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循环系统疾病
西医内科学循环系统疾病知识点，含有动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、原发性高血压、继发性高血压、心力衰竭、心力衰竭治疗、急性心力衰竭、心律失常、常见心律失常、心房颤动、心脏瓣膜病等多张思维导图，根据课本及网课内容总结，欢迎指正！
编辑于2024-07-22 12:35:07- 心律失常
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西医内科学风湿性疾病知识点，风湿性疾病是一类影响关节、肌肉及其周围软组织（包括肌腱、韧带、神经等）的疾病，其范围广泛，大约包含100多种不同的疾病。这类疾病大多与免疫系统有关，因此也被称为自身免疫性疾病。以下是对风湿性疾病的详细概述，根据课本及网课整理，欢迎指正！
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西医内科学消化系统疾病知识点，概括了慢性胃炎、消化性溃疡、溃疡性结肠炎（UC）、克罗恩病、肝硬化、肝性脑病、原发性肝癌、胰腺炎、消化道出血等内容，根据课本及网课整理，欢迎指正！
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西医内科学泌尿系统疾病知识点，包含肾小球疾病总论、急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、IgA肾病、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、急性肾损伤、肾功能衰竭、尿路感染、等详细内容，根据课本及网课整理，欢迎指正！
循环系统疾病
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动脉粥样硬化
概述
定义
受累动脉的病变从内膜开始，先后有脂质积聚、纤维组织增生和钙质沉积，并有动脉中层的逐渐退变和钙化，在此基础上继发斑块内出血、斑块破裂及局部血栓形成
由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，成为动脉粥样硬化
危险因素
年龄、性别
40岁以上中老年多见，女性发病率低，绝经后发病率增加（雌激素减少）
血脂异常
TC（胆固醇）、TG（甘油三酯）、LDL-C、VLDL-C是危险因素，尤其是LDL-C最肯定
高血压
60%~70%的冠状动脉硬化患者有高血压，较血压正常者高3~4倍
吸烟
吸烟者与不吸烟者比较，发病率和死亡率增高2~6倍，被动吸烟也是危险因素
糖尿病和糖耐量异常
肥胖
家族史
发病机制
脂质浸润学说
血小板聚集和血栓形成学说
平滑肌细胞克隆学说
内皮损伤反应学说
防治措施
一般防治措施
控制血压、血糖、血脂、肥胖等
药物治疗
调整血脂
他汀降脂、贝特类、依折麦布等
溶栓和抗凝
阿替普酶、肝素抗凝
改善心肌重构
针对缺血的对症治疗
介入和手术
生理性止血
血管收缩
血小板血栓形成
血液凝固
凝血系统启动
外源性
3（组织因子）+7
内源性
12－11－9+8
10
+5，钙离子，磷脂
凝血酶原复合物－2－1－活化因子（纤维蛋白）
冠状动脉粥样硬化性心脏病
分型
慢性心肌缺血综合征
隐匿性冠心病
稳定性心绞痛
缺血性心肌病
急性冠状动脉综合征（ACS）
不稳定型心绞痛
急性心梗
冠心病猝死
稳定型心绞痛
发病机制
心肌耗氧量增加
心率加快
心肌收缩力加强
心肌张力增加
冠脉供血减少
冠脉痉挛
循环血量减少
女性月经过多，男性痔疮，大出血
冠脉狭窄固定
临床表现
诱因
常由体力劳动或情绪激动所诱发
疼痛发生于劳力或激动的当时
部位
胸骨体上段或中段之后，可波及心前区
可放射至左肩、左臂内侧或颈部
性质
压迫、发闷或紧缩性
持续时间
持续3~5分钟，不超过30分钟
缓解方式
休息或含服硝酸甘油几分钟内缓解
体征
一般无异常体征，心率快、高血压、奔马律
辅助检查
ECG（最常用）
静息ECG
心电图负荷试验
阳性标准
ST段压低≥0.1mV，持续 2分钟
禁忌症
心肌梗死急性期，有不稳定型心绞痛，明显心力衰竭，严重心律失常或急性疾病者
Holter（动态心电图）
负荷试验有禁忌
冠脉 CT（银标准）
较高阴性预测价值
冠脉造影（金标准）
70%~75%以上有狭窄严重影响血供
治疗
两目的
预防心梗和猝死，改善预后
减轻症状和缺血发作，提高生活质量
三部曲
保守药物治疗
改善缺血治疗
硝酸酯类
缓解胸痛首选，选择性扩张肺小动脉和冠状动脉，同时扩张全身的小静脉
β受体阻滞剂
减慢心率，降低心肌耗氧量
钙离子拮抗剂
解除冠状动脉痉挛，抗血小板凝聚，改善冠脉供血和微循环灌注
其他药物
曲美他嗪、尼可地尔、伊乏布雷定等
预防心梗
阿司匹林/吲哚布芬
抑制血小板环氧化酶和TXA2（血栓素A2），抑制血小板聚集，防止血栓形成，同时抑制TXA2导致的血管痉挛
氯吡格雷（波立维）/替格瑞洛
通过二磷酸腺苷（ADP）受体抑制，抑制血小板聚集
他汀类降脂药
降低TC、LDL-C、稳定斑块
目标＜1.8mmol/L
ACEI/β拮抗剂
能逆转左心室肥厚
介入治疗：单支局限病变
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
PTCA（经皮球囊冠状动脉成形术）
支架植入后至少1年服用抗血小板药物
氯吡格雷+阿司匹林（双抗服用一年）
一年后，阿司匹林终身服药
搭桥手术治疗（CABG）：三支病变
适应症
左主干合并两支病变以上
多支血管病变合并糖尿病
能耐受手术
不稳定性心绞痛治疗+NSTEMI
发病机制
斑块内出血、斑块纤维裂隙、血小板聚集、冠脉痉挛等
分类
静息型心绞痛
发作于休息时，时间＞20分钟
初发型心绞痛
1~2月内新发生的心绞痛
恶化性心绞痛
稳定心绞痛基础上疼痛更剧烈、时间更长
治疗
稳定性心绞痛的治疗+抗凝治疗
普通肝素、低分子肝素（安全，不需监测）
比伐卢定
直接抑制凝血酶，用于PCI术中抗凝
变异性心绞痛
首选钙离子拮抗剂（慎用β受体拮抗剂）
晚上出现，时间长，ST段抬高，但用药后可缓解，且心肌酶标志物不高（可能与冠脉痉挛有关，抑制β2舒张血管受体，血管上α受体更加兴奋，冠脉收缩加重）
急性ST段抬高型心肌梗死
病因及发病机制
冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死
冠脉AS→冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立→急剧减少或中断→心肌持久缺血达20~30min以上
不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞
诱因
6am~12am交感活性增加时
饱餐
重体力活动，情绪激动或用力大便时
休克、脱水、出血等
AMI可发生在无心绞痛病史的患者
病理
血管闭塞及梗死部位的关系
左前降支闭塞
左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死
右冠状动脉闭塞
左心室膈面、后膈面、右心室梗死、窦房结、房室结
左回旋支闭塞
左心室高侧壁、膈面、左心房梗死，房室结
左主干闭塞
左心室广泛梗死
心肌病变
20min~30min
心肌开始坏死
1h~2h
心肌凝固性坏死
1w~2w
开始吸收、纤维化
6w~8w
瘢痕愈合（陈旧性心梗）
临床表现
先兆
50%~81.2%病前有乏力，胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状
症状
初发型心绞痛或原有心绞痛加重，疼痛不缓解
发热、白细胞升高、血沉增快
胃肠道症状：频繁的恶心、呕吐
心律失常：室性心律失常最多，室颤是主要院前死亡原因
低血压和休克
心力衰竭：主要是急性左心衰
用硝酸甘油后不能缓解
Killip分级
Ⅰ 级
尚无明显心力衰竭
Ⅱ级
有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野
Ⅲ级
有急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音
Ⅳ级
有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化
辅助检查
心电图特征性改变
ST段抬高型心梗
宽而深的病理性Q波
ST段弓背向上抬高
T波倒置
心电图动态性改变
起病数小时内，出现异常高大T波（缺血区）
数小时后，ST段弓背向上抬高（损伤区）
数小时~2日内出现病理性Q波，Q波在3~4天内稳定不变（坏死区）
数周至数月后，T波呈倒置，可永久存在
心电图定位诊断
前间壁
V1、V2、V3
前壁
V3、V4、V5
前侧壁
V5、V6、V7、aVL
高侧壁
Ⅰ、aVL
广泛前壁
V1~V5
下壁
Ⅱ、Ⅲ、aVF
后壁
V7、V8、V9
心肌坏死标志物
肌红蛋白
起病后2小时内升高，24~48小时恢复
出现最早，恢复最快
肌钙蛋白I（cTnI）
起病3~4小时后升高，cTnI于11~24小时达高峰，7~10天降至正常
最特异和敏感的心肌坏死指标
肌钙蛋白T（cTnT）
起病3~4小时后升高，cTnT于24~48小时达高峰，10~14天降正常
最特异和敏感的心肌坏死的指标
最后恢复
肌酸激酶同工酶CK-MB
在起病后4小时内增高，16~24小时达高峰，3~4天恢复正常
增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功
并发症
乳头肌功能失调或断裂（最常见）
心尖收缩中晚期喀喇音
心脏破裂（少见，常在7天内发生）
心室游离壁多发，胸左3~4肋间收缩期杂音，伴震颤
栓塞（起病后1w~2w）
体循环栓塞多见
心室壁瘤（常见左心室，反常运动）
可见心界扩大
心肌梗死后综合征（数周或数月内）
心包炎、胸膜炎、肺炎，系机体自身免疫反应引起
治疗
溶栓疗法
30分钟内
紧急PCI手术
90分钟内
心肌再灌注治疗开通梗死相关血管、恢复缺血心肌的供血最有效的是解除疼痛
吗啡、哌替啶治疗
PCI
PCI直接适应症
发病12小时以内并有持续新发的ST抬高或新发左束支阻滞
24~48小时内仍有心肌缺血证据
PCI补救适应症
溶栓后仍有胸痛，抬高ST无明显减低
溶栓治疗再通的PCI
再通后有指征的，最佳时间2~24小时
溶栓疗法
适应症
两个或两个以上相邻导联ST段抬高，或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时（最好3~6小时），患者年龄＜75岁
ST段显著抬高的AMI患者年龄＞75岁，可慎重进行
ST段抬高性AMI，发病时间已达12~24小时，但如仍有进行性血性胸痛，广泛ST段抬高者也可考虑
禁忌症
出血性脑卒中史
颅内肿瘤
可疑为主动脉夹层
近期有活动性内脏出血、外科大手术、创伤史
再通指标
胸痛2h内缓解
抬高的ST段于2h内回降＞50%
2h内出现再灌注性心律失常（下壁心梗出现一过性窦缓、窦房阻滞等）
血清CK-MB峰值提前出现（发病14h之内）
紧急CABG：介入失败或溶栓无效，6~8小时内
心律失常治疗
室颤或持续多形性室速
非同步直流电除颤或同步直流电复律
室早或室速
立即用利多卡因
缓慢性心律失常
阿托品
第二度或第三度房室传导阻滞，伴血流动力学障碍者——人工起搏器
室上速用维拉帕米、洋地黄无效时——同步直流电复律治疗
右心室梗死
维持右心室前负荷—补充血容量
降低后负荷
增加右室收缩力
早期再灌注
不宜用利尿剂
原发性高血压
流行病学
高血压患病率和发病率在不同国家、地区、种族之间有差异
随年龄增加而增高
我们国家高血压患病率呈上升趋势
男女性高血压患病率差别不大，青年男性略多于女性，中年后反之
我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率低
病因和发病机制
遗传因素
明显家族聚集性，父母高血压，子女发病46%，约60%有高血压家族史
环境因素
饮食：盐摄入量、低钙、低镁、低钾、高饱和脂肪酸、饮酒
吸烟、精神应激
其他因素
体重超重
避孕药
睡眠呼吸暂停低通气综合征
神经机制
交感神经系统活性亢进
神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
肾脏机制
各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩
激素机制
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：血管紧张素Ⅱ为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌
血管机制
血管内皮功能异常—动脉弹性减退
胰岛素抵抗
继发性高胰岛素血症：肾小管对水钠的重吸收增加、交感神经活性增加
临床表现
症状
缺乏特殊症状，头昏、头痛、眩晕、耳鸣、气急、疲劳、心悸、鼻出血
体征
体征一般较少，季节、昼夜、情绪影响、主动脉瓣、第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音、主动脉瓣区收缩早期喀喇音、颈部或腹部血管杂音
特殊特征
腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤
股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄
向心性肥胖，紫纹与多毛，提示Cushing综合征可能
并发症
脑血管疾病
脑出血、脑血栓、脑梗死、TIA
心力衰竭和冠心病
慢性肾衰
主动脉夹层
辅助检查
高血压的常规检查
血尿常规、肾功能、血尿酸
血糖、血脂、电解质
心电图、胸片、心脏超声
眼底、颈动脉超声
高血压的特殊检查
动态血压监测，颈动脉内膜中层厚度，动脉弹性功能测定，血浆肾素活性
ABPM（动态血压监测）
白天血压均值低于135/85mmHg
夜间血压均值低于120/70mmHg
高峰：上午6~10时；下午4~8时
低估：夜间2~3时
临床类型
高血压急症（血压升高＞180/120mmHg伴靶器官损害）
高血压脑病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死伴严重高血压、心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性左心衰、肺水肿、急性主动脉夹层。其中持续舒张压＞130mmHg为恶性高血压
高血压亚急症（不伴靶器官损害）
围手术期高血压、β受体阻滞剂所致的撤药综合症、药物引起
鉴别唯一标准：有无新近发生的急性进行性靶器官受损
诊断标准
正常血压
收缩压＜120mmHg
舒张压＜80mmHg
正常高值
收缩压：120~139mmHg
舒张压：80~89mmHg
高血压
1级高血压（轻度）
收缩压：140~159mmHg
舒张压：90~99mmHg
2级高血压（中度）
收缩压：160~179mmHg
舒张压：100~109mmHg
3级高血压（重度）
收缩压≥180mmHg
舒张压≥110mmHg
单纯收缩期高血压
收缩压≥140mmHg
舒张压＜90mmHg
多见于老年人
危险分级
无其他危险因素
低危
1级高血压
中危
2级高血压
高危
3级高血压
1~2个危险因素
中危
1级或2级高血压
极高危
3级高血压
危险因素
男性＞55岁，女性＞65岁
吸烟
血胆固醇＞5.7mmol/L或低密度脂蛋白胆固醇＞3.3mmol/L或高密度脂蛋白胆固醇＜1.0mmol/L
早发心血管家族病史
腹型肥胖（男性腹围≥90cm，女性腹围85cm）或体重指数＞28kg/㎡
同型半胱氨酸≥10μmol/L
3个以上危险因素，或靶器官损害
高危
1级或2级高血压
极高危
3级高血压
靶器官损害
左心室肥厚（ECG或超声心动图）
超声或X线证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度＞0.9mm
血肌酐轻度升高
男性115~133μmol/L，女性107~124μmol/L
微量蛋白尿30~300mg/24h或尿白蛋白/肌酐比值≥30mg/g
有并发症合并DM
极高危
并发症
心脏疾病，脑血管疾病，肾脏疾病，周围血管疾病，视网膜病变，糖尿病
原发性高血压
防治措施
治疗基本原则
降压目的
减少并发症和死亡率，降低血压能对肾、脑、心起保护作用
改善生活行为是基础
药物治疗对象
2级以上高血压患者
伴有靶器官损害或相关疾病的
改善生活行为血压仍高者
血压下降目标＜140/90mmHg
伴糖尿病、慢性肾病、心衰、冠心病合并高血压＜130/80mmHg
老年人目标收缩压＜150mmHg
降压药物治疗原则
小剂量、优选长效制剂、联合用药、个体化
利尿剂
包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类
适用于轻、中度高血压
能增强其他降压药物的疗效
噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用
保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用
袢利尿剂主要用于肾功能不全时
β-受体阻滞剂
包括选择性（β1）、非选择性（β1与β2）和兼有α受体阻滞三类
适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年者或合并心绞痛、慢性心衰
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病
代表药物
美托洛尔（β1）、比索洛尔（β1、β2）、阿替洛尔（β1、β2）、卡维地洛（α、β1、β2）
钙拮抗剂
分为二氢吡啶和非二氢吡啶类
起效快，作用强，剂量与疗效成正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用
开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
起效缓慢，3~4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强
特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者
不良反应
刺激性干咳和血管性水肿
高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用
血肌酐超过3mg/dl患者慎用
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）
起效缓慢，持久而平稳，6~8周达最大
作用持续时间能达到24小时以上
低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效
治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳
药物
利尿剂
噻嗪类/帕胺类
机制
使血浆和细胞外液容量减低，使血管壁内钠离子减少，毛细血管前阻力血管的阻力降低
常用制剂
氢氯噻嗪
吲达帕胺
副作用
低血钾、低血钠、低血镁，增高胆固醇和血糖水平
袢利尿药
机制
使血浆和细胞外液容量减低，使血管壁内钠离子减少，毛细血管前阻力血管的阻力降低
常用制剂
呋塞米
副作用
低血压、低血钾
潴钾利尿剂
机制
使血浆和细胞外液容量减低，使血管壁内钠离子减少，毛细血管前阻力血管的阻力降低、直接对抗醛固酮
常用制剂
螺内酯、氨苯蝶啶
副作用
高血钾
β-受体阻滞剂
钙拮抗剂
机制
抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞，降低外周血管阻力，使血压下降
常用制剂
硝苯地平（缓）控释片
氨氯地平
尼群地平
地尔硫卓
维拉帕米
副作用
颜面潮红
踝部水肿
心悸
应用
除合并心力衰竭外的高血压病人
地尔硫卓和维拉帕米适用于伴房性心律失常的高血压
血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
机制
抑制血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ
减慢有扩血管作用的缓激肽的降解
常用制剂
卡托普利、培哚普利、依那普利、苯那普利
副作用
干咳、血管性水肿、高血钾、皮疹
应用
高血压合并心力衰竭、心肌梗死后或糖尿病肾病
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
机制
阻断血管紧张素Ⅱ作用
常用制剂
氯沙坦
缬沙坦
厄贝沙坦
副作用
高血钾
应用
适用于各种轻中度高血压病人，尤其是ACEI引起不能忍受的咳嗽
特殊人群降压
老年人降压
可选择长效CCB、ACEI、ARB或利尿剂，β受体阻滞剂
冠心病
宜选用β受体阻滞剂、ACEI和长效钙拮抗剂
尽可能选用长效制剂
心力衰竭
无症状心力衰竭者应选择β受体阻滞剂和ACEI，小剂量开始
有心力衰竭症状者应采用ACEI或ARB、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗
慢性肾功能衰竭
积极降压，常需要3种或3种以上降压药物
ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反使肾功能恶化
糖尿病
积极降压，ACEI或ARB、长效CCB和小剂量利尿剂是较合理选择
ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制
顽固性高血压
定义
使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗，血压仍未能达到目标血压
明确病因
血压测量错误：假性高血压
降压方案不合理
药物干扰降压作用
容量超负荷
胰岛素抵抗
继发性高血压
高血压急症治疗
治疗原则
迅速降压
控制性降压1小时内不超过25%、2-6小时降至160/100mmHg、24-28小时至正常
合理选择降压药
可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平
避免使用的药物
利血平、强利尿剂
继发性高血压
病因
肾脏疾病
肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、多囊肾、肾肿瘤
内分泌疾病
Cushing综合征、原发性醛固酮增多症、甲亢、加减、甲状旁腺功能亢进
心血管疾病
主动脉关闭不全、主动脉缩窄、完全性房室传导阻滞
颅脑病变
脑肿瘤、脑干感染、脑外伤
其他疾病
睡眠呼吸暂停综合征、妊高症、红细胞增多症、药物
肾实质性高血压
病因
肾单位大量丢失、水钠潴留，肾脏RAS激活，高血压加重肾脏病变
急、慢性肾小球肾炎、糖尿病、肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等
诊断
肾性高血压往往在血压升高的同时已有蛋白尿、血、尿、贫血，肾小球滤过率低
原发性高血压在晚期才出现
肾穿刺组织学检查有利于确诊
治疗
严格限钠盐（＜3g）、联合降压治疗（130/80mmHg）
ACEI和ARB可减少蛋白尿
肾血管性高血压
病因
单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄，导致肾脏缺血，激活RAS系统
诊断
血管杂音、肾盂造影、多普勒超声、肾动脉造影
治疗
经皮肾动脉成形术，手术和药物治疗
原发性醛固酮增多症
病因
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征
诊断
高血压、肌无力、周期性麻痹、低血钾、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低，血浆和尿醛固酮增多，超声、CT、放射性核素确定病变部位
治疗
手术，肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
嗜铬细胞瘤
病因
肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺
诊断
阵发性高血压伴心动过速、头痛、出汗
发作期间血、尿儿茶酚胺或其代谢产物增高
超声、放射性核素、CT、MRI定位检查
治疗
大多为良性，手术切除效果好
不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
皮质醇增多症
病因
促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺增生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致
诊断
高血压、向心性肥胖、毛发增多、血糖升高
24小时尿中17-羟和17-酮类固醇增多
地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断
颅内蝶鞍X线、肾上腺CT、放射性核素确定病变部位
治疗
手术、放射和药物治疗
主动脉狭窄
病因
多数为先天性，少数是多发性大动脉炎所致
诊断
上臂血压升高，下肢不高或降低
在肩胛区、胸骨旁、腋下有侧支循环的动脉搏动和杂音
腹部听诊血管杂音
主动脉造影确诊
治疗
介入或血管手术
心力衰竭
定义
心力衰竭是各种心脏结构和（或）功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，肺循环和（或）体循环淤血而引起的一组综合症
临床主要表现是呼吸困难、体力活动受限和体液潴留
基本病因与诱因
基本病因
原发性心肌损害
缺血性心肌病
冠心病心肌缺血和心梗最常见
心肌炎与心肌病
病毒性心肌炎与扩张性心肌病最常见
心肌代谢障碍性疾病
糖尿病心肌病最常见
心脏负荷过重
压力负荷（后）过重
见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等
容量负荷（前）过重
心脏瓣膜关闭不全
左、右心或动静脉分流性先天性心血管病
房间隔缺损；室间隔缺损
循环血量增多的疾病
贫血、甲亢、动静脉瘘、脚气病、妊娠
心室前负荷不足：二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心肌炎等
诱因
感染
呼吸道感染是最常见、最重要的诱因
心律失常
房颤最常见
血容量增加
如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等
过度体力劳累或情绪激动
如妊娠后期及分娩过程，暴怒等
治疗不当
如不恰当停用利尿药物或降血压药等
原有心脏病变加重或并发其他疾病
如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等
病理生理
Frank-Starling机制
即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作工量
心肌肥厚
心脏后负荷增高时心肌肥厚，心肌细胞数量并不增多，以心肌纤维增多为主
神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强（正性变时、变力、变传导）
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
心脏舒张功能不全
主动舒张功能障碍
钙离子不能及时地被肌浆网摄回及泵出胞外
心室肌的顺应性减退及充盈障碍
主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
射血分数保留性心衰
心肌损害和心室重塑
心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等的肥厚、扩张、纤维化等，心室重塑是心衰的基本病理机制
心衰体液因子变化
心钠肽（ANP）
心房肌和心室肌分泌
心衰时增多
扩张血管；排钠；其水平与心衰程度相关
脑钠肽（BNP）
心室肌分泌
心衰时增多
扩张血管；排钠；其水平与心衰程度相关
精氨酸加压素AVP
下丘脑分泌
心衰时增多
抗利尿；收缩血管；维持血浆渗透压
内皮素
血管内皮分泌
心衰时增多
强烈缩血管作用
类型
急性心力衰竭（急性左心衰常见）和慢性心力衰竭（占大多数）
左心衰、右心衰和全心衰
射血分数降低性心衰（同收缩性心衰）
射血分数保留性心衰（同舒张性心衰）
分期
前心衰阶段
患者存在心衰高危因素，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征
前临床心衰阶段
患者无心衰症状和（或）体征，但已发展为结构性心脏病，如左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等
临床心衰阶段
患者已有基础结构性心脏病，既往或目前有心衰症状和（或）体征
难治性终末期心衰阶段
患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院
分级
美国纽约心脏病协会（NYHA）
Ⅰ级
体力活动不受限，即心功能代偿期
Ⅱ级
体力活动轻度受限。休息时无症状，日常活动引起乏力，称轻度心衰
Ⅲ级
体力活动明显受限，轻于日常活动即乏力，亦称中度心衰
Ⅳ级
休息时有心衰症状，亦称重度心衰
分度
六分钟步行试验（US Carvedil0l研究）
重度心功能不全
距离＜150米
中度心功能不全
150米~450米
轻度心功能不全
＞450米
老年重症患者不能轻易做，易诱发慢性心衰急性加重
临床表现与体征
左心衰竭
症状
呼吸困难
是左心衰较早出现的症状
劳力性呼吸困难
最先出现（肥厚心、主动脉瓣狭窄、右心衰、特发肺）
夜间阵发性呼吸困难
称“心源性哮喘”（肺充血、迷走兴奋、气管收缩、横膈抬高、肺活量减少等）
端坐呼吸、急性肺水肿、心源性哮喘
急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式
体征
原心脏病体征、HR↑、奔马律、两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音
右心衰竭
症状
消化道症状
胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等
劳力性呼吸困难
继发于左心衰的右心衰呼吸困难也已存在
体征
水肿
首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性
颈静脉征
颈静脉搏动增强、充盈、怒张
肝颈静脉反流征阳性
肝脏肿大
基础心脏病体征+三尖瓣关闭不全的反流性杂音
交替脉
与左心室的收缩力强弱交替有关，见于左心衰、高血压性心脏病、急性心衰竭
奇脉
吸气时脉搏明显减弱或消失
见于右心衰、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘（心脏受压迫）
两心两液两气肿
水冲脉
甲亢、严重贫血、主动脉瓣关闭不全、动静脉瘘
辅助检查
X线
心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料
左心衰-左室大
右心衰-右房及右室大
慢性肺淤血的特征性表现：Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影
Kerley B线为短的水平线，位于肺基底部，与胸膜表面垂直，为肺间隔膜水肿所致，多见于二尖瓣狭窄和慢性左心衰
超声心动图（最主要，首选）
正常左室射血分数（LVEF值）＞50%，LVEF≤40%为收缩期心力衰竭的诊断标准
放射性核素检查
判断心室腔大小（EF值）
左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能
心-肺吸氧运动试验
仅适用于慢性稳定性心衰患者：测最大耗氧量、无氧阈值
有创性血流动力学检查（金指标）
心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左心功能，正常时CI＞2.5L/(min·㎡）；PCWP＜12mmHg
鉴别诊断
心源性哮喘
病史
老年人多见，有心脏病史（高血压、心梗等）
症状
常在夜间发生，坐起或站立后可缓解
严重时咳白色或粉红色泡沫痰
体征
心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音
X线检查
心脏大、肺淤血
治疗
强心利尿扩管有效
支气管哮喘
病史
青年人多见，有过敏史
症状
冬春季易发，咳白色黏痰
体征
心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X线检查
心脏正常，肺气肿征
治疗
氨茶碱、激素
测定血浆BNP有参考价值
心力衰竭治疗
治疗原则
改善生活质量，防止左室进行性扩大，缓解症状，降低死亡率
病因治疗
基本病因治疗，消除诱因
一般治疗
休息、控制水钠摄入
药物治疗
利尿剂
作用原理
通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果
合理应用
心功能Ⅰ级一般不用利尿剂
急性心衰或肺水肿，首选呋塞米静注，如伴有心源性休克，则不易使用
轻度心衰首选噻嗪类，中度心衰加用潴钾利尿剂，重度心衰选用袢利尿剂与潴钾利尿剂合用，肾功能不全应用袢利尿剂，禁用潴钾利尿剂
间断用药，以防电解质紊乱
代表药物
排钾类
噻嗪类
氢氯噻嗪
作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收
副作用：高尿酸血症、高血糖血脂、低血钾
袢利尿剂
呋塞米（速尿）
作用于Henle袢的升支，排钠、排钾
副作用：低血钾
保钾类
螺内酯（安体舒通）
作用于肾远曲小管，保钾排钠
利尿效果不强，与排钾利尿剂合用
氨苯蝶啶
作用于肾远曲小管，保钾排钠
利尿作用不强，常与排钾利尿剂合用
阿米洛利
作用于肾远曲小管，保钾排钠
利尿作用较强而保钾作用较弱
血管紧张素转化酶抑制剂ACEI
常用制剂
卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利、赖诺普利
作用机理
抑制肾素血管紧张素系统（RAS）
抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用
降低神经体液代偿机制的副作用，改善心室重塑
副作用
低血压、肾功能一过性恶化、高血钾及干咳、血管性水肿
禁忌症
无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女对ACEI过敏者禁用
双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（＞265μmol/L）、高血钾（＞5.5mmol/L）及低血压者亦不宜应用
应用特点
从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予ACEI的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展
血管紧张素受体阻滞剂（ARBs）
ACEI：干咳不能耐受者选ARBs，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦等
无抑制缓激肽降解作用，副作用除干咳、血管性水肿外均可见于应用ARBs时，ARB与ACEI不连用，以免增加副作用
醛固酮受体拮抗剂
螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后，但必须注意血钾的监测
近期有肾功能不全、血肌酐升高或高血钾症者不宜使用
依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，尤适用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者
肾素抑制剂
阿利吉仑直接抑制肾素降低血浆肾素活性，对心率无影响
β受体阻滞剂的应用
β受体阻滞剂可对抗心衰时交感神经激活
长期使用减轻症状、改善预后、降低死亡率
β受体阻滞剂的禁忌症
支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、周围血管病、重度急性心衰、体液潴留
代表药物：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛
洋地黄类强心药
适应症
适用于快速房颤伴中、重度以收缩功能不全为主，在利尿剂，ACEI抑制剂（或ARBs）和β受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加地高辛
常用制剂
地高辛（慢性心衰）、洋地黄毒苷及毛花苷C（西地兰）、毒毛花苷K（急性或慢性加重）
药理作用
正性肌力作用（抑制Na-K-ATP酶）
抑制心脏传导系统
对房室交界区的抑制最为明显（降低心室率）
迷走神经兴奋作用
作用于肾小管细胞减少NA吸收并抑制肾素释放
禁忌症
肺心病导致右心衰（易中毒，慎用）
肥厚型心肌病（加重流出道梗阻）
窦性心律的单纯二尖瓣狭窄不用
预激综合征伴房颤（堵正常，易旁路）
高度房室传导阻滞
病态窦房结综合症
心包缩窄导致的心衰
急性心梗24小时内（心脏破裂、梗死面肌扩大、恶性心律失常）
中毒表现
各类心律失常，最常见者为室早二联律，特征快速房性心律失常伴传导阻滞
ST-T呈鱼钩样改变
最早者为胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经症状，如视力模糊、黄视、倦怠等
中毒处理
应立即停药
对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠
电复律一般禁用，因易致心室颤动
有传导阻滞及缓慢心律失常者可用阿托品0.5~1.0mg皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器
非洋地黄类强心药
肾上腺素能受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺）在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用
小剂量多巴胺
可降低外周阻力、扩张肾血管、冠脉、脑血管
中剂量多巴胺
强烈的β1、β2激动作用
β1：心脏功能增强，心率增快，传导加速
β2：支气管功能加强，支气管舒张（联系支气管哮喘）
大剂量多巴胺
可兴奋α受体
磷酸二酯酶抑制剂（米力农）
仅限于重症心衰，完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用
扩血管药物
慢性心衰不推荐首选
禁忌症
低血压、低血容量、肾功能衰竭
阻塞性心脏瓣膜病：主动脉狭窄、二尖瓣狭窄、肥厚梗阻型心肌病
抗心力衰竭药物治疗进展
人重组脑钠肽（rhBNP）
如奈西利肽，具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用，适用于急性失代偿性心衰
左西孟旦
通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，增加肌丝对钙的敏感性从而增强心肌收缩，并通过介导三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱，适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者
伊伐布雷定
首个选择性特异性窦房结If电流抑制剂，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无β受体拮抗剂的不良反应或反跳现象
AVP受体拮抗剂（托伐普坦）
通过结合V2受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂，因此可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭
其他治疗
心脏再同步化治疗
CRT（最佳药物仍存在心衰、LVEF＜35%、NYHA Ⅱ-Ⅳ级、窦性节律心脏不同步QRS＞130ms）
左室辅助装置
心脏移植
顽固性心衰最终治疗方案
细胞替代治疗
舒张功能不全
发病机制
心室舒张障碍-舒张末压升高-肺淤血
常见病因
多见于肥厚心
治疗原则
治疗基础疾病
一般治疗
限制钠盐，应用利尿剂
肺淤血，减少静脉回流，应用静脉扩张剂
常用药物
β受体拮抗剂－减慢心率，改善舒张功能、降低血压
钙通道拮抗剂－降低胞内钙，改善舒张，降低血压，用于肥厚心
ACEI/ARB－控制血压，改善心肌重构，用于冠心病
禁用正性肌力药物
急性心力衰竭
定义
是指心力衰竭急性发作和/或加重的一种临床综合症
类型
急性左心衰竭
急性右心衰竭
非心源性急性心衰
高心排血量综合征
贫血、甲亢、动静脉瘘、脚气病、妊娠
严重肾脏疾病（心肾综合征）
严重肺动脉高压
严重程度
Ⅰ级
尚无明显心力衰竭
Ⅱ级
有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野
Ⅲ级
有急性肺水肿，＞50%肺大、小、干、湿啰音
Ⅳ级
有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化
临床表现
突发严重呼吸困难，R30~40次/分，强迫坐位，面色灰白，发绀，大汗，烦躁，频繁咳嗽，咯粉红色泡沫状痰
神志模糊，心源性休克
两肺布满湿啰音和哮鸣音，HR块，S1弱、S3、P2亢进
治疗
体位
坐位，双腿下垂
吸氧
救治准备
镇静：吗啡3~5mgiv，q15min2~3次
快速利尿：呋塞米20~40mgiv，q4h
氨茶碱
正性肌力或升压药物：毛花苷，米力农，多巴酚丁胺，多巴胺，去甲肾上腺素
血管扩张剂：硝普钠，硝酸甘油，奈西立肽
端坐位腿下垂，吸氧打吗啡，快强心速利尿，茶碱扩管药
心律失常
心电基础
心脏传导系统
窦房结－结间束－房室结－希氏束－右束支－左束支－Purkinje纤维网
心电图的描记
走纸速度：25mm/s
标准电压：1mV=10mm
心率=60/（P-P或R-R间隔（s））（次/分）
心电图波形的意义
P波
Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-6导联方向向上，aVR导联方向向下
时间≤0.11s；振幅＜0.25mV
宽度＜3小格；高度＜2.5小格
PR间期
时间为0.12-0.20s
3小格＜宽度＜5小格
QRS波
Ⅰ、aVL、aVF主波向上，aVR导主波必向下
时间≤0.11s
振幅RV1≤0.1mv、RV5≤2.5mv
宽度＜3小格；高度V1/V5≤2/5大格
ST段
下移：在任何导联ST段水平≤0.05mv
T波
大多与QRS主波方向相同，Ⅰ、Ⅱ、V4-6导直立，aVR导倒置
振幅：以R为主的导联，T＞1/10R
心律失常的分类及机制
冲动形成异常
窦房结心律失常
窦性心动过速、过缓
心律不齐
停搏
异位心律
被动性异位心律
逸搏
房性、交界区性、室性
逸搏心律
房性、交界区性、室性
主动性异位心律
期前收缩
房性、交界区性、室性
阵发性心动过速
房性、交界区性、室性
心房扑动、颤动；心室扑动、颤动
冲动传导异常
生理性
干扰及房室分离
病理性
窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞
左、右束支及左前、左后分支传导阻滞
房室间传导途径异常
预激综合征
抗心律失常的药物
Ⅰ类（阻断快速钠通道）
ⅠA（适度抑制钠通道）
减慢动作电位0相上升速度（Vmax），抑制外向钾电流而延长有效不应期
其次抑制钙内流降低心肌收缩力
奎尼丁、普鲁卡因胺
广谱抗心律失常药，治疗室上性及室性
ⅠB（轻度抑制）
抑制心肌细胞钠内流，降低0相除极速度，促进细胞钾外流，缩短动作电位时程及有效不应期
主要是减慢传导而非延长不应期
利多卡因、美西律（慢心律）、苯妥英钠
治疗室性心律失常
ⅠC（明显抑制）
减慢Vmax，减慢传导，延长动作电位时程
普罗帕酮（心律平）、氟卡尼、莫雷西嗪
治疗室上性及室性
Ⅱ类
阻断β受体
美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔
治疗室上性及室性
Ⅲ类（复级抑制药）
阻断钾通道，延长复极
胺碘酮、索他洛尔
治疗室上性及室性
Ⅳ类
阻断慢钙通道
维拉帕米（异搏定）、地尔硫卓（合心爽）
治疗室上性心律失常
常见心律失常
房性期前收缩
心电图特征
提前出现的异常形态的P波
QRS形态与窦性的QRS相同
多有不完全代偿间歇
治疗
病因治疗，戒除或减少烟、酒、咖啡
无症状时不需治疗
有症状者，可选用镇静药、β阻滞剂、普罗帕酮等
室性期前收缩
心电图
提前出现宽大畸形QRS波，QRS≥0.12s，QRS前后无相关的P波，继发性ST-T改变
完全代偿间期
二联律、三联律、成对室早
治疗
无器质性心脏病
偶发或单源（不处理或β）
频发伴有症状（口服普罗帕酮、美西律或胺碘酮）
有器质性心脏病
胺碘酮（长期用，副作用高），避免应用Ⅰ类药物
急性心肌缺血或梗死；再灌注治疗前发生频发、多源、R-on-T或室颤除颤后仍有频发室早
静注胺碘酮150mg，继之静点1mg/min维持
源于特殊部位的室早，如右心室流出道、主动脉窦、左心室后间隔
考虑射频消融
室性心动过速
心电图
3个或以上的室早连续出现
QRS宽大畸形，时间≥0.12s，有继发性ST-T改变
心室率通常为100~250次/分，整齐
房室分离，心室夺获和室性融合波
治疗
无器质性心脏病
非持续性室速
如无症状及晕厥，不需进行特别治疗
持续性室速
无论有无器质性心脏病，均应治疗
有器质性心脏病
非持续性和持续性室速均治疗
终止急性发作
药物
利多卡因、普鲁卡因胺、胺碘酮或普罗帕酮静注
电复律
药物无效或病人出现明显血流动力学障碍
洋地黄中毒所致室速
不宜用电复律，可用苯妥英钠、利多卡因
预防复发
寻找及治疗诱发与维持室速的各种可逆病变，如缺血、低血压、低血钾、心衰
药物：可用β阻滞剂、胺碘酮等
植入式心脏复律除颤器（ICD）、导管消融
室扑与室颤
病因
常见于缺血性心脏病，是致命性心律失常
心电图
室扑
呈正弦波图形，频率150~300bpm
室颤
波形、振幅与频率极不规则的颤动波
临床表现
意识丧失、抽搐、呼吸停止，听诊心音消失
治疗
立即抢救
心房扑动
心电图
P波消失，代之以锯齿状扑动波（F波），扑动波之间的等电线消失，F波频率一般为250-350次/分
心室率不规则或规则，取决于房室传导比例是否恒定
QRS形态正常或畸形（差传）
治疗
原发病的治疗
最有效、迅速终止房扑的方法为直流电复律
药物
减慢房扑的心室率
洋地黄、钙阻滞剂（维拉帕米）、β阻滞剂
转复房扑为窦性心律
胺碘酮或普罗帕酮
预防
奎尼丁、心律平、胺碘酮
治愈
射频消融
心房颤动
病因
阵发性
持续性
临床表现
房颤的症状与心室率的快慢有关
心室率慢时，可无症状
心室率快时可出现心绞痛与充血性心衰
房颤病人体循环栓塞的危险较高
体检
第一心音强弱不一
心律绝对不整
脉搏短绌
分类
首诊房颤
首次确诊（首次发作或首次发现）
阵发性房颤
持续时间≤7天（常≤48小时），能自行终止
持续性房颤
持续时间＞7天，非自限性
长期持续性房颤
持续时间≥1年，患者有转复愿望
永久性房颤
持续时间＞1年，不能终止或终止后复发，无转复愿望
房颤血栓危险度评分（CHA2DS2-VASc评分）
充血性心衰（congestive heart failure）
1分
高血压（hypertension）
1分
年龄（age）＞75岁
2分
糖尿病（diabetes mellitus）
1分
既往卒中（prior stroke）或TIA
2分
血管疾病（Vascular disease）
1分
年龄65~74岁（Age）
1分
性别（女性，Sc）
1分
总分：10分
CHA2DS2-VASc评分≥2分，需抗凝治疗；评分1分者，根据获益与风险权衡，优选抗凝治疗；评分为0分者，无需抗凝治疗
出血风险评估（ HAS-BLED)评分
高血压（H）
1分
肝肾功能异常（各1分，A）
1或2分
脑卒中（S）
1分
出血B
1分
INR值易波动（L）
1分
国际凝血时间标准值（长期服用华法林病人）
超过3：高出血风险
小于2：不达标（血栓）
老年（年龄＞65岁，E）
1分
药物或嗜酒（各1分，D）
1或2分
最高值
9分
心电图
P波消失，代之以大小不一、形态不同、间隔不等的f波，频率 为350~600次/分
P-R间期绝对不齐，心室率快
QRS波形态通常正常
治疗
预防栓塞并发症
有栓塞的高危因素
CHA2DS2-VASc评分
（有栓塞病史、严重瓣膜病、高血压、左心房扩大、冠心病等）
长期抗凝，口服华法林，INR：2.0-3.0
无栓塞的高危因素
阿司匹林0.3/日
复律时抗凝
房颤发作超过24小时
复律前华法林3周（临时抗凝，治疗性抗凝），持续至复律后3~4周
如需紧急复律，可用肝素抗凝
急性房颤
处理原发病和诱发因素、控制心室率并尽可能转复窦律
明显血流动力学障碍
同步直流电复律
无血流动力学障碍
减慢心室率，随后复律
减慢心室率药物
洋地黄、β阻滞剂、胺碘酮、普罗帕酮、维拉帕米
复律：可同步电复律或药物（ⅠA、ⅠC、Ⅲ类）
心力衰竭与低血压
禁用β阻滞剂、维拉帕米
预激综合征合并房颤
禁用洋地黄、β阻滞剂、维拉帕米（加重逆向折返）
慢性房颤
阵发性、持续性、永久性
原则
复律并防复发、控制心室率、预防栓塞
阵发性AF
同急性房颤
持续性AF
争取复律，预防复发
复律
可同步电复律药物（ⅠA、ⅠC、Ⅲ类）
永久性AF
控制心室率、预防栓塞
常见心律失常
阵发性室上速（房室交界区相关的折返性心动过速）
心电图
心律150-250次/分，节律绝对整齐，心音强弱恒定
QRS形态可正常或畸形
P波为逆行性（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置），常见不到P波或逆行P波位于QRS波终末部
起始突然，通常由一个房早诱发，房早经慢径路下传，产生一个长PR间期，随后出现心动过速
治疗
终止急性期发作
刺激迷走神经
颈动脉窦按摩，Valsalva动作
药物首选腺苷与钙通道阻滞剂
洋地黄与β阻滞剂
ⅠA、ⅠC、Ⅲ类抗心律失常药
升压药：低血压患者
直流电复律
有血流动力学障碍
预激综合征
心电图
PR＜0.12
QRS波起始部位粗钝波，终末部分正常
继发性ST-T改变
治疗
如无其他心律失常，无需治疗
合并正向房室折返性心动过速
治疗同房室结折返性心动过速
合并逆向房室折返性心动过速
不能用洋地黄、β受体阻断剂、维拉帕米
合并房颤或房扑：如有晕厥、低血压，用电复律
药物可用：ⅠC类或Ⅲ类，不能用洋地黄、维拉帕米
经导管消融或外科手术
房室传导阻滞
Ⅰ度房室传导阻滞心电图
窦性P波规律出现
P-R间期延长＞0.20秒
每个窦性P波后均有QRS波
Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞心电图
窦性P波规律出现
P-R渐长，直至一个P波后QRS波脱漏
R-R渐短
长R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍
Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞心电图
窦性P波规律出现
间歇性P波后QRS波脱漏
P-R间期保持固定（正常或延长）
Ⅲ度房室传导阻滞的心电图
P波与QRS波各自有自身的节律，互不相关
P波频率快于QRS波频率
心室起搏点在阻滞部位下方，QRS可正常或畸形
治疗
病因治疗
Ⅰ度AVB和Ⅱ度Ⅰ型AVB心室率不慢者，不需治疗
Ⅱ度Ⅱ型AVB和Ⅲ度AVB：心室慢者，应给予治疗
阿托品、异丙肾上腺素可使用
如药物无效或症状明显、心室率慢者，应行心脏起搏治疗
束支阻滞
右束支心电图
V1呈rsR'
Ⅰ、V6导联S波宽深
QRS≥0.12秒
ST-T改变
左束支心电图
Ⅰ、V6导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝
V1呈QS或rS波型
QRS≥0.12秒
ST-T改变
束支阻滞的治疗
慢性束支传导阻滞如无症状，不需治疗
双分支与不完全性三分支阻有可能进展为完全性房室传导阻滞，不需常规预防性起搏器治疗
急性前壁心梗并双束支、三分支阻滞或慢性双分支及不完全性三分支阻滞伴有晕厥或Adams-Stroke综合征发作者，应及早考虑心脏起搏器治疗
电复律适应症
恶性室性心律失常
近期发生的心室率较快的房颤
房扑为同步电复律的最佳适应症
其他方法治疗无效的室上速
有R波，快速、恶性心律失常
电复律禁忌症
病史多年、心脏明显扩大、伴高度或完全房室传导阻滞的房颤
伴完全房室传导阻滞的房扑
伴病窦综合征的异位性心律失常
洋地黄中毒、低钾血症
传导中断
永久起搏器适应症
伴有症状的任何水平的完全性或高度房室传导阻滞
束支-分支水平阻滞，间歇发生二度Ⅱ型房室阻滞，有症状者
病窦综合征或房室阻滞，心室率经常＜50次/分，有明确症状；或间歇发生心室率＜40次/分
完全阻滞、心率慢、窦房结病变
射频消融适应症
预激综合征合并阵发性房颤和快速心室率
反复发作的房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速、特发性室速
发作频繁、心室率不易控制的典型、非典型房扑
发作频繁的药物无效的心梗后室速
反复发作的房扑、房颤、室速、室扑
心脏瓣膜病
病因
由于炎症、黏液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤性等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄及（或）关闭不全
二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣
二尖瓣（70%）
二尖瓣+主动脉瓣（20%~30%）
单纯主动脉瓣（2%~5%）
病因
风湿热
A组β溶血性链球菌
主要侵犯心脏炎和关节炎
心脏损害严重且最为多见
细菌荚膜与关节、滑膜共同抗原
细胞壁外层与心肌、心瓣膜病共同抗原
细胞膜的脂蛋白与心肌肌膜、丘脑下核、尾状核共同抗原
二尖瓣狭窄
病因
最常见病因为风湿热
一般40~50岁，2/3患者为女性
至少2年后形成狭窄
25%单纯二狭，40%二狭伴二闭
病理生理
左房高压－肺毛细血管高压－肺淤血－右心扩张－右心衰竭－肺内压下降－肺淤血减低
症状
瓣口面积＜1.5c㎡，出现呼吸困难、早期大咯血（支气管静脉破裂）、咳嗽、声音嘶哑
20%出现血栓栓塞
体征
二尖瓣面容
心尖区S1亢进、开瓣音、隆隆样舒张中晚期杂音、递增，左侧明显，用力呼吸增强
肺动脉高压时可有P2亢进、分裂
肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全出现该区递减型高调叹气样舒张早期杂音（Graham Steell杂音）
相对三尖瓣关闭不全
在胸骨左缘第4、5肋间可闻及全收缩期吹风样杂音
X线
KerleyB线
轻度仅见左心耳饱满，中、重度心影呈梨形（二尖瓣心）
超声心动图及心电图
M型示二尖瓣城墙样改变
二维超声心动图示舒张期前叶呈圆拱状，后叶活动度减少
二尖瓣P波（左房肥大继发引起的双峰样P波）
病情分级
轻度
瓣口面积1.5~2.0c㎡
中度
瓣口面积1.0~1.5c㎡
重度
瓣口面积＜1.0c㎡
并发症
房颤（常见、早期并发）
急性肺水肿（重型）
栓塞（20%常见，80%伴房颤，脑占2/3）
右心衰（晚期并发）
感染性心内膜炎（少见）
肺部感染
治疗
预防风湿热、青霉素类抗生素、休息
并发症的处理（华法林抗凝）
经皮球囊二尖瓣成形术（单纯二狭）、人工瓣膜置换术（二狭合并二闭）
二尖瓣关闭不全
病因
风心病（最常见1/3，风湿热20年后形成）、二尖瓣脱垂、感染性心内膜炎
非风湿性病因
腱索断裂最常见
病理生理
左房压升高－左室舒张末压上升－肺淤血－右心扩张－右心衰
症状
急性
劳力性呼吸困难、左心衰、肺水肿表现
慢性
疲乏无力、肺淤血
体征
心尖部全收缩期吹风样高调一贯型杂音
第一心音减弱
肺动脉高压时可有P2亢进、分裂
X线
慢性重度反流常见左心房左心室增大
左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿
超声心动图及心电图
彩色多普勒较敏感
二尖瓣P波
病情分级
轻度
左心房内最大反流束面积＜4c㎡
中度
左心房内最大反流束面积4~8c㎡
重度
左心房内最大反流束面积＞8c㎡
并发症
房颤（常见3/4）
感染性心内膜炎较二尖瓣狭窄常见
栓塞（少见）
心衰（急早、慢晚）
治疗
预防感染，预防血栓
治疗心律失常
人工瓣膜置换（重者）或修复（轻者）
心脏瓣膜病
主动脉瓣狭窄
病因
风心病、先心病、老年钙化性主狭
病理生理
主狭－心肌缺血、纤维化－左心扩张－左心衰
症状
瓣口面积＜1.0c㎡
三联征：呼吸困难（95%）、心绞痛和晕厥（15~30%）
体征
S1正常，S2减弱或消失
心尖抬举样搏动
提示左心肥大，左心衰（若为剑突下抬举样搏动，则为右心）
主动脉瓣区收缩期喷射性杂音沿颈动脉传导，伴震颤
递增递减样
并发症
心律失常（房颤）
感染性心内膜炎（不常见）
心脏性猝死
心衰
体循环栓塞（少见）
胃肠道出血
超声心动图
＞1.5c㎡为轻度狭窄
1.0~1.5c㎡为中度狭窄
＜1.0c㎡为重度狭窄
治疗
预防感染
治疗心律失常
人工瓣膜置换
主动脉瓣关闭不全
病因
风心病（最常见，约2/3
感染性心内膜炎
先心病
梅毒性主动脉炎
马凡综合征（Marfan综合征）
病理生理
主动脉关闭不全－血液反流－左室负荷加大－心排血量降低、左房压升高－肺淤血、水肿
症状
舒张压低，脑供血不足－头晕
冠脉供血不足－心绞痛
重者左心衰、低血压
体征
S1减弱、S2减弱或消失
舒张早期递减型高调叹气样杂音
心尖隆隆样舒张期杂音（Austin-Flint）
靴型心、心尖抬举样搏动
周围血管征阳性
脉压差增大引起：点头征、水冲脉、股动脉枪击音和毛细血管搏动征
听诊器压迫股动脉可闻及Duroziez双重音
并发症
感染性心内膜炎（常见）
室性心律失常
心脏性猝死（少见）
心力衰竭
超声心动图
脉冲式多普勒和彩色多普勒为最敏感的确定主动脉瓣反流方法
反流分数
＜30%轻度
30%~49%中度
＞50%重度
治疗
人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术为根本措施
原发性心肌病
定义及分类
心肌病
是一组异质疾病，由不同病因引起的心肌病变导致机械和心电功能障碍，常表现为心室肥厚或扩张
分类
遗传性心肌病
肥厚性心肌病（常染色体显性遗传）、右心室发育不良心肌病、线粒体心肌病、离子通道病（长QT间期综合征）等
混合性心肌病
扩张型心肌病、限制性心肌病
获得性心肌病
感染性心肌病、心动过速心肌病、心脏气球样变、围生期心肌病
鉴别诊断
DCM（扩张型心肌病）
超声心动图
EF值
症状明显时＜30%
LVEDd
≥60mm
心室壁厚度
变薄
LA
增大
瓣膜反流
先二尖瓣，后三尖瓣
常见首发症状
耐力下降
心衰症状
左心衰先于右心衰
常见心律失常
VT（室性心动过速），传导阻滞和AF（心房纤颤）
RCM（限制型心肌病）
超声心动图
EF值
25%~50%
LVEDd
＜60mm
心室壁厚度
正常或增加
LA
增大，甚至巨大
瓣膜反流
有，一般不严重
常见首发症状
耐力下降，水肿
心衰症状
右心衰显著
常见心律失常
传导阻滞和AF（心房纤颤）
HCM（肥厚型心肌病）
超声心动图
EF值
＞60%
LVEDd
缩小
心室壁厚度
明显增厚
LA
增大
瓣膜反流
二尖瓣反流
常见首发症状
耐力下降，可有胸痛
心衰症状
晚期出现左心衰
常见心律失常
VT（室性心动过速）和AF（心房纤颤）
扩张型心肌病
病因及机制
不清；有遗传性；感染（病毒最常见）、非感染、中毒、内分泌等
病理
心腔扩张为主，心室扩张，室壁变薄，且常伴有附壁血栓
瓣膜、冠状动脉多正常
症状
起病隐匿，充血性心衰的症状和体征，偶可发生栓塞或猝死
体征
心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律
X线
心影常明显增大，心胸比＞50%，肺瘀血
超声心动图
最常用，心脏四腔图均增大以左心室扩大为显著，室壁运动普遍减弱（鉴别：冠心病：节段运动减弱）
心电图
缺乏特异性；R波递增不良、束支阻滞；QRS波增宽提示预后不良；严重可见病理性Q波
其他检查
CMR心脏磁共振（心肌病鉴别）、核素显像（正常：点状，灶状，斑块状不摄取；除外缺血性心肌病：一大块不摄取）等
诊断
无特异性诊断指标（心脏增大、心律失常和充血性心力衰竭）
治疗
无特效治疗，可用β受体阻滞剂、洋地黄（慎用）、利尿剂、ACEI；CRT（心率衰竭的心脏再同步化治疗）；无效考虑心脏移植
肥厚型心肌病
病因及机制
常染色体显性遗传，是青少年和运动员猝死的主要原因
病理
左心收缩通过狭窄流出道产生负压，引起二尖瓣前叶前向运动，加重梗阻
非对称性心室间隔肥厚
症状
劳力性呼吸困难（90%以上） 、心悸、胸痛
起立或运动时出现眩晕，晕厥、甚至神志丧失等
房颤
体征
心脏轻度增大，能听到第四心音；左缘3-4肋间杂音；心尖部收缩期杂音；杂音可随心肌收缩增强、减轻前负荷而增强，反之减弱
X线
心影增大多不明显
超声心动图
室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度15mm，与后壁之比≥1.3，间隔运动低下
心电图
QRS波高电压、倒置T波、病理性Q波等
其他检查
CMR、心室造影（左心室变形）、心内膜活检
诊断
临床或心电图表现类似冠心病，患者较年轻，有猝死或心脏增大家族史（更支持），结合其他检查
治疗
β受体阻滞剂（减慢心率，以舒张期延长为主，改善流出道梗阻）及钙通道阻滞剂治疗 （用于β受体阻滞剂不耐受者）
重症梗阻患者可作介入或手术治疗
限制性心肌病
定义
心室壁僵硬增加、舒张功能降低、充盈受限，临床以右心衰为特征的一类心肌病
早期
心房扩张，心室不扩张，收缩功能多正常，心室壁不增厚
晚期
左心室收缩功能受损，心腔扩张，确诊后5年存活率30%
病因
浸润性
淀粉样变、结节病、糖原贮积症
非浸润性
硬皮病、糖尿病心肌病
心内膜变性
心内膜弹力纤维增生、高嗜酸细胞增生症
病理及病理生理
病理为心肌纤维化、炎性细胞浸润、心内膜瘢痕形成
最终导致室壁僵硬－心室充盈受限－心室舒张功能减低－心房后负荷↑－静脉压↑
临床表现
酷似缩窄性心包炎，右心衰较重为本病特点（心悸、呼吸困难、浮肿、肝大、颈静脉怒张、腹水等）
检查
心电图
心肌淀粉样变致低电压、心房（室）扩大
实验室检查
BNP↑，淀粉样变性患者尿本周蛋白阳性
超声心动图
双心房增大、心室肥厚，淀粉样变性患者心肌呈毛玻璃样改变
心内膜心肌活检
对于心肌淀粉样变和高嗜酸性粒细胞综合征等具有确诊价值
心导管压力测定
与缩窄性心包炎比，RCM：肺动脉压明显增高；舒张压变化较大；右心室舒张压相对较低
鉴别诊断
缩窄性心包炎可有活动性心包炎和心包积液，查体有奇脉、心包叩击音；胸片可见心包钙化；超声可见心包增厚，心导管压力测定用于鉴别
治疗
主要是治疗心衰，对原发病无治疗方法
心肌炎
病因
病毒性最常见（柯萨奇B组最常见）
细小病毒B-19、人疱疹病毒6型、孤儿病毒，脊髓灰质炎病毒
病毒直接损伤心肌，与机体的免疫反应共同作用
临床表现
轻者无症状
多数于发病前1~3周有病毒感染症状，如发热、恶心、呕吐，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、水肿，甚至Adama-Stokes综合征
绝大部分以心律失常为主诉或首发症状，与发热程度不平行的心动过速（体温每升高1℃，心率增加10次左右）
体征
可听到第三、第四心音或杂音、奔马律。或有颈静脉怒张、肺部中啰音、肝大等心力衰竭的体征，重症出现心源性休克
辅助检查
胸片
可见心影增大，有心包积液呈烧瓶状改变
ECG
常见ST-T改变，各型心律失常（室性心律失常、房室传导阻滞）
严重心肌损害时出现病理性Q波
心梗、扩心病、肥厚心、心肌炎
心脏超声
可正常，可左室增大、室壁运动减弱、左室收缩功能减低，附壁血栓等
CMR
对心肌炎诊断有较大价值
血清学
非特异指标：血清肌钙蛋白（T或I）、CK-MB增高，血沉加快，高敏C反应蛋白增加
确诊有赖于检出心内膜、心肌或心包内的病毒
心内膜心肌活检
确诊，助于病情和预后判断
治疗
无特异性治疗，对症支持
若证实病毒感染，予以抗病毒治疗
急性心包炎及缩窄性心包炎
分类
病程分类
急性
病程＜6周，包括纤维素性；渗出性（浆液性或血性）
亚急性
6周~3个月
渗出性-缩窄性；缩窄性
慢性
＞3个月，包括缩窄性；渗出性；粘连性（非缩窄性）
病因分类
感染性
病毒性、细菌性、结核性、真菌性、其他
非感染性
急性心肌梗死、尿毒症、肿瘤、粘液腺肿瘤、胆固醇、乳糜性、外伤、主动脉夹层、放射性、急性特发性、结节病、风湿性、血管炎性、药物、创伤性（包括手术）
定义与病因
急性心包炎是心包脏层和壁层的急性炎症
最常见病因为病毒感染，其他如细菌、肿瘤、结核等
急性非特异性心包炎：经检查仍无法确诊病因
病理生理
正常时：心包腔为负压，低于心房压和心室舒张压
心包有炎性渗出时-早期以纤维蛋白为主-脏层、壁层产生摩擦-胸痛，此时积液少可不影响血液动力学
大量渗液时-脏层、壁层摩擦消失-胸痛消失
心包内压↑-血液回流至右心受阻-周围V压↓
左室舒张受限-左室舒张末期容量↓-CO↓-BP↓
临床表现
症状：疼痛为主要症状，大量积液表现为呼吸困难、心脏压塞
疼痛特点
部位
心前区或胸骨后，可放射至左肩、左臂、颈部
性质
针刺样、闷痛，程度不一
诱因
深呼吸、咳嗽、转换体位、吞咽时出现或加重
体征：心包摩擦音为其典型特征，听诊特点如下
部位
多位于心前区，以胸骨左缘第3-4肋间、胸骨下段、剑突区最明显
性质
抓刮样粗糙的高频音，呈三相性，即心房收缩、心室收缩和心室舒张
诱因
坐位前倾，深吸气或听诊器胸件加压更易听
持续时间
数小时-数天-数周
一旦渗液↑，心包摩擦音消失，心音低弱遥远
辅助检查
血清学检查
取决于原发病，感染者常有WBC、ESR↑
X线检查
心包渗液超过250ml时，可见心影增大
心电图
90%以上都有异常
ST段普遍抬高，呈弓背向下（aVR、V1除外）
一至数日后，ST段回到基线，出现T波平坦及倒置，持续数周至数月后T波逐渐正常
常有窦性心动过速，大量渗液时可见电交替，无病理性Q波
超声心动图
是诊断心包积液简而易行的可靠方法，并有助于观察心包积液量的演变
MRI
协助分辨积液性质，测量心包厚度
心包穿刺
主要指征心脏压塞，明确性质病因，解除压塞
鉴别诊断
急性特发性
病史
起病前1~2周可有上呼吸道感染，起病多急骤，可复发
发热
持续发热
胸痛
常极为剧烈
心包摩擦音
明显，出现早
白细胞计数
正常或增高
血培养
阴性
心包液量
较少
性质
草黄色或血性
细胞分类
淋巴细胞较多
细菌
无
治疗
NSAIDs或激素
结核性
病史
常伴有原发性结核病灶，或与其它浆膜腔结核同时存在
发热
低热或无发热
胸痛
常无
心包摩擦音
有
白细胞计数
正常或轻度增高
血培养
阴性
心包液量
常大量
性质
多为血性
细胞分类
淋巴细胞较多
细菌
有时找到结核分支杆菌
治疗
抗结核药
化脓性
病史
常有原发的感染病灶，伴明显的毒血症表现
发热
高热
胸痛
常有
心包摩擦音
常有
白细胞计数
明显增高
血培养
阳性
心包液量
较多
性质
脓性
细胞分类
中性粒细胞占多数
细菌
能找到化脓性细菌
治疗
抗生素
肿瘤性
病史
转移性肿瘤多见，并可见于淋巴瘤及白血病
发热
常无
胸痛
常无
心包摩擦音
少有
白细胞计数
正常或轻度增高
血培养
阴性
心包液量
大量
性质
多为血性
细胞分类
淋巴细胞较多
细菌
无
治疗
原发病治疗心包穿刺
心脏损伤后综合症
病史
有手术、心肌梗死、心脏创伤等心脏损伤史，可反复发作
发热
常有
胸痛
常有
心包摩擦音
少有
白细胞计数
正常或轻度增高
血培养
阴性
心包液量
一般中量
性质
常为浆液性
细胞分类
淋巴细胞较多
细菌
无
治疗
糖皮质激素
缩窄性心包炎
定义
指心脏被致密厚实的纤维化心包所围，致使心室舒张期充盈受限而产生的一系列循环障碍的病症，多为慢性
病因
结核性最常见
化脓性心包炎或外伤性
心包肿瘤，急性非特异性心包炎及放射性心包炎
病理生理
心室舒张期充盈受限→心室舒张期充盈↓→每搏输出量↓→心率↑
体循环回流受限→动脉压↓静脉压↑→出现颈静脉怒张，肝大，腹水，下肢浮肿
可见Kussmaul征
吸气过程中会出现颈静脉怒张
临床表现
症状
早期无明显症状，呼吸困难，疲乏，食欲不振，上腹胀满或疼痛
体征
静脉压↑→颈静脉怒张，肝大，腹水，下肢浮肿，可见Kussmaul征
心尖搏动减弱或消失，多数病人收缩期心尖负性搏动（亦可出现右心肥厚），心率增快，心包叩击音
辅助检查
X线
心影大小正常，左右心缘变直，主动脉弓小，钙化影
ECG
低电压，T波低频或倒置
超声心动图
心包增厚，心室运动减低
心导管检查
压力增高
心包活检
治疗
心包切除术，结核术后需抗结核1年
感染性心内膜炎
定义及特点
心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成
大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞
瓣膜最易受累，其次间隔缺损部位，腱索或心壁内膜
分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎
病因和发病机制
链球菌和葡萄球菌为主要病原微生物
急性者，主要为金黄色葡萄球菌
亚急性者，草绿色链球菌最常见
亚急性：占病例2/3，与以下因素有关
血流动力学因素
心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣，其次先天性心血管病，如室缺、动脉导管未闭、法四（室间隔缺损+肺动脉狭窄+主动脉畸化+右心肥厚）和主动脉缩窄
赘生物常位于异常血流下游的心内膜（压力下降和内膜灌注减少）
高速血流冲击心脏及大血管内膜处可致局部损伤，并易于感染
非细菌性血栓性心内膜病变
短暂性菌血症
细菌感染无菌性赘生物
急性
发病机制尚不清楚，主要累及正常心内膜
病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶，循环中细菌量大，细菌毒力强
主动脉瓣常受累
风湿热容易累及二尖瓣，感染性心内膜炎易累及主动脉瓣
临床表现
心脏杂音
85%可出现心脏杂音，急性易发生杂音和强度的改变
发热
最常见，急性（高热）；亚急性（＜39.5℃，弛张热）
周围体征
瘀点
以锁骨上皮肤、口腔粘膜和睑结膜 ＜2mm
紫癜：3~5mm，瘀斑：＞5mm
指和趾甲下线状出血
Roth斑
视网膜卵圆形出血斑，多见于亚急性
Osler结节
指和趾垫出现豌豆大的红或紫色痛性结节，亚急性
Janeway损害
手掌和足底处直径1~4mm无痛性出血斑，急性
动脉栓塞
占20%-40%，脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢为临床所见的体循环栓塞部位
脑栓塞为15%~20%
感染的非特异性症状
脾大、贫血，亚急性多见
并发症
心脏
心力衰竭
最常见并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生 （75%）
心肌脓肿
可发生于心脏任何部位，以主动脉瓣环多见
急性心梗
多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见
化脓性心包炎
不多见
心肌炎
细菌性动脉瘤
约占3%~5%，受累动脉依次为近端主动脉、脑、内脏和四肢，一般见于病程晚期，多无症状
亚急性多见
迁移性脓肿
多发生于肝、脾、骨髓和神经系统
急性者
神经系统
约15%~30%受累，脑栓塞占其中1/2
细菌性动脉瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎
肾损害
肾动脉栓塞和肾梗死
局灶性和弥漫性肾小球肾炎（后者可致肾衰竭）
肾脓肿少见
急性者&亚急性者
实验室检查及其他检查
血培养
是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法
在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%以上，其中90%获自第一日采取的标本
血培养注意事项
未用抗生素，第1日，间隔1小时，共3次；次日未见细菌生长，重复采血3次后应用抗菌素（亚急性）
已用抗生素，停药后2-7天取血
急性入院后3小时内，每间隔1小时1次，共3次后开始治疗
无需在体温升高时采血
抽血10-20ml，同需氧、厌氧和真菌，培养3周
血培养阴性率2.5-64%
念珠菌、曲霉菌、组织胞质菌、Q热病原体、鹦鹉热衣原体，血培养常阴性
常规检查
亚急性者正常色素型正常细胞性贫血常见
常有显微镜下血尿和轻度蛋白尿，肉眼血尿提示肾梗死
免疫学检查
25%患者有高丙种球蛋白血症
80%患者出现循环中免疫复合物
病程6周以上的亚急性患者中50%类风湿因子试验阳性
上述治愈后消失
X线检查
肺部多处小片浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎，左心衰竭时有肺瘀血或肺水肿征
心电图
偶可见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞，后者提示主动脉瓣环或室间隔脓肿
超声心动图
如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确诊断
经胸超声可检查出50%~75%的赘生物
经食管超声可检出＜5mm的赘生物，敏感性高达95%以上
超声心动图未发现赘生物时并不能除外
诊断及鉴别诊断
主要标准
血培养阳性
影像学阳性证据
次要标准
易患因素
心脏本身存在易患因素，或静脉药物成瘾者
发热体温＞38℃
血管征象（包括仅通过影像学发现的）
主要动脉栓塞，感染性肺梗死，细菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血以及Janeway损害
免疫性征象
肾小球肾炎，Osler结节，Roth斑以及类风湿因子阳性
致病微生物感染证据
不符合主要标准的血培养阳性，或与IE一致的活动性致病微生物感染的血清学证据
治疗
抗微生物药物用药原则（最重要的治疗措施）
早期应用、充分用药、静脉用药
不明病原时，急性应用针对金黄色葡萄球菌、链球菌和革兰氏阴性杆菌有效的广谱抗生素；亚急性应用针对大多数链球菌的抗生素
已分离出病原微生物时，根据药敏选择抗微生物药物
经验用药
抗生素使用原则
杀菌剂
联合应用，至少2种具有协同作用的抗菌药物
大剂量
静脉给药
长疗程，一般为4-6周，人工瓣膜心内膜炎需6-8周或更长，以降低复发率
自体瓣膜病轻症选用青霉素、阿莫西林或氨苄西林联合庆大霉素
青霉素过敏用头孢曲松
人工瓣膜未确诊且病情稳定，暂停抗生素、复查血培养
可能为金葡菌，宜选用万古霉素+庆大霉素+利福平
已知致病微生物的治疗
葡萄球菌心内膜炎推荐治疗方案
宜根据病原菌是否属甲氧西林耐药株而定
在获知细菌药敏前，宜首选耐青霉素类，如苯唑西林或氯唑西林等联合氨基糖苷类
甲氧西林敏感，首选苯唑西林；青霉素头孢过敏者头孢唑林
甲氧西林耐药，宜选用万古霉素联合利福平，无效可用达托霉素
链球菌心内膜炎推荐治疗方案
对青霉素敏感的细菌：首选万古霉素
对青霉素耐药的链球菌，万古霉素或替考拉宁联合庆大霉素
肠球菌心内膜炎治疗方案
青霉素联合氨苄西林或阿莫西林，联合氨基糖苷类抗生素
青霉素过敏，可选万古霉素或替考拉宁联合氨基糖苷类
需氧革兰阴性杆菌心内膜炎
哌拉西林联合庆大霉素或妥布霉素，或头孢他啶联合氨基糖苷类类
备注：我国庆大霉素耐药率高，肾毒性大，选用其他氨基糖苷类药物
外科治疗
紧急手术（＜24小时）
主动脉瓣或二尖瓣伴急性重度反流、阻塞或瓣周瘘导致难治性肺水肿、心源性休克
外科手术（＜7天）
主动脉瓣或二尖瓣伴急性重度反流、阻塞引起有症状的心衰或血流动力学异常
未能控制的局灶性感染
真菌或多重耐药菌造成的感染
规范抗感染情况下，血培养阳性
正确抗感染下出现＞1次栓塞且赘生物＞10mm
赘生物＞10mm，严重瓣膜狭窄或反流
伴有单个巨大赘生物＞30mm
伴有单个巨大赘生物＞15mm，可考虑
人工瓣膜心内膜炎
发生于人工瓣膜置换术后1年以内者为早期PVE，1年以后为晚期
早期为葡萄球菌、革兰氏阴性杆菌和真菌
晚期以链球菌、葡萄球菌和肠球菌
PVE葡萄球菌和真菌较NVE常见，链球菌反之
常累及主动脉瓣
治疗应在自体瓣膜心内膜炎用药基础上，将疗程延长6~8周
及早手术：因瓣膜关闭不全致重度心力衰竭、真菌感染、充分抗生素治疗持续菌血症、急性瓣膜阻塞、X线透视发现人工瓣膜不稳定，新发生的心脏传导阻滞
感染性心内膜炎
急性
中毒症状
明显
病程
进展迅速
感染迁徙
多见
受累瓣膜
正常
病原体
金葡菌
亚急性
中毒症状
轻
病程
数周至数月
感染迁徙
少见
受累瓣膜
器质性心脏病
病原体
草绿色链球菌
心脏骤停和心脏性猝死
定义
心脏骤停
心脏射血功能的突然终止，心脏性猝死的直接原因。导致心脏骤停最常见的机制是快速性室性心律失常（室颤、室速）
心脏性猝死
指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
无论有无心脏病，其死亡的时间和形式均无法预料
病因
绝大多数发生在有器质性心脏病患者
冠心病及其并发症：80%
其中75%有心肌梗死病史（预测因素：左室射血功能降低、室性心律失常）
各种心肌病：5%－15%
肥厚性心肌病、致心律失常型右室心肌病（心肌纤维组织缺如，被脂肪组织取代）、长Q-T综合征、Brugada综合征为冠心病（基因突变导致的离子通道型改变）易患
病理
冠状动脉粥样硬化最常见的病理表现
急性冠脉内血栓形成：发生率为15%-64%，仅20%左右为急性心肌梗死
陈旧性心肌梗死
左室肥厚，伴或不伴有急/慢性心肌缺血
病理生理
快速性心律失常
室速、室颤
严重缓慢性心律失常和心脏停搏
非心律失常性心脏性猝死
比例较少，常有心脏破裂、心脏流入道和流出道的急性阻塞、急性心脏压塞等
无脉性电活动
有持续的电活动，但没有有效的机械收缩，可见于急性心梗时心室破裂、大面积肺梗死时
临床表现
前驱期
有或无非特异性症状，胸痛、心悸、气促、疲乏等
终末事件期
心血管状态出现急剧变化到心脏骤停发生前的一段时间，自瞬间至持续1小时不等
由于猝死原因不同，临床表现亦不同，典型表现：胸痛、呼吸困难、突发心悸/头晕，部分病人可无预兆
多数在猝死前的数小时或数分钟内有心电活动的异常：室颤之前常有室速发作
心脏骤停
心脏骤停－脑血流急剧减少（意识丧失），可表现为肢体抽搐、短暂的叹息样呼吸、大小便失禁
生物学死亡
心脏骤停（4-6min）－不可逆性脑损害（数分钟）－生物学死亡
避免生物学死亡的关键：立即心肺复苏、尽早除颤
心肺复苏之后死亡最常见的原因为中枢神经系统损伤，其他常见原因为
急救处理
抢救成功的关键：尽早心肺复苏；尽早复律治疗（D：danger，R：response，C：circulation，A：airway，B：breath）
处理顺序
识别心脏骤停
判断意识、判断呼吸、触摸大动脉（颈动脉、股动脉）
呼救
初级心肺复苏：C-A-B
急救处理
胸外按压及早期除颤
按压部位：胸骨下半部
按压频率：100-120次/分
按压深度：5-6厘米
按压与呼吸比：30：2
开通气道：仰头抬颏法
去除气道内异物：舌根后坠和异物阻塞是造成气道阻塞最常见原因
开放气道时应先去除气道内异物，如无颈部创伤，清除口腔中的异物和呕吐物时，可一手按压下颌，另一手用食指将固体异物勾出，或用指套或手指缠纱布清除口腔中的液体分泌物
人工呼吸：有条件进行球囊辅助呼吸、器官内插管
无论单人还是双人心肺复苏，按压与通气比例 30：2
每次吹气1s以上，保证胸廓起伏
避免过度通气
气管插管是最好的建立人工通气的方法
高级生命支持
通气与供氧：尽早气管插管、高浓度吸氧，纠正低氧血症
院外：面罩、简易球囊辅助呼吸
院内：呼吸机辅助通气
简易呼吸机：1L挤压1/2-2/3容量，6秒/次
电除颤
时间是治疗室颤的关键，每延迟除颤1分钟，复苏成功率下降7%-10%
对于心脏停搏及无脉性电活动除颤无益
除颤电极位置：右锁骨下、左下外侧胸部
除颤能量选择：双向波：120J（对心脏损伤较小）或150J；单向波：360J
药物治疗
肾上腺素：首选（强心+扩冠脉）
碳酸氢钠：不应过分补充
胺碘酮：2-3次除颤及肾上腺素应用后仍为室颤无脉室速的
美托洛尔：难治性多形性室速、尖端扭转型室速等
异丙肾上腺素：有效终止心动过缓和药物致尖端扭转型室速
复苏后处理
原发疾病治疗
维持有效的循环
维持呼吸：吸氧、机械通气
防治脑缺氧和脑水肿（脑复苏）
降温，体温32-36℃为宜
脱水：甘露醇、白蛋白、地塞米松，谨防过度脱水
防治抽搐：无需预防性应用
高压氧疗：提高脑组织氧分压，改善脑缺氧、降低颅内压
促进早期脑灌注：抗凝、解除脑血管痉挛（钙离子拮抗剂）
防治急性肾衰：维持有效的循环、避免使用肾毒性药物
其他：及时发现和纠正电解质紊乱、酸碱失衡，防治感染，尽早胃肠营养