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10-病理学 第十章 呼吸系统疾病（上）
一.适用人群：1.西综306考研病理学部分；2.病理学期末复习；3.阶段考试；二三.版权问题：1.制作不易，故仅限于个人学习，如要转载，请备注出处；2.参考书籍是人民卫生出版社《病理学》第9版；3.个人制作，如有错误，欢迎留言批评指正。
编辑于2024-09-03 21:08:09- 第十章
- 呼吸系统疾病
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第十章 呼吸系统疾病
概述
1.呼吸系统的组成
（1）呼吸道
组成
①上呼吸道：鼻、咽、喉
②下呼吸道：气管、支气管
Þ气管Þ支气管Þ小支气管Þ细支气管Þ终末细支气管（传导部分） Þ呼吸性细支气管Þ肺泡管Þ肺泡囊Þ肺泡（呼吸部）
PS：上下呼吸道以喉环状软骨为界
功能
对吸入的空气加温和湿润，黏附较大粉尘或颗粒将其排出体外
（2）肺
2.肺小叶
组成
终末细支气管连同它们的分支及肺泡构成肺小叶
3.肺的基本功能单位：肺腺泡
肺小叶内的Ⅰ级呼吸性细支气管及其远端肺组织称为肺腺泡，每个肺小叶有15-25个肺腺泡
4.肺泡
（1）Ⅰ型肺泡上皮
结构
扁阔，外有基底膜，覆盖肺泡内表面的95%
功能
与毛细血管内皮细胞和基底膜共同构成的气血屏障是肺组织进行气血交换的场所
（2）Ⅱ型肺泡上皮
结构
立方形，数量较少
功能
通过分泌表面活性物质降低肺泡表面张力，防止肺泡塌陷
第一节 呼吸道和肺炎性疾病
1.鼻炎、鼻窦炎
鼻炎
急性鼻炎
（1）急性病毒性鼻炎
①病因
呼吸道病毒+机体抵抗力降低/鼻黏膜防御功能下降
②疾病进程
Þ潜伏1-3天 Þ鼻黏膜充血、水肿（鼻塞）、浆液渗出（浆液性卡他） Þ黏液化脓性炎（浆液性卡他） Þ2-3天黏膜上皮脱落 Þ2周痊愈
（2）过敏性鼻炎
①属于Ⅰ型变态反应
②过敏原
吸入的花粉、草类、谷物、室内尘螨、动物的毛屑、碘、油漆、药品、某些食物、化妆品
③光镜下
鼻黏膜上皮层内杯状细胞增多、纤毛受损、基膜增厚、间质水肿、肥大细胞增多，有大量嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润
慢性鼻炎
（1）慢性单纯性鼻炎
①概念
鼻腔血管的神经调节功能紊乱，导致以鼻黏膜血管扩张、腺体分泌增多为特征的慢性炎症
②病变表现
鼻黏膜肿胀，血管扩张、充血，黏液分泌增多，间质内淋巴细胞和浆细胞浸润
（2）慢性肥厚性鼻炎
①概念
鼻腔血管神经调节功能障碍、过敏和激素的影响或粉尘、气候和职业等因素引起的以鼻黏膜肥厚、鼻甲肿胀为特征的慢性鼻炎
②光镜下
黏膜肿胀、杯状细胞增多、小血管增生、内皮细胞肿胀、慢性炎症细胞浸润、黏膜上皮增生、鳞状上皮化生、黏膜下结缔组织增生
③病变表现
鼻黏膜长期肥厚，可伴有息肉形成
鼻甲骨和骨膜亦可增生、肥大
（3）慢性萎缩性鼻炎
①病因（未明，可能与遗传因素有关）
②病变特点
黏膜上皮广泛鳞状上皮化生，小血管呈闭塞性脉管炎改变，黏膜和腺体萎缩，甚者鼻甲骨亦萎缩，纤维结缔组织增生
③临床表现：臭鼻症
患部鼻黏膜萎缩，嗅觉障碍或消失，鼻腔内有痂样苔膜形成且易为腐败菌感染并分解而产生恶臭
④发病特点
患者常伴有骨萎缩、缺铁性贫血、汗腺减少等疾病
多始于青春期，女性较男性多见
（4）特异性鼻炎
①概念
全身性疾病（结核、麻风、梅毒、结节病）在鼻黏膜形成的慢性肉芽肿性炎症
②结局
破坏鼻黏膜、软骨、骨质，导致鼻和面部的变形
鼻窦炎
（1）鼻窦炎的分类
①蝶窦炎
②额窦炎
③筛窦炎
④上颌窦炎（发病率最高）
⑤全鼻窦炎（所有鼻窦受累）
（2）病因
鼻源性细菌感染（多见）、牙源性或血源性感染
（3）影响因素
①病原菌的类型和毒力
②全身抵抗力降低、气压变化、鼻窦引流、通气障碍
（4）病理变化
①急性浆液性鼻窦炎
鼻窦黏膜充血水肿，黏膜上皮完整
②急性化脓性鼻窦炎
鼻窦黏膜固有层内除有大量中性粒细胞浸润外，尚有黏膜上皮细胞坏死脱落
③慢性鼻窦炎
黏膜增厚，固有层水肿，血管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，间质内有较多炎症细胞浸润
④急性化脓性鼻窦炎转入慢性期
部分黏膜被破坏，伴有鳞状上皮化生和肉芽组织形成，固有层明显增厚，其内有大量淋巴细胞、浆细胞浸润，局部可有息肉形成
（5）并发症
扩散并侵犯邻近组织，引起骨髓炎、眼眶蜂窝织炎、软脑膜炎和脑脓肿等，甚至导致败血症
2.咽炎、喉炎
咽炎
（1）概念
咽部黏膜及淋巴组织的炎症
（2）病因
①柯萨奇病毒、腺病毒、副流感病毒
②链球菌、葡萄球菌、肺炎链球菌
（3）分类
单纯性咽炎
急性化脓性咽炎
由溶血性链球菌引起，局部和全身症状及病变都较严重，甚至可发生脓毒败血症
慢性咽炎
原因
急性咽炎迁延不愈、反复发作
长期吸烟或吸入有害气体
分类
①慢性单纯性咽炎
咽部黏膜充血、腺体增生，分泌增多伴淋巴细胞和浆细胞浸润
②慢性肥厚性咽炎
黏膜增厚，淋巴组织及纤维结缔组织明显增生，常于咽后壁形成颗粒状突起
③慢性萎缩性咽炎
多由慢性萎缩性鼻炎蔓延而来，表现为腺体和黏膜的萎缩
喉炎
急性喉炎
病因
病毒和细菌感染，常继发于感冒之后
①感冒病毒引起
表现为急性卡他性喉炎，早期黏膜充血水肿，随后出现中性粒细胞浸润伴黏液脓性分泌物形成
②白喉杆菌引起
表现为假膜性炎，且多由咽白喉蔓延而来
③流感引起
有假膜形成，最常表现为出血性炎，若夹杂葡萄球菌和链球菌感染，常导致黏膜坏死和溃疡形成
④理化因素
粉尘、有害气体、过度吸烟，异物或检查器械所致的损伤
慢性喉炎
（1）病因
①由急性喉炎迁延而来
②吸烟、粉尘吸入、用声过度或发音不当及鼻咽慢性炎症等长期慢性刺激
（2）临床表现
声嘶、咽部干燥、异物感，发音时喉痛，时有痉挛性咳嗽
（3）分类
①慢性单纯性喉炎
喉黏膜充血水肿，镜下见黏膜及黏膜下组织血管扩张、充血，间质水肿，淋巴细胞浸润
②慢性增生性喉炎
喉部黏膜增厚，镜下表现为黏膜上皮增生，甚至可角化，黏膜下纤维结缔组织明显增生，大量淋巴细胞、浆细胞浸润，可有淋巴滤泡形成
（4）临床表现
黏膜可呈瘤样增生，形成息肉或小结，临床表现为声带息肉或声带小结
①声带息肉常发生于声带前1/3和2/3交界处，多为单侧性，呈息肉状
②声带小结多发生于声带前、中1/3交界处，呈小结节状
③相同点：二者表面均被覆鳞状上皮，且多有不同程度的萎缩而变薄（有时棘细胞层明显增厚），可见角化不全。早期病变主要表现为上皮下结缔组织水肿，小血管扩张；晚期以纤维组织增生为主，有时可见数量不等的淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。间质中常有淀粉样物质沉积。
3.急性气管支气管炎和急性细支气管炎
急性气管支气管炎
病因
（1）多见于儿童及老年人，寒冷季节，继上呼吸道感染发病
（2）在流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和腺病毒等感染的基础上继发细菌（如肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等）感染
（3）吸入各种有害气体（如氯气、二氧化硫）、粉尘、异物
病变特点
（1）气管和支气管的病变相同，二者常常联合发生
（2）肉眼观，黏膜红肿，表面黏附白色或淡黄色黏性分泌物，重症病例可出现黏膜坏死和溃疡形成
（3）特殊类型的气管支气管炎有白喉时的假膜性炎和麻疹时的巨细胞支气管炎等。
分类
（1）急性卡他性气管支气管炎
黏膜及黏膜下层充血、水肿，可有少量中性粒细胞浸润。管腔表面覆有较稀薄的黏性黄色分泌物，通常可被咳出，有时也可堵塞支气管腔
（2）急性化脓性气管支气管炎
多由急性卡他性炎发展而来，此时分泌物转变为脓性，黏膜及黏膜下层有大量中性粒细胞浸润，炎症也可经细支气管累及邻近肺泡
（3）急性溃疡性气管支气管炎
多为病毒感染合并化脓性炎引起，病情较重，早期管腔黏膜发生浅表性坏死、糜烂，继而形成溃疡。损伤程度轻时，炎症消退后损伤的黏膜上皮由基底层细胞增生修复，可痊愈，溃疡则由肉芽组织修复后形成瘫痕。
（4）/3代表恶性肿瘤
急性细支气管炎
概念
指管径小于 2mm的细支气管的急性炎症
病因
（1）常见于4岁以下的婴幼儿，特别是1岁以内的婴儿，多在冬季发病
（2）由病毒（如呼吸道合胞病毒、腺病毒和副流感病毒）感染引起
（3）婴幼儿小气道狭窄，气流速度慢，病原微生物易于停留和聚集
（4）免疫功能发育不完善，黏膜表面的IgA水平很低，易发生病毒性感染
临床表现
细支气管管壁又无软骨支撑，炎症时易于发生管腔阻塞，导致通气障碍，呼吸困难，严重者可出现呼吸衰竭和窒息
病理变化
（1）细支气管黏膜充血肿胀，单层纤毛柱状上皮坏死脱落，代之以增生的无纤毛柱状上皮或扁平上皮，杯状细胞增多，黏液分泌增加，管壁内有淋巴细胞和巨噬细胞浸润。管腔内充满由纤维蛋白、炎症细胞和脱落的上皮细胞构成的渗出物，使管腔部分或完全阻塞而导致小灶性肺萎缩或急性阻塞性肺气肿
（2）细支气管管壁薄，炎症易扩散到周围的肺间质和肺泡，形成细支气管周围炎或局限性肺炎。当病变程度较轻、范围较局限时，炎症消退后渗出物被吸收或咳出而痊愈。少数病变严重者，管壁的损伤由癜痕修复，腔内渗出物发生机化，阻塞管腔，形成纤维闭塞性细支气管炎
4.肺炎
概念
肺的急性渗出性炎症
分类
根据病因不同
（1）细菌性肺炎
大叶性肺炎（节段性肺炎、可治愈）
概念
是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的炎症，病变通常累及肺大叶的全部或大部
发病特点
①多见于青壮年，临床起病急
②主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征及外周血白细胞增多
③一般经5~10天，体温下降，症状和体征消退
病因
①肺炎链球菌引起，1、2、3和7型多见，但以3型毒力最强
②肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌、溶血性链球菌
诱因
受寒、醉酒、疲劳和麻醉时呼吸道的防御功能减弱，机体抵抗力降低，易致细菌侵入肺泡而发病
发病机制
病原菌进入肺泡（迅速生长繁殖）Þ引发肺组织的超敏反应Þ肺泡间隔毛细血管扩张、通透性升高Þ浆液和纤维蛋白原大量渗出Þ向邻近肺组织蔓延（与细菌共同通过肺泡间孔<Cohn孔>或呼吸性细支气管）Þ波及部分或整个肺大叶（肺大叶之间的蔓延经肺叶支气管播散）
病理变化及临床病理联系
病理变化
肺泡腔内的纤维蛋白性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶
分期（连续的过程，没有绝对的界限）
充血水肿期
①发病的第1~2天，病变肺叶肿胀，暗红色
②镜下见
肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内有大量的浆液性渗出液，其内混有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出肺炎链球菌
③临床表现
患者因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高
④胸片X线检查
显示片状分布的模糊阴影
红色肝样变期
①发病后的第3~4天，肿大的肺叶充血呈暗红色，质地变实，切面灰红，似肝脏外观
②镜下见
肺泡间隔内毛细血管处于扩张充血状态，肺泡腔内则充满纤维蛋白及大量红细胞，其间夹杂少量中性粒细胞和巨噬细胞。其中纤维蛋白连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维蛋白网相连
③临床表现
渗出物中仍能检测出较多的肺炎链球菌
若病变范围较广，患者动脉血中氧分压因肺泡换气和肺通气功能障碍而降低，可出现发绀等缺氧症状
肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，致使痰液呈铁锈色
病变波及胸膜时，则引起纤维蛋白性胸膜炎，发生胸痛，并可随呼吸和咳嗽而加重
④X线检查
可见大片致密阴影
灰色肝样变期
①发病后的第5~6天，病变肺叶仍肿大，但充血消退，由红色逐渐转变为灰白色，质实如肝
②镜下见
肺泡腔内渗出的纤维蛋白增多，相邻肺泡纤维蛋白丝经肺泡间孔互相连接的现象更为多见，纤维蛋白网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压迫，肺泡腔内几乎很少见到红细胞
③临床表现
肺泡仍不能充气，但病变肺组织内因肺泡间隔毛细血管受压，血流量显著减少，静脉血氧含量不足反而减轻，使缺氧状况得以改善
患者咳出的铁锈色痰逐渐转为黏液脓痰
渗出物中的致病菌除被中性粒细胞吞噬杀灭外，此时机体的特异性抗体已形成，故不易检出细菌
溶解消散期
①发病后1周左右进入该期，历时1~3周
②临床表现
肺组织结构和功能恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化。患者体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失
机体的防御功能显著增强，致病菌消灭殆尽
③病理改变
大体：肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软。肺内炎症病灶完全溶解消散后，肺组织结构恢复正常，胸膜渗出物亦被吸收或机化
镜下：肺泡腔内中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维蛋白溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出
④X线检查
X线检查恢复正常
并发症
①肺肉质变（机化性肺炎）
由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维蛋白，大量未能被溶解吸收的纤维蛋白即被肉芽组织取代而机化。病变肺组织呈褐色肉样外观
②胸膜肥厚和粘连
大叶性肺炎时病变常累及局部胸膜伴发纤维蛋白性胸膜炎，若胸膜及胸膜腔内的纤维蛋白不能被完全溶解吸收而发生机化，则致胸膜增厚或粘连
③肺脓肿及脓胸
当病原菌毒力强大或机体抵抗力低下时，由金黄色葡萄球菌和肺炎链球菌混合感染者，易并发肺脓肿，并常伴有脓胸
④败血症或脓毒败血症
严重感染时，细菌侵入血液大量繁殖并产生毒素所致
⑤感染性休克
见于重症病例，是大叶性肺炎的严重并发症。主要表现为严重的全身中毒症状和微循环衰竭，故又称中毒性或休克性肺炎，临床较易见到，死亡率较高
小叶性肺炎
概念
主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓炎症。病变常以细支气管为中心，故又称支气管肺炎
发病特点
①主要发生于儿童、体弱老人及久病卧床者
病因
①多种细菌（葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、链球菌、铜绿假单胞菌及大肠埃希菌）混合感染
②与上述细菌中致病力较弱的菌群有关，它们通常是口腔或上呼吸道内的常驻菌。其中致病力较弱的4、6、10型肺炎链球菌是最常见的致病菌
③小叶性肺炎常是某些疾病（如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎）的并发症
诱因
患传染病或营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等情况下，机体抵抗力下降，呼吸系统防御功能受损，这些细侵入通常无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖，引起小叶性肺炎
病理变化
以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症
①肉眼观
双肺表面和切面散在分布灰黄、质实病灶，以下叶和背侧多见。病灶大小不一，直径多为0.5~1.0cm（相当于肺小叶范围），形状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面。严重病例，病灶可互相融合成片，甚或累及整个大叶（仍是小叶性肺炎，致使范围较大），发展为融合性支气管肺炎，一般不累及胸膜
②镜下见
早期，病变的细支气管黏膜充血、水肿，表面附着黏液性渗出物，周围肺组织无明显改变或肺泡间隔仅有轻度充血
随着病情进展，病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔内出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞。病灶周围肺组织充血，可有浆液渗出，部分肺泡过度扩张（代偿性肺气肿）
严重时，病灶中中性粒细胞渗出增多，支气管和肺组织遭破坏，呈完全化脓性炎症改变
临床病理联系
①发热咳嗽是最常见的症状
②支气管黏膜受炎症及渗出物的刺激引起咳嗽，痰液往往为黏液脓性或脓性
③病变常呈小灶性分布，肺实变体征不明显
④X线检查则可见肺内散在不规则小片状或斑点状模糊阴影
⑤病变部位细支气管和肺泡腔内含有渗出物，听诊可闻及湿啰音
结局和并发症
①经及时有效治疗，本病大多可以痊愈
②婴幼儿、年老体弱者，特别是并发其他严重疾病者，预后大多不良
③小叶性肺炎的并发症远较大叶性肺炎多，且危险性也大，较常见的有呼吸功能不全、心力衰竭、脓毒败血症、肺脓肿和脓胸等
军团菌肺炎
概念
由嗜肺军团杆菌引起的，以肺组织急性纤维蛋白性化脓性炎为病变特点的急性传染病
临床表现
患者常起病急，病情较严重，除高热伴呼吸道症状外，尚可有消化系统及神经系统症状；严重者可出现肺脓肿、胸膜炎、心肌炎、呼吸衰竭、肾衰竭、心功能不全等
（2）病毒性肺炎
概念
由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致
病因
①流感病毒，其次为呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒及巨细胞病毒、冠状病毒等。除流感病毒、副流感病毒、冠状病毒外，其余病毒所致肺炎多见于儿童
②此类肺炎发病可由一种病毒感染，也可由多种病毒混合感染或继发于细菌感染
临床表现
发热、全身中毒症状、频繁咳嗽、气急、发绀
病理变化
主要表现为肺间质的炎症
①肉眼观
病变常不明显，病变肺组织因充血水肿而轻度肿大
②镜下见
肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血，间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液
病变较严重时，肺泡腔内则出现由浆液、少量纤维蛋白、红细胞及巨噬细胞混合成的渗出物，甚至可见肺组织的坏死
由流感病毒、麻疹病毒、冠状病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成
细支气管上皮和肺泡上皮也可增生、肥大，并形成多核巨细胞。如麻疹性肺炎时出现的巨细胞较多，又称巨细胞肺炎
在增生的上皮细胞和多核巨细胞内可见病毒包涵体。病毒包涵体呈圆形或椭圆形，约红细胞大小，其周围常有一清晰的透明晕，其在细胞内出现的位置常因感染病毒的种类不同而异
腺病毒、单纯疱疹病毒和巨细胞病毒感染时，病毒包涵体出现于上皮细胞的核内并呈嗜碱性
呼吸道合胞病毒感染时，出现于胞质（嗜酸性）
麻疹肺炎时则胞核和胞质内均可见到
检出病毒包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据
解局和并发症
若为混合性感染引起，如麻疹病毒合并腺病毒感染，或继发细菌性感染，则其病变更为严重和复杂，病灶可呈小叶性、节段性和大叶性分布，且支气管和肺组织可出现明显的坏死、出血，或混杂有化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎的病变特征
（3）支原体肺炎
概念
由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎
病因
①仅有肺炎支原体对人体致病
特点
①儿童和青少年发病率较高，秋、冬季发病较多
②主要经飞沫传播，常为散发性，偶尔流行
③不易与病毒性肺炎鉴别，但可由患者痰液、鼻分泌物及咽拭培养出肺炎支原体而诊断
临床表现
起病较急，多有发热、头痛、咽喉痛及顽固而剧烈的咳嗽、气促和胸痛，咳痰常不显著。听诊常闻及干、湿性啰音，胸部X线检查显示节段性纹理增强及网状或斑片状阴影。白细胞计数轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多
结局和并发症
大多数支原体肺炎预后良好，病死率为0.1%~1.0%
病理变化
①肺炎支原体感染可波及整个呼吸道，引起上呼吸道炎、气管炎和支气管炎及肺炎
②肺部病变常累及一叶肺组织，以下叶多见，偶可波及双肺
③病变主要发生于肺间质，故病灶实变不明显，常呈节段性分布
④肉眼观呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体溢出，气管或支气管管腔可有黏液性渗出物，胸膜一般不被累及
⑤镜下，病变区内肺泡间隙明显增宽，血管扩张、充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。肺泡腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液。小支气管、细支气管管壁及其周围间质充血水肿，慢性炎症细胞浸润，伴细菌感染时可有中性粒细胞浸润。严重病例，支气管上皮和肺组织可明显坏死、出血
（4）真菌性肺炎
（5）寄生虫性肺炎
根据不同理化因素
（1）放射性肺炎
（2）类脂性肺炎
（3）吸入性肺炎
（4）过敏性肺炎
根据肺部炎症发生的部位
（1）肺泡性肺炎（发生于肺泡）
（2）间质性肺炎（发生于肺间质）
根据病变累及的范围
（1）大叶性肺炎
（2）小叶性肺炎
（3）节段性肺炎
根据病变的性质
（1）浆液性肺炎
（2）纤维蛋白性肺炎
（3）化脓性肺炎
（4）出血性肺炎
（5）干酪性肺炎
（6）肉芽肿性肺炎
第二节 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstruction pulmonary disease,COPD）
概念
是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎和肺气肿等疾病
分类
1.慢性支气管炎
（1）概念
是发生于支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
（2）临床表现
反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状，且症状每年至少持续3个月，连续2年以上。病情持续多年者常并发严重影响健康的肺气肿及慢性肺源性心脏病
（3）病因（致病因素）
①病毒和细菌感染：凡是能引起上呼吸道感染的病毒和细菌均可引起慢性支气管炎
②吸烟：香烟中含有的焦油、尼古丁、镉损伤呼吸道黏膜，降低局部抵抗力，烟雾刺激小气道发生痉挛，增加气道阻力
③空气污染与过敏因素
④机体内在因素：如机体抵抗力降低，呼吸系统防御功能受损及内分泌功能失调
（4）病理变化
累及大支气管Þ累及小、细支气管
①呼吸道黏液-纤毛排送系统受损
纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生
②黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生，导致分泌黏液增多
③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润
④管壁平滑肌断裂、萎缩（喘息型者：平滑肌束增生、肥大），软骨可变性、萎缩或骨化
（5）结局和并发症
细支气管炎和细支气管周围炎是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础
①炎症易向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎
②管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁
（6）临床病理联系
①患者因支气管黏膜受炎症的刺激及分泌的黏液增多而出现咳嗽、咳痰的症状
②痰液一般为白色黏液泡沫状，在急性发作期，咳嗽加剧，并出现黏液脓性或脓性痰
③支气管的痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔常致喘息
④双肺听诊可闻及哮鸣音，干、湿性啰音
⑤某些患者可因支气管黏膜和腺体萎缩（慢性萎缩性气管炎），分泌物减少而痰量减少或无痰
⑥小气道的狭窄和阻塞可致阻塞性通气障碍，此时呼气阻力的增加大于吸气，久之，肺过度充气，肺残气量明显增多而并发肺气肿
2.肺气肿
概念
末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含气量过多伴肺泡间隔破坏，肺组织弹性减弱，导致肺体积膨大、通气功能降低的一种疾病状态，是支气管和肺部疾病最常见的并发症
病因
（1）慢性支气管炎
（2）吸烟、空气污染
（3）肺尘埃沉着病（尘肺）
发病机制
（1）阻塞性通气障碍
慢性支气管炎时，慢性炎症使小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏及以纤维化为主的增生性改变导致管壁增厚、管腔狭窄；同时黏液性渗出物的增多和黏液栓的形成进一步加剧小气道的通气障碍，使肺排气不畅，残气量过多
（2）呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
正常时细支气管和肺泡壁上的弹力纤维具有支撑作用，并通过回缩力排出末梢肺组织内的残余气体。长期的慢性炎症破坏了大量的弹力纤维，使细支气管和肺泡的回缩力减弱；而阻塞性肺通气障碍使细支气管和肺泡长期处于高张力状态，弹性降低，残气量进一步增多
（3）a1抗胰蛋白酶水平降低
广泛存在于组织和体液中，对包括弹性蛋白酶在内的多种蛋白水解酶有抑制作用。炎症时，白细胞的氧代谢产物氧自由基等能氧化a1-AT，使之失活，导致中性粒细胞和巨噬细胞分泌的弹性蛋白酶数量增多、活性增强，加剧了细支气管和肺泡壁弹力蛋白、IV型胶原和糖蛋白的降解，破坏了肺组织的结构，使肺泡回缩力减弱。临床资料也表明，遗传性a1-AT缺乏者因血清中a1-AT水平极低，故肺气肿的发病率较一般人高15倍
分类
（1）肺泡性肺气肿
概念
病变发生在肺腺泡内，因其常合并有小气道的阻塞性通气障碍，故也称阻塞性肺气肿
分类
肺泡中央型肺气肿
①特点
最常见，位于腺泡中央的呼吸性细支气管呈囊状扩张，而肺泡灌和肺泡囊扩长不明显
②病因
吸烟、炎症
肺泡周围型肺气肿（隔旁肺气肿）
①特点
多不合并慢性阻塞性肺疾病，腺泡的呼吸性细支气管基本正常，而远侧端位于其周围的肺泡管和肺泡囊扩张
②病因
炎症
全腺泡型肺气肿
①特点
常见于青壮年、先天性a1-AT 缺乏症患者
呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内。肺泡间隔破坏严重时，气肿囊腔融合形成直径超过1cm的较大囊泡，称囊泡性肺气肿
②病因
a1-AT缺乏症患者
（2）间质性肺气肿
肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂，使空气进入肺间质形成间质性肺气肿。气体出现在肺膜下、肺小叶间隔，也可沿细支气管管壁和血管周的组织间隙扩散至肺门、纵隔形成串珠状气泡，甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿
（3）其他类型肺气肿
瘢痕旁肺气肿
指出现在肺组织瘢痕灶周围，由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿，因其出现的具体位置不恒定且大小、形态不一，故也称为不规则型肺气肿，若气肿囊腔直径超过2cm，破坏了肺小叶间隔时，称肺大疱，位于肺膜下的肺大疱破裂可引起气胸
代偿性肺气肿
指肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气，通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂
老年性肺气肿
是老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀
病理变化
（1）肉眼
①肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退
②切面因肺气肿类型不同，所见囊腔的大小、分布的部位及范围均有所不同
（2）镜下
①肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂，相邻肺泡融合成较大的囊腔
②肺泡间隔内毛细血管床数量减少，间质内肺小动脉内膜纤维性增厚
③小支气管和细支气管可见慢性炎症改变
④腺泡中央型肺气肿的气囊壁上常可见柱状或低柱状的呼吸上皮及平滑肌束的残迹
⑤全腺泡型肺气肿的囊泡壁上偶见残存的平滑肌束片段，而较大的囊泡腔内有时还可见间质和肺小动脉构成的悬梁
临床病理联系
（1）患者除咳嗽、咳痰等慢性支气管炎症状外，常因阻塞性通气障碍而出现呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等缺氧症状
（2）严重者因长期处于过度吸气状态出现肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，形成肺气肿患者特有的体征"桶状胸"
（3）因肺容积增大，X线检查见肺野扩大、横膈下降、透明度增加
（4）后期由于肺泡间隔毛细血管床受压迫及数量减少，肺循环阻力增加，肺动脉压升高，最终导致慢性肺源性心脏病