导图社区 钾代谢紊乱
这是一个关于钾代谢紊乱的思维导图，钾代谢紊乱是指钾离子在体内分布不均或摄入、排泄不平衡所引起的一系列病理生理变化。
这是一个关于水钠代谢紊乱的思维导图，水钠代谢紊乱是临床上常见的一种电解质紊乱状态，主要表现为体内水分和钠离子的平衡被打破。
这是一个关于病生第一章的思维导图。解析了疾病发生的基本机制、细胞与组织的损伤反应、以及适应与修复过程。
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钾代谢紊乱
正常钾的代谢
分布
90%位于细胞内
骨钾 7.6%
跨细胞液 1%
1.4%位于细胞外液
代谢
摄入
通过食物
排泄
肾90%
通过粪便和皮肤 10%
钾的平衡调节
跨细胞转移 泵漏机制
机制
细胞膜上的钠钾泵
细胞内外氢离子与钾离子交换
3Na⁺与2K⁺
影响因素
胰岛素升高 钾离子进入细胞
胰岛素直接激活钠钾泵使钾离子进入细胞内
胰岛素促进糖原的合成，葡萄糖合成糖原使细胞外钾随同葡萄糖进入细胞内
儿茶酚胺↑
使Β肾上腺受体激活钠钾泵活性↑ 钾离子进入细胞↑
细胞外液钾离子
浓度高
钠钾泵活性↑ 钾离子转运进细胞
浓度低
钾离子向细胞外转运
酸碱平衡
酸中毒
钾离子出细胞
碱中毒
细胞外液H⁺↓氢离子进入细胞外液↑→钾离子进入细胞内液代偿性↑
渗透压
增高
降低
钾离子进入细胞
肾调节
远曲小管重吸收钠的机制 氢钠交换和钠钾交换 肾小管上皮细胞中 主细胞有分泌钾离子功能和重吸收钠 闺细胞促进钾的重吸收和分泌氢
醛固酮系统
醛固酮作用保钠排钾 促进钠的重吸收 钾离子排出增多
血钾浓度
血钾↑→排钾↑
氢离子使钠钾泵活性↓
酸中毒排钾↑
排钾↑
远曲小管
尿液流速加快
排钾 尿液流速↑→官腔液中钠离子被冲刷→管腔内钠离子浓度↓→钠离子进入细胞内↑→钾离子排出↑
尿钠浓度↑
管腔内钠离子↑→钠离子顺浓度梯度进入细胞内→钾离子排出增多
小管液中碳酸氢根离子↑
管腔负电位增大
钾离子排出增多
结肠排钾
代谢紊乱
正常血清钾 3.5-5.5mmol/L
血清钾通常比血浆钾高0.3—0.5mmol/L 原因 凝血过程中血小板释放一定数量的钾有关
低钾血症
血清钾低于3.5mmol/L 低钾血症患者体内钾的含量不一定减少
原因
钾摄入不足
钾丢失过多
经消化道失钾
主要见于严重呕吐 腹泻
机制 消化液含钾量较高→肠液大量丢失并且伴有BV↓→醛固酮分泌↑→肾排钾↑ 若 胃液丢失过多→代谢性碱中毒→通过细胞膜氢钾交换→钾离子进入细胞内液增多
经皮肤失钾
汗液含钾不多 约为5-10mmol/L 高温作业下大量出汗会导致低价血症
经肾失钾
长期使用髓袢和噻嗪类利尿剂
原因 钠水重吸收被抑制→到达远端小管的尿液流速↑且钠含量↑→钾分泌↑
肾上腺皮质激素↑
如醛固酮
肾疾病
肾间质病 如肾盂肾炎
近曲小管和髓袢对钠水重吸收↑→使远曲小管尿液流速↑→排钾增多
急性肾衰竭多尿期
原尿中溶质↑→产生渗透性利尿→肾排钾↑
肾小管酸性中毒
一型 远曲小管酸中毒
远曲小管泌氢离子障碍→氢钠交换↓钠钾交换↑→尿钾排出增多
二型 近曲小管酸中毒
近曲小管重吸收碳酸氢根离子增多→管腔负电位↑→钾离子进入管腔↑→排钾↑
镁缺失
髓袢升支对钾离子重吸收依赖于钠钾ATP酶 该酶需要ATP激活
细胞外钾进入细胞内
细胞外液氢离子浓度↓→细胞内液氢离子排除↑→钾氢交换维护电荷平衡→细胞外液钾离子↓
引起肾小管上皮细胞内氢离子↓钾离子↑→肾小管氢钠交换↓钾钠交换↑→尿排钾↑
过量胰岛素使用
Β肾上腺受体活性↑
食物中毒
钡中毒阻滞钾通道钾外流↓
低钾性周期性麻痹 血清钾＜1.8mmol/L
影响
对机体
神经肌肉 急性低钾血症 慢性临床表现不明显
使其兴奋性↓
常见于 骨骼肌（下肢肌最常见）和胃肠道平滑肌
严重引起迟缓性麻痹
对心肌
a.兴奋性增高 心肌细胞膜对K+通透性↓ →∣Em-Et∣↓ b.自律性增高 复极化4期的自动去极化，Na+内流速度↑ c.传导性降低 0期去极化的幅度和速度，Na+内流速度↓ d.收缩性改变：轻度增强；严重或慢性减弱。
与细胞代谢障碍有关
骨骼肌损害
缺钾→肌肉运动释放的钾↓→血流↓→肌痉挛和坏死
肾脏损害
多尿
对酸碱平衡影响
代偿性酸中毒 和反常性酸性尿
①细胞外液[K+]减少，细胞内液K+外出，而细胞外液H+内移，引起细胞外液碱中毒； ②肾小管上皮细胞内[K+]降低，[H+]增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少，排H+ 增多，加重代谢性碱中毒，且尿液呈酸性。
放治
先口服后静脉 见尿补钾(尿量>400 ml/day) 控制量和速度 严禁静脉注射
高血钾症
概念 血清钾浓度大于5.5mmol/L
钾摄入过多
静脉输入过量钾盐和 库存血
钾排出减少
肾功能↓
①肾功能衰竭：GFR↓or 肾小管排钾功能↓ ②盐皮质激素缺乏： 绝对-肾上腺皮质功能减退，H分泌↓ 相对-肾小管疾病，对Ald反应低下 ③长期应用潴钾利尿剂
细胞内钾转移到细胞外
有酸中毒就有高钾血 有高钾血就有酸中毒
1)酸中毒 ①细胞外液[H+] ↑，向细胞内转移，为维持电荷平衡，细胞内液K+外出， 引起细胞外液[K+] ↑； ②肾小管上皮细胞内[K+]降低，[H+]增高，造成肾小管K+-Na+交换减弱而H+-Na+交换加强，尿排K+减少 2)高血糖合并胰岛素不足 3)某些药物的使用 干扰Na+ - K+ -ATP酶活性影响细胞摄K+ 4)组织分解 溶血挤压综合征 5)缺氧 ATP↓ Na+ - K+ -ATP泵转运↓ 6)高钾性周期性麻痹 5-6mmol/L
对机体的影响
高钾血症对神经肌肉
1）急性高钾血症： ①急性轻度高钾血症(5.5～7.0mmol/L)时，Em-Et↓ 主要感觉异常、刺痛等症状，常被原发病掩盖。 ②急性重度高钾血症(7.0～9.0mmol/L)时，Em几乎接近Et，表现为肌肉软弱无力乃至弛缓性麻痹。 2）慢性高钾血症: 很少出现神经-肌肉方面的症状，主要是细胞内外 钾浓度梯度变化不大。
对心肌的改变
对酸碱平衡
代谢性酸中毒，反常性碱性尿 机制： ①高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液 K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸 中毒； ②肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低， 造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增 强，尿排K+ 增加，排H+减少，加重代谢性酸 中毒，且尿液呈碱性。
防治基础
1）去除引起高钾血症的原因。 （2）降低体内总钾量：透析疗法、口服或灌肠阳离 子交换树脂 （3）使细胞外钾转入细胞内：葡萄糖和胰岛素静脉 输入，或输入碳酸氢钠。 （4）应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症的心肌毒性作用 （5）纠正其它电解质代谢紊乱
