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泌尿系统疾病
西医内科学泌尿系统疾病知识点，包含肾小球疾病总论、急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、IgA肾病、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、急性肾损伤、肾功能衰竭、尿路感染、等详细内容，根据课本及网课整理，欢迎指正！
编辑于2024-07-22 12:37:23- 肾病综合征
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西医内科学风湿性疾病知识点，风湿性疾病是一类影响关节、肌肉及其周围软组织（包括肌腱、韧带、神经等）的疾病，其范围广泛，大约包含100多种不同的疾病。这类疾病大多与免疫系统有关，因此也被称为自身免疫性疾病。以下是对风湿性疾病的详细概述，根据课本及网课整理，欢迎指正！
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西医内科学消化系统疾病知识点，概括了慢性胃炎、消化性溃疡、溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病、肝硬化、肝性脑病、原发性肝癌、胰腺炎、消化道出血等内容，根据课本及网课整理，欢迎指正！
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总论
肾脏的解剖与生理功能
位置
腹膜后、脊柱旁、左右各一
左肾
上极平第11胸椎，下极平第2腰椎下缘
右肾
上极平第12胸椎，下极平第3腰椎
成人肾脏
长10.5~11.5cm
宽5~7.2cm
厚2~3cm
男性一个肾脏重量为100~140g，女性略轻
肾脏
肾单位
肾小球
血管球
肾小囊
滤过屏障
内皮细胞
扁平，胞体布满小孔（窗孔）
基底膜（GBM）
中层（致密层：带负电荷）内外层（疏松层）
足细胞（上皮细胞）
终末分化细胞，通过足突附着于基底膜，足突间裂隙孔由裂隙膜封闭—分子筛、分子层
分子屏障、电荷屏障
每个肾脏由约100万个肾单位组成
肾小管
近端肾小管
滤液的重吸收
每日原尿180L，其中电解质成分与血浆相似
每日尿量仅1.5L，99%以上被重吸收
葡萄糖100%，氨基酸100%，HCO3-90%，水、NaCl70%
Na+通过Na+-K+-ATP酶吸收
HCO3-和Cl-随Na+一起转运
有机酸、尿酸、药物→肾小管上皮细胞主动摄取→分泌到肾小管腔→随尿排出
髓袢
尿液的浓缩和稀释
远端肾小管
调节尿液最终成分
肾小球旁器
致密斑、球旁细胞、极周细胞、球外系膜细胞
肾间质
血管和神经
肾小球滤过率（GFR）
主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊内的静水压、胶体渗透压、滤过膜面积以及滤过膜通透性等
代谢产物排泄的主要形式
含氮废物如尿素、肌酐等主要由肾小球滤过排出
马尿酸、苯甲酸、各类胺类及尿酸主要由肾小管分泌，部分经肾小球滤过排出
肾脏内分泌功能
血管活性激素（作用肾本身）：球旁器分泌
血管紧张素原→血管紧张素Ⅰ→血管紧张素Ⅱ→醛固酮（RAS）
前列腺素族：扩张血管
激肽系统：扩张血管
非血管活性激素（作用全身）
EPO
经血液循环作用于骨髓的红系祖细胞，促进红细胞增生
1α羟化酶
25-羟维生素D3在1-α羟化酶作用下形成1,25-二羟维生素D3，是生物活性最强的维生素D
肾脏疾病的检查及临床意义
尿常规检查
蛋白尿
24小时蛋白尿＞150mg/d，＞3.5g为大量
蛋白尿/肌酐＞300mg/g，临床蛋白尿
微量白蛋白尿：30-300mg/d [20-200μg/min]
分类
生理性蛋白尿
无实质性肾脏病，一般量＜1g/d，去除诱因后蛋白尿可消失
功能性
轻度、暂时，常因发热、运动或充血性心衰诱发
体位性
常见于青少年，常于直立、脊椎前凸位时发生，卧位时蛋白尿消失
肾小球性蛋白尿
肾小球滤过膜的损伤
选择性蛋白尿-病变轻，仅有白蛋白滤过
非选择性蛋白尿-病变重，主要是IgG等高分子蛋白无选择性滤过
肾小管性蛋白尿
肾小管重吸收障碍，导致β2微球蛋白、溶菌酶等小分子蛋白排出，一般＜2g/24h
溢出性蛋白尿
血中低分子蛋白如轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等，当浓度过高时超过肾小管吸收阈值，可从尿中排出，见于血管内溶血、横纹肌溶解等
血尿
肉眼血尿（1ml/L）
外观洗肉水样、血样、酱油样、血凝块
镜下血尿
红细胞＞3个/HP
肾小球与非肾小球性血尿
尿沉渣相差显微镜+尿红细胞容积分布曲线
肾小球源性
相差显微镜下
变形红细胞
尿红细胞容积分布曲线
非对称曲线
尿峰值RBC容积＜静脉峰值RBC容积
非肾小球源性
相差显微镜下
均一形态正常红细胞
尿红细胞容积分布曲线
对称曲线
尿峰值RBC容积＞静脉峰值RBC容积
白细胞尿
白细胞＞5个/HP，或＞40万/1小时尿或＞100万/12小时尿
脓尿：蜕变的白细胞（脓细胞）尿
细菌尿
清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本，涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过10万个/ml时，称为细菌尿
管型尿
蛋白质在肾小管内凝固而形成，与尿蛋白的性质和浓度、尿PH、尿量有关，宜采集晨尿标本检查
肾小球滤过率GFR测定
血肌酐（SCr）
粗略反映GFR，肾小球滤过小于50%时开始升高
内生肌酐清除率（Ccr）
比较准确反映GFR，略高于GFR
MDRD公式
比较方便反映eGFR，准确度与内生肌酐清除率类似
影像学检查
肾活检
金标准
肾脏疾病常见综合征
肾炎综合症
以血尿、蛋白尿和高血压为特征的综合症，可有肾功能改变
急性肾炎综合症
指起病急，多见于儿童，常见前驱感染（链球菌）
急进性肾炎综合症
指肾功能急性进行性恶化，于数周至数月内发展为少尿或无尿的肾衰竭者
慢性肾炎综合症
起病缓慢，早期无症状，逐渐加重进展
肾病综合症
尿蛋白＞3.5g/d
血浆白蛋白低于30g/L
水肿
血脂升高
急性肾损伤（AKI）
各种原因引起的血肌酐在48小时内绝对值升高＞26.5μmol/L或7天内较基础值升高≥50%或尿量＜0.5ml/(kg.h)，持续超过6小时
慢性肾脏病（CKD）
指肾脏损伤或肾小球滤过率＜60ml/(min·1.73㎡）时间＞3个月
表现为消化系统症状，贫血和双肾体积缩小等
无症状性血尿或（和）蛋白尿
无水肿、高血压及肾功能损害，而仅表现为肾小球源性血尿或（和）蛋白尿
防治原则
治疗原则
去除诱因，一般治疗
抑制免疫及炎症反应
防治并发症，延缓肾脏疾病进展
肾脏替代治疗
腹膜透析
导管相关性感染多见，故不常用
血液透析
动静脉瘘
肾移植
肾小球疾病总论
概述
肾小球疾病系指一组以血尿、蛋白尿、水肿、高血压、肾功能损害等为主要临床表现，病变主要累及双肾肾小球的疾病
按病因可分为
原发性：原因不明
继发性：狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎、糖尿病肾病
遗传性肾小球疾病：Alport综合症
原发性肾小球疾病的分类
临床分型
急性肾小球肾炎
急进性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
无症状性血尿和（或）蛋白尿
肾病综合征
病理分型
根据病变累及的范围可分为局灶性（累及肾小球数＜50%）和弥漫性病变（累及肾小球数＞50%）
根据病变累及的面积分为节段性（累及血管袢面积＜50%）和球性病变（累及血管袢面积＞50%）
肾小球轻微病变包括微小病变型肾病（MCD）
局灶节段性肾小球病变包括局灶节段性肾小球硬化（FSGS）和局灶性肾小球肾炎
弥漫性肾小球肾炎
膜性肾病（MN）
增生性肾炎
系膜增生性肾小球肾炎
毛细血管内增生性肾小球肾炎
系膜毛细血管性肾小球肾炎，包括膜增生性肾小球肾炎（MPGN）Ⅰ型和Ⅲ型
致密物沉积性肾小球肾炎，又称为膜增生性肾小球肾炎Ⅱ型
新月体性肾小球肾炎
硬化性肾小球肾炎
未分类的肾小球肾炎
发病机制
免疫介导性炎症疾病，是肾小球疾病的始动机制，在此基础上炎症细胞（单核-巨噬细胞、中性粒细胞等）和炎症介质（补体、血管活性胺、生物活性肽等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状
体液免疫
循环免疫复合物（CIC）沉积
系膜区和（或）内皮下，常见于急性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎
原位免疫复合物形成
肾小球基底膜上皮细胞，常见于抗GBM肾炎、特发性膜性肾病
自身抗体
如ANCA
细胞免疫
在某些类型肾炎发病机制中起到重要作用
炎症反应
炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质，炎症细胞产生炎症介质，炎症介质又趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质又相互促进和制约
炎症细胞
单核-巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、血小板等
炎症介质
生物活性肽、生物活性酯、血管活性肽、补体、酶、细胞黏附分子等
临床表现
蛋白尿
机理
肾小球滤过膜屏障破坏
分子屏障
除白蛋白以外，还有更大血浆蛋白（免疫球蛋白、C3)
电荷屏障
白蛋白为主
血尿
机理
肾小球基底膜断裂、RBC通过该裂缝时，受血管内压力挤出受损，受损的红细胞其后通过肾小管各段又受不同渗透压和PH作用
水肿
机理：水钠潴留
肾炎性水肿
肾小球滤过率下降，而肾小管重吸收正常导致球管失衡
肾病性水肿
白蛋白丢失导致下肢水肿
有效血容量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮活性、抗利尿激素导致水肿
高血压
机理
钠、水潴留
容量依赖型高血压，以收缩压增高为主
肾素分泌增多
肾素依赖型高血压，以舒张压升高为主
肾内降压物质分泌减少
激肽释放酶-激肽，前列腺素减少
急性肾小球肾炎
病因
本病常因β-溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上呼吸道感染（多为扁桃体炎）、猩红热、皮肤感染（多为脓疱疮）等链球菌感染后
临床表现
儿童多见，男多于女
急性起病，前驱感染后2周起病（抗原免疫后产生抗体的时间）
典型呈急性肾炎综合征，重症急性肾损伤、心功能不全
实验室检查
尿异常
均有肾小球源性血尿，30%肉眼血尿，可伴有轻、中度蛋白尿
水肿
80%以上表现为晨起眼睑水肿及下肢轻度可凹性水肿
可有一过性轻、中度高血压，利尿后血压可逐渐恢复正常
免疫指标
抗链“O”（ASO）滴度升高，补体C3下降，8周恢复正常
诊断
链球菌感染后1-3周发生急性肾炎综合征，伴血清C3一过性下降
鉴别
其他病原体感染后的急性肾炎
病毒感染后常不伴血清补体降低，少有水肿和高血压，肾功能一般正常，临床过程自限
膜增生性肾小球肾炎（MPGN）
临床上常伴肾病综合征，50%~70%病人有持续性低补体血症，8周内不恢复
IgA肾病
部分病人有前驱感染，通常在感染后数小时至数天内出现肉眼血尿，部分病人血清IgA升高，血清C3一般正常，病情无自愈倾向
鉴别诊断
IgA肾病
前驱感染
有
潜伏期
3天内
临床特点
反复发作，C3不低
肾组织免疫荧光
肾小球系膜区或伴毛细血管壁IgA沉积为主
APSGN（急性链球菌感染后肾小球肾炎）
前驱感染
有
潜伏期
1~3周
临床特点
一过性C3降低（8周恢复），自限性
肾组织免疫荧光
IgG、C3沉积为主
肾活检的指征
少尿1周以上或进行性尿量减少伴肾功能恶化者
病程超过2个月而无好转趋势者
急性肾炎综合征伴肾病综合征者
治疗
自限性疾病，无特效治疗
主要是对症支持治疗，纠正其病理生理过程
防治并发症
急进性肾小球肾炎
病因与发病机制
多半数与前驱感染有关
病理特征：新月体性肾炎
50%
肾小囊面积（大新月体）
50%
占肾小球比例
免疫病理
RPGN Ⅰ 型（抗肾小球基底膜（GBM）型）
IgG及C3呈线条状沿肾小球毛细血管壁分布
RPGN Ⅱ型（免疫复合物型）
IgG及C3呈颗粒状或团块状沉积于系膜区及毛细血管壁
RPGN Ⅲ型（少免疫复合物型）
肾小球内无或仅有微量免疫沉积物
电镜下Ⅱ型可见电子致密物在系膜区和内皮下沉积，Ⅰ型和Ⅲ型无电子致密物
临床表现
急进性肾炎综合征
早期少尿、无尿；肾功能恶化快；贫血
RPGN Ⅰ型
人群特点
青中男性
疾病特点
多系统累及少见
自身抗体
抗GBM抗体
预后
最差
RPGN Ⅱ型
人群特点
青中年
疾病特点
多见，半数伴NS
自身抗体
可有冷球蛋白、循环免疫复合物等、C3↓
预后
二者之间
RPGN Ⅲ型
人群特点
中老年男性
疾病特点
有血管炎表现
自身抗体
ANCA
预后
较好
治疗
强化疗法
血浆置换疗法目标
血清自身抗体（如抗GBM抗体、ANCA）转阴
适用于Ⅰ型和Ⅲ型
对于肺出血的病人，首选血浆置换
甲泼尼龙冲击该疗法主要适用Ⅱ、Ⅲ型
上述疗法需要配合糖皮质激素及细胞毒药物（环磷酰胺）
支持对症治疗
凡是达到 透析指征者，应及时透析
肾移植应在病情静止半年，特别是Ⅰ型病人血中抗GBM抗体需转阴后半年进行
IgA肾病
概述
IgA肾病是指肾小球系膜区以IgA或IgA沉积为主的肾小球疾病
是目前世界范围内最常见的原发性肾小球疾病
我国最常见的肾小球疾病，也是终末期肾病（ESRD）的重要原因
可发生于任何年龄，但以20-30岁男性多见
病因及发病机制
发病机制：目前尚不完全清楚
循环中的免疫复合物在肾脏内沉积，致肾损害
刺激系膜细胞增殖和系膜外基质集聚
最终导致肾小球硬化和间质纤维化
病理
病理特点
肾小球系膜细胞增生和基质增多
病理类型
可涉及肾小球肾炎几乎所有的病理类型
免疫荧光
可见系膜区IgA为主的颗粒样或团块样沉积，伴或不伴毛细血管袢分布，常伴C3的沉积
电镜下
可见系膜区电子致密物呈团块状沉积
临床表现
起病
隐匿，常表现为无症状性血尿，伴或不伴蛋白尿
前驱症状
起病前数小时或数日内有上呼吸道或消化道感染等
主要表现
发作性的肉眼血尿，为无痛性，可伴蛋白尿，多见于儿童和年轻人
全身症状
可表现为全身不适、乏力和肌肉疼痛等
其他体征
20%~50%病人有高血压，少数病人可发生恶性高血压
肾功能损害
部分为肾病综合征及不同程度的肾功能损害
辅助检查
尿液检查
血尿
镜下血尿或肉眼血尿，以畸形红细胞为主
蛋白尿
约60%病人有
免疫检查
血IgA
30%~50%病人增高，与疾病的严重程度及病程不相关
血补体
水平多数正常
治疗
单纯镜下血尿
预后好，无特殊治疗，对症治疗为主
反复发作性肉眼血尿
积极控制感染，选用无肾毒性的抗生素
伴蛋白尿
选用ACEI或ARB，控制尿蛋白＜0.5g/d
若持续＞1g/d且GFR＞50ml（min·1.73㎡），予激素6-12月
肾病综合征及慢性肾衰
急性肾衰竭
新月体型予大剂量激素和细胞毒药物强化治疗，必要透析
高血压
选用ACEI或ARB
妊娠
合并持续的重度高血压、肾小球滤过率＜60ml/min或肾组织病理检查严重的肾血管或间质病变者，不宜妊娠
肾病综合征
概述
肾病综合征的诊断标准
大量蛋白尿：尿蛋白＞3.5g/d
低白蛋白血症：血浆白蛋白＜30g/L
水肿
高脂血症
1与2必备，具备3条可诊断
病理生理
大量蛋白尿
肾小球滤过膜的分子屏障及电荷屏障受损
肾小球内压力及导致高灌注、高滤过的因素
高血压、高蛋白、输血
低蛋白血症
肝白蛋白合成增加不足以克服丢失和肾小管分解
肠道水肿导致饮食减退、蛋白质摄入不足、吸收不良或丢失
血浆球蛋白及补体成分减少：患者易感染
抗凝及纤溶因子减少：产生高凝状态
金属结合蛋白减少：引起微量元素缺乏
内分泌结合蛋白减少：引起内分泌紊乱
水肿
血浆胶体渗透压下降
有效血容量不足，启动RAS系统
原发于肾内的钠、水潴留因素
高脂血症
肝合成脂蛋白增加
外周脂蛋白分解减弱
高甘油三酯血症主要由于分解减少而非合成增多
病因
原发性
儿童
微小病变肾病
青少年
系膜增生性肾小球肾炎
微小病变型肾病
局灶性节段性肾小球硬化
系膜毛细血管性肾小球肾炎
中老年
膜性肾病
继发性
儿童
过敏性紫癜肾炎
乙型肝炎病毒相关性肾炎
狼疮肾炎
青少年
狼疮肾炎
过敏性紫癜肾炎
乙型肝炎病毒相关性肾炎
中老年
糖尿病肾病
肾淀粉样变性
骨髓瘤性肾病
淋巴瘤或实体肿瘤性肾病
病理类型及临床特征
微小病变型肾病（MCD）
LM（光镜）
基本正常，仅见近曲小管上皮严重脂肪变性
IF（免疫荧光）
（－）
EM（电镜）
广泛脏层上皮细胞足突融合
临床特征
男多于女，儿童多见，占儿童NS80%~90%
典型的临床表现=肾病综合征+镜下血尿（15%）无持续性高血压及肾功能减退
30%~40%可有自发缓解，90%（糖皮质激素、利尿）缓解，复发率60%
若反复发作或长期大量蛋白尿，发生病理转化，成人的治疗缓解率和缓解后复发率均较儿童低
系膜增生性肾小球肾炎
LM（光镜）
系膜细胞及系膜基质弥漫增生
IF（免疫荧光）
IgA沉积为主（IgA肾病）或IgG/IgM沉积为主（非IgA系膜增生性肾小球肾炎），均常伴C3于肾小球系膜区或系膜区及毛细血管壁呈颗粒样沉积
EM（电镜）
系膜区可见电子致密物
临床特征
我国发病率高（30%NS），男＞女，好发于青少年，50%上感后急性起病
可表现为肾病综合征/肾炎综合征
非IgA=50%NS+70%血尿
IgA型=100%血尿+15%NS
激素及细胞毒药物的疗效与病理改变轻重相关，轻者治疗效果好，与微小病变型肾病相似，重者对治疗反应差
系膜毛细血管性肾小球肾炎
LM（光镜）
系膜细胞及系膜基质重度增生，并插入到基膜与内皮细胞间，使毛细血管袢广泛呈现双轨征（内皮下新生的基底膜与原基底膜）GBM增厚
IF（免疫荧光）
系膜区及毛细血管壁沉积IgG、C3
EM（电镜）
系膜区及内皮下电子致密物沉积
临床特征
10%~20%NS，好发于青少年，男=女
1/4-1/3有前驱感染呈现急性肾炎综合征，50%-60%呈现肾病综合征+100%血尿，少数为肉眼血尿或无症状性血尿和蛋白尿
肾功能损害、高血压及贫血出现早
50%-70%病例的血清C3持续降低，对提示本病有重要意义
本病所致NS治疗困难，糖皮质激素及细胞毒药物治疗常无效，较快进展至慢性肾衰，50%慢性肾衰（10年后）
膜性肾病
LM（光镜）
早期肾小球弥漫病变，上皮下嗜复红小颗粒（Masson染色），有钉突（嗜银染色）和GBM增厚
IF（免疫荧光）
颗粒状IgG、C3沿肾小球毛细血管壁沉积
EM（电镜）
上皮下电子致密物、广泛足突融合
临床特征
20%NS，男＞女，好发于中老年
通常起病隐匿，NS（70%-80%）+镜下血尿（30%），一般无肉眼血尿。本病易发生血栓栓塞并发症，患者突发腰痛、伴血尿、蛋白尿，需考虑肾静脉血栓形成
20%~35%可自发缓解，60%~70%早期膜性肾病（尚未形成钉突），糖皮质激素及细胞毒药物治疗后多可缓解，钉突形成后药物治疗疗效差
局灶节段性肾小球硬化
LM（光镜）
局灶节段性硬化（系膜增生、血管闭塞、球囊粘连）、相应肾小管萎缩、肾间质纤维化
IF（免疫荧光）
IgM和C3在受累节段呈团块状沉积
EM（电镜）
上皮细胞广泛足突融合、基底膜塌陷、系膜基质增多、电子致密物沉积
FSGS分型
经典型
位于血管极周围的血管袢
塌陷型
外周血管袢皱缩、塌陷，呈节段分布，预后最差
顶端型
位于尿极，预后最好
细胞型
局灶系膜细胞、内皮细胞增生，足突细胞肥大
非特异性
位于任何部位，伴系膜增生及基质增生，最常见
临床特征
20%-25%NS，好发于青少年男性，多为隐匿起病
50%-75%主要表现为大量蛋白尿+NS，3/4伴血尿，部分肉眼血尿
50%高血压和30%肾功能减退
顶端型激素有效，预后好。塌陷型效果差，其余介于两者之间，激素往往起效慢，肾病综合征能否缓解与预后密切相关
并发症
感染
危害
常见的并发症和主要死亡原因，可影响疗效，导致复发
原因
大量蛋白质丢失导致的蛋白质营养不良，免疫功能紊乱，应用糖皮质激素、细胞毒药物等
特点
激素使用中，感染症状不明显
血栓和栓塞
原因
血液粘稠度增加：有效血容量减少及高脂血症引起凝血、抗凝及纤溶系统失衡，血小板功能过度激活
利尿剂和糖皮质激素加重高凝
常见部位
肾静脉最常见，肺血管、下肢静脉、下腔静脉、脑血管不少见
危害
影响肾病综合征的疗效和预后
急性肾衰竭
有效血容量不足诱发肾前性氮质血症，经扩容、利尿后可得到恢复
机制
肾间质高度水肿压迫肾小管及管型堵塞肾小管有关，导致肾小管高压引起肾小球滤过率骤然减少
表现
以微小病变型肾病者居多 ，发生多无明显诱因，出现少尿或无尿，扩容利尿无效
病理
肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型
蛋白质和脂肪代谢紊乱
长期低蛋白血症可致营养不良、小儿生长发育迟缓
免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下，易致感染
金属结合蛋白丢失可使微量元素（铁 、铜、锌）缺乏
内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱
药物结合蛋白减少可使血浆游离药物浓度增加、排泄加速
高脂血症增加血液粘稠度，促进血栓、栓塞发生
增加心血管并发症
促进肾小球硬化和肾小管-间质病变
治疗
一般治疗
注意休息，病情稳定可适当活动，防止血栓形成
水肿时应低盐（＜3g/d）饮食
正常量优质蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）饮食
少进富含饱和脂肪酸（动物油脂）的饮食，而多吃富含多聚不饱和脂肪酸（如植物油、鱼油）
进食富含可溶性纤维（如燕麦、米糠及豆类）的饮食
对症治疗
利尿消肿
对肾病综合征患者利尿的原则是不宜过快过猛，以免造成血容量不足、加重血液高黏倾向，诱发血栓、栓塞并发症
噻嗪类利尿剂
潴钾类利尿剂
袢利尿剂
渗透性利尿
常用低分子右旋糖酐，对少尿者应慎用，因其易与肾小管分泌的Tamm-Horsfall蛋白和肾小球滤过的白蛋白一起形成管型，阻塞肾小管，并由于其高渗作用导致肾小管上皮细胞变性、坏死，诱发“渗透性肾病”，导致急性肾衰竭
提高血浆胶体渗透压
血浆或白蛋白静脉输注，随后袢利尿剂
适应症
严重低蛋白血症，利尿剂抵抗、低血容量等
ACEI/ARB
通过有效的控制高血压而减少尿蛋白
通过影响肾小球基底膜对大分子的通透性和降低肾小球内压而减少尿蛋白
免疫抑制治疗
糖皮质激素
通过抑制免疫炎症反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、减轻尿蛋白
起始足量
常用药物为泼尼松1mg/(kg.d)，口服8周至12周
缓慢减量
足量治疗后每2~3周减原用量的10%，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量
长期维持
最后以最小有效剂量（10mg/d)再维持半年左右
根据患者对糖皮质激素的治疗反应，可分为
激素敏感型
激素依赖型
激素抵抗型
激素不良反应
长期应用可出现感染、药物性糖尿病、骨质疏松等不良反应，少数可发生股骨头无菌性缺血性坏死，需加强监测，及时处理
细胞毒药物
用于激素依赖或激素无效型肾病综合症
环磷酰胺
最常用的一种免疫抑制剂
不良反应有白细胞减少、肝功能损害、短暂脱发及出血性膀胱炎
钙调神经蛋白抑制剂（环孢素）
抑制T辅助细胞及T细胞毒性效应细胞
二线多用于难治性肾病综合征
长期使用有肝肾毒性、多毛、牙龈增生、高血压、高尿酸血症
吗替麦考酚酯（骁悉）
选择性抑制T、B淋巴细胞增殖及抗体形成新型免疫制剂，不良反应少
并发症治疗
感染
无需应用抗生素预防感染，一旦发现感染，应及时选用对致病菌敏感、强效且无肾毒性的抗生素积极治疗，有明确感染灶者应尽快去除
血栓及栓塞
血浆白蛋白浓度低于20g/L，提示高凝状态，应开始抗凝治疗
可用肝素、低分子肝素、华法林等，辅以抗血小板药
已发生血栓、栓塞者，尽早（6h内最佳，3d有效）溶栓
抗凝及溶栓治疗时均应避免药物过量导致出血
急性肾衰竭
袢利尿剂
对袢利尿剂仍有效者应予以较大剂量，以冲刷阻塞的肾小管管型
血液透析
利尿无效，已达透析指征者，应给血液透析以维持生命，并在补充血浆制品后适当脱水，以减轻肾间质水肿
原发病治疗
因其病理类型多为微小病变型肾病，应予积极治疗
碱化尿液
口服碳酸氢钠碱化尿液，以减少管型形成
蛋白质及脂肪代谢紊乱
ACEI及部分降压药可减少尿蛋白
黄芪可促进肝合成白蛋白
降胆固醇可选用他汀类药
降甘油三酯可选用非诺贝特等
肾病综合征缓解后高脂血症可自然缓解，无需再继续药物治疗
慢性肾小球肾炎
病因及发病机制
目前绝大多数慢性肾炎病因不明确，仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展所致
免疫介导性炎症主要因素
非免疫因素
肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤
长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损伤
脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化
病理
双肾弥漫性受累的肾小球病变
系膜增生性肾炎
系膜毛细血管性肾炎
肾小球硬化
肾小管萎缩
肾间质纤维化
膜性肾病
局灶节段性肾小球硬化
肾体积缩小、肾皮质变薄
临床表现
疾病特点
发生于任何年龄，但以青中年为主，男性多见
隐匿起病
持续性蛋白尿（尿蛋白1~3g/d）和/或肾小球源性血尿为主，可伴有轻度水肿或高血压
慢性起病
水肿为主伴不同程度蛋白尿或血尿，轻至中度水肿，部分可表现为肾病综合征
高血压突出，常伴肾小球滤过率（GFR）中等程度下降
急性起病
慢性肾炎综合征表现，进展过程中因感染、劳累、血压增高、水电解质代谢紊乱或应用肾毒性药物而出现病情恶化，肾功能急剧恶化
及时去除诱因后，肾功能可在一定程度上恢复
基本临床表现
蛋白尿、血尿、高血压、水肿
早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸、纳差等，水肿可有可无，血压可正常或轻度升高，肾功能正常或轻度受损
血压持续性中等以上升高，可有眼底的改变
易有急性发作倾向（感染、劳累、肾毒性药物等）
晚期表现肾功能衰竭
诊断
病人尿检异常（蛋白尿、血尿）、伴或不伴水肿及高血压病史达3个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病
在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后，临床上均可诊断为慢性肾炎
治疗
治疗目的
防止或延缓肾功能进行性恶化
改善或缓解临床症状
防治严重并发症
而不以消除尿红细胞或轻微尿蛋白为目标
积极控制高血压和减少尿蛋白
力争把血压控制在理想水平
蛋白尿≥1g/d，血压＜125/75mmHg
蛋白尿≤1g/d，血压＜130/80mmHg
选择能延缓肾功能恶化减少蛋白尿，首选ACEI或ARB
机制
通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用（扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用大于入球小动脉），降低肾小球内高压、高灌注和高滤过
通过非血流动力学作用（如抑制细胞因子、减少细胞外基质和蓄积）起到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用
限制食物中蛋白及磷入量
予优质低蛋白饮食，同时控制饮食中磷的摄入
在进食低蛋白饮食时，应适当增加碳水化合物的摄入以满足机体生理代谢所需的热量，防止负氮平衡
在低蛋白饮食2周后可使用必需氨基酸或α酮酸
糖皮质激素和细胞毒药物
一般不主张积极使用
但患者肾功能正常或仅轻度受损，肾体积正常，病理类型较轻（如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等），尿蛋白较多，如无禁忌症者可试用，无效者逐步撤去
避免加重肾功能损害的因素
感染、劳累、妊娠及肾毒性药物均可能损害肾功能，导致肾功能恶化
鉴别诊断
慢性肾小球肾炎
发病年龄
青年
高血压病史
无，或与肾病同时发生，或晚于肾病发生
临床表现
肾炎伴/不伴肾病综合征
蛋白尿
肾小球性，多为中等量以上
血尿
多见
肾小管功能
多正常
肾功能进展
进行性
高血压肾损害
发病年龄
中老年
高血压病史
＞10-15年
临床表现
夜尿增多
蛋白尿
肾小管性，少量
血尿
少见
肾小管功能
浓缩功能受损
肾功能进展
缓慢
急性肾损伤
概述
是由各种原因引起的短时间内肾功能快速减退而导致的临床综合征
表现为肾小球滤过率（GFR）下降，伴有氮质产物如肌酐、尿素氮等潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，重者出现多系统并发症
病因及发病机制
广义AKI
肾前性55%（功能性）
肾性45%（器质性）
肾后性5%（梗阻性）
肾实质性
肾小球性
肾小管性（ATN）
肾间质性
肾血管性
肾前性因素
急性血容量不足
出血、胃肠道及肾脏液体丢失、细胞外液容量分离
心搏出量减少
各种原因的心功能不全、心包填塞、心律失常
周围血管扩张
败血症、药物等
肾血管阻力增加，肾血流调节受损
药物、败血症、肝肾综合征、应激状态
肾调节早期可代偿
肾后性因素
由泌尿道的急性阻塞所致
肾性因素
肾缺血
急性血容量不足、心排血量减少、周围血管扩张、肾血管阻力增加
肾中毒
外源性肾毒素以药物最为常见
包括某些新型抗生素和抗肿瘤药物，其次为重金属、化学毒物、生物毒素（某些草类、鱼胆类）及微生物感染等
内源性肾毒性物质包括肌红蛋白、血红蛋白、骨髓瘤轻链蛋白、尿酸盐、钙、草酸盐等
肾血流动力学异常
交感神经过度兴奋
肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
肾内血管舒张因子合成减少（NO、PGI2、PGE2），缩血管合成增加（血栓素A2）
NO产生相对↓，血管收缩因子（内皮素）产生↑
最主要机制
缺血-肾血浆流量下降是导致肾缺血的原因
肾小管上皮代谢障碍
缺氧－肾小管上皮代谢障碍－ATP↓，细胞肿胀，能量代谢障碍
肾小管上皮脱落，管腔中管型形成
肾小管堵塞造成压力过高，即可影响肾小球滤过，也可加重已有的组织水肿
临床表现
从肾前性AKI进展至缺血性ATN一般经历4个阶段
起始期（持续数小时至数周）
进展期（持续数天至数周）
持续期（常持续1-2周）
恢复期（持续数天至数个月）
起始期
机制
肾血流量下降引起滤过压下降，上皮细胞坏死脱落形成管型，肾小管受阻，滤出液回漏进入间质导致GFR下降。如肾血流量不能及时恢复，细胞损伤进一步加重可引起细胞凋亡和坏死
特点
尚未发生明显肾实质损伤，可逆转
进展期
机制
肾内微血管充血明显，伴持续组织缺氧和炎症反应，病变以皮髓交界处最为明显，GFR进行性下降
特点
GFR进行性下降，部分患者出现少尿或者无尿
持续期
机制
GFR仍保持在低水平（常为5-10ml/min），尿量常减少，出现尿毒症并发症。但肾小管细胞不断修复、迁移、增殖，以重建细胞和肾小管的完整性。此期全身血流动力学改善但GFR持续低下
特点
不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现一系列尿毒症表现，主要是尿毒症毒素潴留和水、电解质及酸碱平衡紊乱所致
尿的改变
尿量、尿蛋白、管型、低尿比重
氮质血症
血肌酐和尿素氮等升高
水、电解质紊乱、酸碱失衡
三高
高钾血症
急性肾衰竭死亡的常见原因
血钾升高时往往无明显临床表现
最初心电图变化QT间期缩短T波高尖，当血钾升高至6.5mmol/L，出现QRS间期延长，PR间期增宽，P波降低，心肌纤颤，心跳骤停
高镁血症
神经肌肉传导障碍，低血压，呼吸抑制、麻木、肌力或弱、昏迷，心脏停搏，心电图P-R间期延长，QRS增宽，T波增高
高磷血症
常与低钙血症伴存
三低
低钙血症
肌抽搐，加重高血钾对心肌的毒性作用
低钠血症
丢失多、摄入少
“钠泵”效应下降
钠再吸收↓
低氯血症
呕吐、丢失过多
两中毒
水中毒
内生水
摄入水
高血压、心衰肺、脑水肿
恶心、呕吐
头晕、心悸、呼吸困难
嗜睡、昏迷
酸中毒
酸性代谢产物排出↓
碱盐和钠盐丢失
无氧代谢↑→钾↑
症状
呼吸深而快、酮味、胸闷、气急、嗜睡、昏迷、血压↓、心律失常、心脏停搏
恢复期
机制
肾小管上皮细胞逐渐修复、再生，细胞及器官功能逐步恢复，GRF开始改善
此期如果肾小管上皮细胞功能延迟恢复，溶质和水的重吸收功能相对肾小球滤过功能也延迟恢复，可伴随明显多尿和低钾血症等
特点
GFR逐渐升高，并恢复正常或接近正常，肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟
辅助检查及诊断
临床诊断AKI
48小时内Scr升高＞3mg/dl（＞26.5μmol/L）
确认或推测7天内Scr较基础值升高＞50%
尿量减少[＜0.5ml/（kg·h），持续＞6小时]
分期标准
1期
血清肌酐标准
绝对值升高≥3mg/dl（＞26.5μmol/L）
或较基础值相对升高≥50%，但＜1倍
尿量标准
＜0.5ml/（kg·h）（≥6h，但＜12h）
2期
血清肌酐标准
相对升高≥1倍，但＜2倍
尿量标准
＜0.5ml/（kg·h）（≥12h，但＜24h）
3期
血清肌酐标准
升高至≥4.0mg/dl（≥353.6μmol/L）
或相对升高≥2倍
或开始时肾脏替代治疗
或＜18岁病人估算肾小球滤过率下降至＜35ml/（min·1.73㎡）
尿量标准
＜0.3ml/（kg·h）（≥24h）
或无尿≥12h
鉴别诊断
肾前性氮质血症 V.S. 缺血性急性肾损伤
肾衰指数=尿钠/尿肌酐÷血肌酐
钠排泄分数=（尿钠÷血钠/尿肌酐÷血肌酐）×100%
肾前性少尿：被动抬腿试验（PLR）或补液试验
补液实验
即输液（5%葡萄糖200-250ml）并静脉注射利尿剂（呋塞米40-100mg），如果补充血容量后血压恢复正常，尿量增加，则支持肾前性少尿诊断
PLR
病人基础体位为45度半卧位，上身放平后，双下肢被动抬高45度持续1分钟利用自动床调整体位），病人回心血量增加250-450ml，PLR后每搏心输出量增加＞10%定义为对容量有反应性
治疗
早期干预治疗
肾前性因素
及时纠正
肾后性因素
尽早解除尿路梗阻
肾性因素
继发于肾小球肾炎、小血管炎的AKI常需应用糖皮质激素和（或）免疫抑制剂治疗
临床上怀疑ATN时，需尽快明确并停用可疑药物，确诊为药物所致者，及时给予糖皮质激素治疗，起始剂量为1mg/（kg·d），总疗程1~4个月
营养支持疗法
食物中应控制水、钠、钾含量
热量：保证热量
蛋白质：低蛋白优质蛋白饮食
高分解代谢及透析病人每日蛋白摄入量可酌情增加
进液量：前一日尿量加500ml
并发症处理
高钾血症
停用一切含钾药物和（或）食物
对抗钾离子心肌毒性
10%葡萄糖酸钙稀释后静推
转移钾至细胞内
葡萄糖与胰岛素合用促进糖原合成，使钾离子向细胞内转移
伴代谢性酸中毒者补充碱剂，既可纠正酸中毒又可促进钾离子向细胞内流
清除钾
离子交换树脂、利尿剂
急症透析
血钾＞6.5mmol/L
代谢性酸中毒
可选用5%碳酸氢钠125-250ml静滴
对于严重酸中毒病人，如静脉血HCO3＜12mmol/L或动脉血PH＜7.15-7.2时，纠酸的同时紧急透析治疗
紧急透析指征
预计内科保守治疗无效的严重代谢性酸中毒（动脉血PH＜7.2）
高钾血症（K+＞6.5mmol/L或出现严重心律失常等）
积极利尿治疗无效的严重肺水肿
严重尿毒症症状如脑病、心包炎、癫痫发作等
肾功能衰竭
定义及分期
慢性肾脏病（CKD）
各种原因引起的肾脏结构或功能异常＞3个月，包括出现肾脏损伤标志（白蛋白尿、尿沉渣异常、肾小管相关病变、组织学检查异常及影像学检查异常）或有肾移植病史，伴或不伴肾小球滤过率（GFR）下降，或不明原因的GFR下降（＜60ml/min）＞3个月
慢性肾衰竭（CRF）
指CKD引起的肾小球滤过率下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，主要为CKD4-5期
病因及发病机制
病因
糖尿病肾病
高血压肾小动脉硬化
原发性与继发性肾小球肾炎
肾小管间质疾病
慢性间质性肾炎、慢性肾盂肾炎、尿酸性肾病、梗阻性肾病等
肾血管疾病
遗传性肾病
多表肾病、遗传性肾炎
发病机制
肾单位高灌注、高滤过
刺激肾小球系膜细胞增殖和基质增加
损伤内皮细胞和增加血小板聚集
导致微动脉瘤形成
引起炎症细胞浸润、系膜细胞凋亡增加
肾单位高代谢
引起肾小管氧消耗增加和氧自由基增多，造成肾小管-间质损伤
肾组织上皮细胞表型转化的作用
细胞因子和生长因子促纤维化的作用
其他
肾脏固有细胞凋亡增多，醛固酮增多参与肾小球硬化和间质纤维化
尿毒症
尿毒症毒素
小分子
尿素（最多）、胍类、胺类、酚类、尿酸
中分子
与尿毒症脑病、内分泌紊乱有关
甲状旁腺素（PTH）可引起肾性骨营养不良等
大分子
核糖核酸酶、β2微球蛋白、维生素A、糖基化终末产物（AGE）、终末氧化蛋白（AOPP）、同型半胱氨酸
发病机制
钙磷代谢
GFR↓→P↑、Ca↓→PTH↑（矫枉）→继发性甲旁亢（失衡）
内分泌异常
EPO↓→肾性贫血
1,25(OH)2D3↓→肾性骨病
临床表现
水电解质代谢紊乱
代谢性酸中毒，水钠代谢紊乱，钾代谢紊乱，低钙、高磷，高镁
物质代谢紊乱
氮质血症，糖耐量减低和低糖血症，高脂血症
心血管系统表现
最主要死因，高血压（水钠潴留、肾素水平增高）和左心室肥厚，心力衰竭，尿毒症性心肌病，心包积液，血管钙化和动脉粥样硬化
呼吸系统症状
尿毒症肺水肿，X线可出现“蝴蝶翼”征
胃肠道症状
最早症状，食欲不振、恶心、呕吐、口腔有尿味
消化道出血
血液系统
肾性贫血和出血倾向、血栓形成
神经肌肉系统症状
早期可有乏力、注意力不集中，其后出现性格改变
肌萎缩、肌无力，“不宁腿综合征”
内分泌功能紊乱
肾脏本身内分泌功能紊乱
外周内分泌腺功能紊乱
肾性骨病
高转化性骨病、低转化性骨病和混合性骨病、透析相关性淀粉样变骨病，以高转化性骨病最多见
治疗
治疗目标
及时、有效地控制高血压
ACEI和ARB的应用
严格控制血糖
控制尿蛋白
其他
营养治疗
优质低蛋白饮食+α酮酸（利用含氮废物合成必需氨基酸）
“低蛋白”—能满足人体基本生理需要，又不致发生营养不良
CKD1-2期，无论是否有糖尿病，推荐蛋白摄入量0.8~1.0g（kg.d）
CKD3期，未透析，推荐蛋白摄入量0.6~0.8g（kg.d）
血液透析与腹膜透析，蛋白摄入量1.0~1.2g（kg.d）
保证足够的能量摄入（30~35cal/kg.d）
代谢性酸中毒
轻、中度
口服碳酸氢钠
严重
必要时静脉补充5%碳酸氢钠溶液
高血压
一般非透析病人应控制血压130/80mmHg以下
维持透析病人血压不超过140/90mmHg
ACEI、ARB、CCB应用较为广泛
肾性贫血
重组人促红细胞生成素的应用（透析者Hb＜100g/L）
目标值血红蛋白110~120g/L
应同时监测血清铁蛋白（SF）、转铁蛋白饱和度（TSAT），重视补充铁剂
口服铁剂有琥珀酸亚铁、硫酸亚铁等，透析者可静脉补铁
肾性骨病
早期
降磷补钙，纠正酸中毒
明显低钙血症
补充骨化三醇，2-4周
血钙纠正后，未透析不常规用骨化三醇
口服骨化三醇的病人，治疗中均需要监测血钙磷、PTH浓度，使维持性透析病人血iPTH保持在150-300pg/ml
iPTH明显升高（＞500pg/ml）时，如无高磷高钙，可考虑行骨化三醇冲击治疗
GFR＜30ml/min时，除限制磷摄入外，可应用磷结合剂口服，如碳酸钙（含钙40%）、醋酸钙（含钙25%）、司维拉姆、碳酸镧等，应在餐中服用效果最好
开始透析时机
CKD4期以上或预计6个月内需要接受透析治疗的病人
对于非糖尿病肾病病人，当GFR＜10ml/min并有明显尿毒症症状和体征
对糖尿病肾病病人，可适当提前至GFR＜15mVmin时安排肾脏替代治疗
尿路感染
概述
指病原体在尿路中生长、繁殖而引起的感染性疾病
病原体可包括细菌、真菌、支原体、衣原体、病毒等
根据感染发生部位
上尿路感染
肾盂肾炎
下尿路感染
膀胱炎
根据病人的基础疾病可分为
复杂性尿路感染
有尿路功能性或结构性异常或免疫低下
非复杂性（单纯性）尿路感染
膀胱炎多见，女性多见
反复发作性尿感
指一年发作至少3次以上或6个月发作2次以上
病因及发病机制
病因
最常见
G-杆菌
大肠杆菌最常见，约占非复杂尿路感染75%~90%
尿路感染致病菌
大肠埃希菌
于无症状性细菌尿、非复杂性尿路感染或首次发生的尿路感染
肠球菌、克雷伯杆菌
医院内感染、复杂性或复发性尿感、尿路器械检查后发生的尿感
变形杆菌
常见于伴有尿路结石者
金黄色葡萄球菌
血源性尿感
铜绿假单胞菌
见于尿路器械检查后
发病机制
感染途径
上行感染（逆行感染）
最常见（95%）
血行感染
见于慢性疾病、免疫抑制剂治疗者
淋巴管感染
直接感染
机体防御功能
排尿的冲刷作用
尿道和膀胱黏膜的抗菌能力
尿液中高浓度尿素、高渗透压和低PH等
前列腺分泌物中含有的抗菌成分
感染后白细胞在膀胱上皮组织和尿液中清除细菌
输尿管膀胱连接处的活瓣具有防止尿液、细菌进入输尿管的功能
女性阴道的乳酸杆菌菌群对限制致病病原体的繁殖有重要作用
易感因素
尿路梗阻
膀胱输尿管返流
机体免疫力低下
神经源性膀胱
妊娠
性别和性活动
泌尿系统结构异常
遗传因素
医源性因素
导尿管1天50%，3天感染发生率可达90%以上
细菌的致病力
细胞的致病力是决定能否引起尿感、是导致症状性尿感还是无症状性尿感、膀胱炎还是肾盂肾炎的重要因素
并不是所有大肠埃希菌都可引起症状性尿感
致病性大肠埃希菌还可产生溶血素、铁载体等对人体杀菌作用具有抵抗能力的物质
并发症
肾乳头坏死
发生于伴有糖尿病或尿路梗阻的肾盂肾炎，临床表现高热、剧烈腰痛、血尿、甚至败血症、ARF
肾周围脓肿
原有症状加重，单侧腰痛明显，向健侧弯腰时疼痛加剧
复杂性尿路感染的危险因素
结构性尿路梗阻
结石
先天异常
尿路狭窄
前列腺增大
子主题
肿瘤
外源梗阻
功能性梗阻
神经源性膀胱（糖尿病，截瘫等）
膀胱输尿管反流
怀孕
泌尿道介入
放置导尿管
输尿管支架
膀胱镜
先天性疾病
多囊肾
髓质海绵肾
肾钙化
免疫抑制
肾移植
尿路感染
辅助检查
尿液检查
常规检查
血尿
镜下血尿每高倍视野红细胞＞3个或10万/h或50万/12h
白细胞尿
每高倍视野白细胞＞5个或40万/h或100万/12h
白细胞管型
提示肾盂肾炎
白细胞排泄率
留取3小时尿液，正常人计数＜2*10^5/h，＞3*10^5/h为阳性
细菌性检查
涂片细菌检查
平均每个视野1个或以上细菌，检出率达80%-90%
细菌培养
清洁中段尿、导尿及膀胱穿刺尿，细菌培养菌落数＞10^5CFU/ml
无尿感症状
两次中段尿培养菌落数均数＞10^5CFU/ml，且为同一种菌种
典型膀胱炎症状的妇女
中段尿培养菌数＞10^2CFU/ml
真性菌尿
耻骨上膀胱穿刺尿细菌定性培养有细菌生长
尿细菌定量培养
假阳性
中段尿收集不规范，标本被污染
尿标本在室温下存放超过1小时才进行接种
检验技术错误
假阴性
近7天内使用过抗生素
尿液在膀胱内停留时间不足
收集中段尿，消毒药混入尿标本内
饮水过多，尿液被稀释
感染灶排菌呈间歇性
硝酸盐还原试验
大肠埃希菌等革兰阴性细菌含硝酸盐还原酶，可使尿中的硝酸盐还原为亚硝酸盐，此法对诊断尿路感染有很高的特异性，但敏感性较差
革兰阳性菌不含硝酸还原酶，所以为阴性
该方法可作为尿感的过筛试验
白细胞酯酶试验
中性粒细胞可产生白细胞酷酶，该试验检测尿中是否存在中性粒细胞，包括已经被破坏的中性粒细胞
影像学检查
IVP
寻找易感因素，急性期不宜做，做之前需要水化
B超
确定肾周积液、肾脏大小，急性期可做
CT
占位性病变
诊断
有尿路感染的症状和体征
如菌落数未达到上述指标，满足下列指标一项时，可诊断
硝酸盐还原试验和（或）白细胞酯酶阳性
白细胞尿（脓尿）
未离心新鲜尿液革兰染色发现病原体，且一次尿培养菌落数均＞10^3/ml
尿感定位诊断
临床表现定位
上尿路
发热、寒战，伴明显腰痛、输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩痛
下尿路
尿路刺激征，少有发热、腰痛
实验室检查定位
上尿路感染
膀胱冲洗后尿培养阳性
尿沉渣镜检有白细胞管型，排除间质性肾炎、狼疮肾炎
肾小管功能不全的表现
慢性肾盂肾炎：反复尿感病史及下列指标
外形凹凸不平，双肾大小不等
IVP可见肾盂肾盏变形
持续性肾小管功能损害
第1、2任意一项加3
治疗
一般治疗
注意休息，多饮水，勤排尿
抗感染治疗
用药原则
根据尿路感染的位置，是否存在复杂尿感的因素选择抗生素的种类、剂量及疗程
选用致病菌敏感的抗生素
无病原学结果前，一般首选对革兰阴性杆菌有效的抗生素，尤其是首发尿路感染
治疗3天症状无改善，应按药敏结果调整用药
选择在尿和肾内浓度高的抗生素
选择肾毒性小，副作用少的抗生素
单一药物治疗失败、严重感染、混合感染、耐药菌株出现时应联合用药
急性膀胱炎
疗程：3-7d
一线药物
磺胺、呋喃妥因
治愈
停药1周复查，2次尿培养定量阴性
若阳性，继续2周抗生素
急性肾盂肾炎
疗程：10-14d
一线药物
喹诺酮、头孢、半合成青霉素等
治愈
治疗14天后，通常90%可治愈
若尿菌仍阳性，应参考药敏试验选用有效抗生素继续治疗4-6周
严重感染全身中毒症状重者
静脉联合用药，热退3天后改口服，完成2周疗程
反复发作尿路感染
再感染
治疗后症状消失，尿菌阴性，停药2周再次出现真性细菌尿，菌株不同
疗程：6个月
长程低剂量抑菌治疗
复发
菌种与上次相同
按药敏选择杀菌性抗生素，不少于6周
老年人、妇女的无症状细菌尿
无需治疗
儿童、妊娠、肾移植、梗阻及其他复杂情况的无症状细菌尿
疗效评定
治愈
症状消失，尿菌阴性，疗程结束后2周、6周复查尿菌仍阴性
治疗失败
治疗后尿菌仍阳性，或治疗后尿菌阴性，但2周或6周复查尿菌转为阳性，且为同一种菌株