Ⅱ型
近期出血，见隆起小血管
血痂/黏连血块
基底黑褐色
Forrest Ⅲ型
无上述病灶，能排除其他出血
胶囊内镜及小肠镜
胶囊内镜是诊断MGIB的一线检查方法
影像学
手术探查
治疗
急救措施
体位与禁食
卧位，保持呼吸道通畅，避免呕血吸入窒息
活动性出血期间禁食
吸氧
导管、面罩给氧，力争使氧饱和度＞95%
监测
心率、呼吸、血压、尿量、血气分析及PH、血尿素氮、肌酐等
液体复苏
输液量以维持组织灌注为目标，注意补充乳酸林格氏平衡液，避免氯离子堆积
积极补充碳酸氢钠
补白蛋白
输浓缩红细胞的指征
收缩压＜90mmHg，或较基础收缩压降低幅度＞30mmHg
心率增快（＞120次/分）
血红蛋白＜70g/L或血细胞比容＜25%
输血量以使血红蛋白达到70g/L左右为宜
UGIB止血
非静脉曲张性出血
抑制胃酸分泌
PPI或H2受体拮抗剂，大出血时应选用PPI，并应早期静脉给药
内镜治疗
钳夹、热凝固术、出血部位注射1：10000肾上腺素、溃疡表现喷洒蛋白胶等
介入治疗
血管介入选栓塞胃十二指肠动脉等分支
手术治疗
开腹手术止血、胃部分切除
静脉曲张性出血（见肝硬化）
MGIB止血
缩血管药物
生长抑素首剂250μg静脉缓注，继以250μg~500μg/h生长抑素或生长抑素类似物奥曲肽25μg~50μg/h，持续静脉滴注3-7天，通过其收缩内脏血管的作用而止血
少量慢性出血，可皮下注射奥曲肽0.1mg，1~3次/d
糖皮质激素及5-氨基水杨酸类
用于过敏性紫癜、克罗恩病等小肠出血
内镜治疗
内镜如能发现出血病灶，可在内镜下止血，高频电凝、氩离子凝固器烧灼治疗或血管夹可使黏膜下层小血管残端凝固或闭塞，适用于病灶较局限的患者
小肠息肉可在内镜下切除
血管介入
动脉性出血，药物及内镜不能止血时，可行肠系膜上、下动脉超选栓塞治疗
对于无法超选择性插管的消化道出血患者，可经导管动脉内注入止血药物，使小动脉收缩，血流量减少，达到止血目的
手术指征
Meckel憩室
肿瘤
经内科、内镜及介入治疗仍出血不止，危及生命，无论出血病变是否确诊，均可考虑紧急手术探查止血
LGIB止血
痔疮
予以直肠栓剂抗炎治疗、注射硬化剂及结扎疗法
息肉
内镜下切除
重型溃疡性结肠炎
过敏性紫癜
糖皮质激素如甲强龙40~60mg/d静脉滴注
病情缓解后改口服强的松20~60mg/d
血管病变
内镜下止血
止血效果差时，可行血管介入栓塞治疗
经药物、内镜及介入治疗仍出血不止，危及生命，无论出血病变是否确诊，均有手术指征