导图社区 急性中毒
西医内科学急性中毒知识点,急性中毒(acute intoxication)是指毒物在短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体,使机体受损并发生器官功能障碍的紧急状况。以下是关于急性中毒的详细概述,根据课本及网课整理,欢迎指正!
编辑于2024-07-22 12:36:26西医内科学风湿性疾病知识点,风湿性疾病是一类影响关节、肌肉及其周围软组织(包括肌腱、韧带、神经等)的疾病,其范围广泛,大约包含100多种不同的疾病。这类疾病大多与免疫系统有关,因此也被称为自身免疫性疾病。以下是对风湿性疾病的详细概述,根据课本及网课整理,欢迎指正!
西医内科学消化系统疾病知识点,概括了慢性胃炎、消化性溃疡、溃疡性结肠炎(UC)、克罗恩病、肝硬化、肝性脑病、原发性肝癌、胰腺炎、消化道出血等内容,根据课本及网课整理,欢迎指正!
西医内科学泌尿系统疾病知识点,包含肾小球疾病总论、急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、IgA肾病、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、急性肾损伤、肾功能衰竭、尿路感染、等详细内容,根据课本及网课整理,欢迎指正!
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急性中毒
概述
急性中毒是指机体一次大剂量暴露或24小时内多次暴露于某种或某些有毒物质引起急性病理变化而出现的临床表现,其发病急,病情重,变化快,如不积极治疗常危及生命
病因
职业中毒
在生产过程中,暴露于有毒原料、中间产物或成品,如不注意劳动防护,即可发生中毒。在保管、使用和运输方面,如不遵守安全防护制度,也会发生中毒
生活中毒
误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下,大剂量毒物入体可引起中毒
毒物进入人体的途径
经消化道吸收
经呼吸道吸收
经皮肤黏膜吸收
临床表现
皮肤黏膜表现
皮肤灼烧后
硝酸-黄色、盐酸-棕色、硫酸-黑色
皮肤颜色变化
发绀、皮肤发红、黄疸
眼球表现
瞳孔扩大:见于阿托品、莨菪碱类等中毒
瞳孔缩小
见于有机磷、氨基甲酸酯类杀虫药等中毒
视神经炎
见于甲醇中毒
神经系统表现
(1)昏迷(2)谵妄(3)肌纤维颤动(4)惊厥(5)瘫痪(6)精神失常
呼吸系统表现
呼吸加快、呼吸减慢、肺水肿
呼出特殊气味
氰化物中毒有苦杏仁味
OPI、黄磷、二甲亚砚、钝或珅中毒时有蒜味
硝基苯中毒有鞋油味
锌或磷化铝中毒可闻及鱼腥味
甲苯或其他溶剂有胶水味
循环系统表现
心律失常、休克
心脏骤停
心肌毒性作用、缺氧、严重低钾血症
泌尿系统表现
肾小管坏死、肾缺血、肾小管阻塞
血液系统表现
溶血性贫血、黄疸、凝血功能障碍、白细胞减少
发热
见于阿托品、二硝基酚或绵酚等中毒
急性中毒抢救原则
立即终止毒物接触
立即将病人撤离中毒现场,转到空气新鲜的地方
脱去污染衣物
用温水或肥皂水清洗掉皮肤和毛发上的毒物
用清水彻底冲洗清除眼内毒物
清除伤口处毒物
紧急复苏和对症支持治疗
急性中毒昏迷者,保持呼吸道通畅,维持呼吸和循环功能
严重中毒者出现心脏停搏、休克、循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、水电解质和酸碱平衡紊乱时,立即采取有效急救复苏措施,稳定生命体征
惊厥时,选用抗惊厥药,如苯巴比妥钠,异戊巴比妥(阿米妥钠)或地西泮等
脑水肿时,应用甘露醇或山梨醇和地塞米松等,给予鼻饲或肠外营养
清除体内尚未吸收的毒物
催吐
用于意外中毒不能洗胃者,对于清醒、合作的经口摄入中毒者,可考虑催吐法
催吐禁忌症
昏迷、惊厥、休克、腐蚀性毒物摄入、无呕吐反射、近期上消化道出血或食管胃底静脉曲张者和孕妇
催吐方法
物理反射刺激催吐
药物催吐(吐根糖浆)
洗胃
洗胃适应症
口服毒物1小时内者
吸收缓慢的毒物、胃蠕动功能减弱或消失者,可延长至4-6小时
对无特效解毒治疗的急性重度中毒,病人就诊时已超过6小时,仍可酌情考虑洗胃
洗胃禁忌症
吞服强腐蚀性毒物、食管静脉曲张、痉厥或昏迷病人,不宜进行洗胃
促进已吸收毒物的排出
强化利尿
快速大量静脉补液和利尿(心、肺、肾功能障碍不宜)
碱化尿液
弱酸性毒物中毒(水杨酸、苯巴比妥),输注碳酸氢钠
酸化尿液
弱碱性毒物中毒(苯丙胺、士的宁、苯环己哌啶),输注维C或氯化铵
供氧
CO中毒(促使碳氧血红蛋白解离,CO排出)
血液透析
适应症
氯酸盐及重络酸盐首选(急性肾衰)、分子量小和非脂溶性毒物(如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇等)
禁忌症
脂溶性强的毒物,如短效巴比妥、导眠能、有机磷中毒疗效差
血液灌流
是目前最常用的中毒抢救措施。血液流过装有活性炭或树脂的灌流柱,毒物被吸附后,再将血液输回病人体内
能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物,能清除血液中巴比妥类和百草枯等
血浆置换
用于清除游离与蛋白结合的毒物,特别是生物毒(如蛇毒、蕈中毒)及碑化氢等溶血毒物中毒,一般需在数小时内置换3-5L血浆
应用解毒药
铅中毒-依地酸钠钙
砷汞中毒-二巯丙醇
锑中毒-二巯丁二钠
预防并发症
有机磷中毒
概述
是指OPI进入体内抑制乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,引起体内生理效应部位ACh大量蓄积,出现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和特征,病人常死于呼吸衰竭
中毒机制
抑制体内胆碱酯酶活性,导致乙酰胆碱过量蓄积,胆碱能神经功能紊乱,先兴奋,最后转为抑制
临床症状
毒蕈碱样症状(M样症状)
平滑肌痉挛,腺体分泌增加,瞳孔缩小,心率减慢
烟碱(N)样症状
N1(神经节受体)-节后交感神经末梢释放儿茶酚胺,致血压↑、心律失常
N2-肌纤颤动
中枢神经系统
血AChE浓度明显降低而脑组织AChE活力值>60%时,通常不出现中毒症状和体征
脑AChE活力值<60%时,出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷,有的发生呼吸循环衰竭死亡
中间型综合征
多发生在重度中毒后24-96h及复能药用量不足
屈颈肌、四肢近端肌无力
第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力(睑下垂、眼外展障碍、面瘫、呼吸肌麻痹、呼吸衰竭)
迟发性多神经病
多在急性中毒症状消失后2-3周发生
出现感觉、运动型多发性神经病变表现
主要累及肢体末端,下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩
与杀虫剂抑制神经靶酯酶,损害轴索结构引起脱髓鞘
实验室检查
轻度中毒
毒蕈碱样症状为主,ChE活力70-50%
中度中毒
典型毒蕈碱样症状和烟碱样症状,活力50-30%
重度中毒
除毒蕈碱样症状和烟碱样症状外,出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现,少数病人有脑水肿,活力30%以下
受累和呼吸衰竭表现,少数病人有脑水肿,活力30%以下
血胆碱酯酶活力ChE测定
70%~50%为轻度中毒
50%~30%为中度中毒
30%以下为重度中毒
尿中有机磷杀虫药物代谢测定
对硫磷和甲基对硫磷氧化分解为硝基酚,敌百虫代谢为三氯乙醇
尿中测出对硝基酚或三氯乙醇有助于诊断上述毒物中毒
治疗
迅速清除毒物
迅速脱离中毒现场,脱去污染的衣服、鞋帽
用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲,眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗,只有用生理盐水冲洗
口服中毒应尽早催吐洗胃
用清水或1:5000高锰酸钾溶液(对硫磷禁用)或2%碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗胃
首次洗胃后保留胃管,间隔3-4小时重复洗胃,直至洗出液清亮为止。然后用硫酸钠20-40g溶于20ml水,口服,观察30分钟,无导泻作用时,再口服或经鼻胃管注入水500ml
紧急复苏
解毒药
胆碱酯酶复能药
氯解磷定(首选)、碘解磷定、双复磷
作用机理
恢复胆碱酯酶活性
能有效解除烟碱样毒性作用,对M样症状和中枢性呼吸抑制作用无明显影响
对中毒24-48h后已老化的ChE无效
胆碱受体阻断药
M胆碱受体阻断药
作用机理
阿托品和山莨菪碱,能缓解M样症状,对N受体无明显作用
N胆碱受体阻断药
作用机理
东莨菪碱、苯那辛、苯扎托品、丙环定
注意事项
根据OPI中毒程度选用药物
轻度病人单用胆碱酪酶复能药至重度病人可联合应用胆碱酯酶复活剂与胆碱受体阻断剂
对症及并发症治疗