导图社区 临床理论知识串联-呼吸系统-慢性阻塞性肺疾病
临床理论知识串联-呼吸系统-慢性阻塞性肺疾病 该系列知识,结合教材内科学、药理学、病理学等,每个疾病相关药理学知识一一罗列,涉及临床常用药及其医嘱开立,更有中医方剂辩证相关知识,适用于实习、规培、初入临床的小伙伴巩固知识,理论结合临床实际。不定时更新中!
编辑于2024-10-29 16:30:18在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
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在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
在世界万物中,精神现象最为复杂。精神病学不仅与各医学学科关系密切,还涉及神经科学、心理学、社会学相关问题。精神病学的诊断主要是症状学诊断。所以在各医学学科诊疗过程中,有必要将精神病学运用其中,该系列导图根据《精神病学Psychiatry》第8版,人民卫生出版社整理。
慢性阻塞性肺疾病
概
特征
持续存在的呼吸系统症状和气流受限
通常与显著暴露于有害颗粒或气体引起的气道和(或)肺泡异常有关
肺功能检查
对确定气流受限有重要意义
在吸人支气管扩张剂后
第一秒用力呼气容积( FEV1 )占用力肺活量( FVC )
之比值( FEV/FVC) <70% 表明存在持续气流受限
慢阻肺and慢性支气管炎and肺气肿( mphysema )
慢支炎
是指在除外慢性咳嗽的其他己知原因后
病人每年咳嗽、咳痰3个月以上并连续2 年者
肺气肿
是指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张
并伴有肺泡和细支气管的破坏,而无明显的肺纤维
当慢支炎、肺气肿病人+肺功能检查出现持续气流受限时
则能诊断为慢阻肺;
只有慢性支气管炎和(或)肺气肿,无持续气流受限
则不能诊断为慢阻肺
PS
病因也可导致持续气流受限
如支扩张、肺结核纤维化病变、严重的间质性肺疾病 弥漫性泛细支气管炎
以及闭塞性细支气管炎等,但均不属于慢阻肺
COPD是一种具有气流受限特征的疾病
气流受限不完全可逆,呈进行性发展。
属中医“肺胀”、“喘证”、“咳嗽”、范畴。
病因/机/理
西
因/机
1.吸烟
最常见的危险因素。
2.理化
粉尘
3.感染
发生与进展的重要因素之一。
4.氧化应激及炎症机制
5.其他
自主神经功能失调、营养不良、气温变化、低体重指数
病理
病理改变
主要为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。
急性发作期
可见到大量中性粒细胞。
缓解期黏膜
中
1.脏腑功能失调
肺、脾、肾
2.六淫邪气侵袭
临表/并发症
症
慢性咳嗽、咳痰
白色黏液或浆液性泡沫痰
气短、喘息或呼吸困难
上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成。
早期劳力时出现,后逐渐加重
标志性症状。
征
视
桶状胸
触
双侧语颤减弱或消失
扣
过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下降
听
呼吸音减弱,呼气延长;心率增快,心音遥远
并
1.自发性气胸
突然加重呼吸困难+X线
2.慢性呼吸衰竭
3.慢性肺源性心脏病
检查
1.肺功能
吸入支气管舒张药后
FEV1/FVC<70% 及 FEV1< 80%预计值者
可确定为不完全可逆性气流受限。
2.影像学检查、血气分析
诊断/鉴别
诊
病史+症状+体征+肺功能
严重程度分级
Ⅰ级
轻
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70%
FEV1≥80%预计值
Ⅱ级
中
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70%
50%≤FEV1<80%预计值
Ⅲ级
重
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70%
30%≤FEV1<50%预计值
Ⅳ级
极重
有或无慢性咳嗽、咳痰症状
FEV1/FVC<70%
FEV1<30%预计值
或FEV1<50%预计值
伴慢性呼吸衰竭
鉴
支扩、支哮、支气管炎、结核、肺癌
治疗
西
急性加重期
1. 确定加重原因
(最多见的原因是细菌或病毒感染)
及病情的严重程度
根据病情严重程度决定门诊或住院治疗
2. 支气管扩张剂
药物同稳定期
严重喘息
较大剂量雾化吸人治疗
3.低流量吸氧
吸入氧浓度(%)=21+4×氧流量(L/min)。
氧浓度为 28-30%
应避免吸人氧浓度过高引起二氧化碳潴留
4.抗生素
5.糖皮质激素
对需要住院治疗的性加重期病人
可考虑泼尼松龙 30 40mg/d
也可静脉给予甲泼尼龙 40-80mg,qd,连续5-7天
6.祛痰药
机械通气
对于并发较严重呼吸衰竭的病人可使用机械通气治疗
稳定期
1. 教育与管理:
戒烟
脱离污染环境
职业或环境粉尘
刺激性气体
2.支扩
①β2肾上腺素受体激动剂
短效
沙丁胶醇气雾剂
每次 100~200 ug( 1 ~ 2 喷)
定量吸入,疗效持续6-8小时
每 24 小时不超过8-12喷
长效
沙美特罗、福莫特罗( formoterol )
每日吸人2次
②抗胆碱药
短效
异丙托溴铵气雾剂
起效比沙丁胺醇慢
持续6-8小时
每次40-80μg ,tid-qid
长效
噻托溴铵
18ug,qd
③茶碱类药
茶碱缓释释或控释片
0.2g ,q12h;
氨茶碱片
0. 1g,tid
3.糖皮质激素
沙美特罗加氟替卡松、福莫特罗加布地奈德
4.祛痰药
盐酸氨溴索
30mg,tid
乙酰半胱氨酸
0.2g tid
羧甲司坦
0.5g tid
5.长期家庭氧疗
PS呼吸系统常用药
祛痰
碘酒氯愈粘液泌,恶心稀释空腹服
粘泌无效需溶解,溴糜乙氨羧泰洛
痰液稀释剂
恶心性祛痰药
机制
刺激胃粘膜通过迷走神经促进支气管腺体分泌增加
提高呼吸道管腔渗透压,保留水分稀释痰液
氯化铵
※
易恶心呕吐
长期可致酸中毒、低血钾
溃疡、肝肾功能不全慎用
愈创甘油醚、碘化钾
刺激性祛痰药
刺激支气管分泌,促进痰液稀释排出
愈创甘油醚
溶解黏痰药
黏痰形成原因
黏蛋白
炎症细胞DNA
黏痰溶解药
乙酰半胱氨酸
溶解黏蛋白二硫键,降解炎症细胞DNA
吸入溶液
3ml + NS 雾化 qd-bid
片剂
0.6g(1片) po qd-bid
颗粒
0.2g po tid
福多司坦
优势
控制痰源
唯一可抑制杯状细胞增生减少黏蛋白分泌
溶解黏液
通过水解蛋白分子间的二硫键溶解痰液
调节黏液
调节浆液和黏液分泌,降低痰液黏滞性
促进排痰
促进气道黏膜纤毛摆动,促进痰液排出
抗炎/抗氧化
显著抑制炎症反应和氧化应激状态
口服液
5ml po tid
片剂
0.4g(2片) po tid
粘痰调节药
机制
促进气管、支气管分泌粘性低的分泌物
使呼吸道分泌物流变恢复正常,痰液变稀易咳出
溴己新
盐酸溴己新
片剂
8-16mg po tid
氨溴索
盐酸氨溴索
片剂
30-60mg po tid
雾化
2ml/15mg+NS 5ml 雾化 qd-bid
羧甲司坦
片
0.5g po tid
口服液
10ml po tid
镇咳
镇咳中枢右喷可,外周反射苯苯那
中枢性
直接抑制延髓咳嗽中枢
包括右美沙芬、喷托维林、可待因等。
外周性
通过抑制咳嗽反射弧中感受器、传入神经、传出神经
中任何一个环节而发挥镇咳作用
有苯丙哌林、苯佐那酯、那可定等。
可待因
用于各种原因引起的剧烈干咳
干咳无效胸膜痛
喷托维林
(咳必清)
干咳阵咳百日咳。
有镇咳、局麻及轻度阿托品样作用。
用于
呼吸道炎症引起的干咳、阵咳
尤其用于小儿百日咳。
解痉平喘
支气管扩张药
肾上腺素受体激动药
β2受体
※
①心脏:心律失常
②肌肉震颤
③代谢紊乱
乳酸、丙酮酸、酮体↑
DM患者
低钾血症
常用
非选择性
异丙肾上腺素
少用
选择性
短效
沙丁胺醇
特布他林
长效
福莫特罗
丙卡特罗
雾化 0.5ml +NS bid
≤4次/天
茶碱类
平喘、强心、利尿、扩血管、兴奋中枢
※
①胃肠道:腹痛、恶心、呕吐
②中枢兴奋
失眠、震颤
③急性中毒
心律失常、心脏骤停、横纹肌溶解致肾衰
氨茶碱
片剂
0.1-0.2g(1-2片) po tid
甘氨酸茶碱钠缓释片
0.1-0.2g(1-2片) po bid
抗过敏平喘药
炎症细胞膜稳定剂
色甘酸钠
H1受体阻断剂
阻断H1受体+加强β2受体作用
※
嗜睡、疲倦、头晕、口干
酮替芬片剂
1mg(1片) po bid
白三烯阻断药
※
头疼、咽炎、鼻炎、胃肠道、转氨酶升高
孟鲁司特
片剂
10mg(1片) po qd(qn/哮喘睡前)
糖皮质激素
分类
短效
可的松和氢化可的松
中效
泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙等
长效
地塞米松、倍他米松等。
记忆
激素三类要分清,短的中尼长米松。
药理
1.代谢
升糖解白脂重布,排钾留钠脱钙质。
2.抗炎
强大、各种炎症、各期炎症;无抗菌、抗病毒作用。
(1)
抑制磷脂酶A2
因而减少前列腺素类(PGs)和白三烯类(LTs)
等炎症介质的生成。
(2)稳定溶酶体膜
(3)降低毛细血管通透性
(4)抑制吞噬细胞功能
(5)抑制炎症细胞功能
(6)抑制炎症后期肉芽组织的增生
(7)抑制某些细胞因子及黏附分子的产生
3.免疫抑制与抗过敏
①抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处理;
②破坏和解体淋巴细胞;
4.抗内毒素
能提高机体对细菌内毒素的耐受力
缓和机体对内毒素的反应
减轻细胞损伤,缓解败血症症状。
5.抗休克
(各种休克)
(1)
降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性
解除小血管痉挛,改善微循环。
(2)
稳定溶酶体膜
减少形成心肌抑制因子(MDF)的酶进入血液。
6.影响血液与造血系统
刺激骨髓造血
(1)吊起:红细胞、中性粒细胞和血小板。
(2)降低:淋巴细胞、嗜酸性粒细胞。
记忆:吊红中白板,降淋酸雨。
7.其它
(1)退热
主要是抑制中性粒释放致热因子
抑制体温中枢对致热因子的敏感性。
(2)兴奋中枢
用药后患者出现欣快、激动、失眠等
偶可诱发精神失常。
大剂量对儿童可致惊厥或癫痫样发作。
(3)促进消化
能使胃酸和胃蛋白酶分泌增多
增加食欲,促进消化。
临床
1.肾上腺皮质功能不全
小剂量替代疗法。
如腺垂体功能减退症、肾上腺皮质功能减退症(艾迪生病)等。
2.严重感染
大剂量突击疗法
用于中毒性感染或同时伴有休克者
如中毒性菌痢、中毒性肺炎
但病毒、肺结核感染一般不用。
3.抗休克
大剂量糖皮质激素对各种休克均有一定的疗效,是抢救休克的重要药物。
(1)感染中毒性休克
早期大剂量短效糖皮质激素治疗。
(2)过敏性休克
糖皮质激素合用肾上腺素。
4.防止某些炎症的后遗症
如结核性脑膜炎、胸膜炎及烧伤等
早期使用糖皮质激素可减轻炎症渗出
减轻由于粘连及瘢痕形成而引起的功能障碍。
5.免疫性疾病、过敏性疾病和器官移植。
6.治疗某些血液病
治疗急性淋巴细胞性白血病、再生障碍性贫血、粒细胞减少症等。
7.局部应用:
接触性皮炎(氟氢可的松)、湿疹、肛门瘙痒和银屑病(牛皮藓)等有效。
不良
1.医源性腺皮质功能亢进综合征
长期大剂量应用糖皮质激素时可引起物 质代谢和水盐代谢紊乱
表现为满月脸、痤疮、多毛、高血压、提高血脂、高血糖。
2.诱发和加重感染
因为其抑制炎症反应和免疫反应,
降低机体的防御功能。
3.消化系统并发症:溃疡。
4.骨质疏松(钙)、延缓伤口愈合(蛋白质)
5.肾上腺皮质功能不全。(突然停药)
6.反跳现象
对糖皮质激素依赖,病情未完全控制所致。
(突然停药)
7.其它
抑制生长素的分泌和负氮平衡。
个别患者可诱发精神病或癫痫;
诱发青光眼和白内障。
禁忌证
1.抗菌药物不能控制的病毒或真菌等感染、活动性结核病。
2.
胃或十二指肠溃疡、严重高血压、动脉硬化、糖尿病
骨质疏松、孕妇、创伤或手术修复期、骨折、心或肾功能不全。
3.严重的精神病和癫痫。
4.
当适应证与禁忌证并存时,应全面分析,权衡利弊,慎重决定。
一般来说,当病情危急时,虽有禁忌证存在,仍可慎重使用
待危急情况过去后,尽早停药或减量。
记忆
升糖解白脂重布
排钾留钠脱钙质
抗毒抗炎抗休克
炎:大剂量;
病毒结核一般不用。
过敏性休克:
合用肾上腺;
感染中毒性:
大剂量短效
抑制免疫全过程 刺激造血:
吊红中白板,降淋酸雨。
退热消化兴中枢
一进一退六诱发,突然停药病复发。
一进
糖皮质激素功能亢进:痤疮,高血压。糖尿病
一退
无精打采。发热
六诱发
溃疡,高血压,糖尿病,骨质疏松,精神病癫痫,感染
中
外寒小青龙,痰浊痰热郁,二三桑白越
肺脾肾,四君补,五苓真,补肺固
1.外寒内饮证
温肺散寒,解表化饮
小青龙汤加减
桂枝,麻黄,干姜,细辛,五味子,半夏,炙甘草,芍药。
2.痰热郁肺证
清肺化痰,降逆平喘
越婢加半夏汤或桑白皮汤加减
3.痰浊壅肺证
健脾化痰,降气平喘
三子养亲汤合二陈汤加减
二陈汤
法半夏、化橘红
茯苓,炙甘草
三子养亲汤
紫苏子、芥子、莱菔子
加减
咳嗽气喘者
加桔梗、杏仁、枳壳以宣降肺气。
胸闷脘痞者
可加苍术、厚朴健脾燥湿化痰。
若寒痰较重,痰粘白如泡沫,怯寒背冷
加干姜、细辛以温肺化痰。
脾虚证候明显者
加党参、白术以健脾益气。
兼有表寒者
加紫苏叶、荆芥、防风解表散寒。
4.肺脾气虚证
补肺健脾,益气平喘
补肺汤合四君子汤加减。
5.肺肾两虚证
补肺纳肾,降气平喘
平喘固本汤合补肺汤加减。
6.阳虚水泛证
温肾健脾,化饮利水
真武汤合五苓散加减。