导图社区 循环系统 ——疾病的发生发展
循环系统的各种疾病 临床表现治疗原则用药护理与健康教育，内容丰富，要点梳理，结构清晰，体系完整！非常值得学习！
内科护理、血液系统贫血、IDA 巨幼细胞性贫血 、AA再障等，介绍详细，知识全面，希望可以对大家有所帮助！
涵盖了甲减甲亢甲状腺疾病 内分泌系统、临床表现、护理治疗、原则用药护理等，介绍详细，知识全面，希望可以对大家有所帮助！
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小儿常见病的辩证与护理
蛋白质
均衡饮食一周计划
消化系统常见病
耳鼻喉解剖与生理
糖尿病知识总结
细胞的基本功能
体格检查：一般检查
心裕济川传承谱
解热镇痛抗炎药
循环系统 ——疾病的发生发展
原发性高血压
危险因素
遗传因素40
多基因的变异与突变 75%
膳食因素
叶酸缺乏导致血浆同型半胱氨酸水平增高，与高血压发病正相关
高钠低钾饮食是重要的危险因素，饱和脂肪酸增高，高热量（胰岛素不明显转化不了，变成甘油三酯储存）
钠水潴留，血容量增加
小动脉硬化，压力增加，血压升高
体力活动、肥胖
体力活动少。超重和肥胖是患病腹重要危险因素，腹型肥胖容易发生高血压。久坐或运动不足是重要的因素
年龄性别
饮酒
心肌原发性病变
冠状动脉粥样硬化
高血脂
异常原因 LHL
紧张，交感神经兴奋，血流速度增快，血管痉挛，脂质沉积 动脉粥样硬化
社会心理因素
糖尿病、胰岛素抵抗
神经体液因素/精神应激
细动脉的交感神经兴奋、缩血管递质（去甲肾上腺素、神经肽）具有升压作用、RAAS系统作用
交感神经兴奋性增高 血管痉挛 儿茶酚胺分泌增多——血管阻力增大 血压升高
临床表现
一般
原发大多发展缓慢，无特殊症状，常见症状有头晕头痛、颈项紧张、疲劳心悸耳鸣，视力模糊鼻出血也可出现
高血压急症——恶性高血压
颅内压出血、脑梗死
急性心衰
急性冠脉综合征
肾脏
眼底病变
子痫
高血压亚急症
区别是有无新近急性进行性严重靶器官损害
发展进程
良性/缓进行高血压
早期——功能紊乱期
细小动脉间歇性收缩痉挛，血压升高无器质性病变
发展——动脉病变期
细动脉硬化——玻璃样变
肌型小动脉硬化（肾小叶间动脉、脑小动脉、弓形动脉）
终末——内脏病变期
1.左心室肥大，早期向心性肥大，晚期离心性肥大失代偿——心衰
高血压病人交感神经兴奋儿茶酚胺释放引起血管内壁损伤，导致冠状动脉痉挛，加快冠状动脉粥样硬化的进程——冠心病的形成
2.肾脏——原发性颗粒性固缩肾
小动脉玻璃样变、纤维化。
3.脑——脑水肿、脑软化、脑出血
中风、三偏
急性型高血压
坏死性细动脉炎
肾小球动脉纤维素样坏死
增生性动静脉硬化
慢性并发症
脑血管疾病 、心力衰竭与冠心病、慢性肾衰竭、主动脉夹层、视网膜病变
确诊检查
我国以诊室血压为高血压诊断的依据
基本项目——血生化（血钾血脂LDL脂蛋白TC等）、血常规、尿液分析、心电图
推荐项目—24h动态血压监测、颈动等脉超声、超声心动图
主要护理问题
疼痛：头痛 与血压升高有关
护理措施
一般护理——休息 情绪稳定 多活动 饮食护理
用药护理
利尿药——氢氯噻嗪、呋塞米
β受体阻滞药——普萘洛尔
钙通道阻滞剂CCB——ver、nif
ACEI——卡托普利
血管紧张素ii受体拮抗药——氯沙坦
适用于糖尿病
有受伤的危险 与头晕、视力模糊、也是改变、直立性低血压（CCB副作用）有关
直立性低血压的预防与处理：
首先与病人讲解他的表现，乏力心悸头晕出汗恶心呕吐
一旦发生直立性低血压，应平卧，且下肢抬高
指导病人预防的方法：避免长时间站立，尤其是在服药后最初几个小时；改变姿势从卧位变直立动作宜缓慢；服药后休息再运动，避免用过热的水洗澡，不宜大量饮酒
心衰
是各种心脏结构或功能性疾病导致的心室充盈或射血功能受损,心排血量无法满足机体组织代谢需要
分类
按生理功能分舒张与收缩型HF
HF发生的部位分左右心衰
按发生时间速度严重程度分慢性与急性HF
慢性心衰
病因——心肌损害、心脏负荷过重
容量负荷
前负荷（瓣膜关闭不全引起血液返流
慢性贫血、甲亢、围生期心机病
压力负荷
后负荷（主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄，左右心室射血阻力增加
诱因
感染
呼吸道感染最常见
心律失常
房颤是诱发HF的重要因素
过劳过累，情绪激动
治疗不当
不恰当用药
原发病加重
病理生理
心衰起于心肌损伤，心肌的病理性重塑，引起心室肥大。
开始是RAAS、ADH激活与交感神经兴奋为主的代偿机制
水钠潴留
外周cap收缩及增加心肌收缩力来维持正常
Frank-Starling机制
增加心脏前负荷使回心血赠多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量
神经体液代偿机制（心肌应激性增强，促使心律失常）
交感神经
RAAS
利钠肽类，ANP/脑钠肽BNP
抗利尿激素ADH
心室重塑
是HF发展的基本病理机制
心肌细胞供能不足及利用障碍导致细胞坏死，纤维化是发生失代偿的重要因素
临表
左心衰 --肺循环淤血和心排血量降低为主的
症状
呼吸困难
劳力性呼吸困难（左心衰最早出现）
夜间阵发性呼吸困难（最典型）
咳嗽咳痰咯血
疲乏头晕心悸
少尿及肾功能损害症状
体征
肺部湿罗音
毛细血管压力增加，cap渗出组织液入肺泡
心脏体征——心脏扩大
二尖瓣关闭不全的 反流性杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进，三四心音奔马律
右心衰--体循环淤血
消化道症状
胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲下降、恶心呕吐，是右心衰最常见的症状
一般为继发于左心衰
水肿
对称性 下垂性 凹陷型
颈静脉怒张
下肢水肿
肝脏
常因体循环障碍而淤血肿大，伴压痛。肝静脉回流征阳性
下腔静脉回流受阻
心脏
右心室显著扩大 出现三尖瓣关闭不全的反流性杂役
心功能分级NY
i到iv
轻明静
CDC分级
高无有治
全心衰竭
肺淤血呼吸困难减轻
做什么检查？
血液中激素BNP和NT-pro BNP是心衰诊断、病人管理、各种评估的重要指标
血液检查
心影大小及外形可为病因诊断提供重要依据，心脏扩大的程度和动态改变也反应心功能状态
胸部X线检查
更准确的评价各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能，是诊断心衰主要仪器检测。LVEF≤40%
超声心动图检查
射血分数EF50～70％：收缩功能
E/A＞1.2评价心脏舒张功能指标
BNP脑利钠肽
冠心病CHD（冠状动脉粥状硬化
CHD是由于冠状动脉粥样硬化使血管狭窄、阻塞和冠状动脉功能改变导致心肌缺氧缺血或坏死引起的心脏病
高脂血症——血脂异常
脂质代谢异常是动脉粥状硬化的重要危险因素
高血压
百分之六七十CHD患者有高血压。高血压使得内皮细胞损伤，LDL-C低密度脂蛋白胆固醇易进入动脉壁。刺激SMC赠生，引起动脉粥状硬化
吸烟
高脂（动脉粥样硬化，粥样斑块，内膜损坏
小动脉硬化（增厚，血管痉挛）血流增多
遗传因素
糖尿病与糖耐量异常
饮食、肥胖、行为
不可控因素：遗传、年龄、性别
稳定型心绞痛SA
劳力性心绞痛，是在冠状动脉狭窄的基础上由于心肌负荷增加
心肌耗氧量增加
心率加快、心肌收缩加强、心肌张力加强
冠脉供血不足
冠脉痉挛、循环血量减少、冠脉狭窄
心肌血氧供需矛盾
症状：发作性胸痛。常为压迫憋闷或紧缩感。服用硝酸甘油缓解
由于体力劳动、情绪激动饱餐吸烟心动过速休克等
产生疼痛的感觉是由于积聚了大量酸性物质或类似激肽的刺激心脏内自主神经传入纤维末梢，经1~5胸交感神经节和相应的脊髓段传入大脑产生痛觉
体征：发作时面色苍白冒冷汗心率加快血压升高。心尖部听诊有时出现第三四心音奔马律
持续时间
五分钟以内是稳定的
发展进程——严重程度分级
I级——一般活动部受限
II级——轻度受限
III级——明显受限
IV级——休息时发生心绞痛
严重并发症
心肌梗死
确诊的手段
实验室检查——血糖血脂检查可以了解CHD的危险因素，
冠脉造影是金标准
心电图
负荷试验与24小时动态心电图可显著提高心肌缺血改变的检出率。
发作不典型可以做负荷试验（药物负荷和运动负荷）
护理问题
疼痛：胸痛 与稳定性斑块引起心肌缺血缺氧有关
活动耐力下降 与心肌供氧失调有关
知识缺乏 ：纠正危险因素、控制诱发因素及预防心绞痛发生的知识
1.休息与活动
2.心理护理
3.疼痛观察
评估病人疼痛的部位性质程度持续时间，观察病人有无焦虑出冷汗恶心呕吐。疼痛发作时测血压心率、做心电图，为判断病情提供依据
4.用药护理
心绞痛发作舌下含服硝酸甘油。部分用药后出现面部潮红、头胀头晕心动过速心悸等不适，应告诉患者是由于血管扩张导致，缓解焦虑。应用他汀类严密关注转氨酶及肌酸激酶，及时发现药物可能引起的肝功损害和肌病
5.PCI护理
6.较少或避免诱因
保持排便通畅，切忌用力排便，以免诱发心绞痛；调节饮食忌烟酒；心态平和，改变急躁易怒争强好胜的A型人格
评估活动受限程度、制定活动计划、观察与处理活动中的不良反应
急性冠脉综合征ACS
动脉粥样硬化不稳定斑块破裂导致冠脉内急性血栓形成，被认为是大多数ACS发病原因
UAP不稳定型心绞痛（介于稳定与急性心梗之间）
UAP伴有血清心肌坏死标记物则可以确诊NSTEMI
NSTEMI与UA称为非ST段抬高急性冠脉综合征
肌钙蛋白cTnT/I升高或CK-MB正常上限两倍
在不稳定的粥样斑块破裂或糜烂的基础上有血小板聚集，伴血栓生成，冠状动脉痉挛、微血管阻塞导致急性亚急性心肌供氧缺少和缺血加重。劳力负荷终止后疼痛不缓解。
病理病因
一般治疗、肝素、一周内冠脉造影或者行PCI/CABG
ck-mb小于正常两倍
UA（一般抗栓抗凝血治疗
胸骨后压榨性疼痛，并向左上臂颈下颌放射，症状间歇或持续
一个月内疼痛频次增加、程度加重、时限延长、诱因改变，硝酸酯类缓解作用降低
一个月内新发生，轻负荷也可诱发
休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可发作，发作时有ST段抬高的变异性心绞痛
体征：一过性第三四心音，二尖瓣反流引起的一过性收缩期杂音
确诊诊断
大多数病人胸痛发作时 ST段压低，一过性ST段抬高、T段低平或倒置
子主题 1
静息心电图
运动负荷
24h动态
心肌标记物检查
冠脉造影(有创）
冠脉ct
超声心动图阳性发现率高于放射性核素
心脏问题，
STEMI （ST抬高型心梗）
胸痛>12h 直接PTCA或溶栓治疗
胸痛≤12h 抗栓——冠脉造影——选择PTCA/CABG
先兆——发病数天前乏力胸部不适活动时心悸、烦躁气急、心绞痛等前驱症状。心绞痛比以往频繁并发作剧烈。心电图示NSTEMI的表现
疼痛
多发于清晨，与心绞痛疼痛部位相近，但疼痛更明显剧烈，多伴有大汗、烦躁不安、濒死感，持续数天或数小时，无法用硝酸甘油缓解、由于放射性疼痛易误诊。
濒死感、压榨性、持续不消失
全身症状
在发生后一天到两天。由于坏死物质的吸收导致发热，心动过速，白细胞与血沉增高引起。很少超过39
胃肠道症状
大多病人24h内多见。室性心律失常最为常见，尤其是室早（室性期前收缩）如室早频发每分钟大于五次，成对出现或呈非持续性心动过速、RonT，常为室颤前兆。
室颤是急性心梗早期，特别是病人入院前的主要死因。下壁心梗易发生房室传导阻滞及窦性心动过缓。前壁心梗易发生室性心律失常。（室早与房颤
发生房室传导阻滞说明心梗范围广泛，严重
低血压与休克
疼痛发作期间血压下降常见，未必是休克
病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、少尿、神志迟钝甚至晕厥者呈休克表现。多发于起病数小时或一周内，约20%的患者出现。
主要为心源性休克、心肌广泛坏死，心排血量急剧下降所致。右心室梗死者容易出现低血压，但少伴发心源性休克
主要是左心衰，起病最初几天发生。为心梗后心脏舒缩力减弱或不协调所致。
表现为呼吸困难、咳嗽发绀烦躁。重者可以发生肺水肿，随后发生颈静脉怒张、肝大水肿等右心衰表现。
心脏浊音界可正常或轻至中度增大，心率多增快，也可减慢。心尖部第一心音减弱，三四心音奔马律；可有各种心律失常，心包摩擦音为反应性纤维性心包炎；心前区可闻及收缩期杂音或kele音，是二尖瓣乳头肌功能失调或断裂
早期血压升高，晚期血压下降
并发症
乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征
确诊诊断/检查
心肌坏死标记物、心电图、诱发因素、疼痛部位与性质
实验室检查
起病1~2d后白细胞升高到10~20，中性粒细胞增多。嗜酸性粒细胞减少，血沉增快，C反应蛋白增高均可持续1~3w（感染指标）
血清心肌坏死标记物
（特异性）心肌肌钙蛋白T/增高I是心肌坏死最特异敏感的首选指标
心电图检查
对疑似的STEMI患者应在首次医疗接触后10min进行18导联心电图
特征性改变——特征性ECG为弓背向上抬高（单向曲线）或不伴病理性Q波，R波降低。T波异常高大，且两只不对称
动态性改变——先T波后st抬高弓背向上与t波形成单相曲线，q波可出现同时R波降低为急性期改变。若早期不进行干预，ST波就会回到基线水平，T波逐渐平坦或倒置，为亚急性期改变。
定位诊断
心肌损伤的表现
st抬高
心肌梗死的表现
病理性Q波
心肌缺血的表现
T波倒置
二维和超声有助于了解心室壁运动与左心室功能，诊断室壁瘤和乳头肌功能
心梗发生、心肌完全坏死，心肌活动度
放射性核素
可显示STEMI的部位和范围，观察左心室壁的运动和左心室的射血分数LVEF，有助于判断心室的功能。诊断梗死后造成的室壁运动失调和室壁瘤
休息
发病12h内应该绝对卧床休息
饮食护理
禁食 其他病人在起病后4~12h基于流质饮食
氧疗护理
给氧
止痛治疗的护理
溶栓治疗的配合和护理
协助病人评估是否有溶栓禁忌症、溶栓前检查血常规、出凝血时间与血型
建立静脉通路遵医嘱给予溶栓药物，注意观察有无不良反应（过敏反应、低血压、出血）
溶栓开始后60~90min内密切观察临床症状、心电图变化。
胸痛缓解或消失
抬高的st段是否回降≥50%
出现再灌注心律失常，加速性室性自主心律、室速、窦性心动过缓、房室传导阻滞或是束支传导阻滞突然改变或消失
心肌标志物峰值提前
也可通过冠脉造影直接判断溶栓是否成功
改善心肌缺血及减轻症状的药物
硝酸酯类、β受体拮抗剂、ccb
预防心梗和改善预后
阿司匹林
抑制血小板COX的活性，减少血栓素2的形成，减低血小板的聚集。降低心梗发生率。（副作用：消化道出血）
调节血脂的药
降低血TC、TG、LDL水平，抗炎作用，稳定斑块，抑制斑块发展，改善内皮功能，心肌保护。
抑制肝脏HMG-CA还原酶活性降低总胆固醇TC水平）
冠心病高危患者需将LDL-C降低百分之五十以上
常用药——辛伐他丁、普伐他丁
肝酶增高肌溶解，影响肾脏消化道
ACS的护理
护理问题/措施
疼痛 ：胸痛 与心肌缺血缺氧有关
休息与活动
心理护理
疼痛观察
减少或避免诱因
活动无耐力 与心肌的氧供失调有关
评估活动受限程度
制定活动计划
潜在并发症：心梗
知识缺乏
子主题 5
冠心病ABCDE原则
A
Aspirin阿司匹林或联用抗血小板聚集药物
ANTI-anginal therapy 抗心绞痛治疗
B
β-blocker β受体阻滞剂 普萘洛尔 预防心律失常，减轻心脏负荷
Blood pressure control 控制血压
C
cholesterol 卡路里 控制血脂水平
cigarette quitting 戒烟
D
Diet control 控制饮食
E
EXERCISE 锻炼
EDUCATION 知识教育 普及有关冠心病的知识
浮动主题
无症状查体，查什么？
动脉粥样硬化
小动脉硬化
肾小动脉损害：尿蛋白
心脏的情况
危险因素的检查
调节循环系统的神经体液
交感神经兴奋，通过肾上腺素能α与β1受体，使心率增快，心肌收缩力增强，外周阻力增加，血管阻力增加，血压升高。
RAAS系统调节钠钾平衡、血容量、血压
血管内皮细胞
收缩因子
内皮素
舒张因子
前列环素、NO
是原因未明，体循环动脉压升高，以全身细小动脉硬化为主要临床表现
血压=心排血量X血管阻力
