导图社区 内科学-急性胰腺炎AP
多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤。介绍详细,描述全面,希望对感兴趣的小伙伴有所帮助!
编辑于2024-11-24 22:15:33这是一篇关于新生儿黄疸的思维导图,主要内容包括:定义,新生儿胆红素代谢特点,分类。因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染,是新生儿期最常见的临床问题。
正常足月儿(normal term infant)是指 37 周≤胎龄<42 周,2 500g≤出生体重≤4 000g,无畸形或疾 病的活产婴儿。早产儿(preterm infant)又称未成熟儿(premature infant)。
慢性肾衰竭CRF:慢性肾脏病引起的 GFR 下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,汇总了尿毒症症状的发生机制、危险因素、临床表现、诊断、鉴别诊断、预防与治疗等详细内容。
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这是一篇关于新生儿黄疸的思维导图,主要内容包括:定义,新生儿胆红素代谢特点,分类。因胆红素在体内积聚引起的皮肤或其他器官黄染,是新生儿期最常见的临床问题。
正常足月儿(normal term infant)是指 37 周≤胎龄<42 周,2 500g≤出生体重≤4 000g,无畸形或疾 病的活产婴儿。早产儿(preterm infant)又称未成熟儿(premature infant)。
慢性肾衰竭CRF:慢性肾脏病引起的 GFR 下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征,汇总了尿毒症症状的发生机制、危险因素、临床表现、诊断、鉴别诊断、预防与治疗等详细内容。
内科学-急性胰腺炎AP
定义
多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎症性损伤
病因
胆道疾病
最主要
胆石症、胆道感染、微结石症
酒精
促进胰液分泌
在胰腺内氧化代谢时产生大量活性氧,也有助于激活炎症反应
胰管阻塞
胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤(壶腹周围癌、胰腺癌)
胰腺分裂:主、副胰管在发育过程中未能融合,大部分胰液经狭小的副乳头引流,容易发生引流不畅导致胰管内高压
十二指肠降段疾病
球后穿透溃疡、邻近十二指肠乳头的肠憩室炎等炎症可直接波及胰腺
手术与创伤
腹腔手术、腹部钝挫伤等损伤胰腺组织,导致胰腺严重血液循环障碍
ERCP 插管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高
代谢障碍
高甘油三酯血症
高钙血症
药物
噻嗪类利尿剂、硫唑嘌呤、糖皮质激素、磺胺类等
与剂量无明确相关
感染及全身炎症反应
随感染痊愈而自行缓解
过度进食
进食后分泌的胰液不能经胰管流出道顺利排至十二指肠,胰管内压升高
特发性 AP
病因不明
发病机制
各种致病因素导致胰管内高压,腺泡细胞内 Ca2+ 水平显著上升,溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原(如胰蛋白酶原),大量活化的胰酶消化胰腺自身
①损伤腺泡细胞——各种炎症介质,大量炎性渗出
②胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死
病理分型
急性水肿型
胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润
急性出血坏死型
胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死
出血严重者,胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血
坏死灶外周有炎症细胞浸润,常见静脉炎和血栓
局部并发症
急性胰周液体积聚
胰腺内、胰周较多渗出液积聚,没有纤维隔,可呈单灶或多灶状
胰瘘
胰腺炎症致胰管破裂,胰液从胰管漏出,即为胰瘘
胰内瘘是难以吸收的胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液的原因
胰外瘘,胰液经腹腔引流管或切口流出体表
胰腺假性囊肿、胰性胸、腹腔积液
渗出液积聚,纤维组织增生形成囊壁,包裹而成胰腺假性囊肿
由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮,囊内无菌生长,含有胰酶
大量胰腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸、腹腔积液
胰腺坏死
急性坏死物集聚(ANC)——含有实性及液体成分,通常边界不清
包裹性坏死(WON)——病变周围网膜包裹、纤维组织增生,这些实性及液性坏死物被包裹、局限
胰腺脓肿
胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染,发展为脓肿
左侧门静脉高压(LSPH)
胰腺坏死严重、大量渗出、假性囊肿压迫和迁延不愈的炎症——脾静脉血栓形成——脾大、胃底静脉曲张
全身并发症
临床表现
急性腹痛
中左上腹甚至全腹,可向背部放射
中上腹压痛,肠鸣音减少,轻度脱水貌
急性多器官功能障碍及衰竭
循环、呼吸、肠、肾、肝衰竭
胰腺局部并发症
急性液体积聚、胰腺坏死、胰性腹腔积液——腹痛、腹胀明显
病情进展迅速——伴有休克、腹腔间隔室综合征
大量胰性胸腔积液——呼吸困难
病程早期出现胸腔积液,提示易发展为重症急性胰腺炎
血性腹腔积液在胰酶的协助下渗至皮下——在两侧腹部出现 Grey-Turner 征或在脐周出现 Cullen 征
胰腺感染
通常发生在 AP 发作 2 周后
①体温>38.5℃,白细胞计数>16×109/L
②腹膜刺激征范围超过腹部两个象限;若腹膜后间隙有感染,可表现为腰部明显压痛,甚至可出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿
③CT 发现 ANC 或WON 内有气泡征
④胰腺脓肿病人因病程长,除发热、腹痛外,常有消瘦及营养不良症状及体征
辅助检查
血清标志物
淀粉酶
起病后 2~12 小时开始升高,48 小时开始下降,持续 3~5天
脂肪酶
起病后 24~72 小时开始升高,持续 7~10 天
实验室检测指标
影像学
腹部超声
常规初筛,常受胃肠道积气的干扰
腹部 CT 和 MRI
超声内镜
诊断
确定是否为 AP
具备下列 3条中任意 2 条;
①急性、持续中上腹痛;
②血淀粉酶或脂肪酶>正常值上限 3 倍
③AP 的典型影像学改变
确定 AP 程度
①轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP):无器官衰竭,无胰腺坏死
②中度重症急性胰腺炎(moderately severe acute pancreatitis,MSAP):≤48 小时内恢复的器官衰竭,和/或无菌性胰腺坏死
③重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP):>48 小时的器官衰竭,或感染性胰腺坏死
④危重急性胰腺炎(critical acute pancreatitis,CAP):>48 小时+感染性胰腺坏死
寻找病因
胆道疾病仍是 AP 的首要病因
应注意多个病因共同作用的可能
CT主要用于 AP 病情程度的评估
胆胰管病因搜寻方面建议采用 MRCP
鉴别诊断
与胆石症、消化性溃疡、心肌梗死及急性肠梗阻等鉴别
这些急腹症时,血淀粉酶及脂肪酶水平也可升高,但通常低于正常值的 2 倍
治疗
①寻找并去除病因;②控制炎症
SAP 时手术创伤将加重全身炎症反应,增加死亡率
胆源性 AP,应尽可能在本次住院期间完成内镜治疗或在康复后择期行胆囊切除术,避免今后复发
监护
高龄、肥胖(BMI≥28kg/m2)、妊娠等病人是 SAP 的高危人群
采用APACHE Ⅱ评分有助于动态评估病情程度
器官支持
液体复苏
24 小时内是液体复苏的黄金时期
MSAP 病人在没有大量失血情况下,补液量宜控制在 3 500~4 000ml/d
注意补充乳酸钠林格平衡液
积极补充碳酸氢钠
补充白蛋白
液体复苏临床观察指标有: 心率、呼吸、血压、尿量、血气分析及 pH、血尿素氮、肌酐
呼吸功能
轻症病人可予鼻导管、面罩给氧,力争使动脉血氧饱和度>95%
急性肺损伤、呼吸窘迫时,应给予正压机械通气 并根据尿量、血压、动脉血 pH 等参数调整补液量,总液量宜<2 000ml,可适当使用利尿剂
肠功能维护
导泻——芒硝(硫酸钠)40g+ 开水 600ml 分次饮入。大便排出后,可给予乳果糖
口服抗生素——左氧氟沙星 0.5g,每日 1 次+甲硝唑每次 0.2g,每日 3 次,疗程 4 天
连续性血液净化
减少胰液分泌
禁食
生长抑素及其类似物
控制炎症
液体复苏
生长抑素
重要的抗炎多肽
早期肠内营养
镇痛
生长抑素或奥曲肽可明显缓解腹痛
严重腹痛者,可肌内注射哌替啶止痛,每次 50~100mg
不宜使用吗啡、阿托品
急诊内镜去除病因
胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性急性胰腺炎应尽早行内镜十二指肠乳头括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管引流
预防和抗感染
喹诺酮类/头孢类+甲硝唑
效不佳时,可用亚胺培南
早期肠内营养
MAP 及 MSAP 病人可在病后 48~72 小时开始经口肠内营养
病程长,可在内镜下行胃造瘘,安置空肠营养管,进行肠内营养
择期手术
胆总管结石、胰腺分裂、胰管先天性狭窄、胆囊结石、慢性胰腺炎、壶腹周围癌、胰腺癌等多在 AP 恢复后择期手术
尽可能微创
局部并发症
胰腺假性囊肿
<4cm 的囊肿几乎均可自行吸收
>6cm 在观察 6~8周后,若无缩小和吸收的趋势,则引流
胰腺脓肿
充分抗生素治疗后,脓肿不能吸收——腹腔引流或灌洗
仍不能控制——坏死组织清除和引流手术
病人教育
①在急性胰腺炎早期,应告知患方病人存在的 SAP 高危因素及可能的不良预后
②积极寻找 AP 病因,在病史采集、诊疗等方面取得患方配合
③治疗性 ERCP 在 AP 诊疗中的重要作用
④呼吸机或连续性血液净化的必要性
⑤肠内营养的重要性及实施要点
⑥对有局部并发症者,指导病人出院后定期随访
预后
轻症——常在 1 周左右康复,不留后遗症
重症病人死幸免于死亡——多有胰腺假性囊肿、WON、胰腺脓肿和脾静脉栓塞等并发症,遗留不同程度胰腺功能不全——补充胰酶
未去除病因——可经常复发 AP,反复炎症及纤维化——演变为慢性胰腺炎
预防
积极治疗胆胰疾病,适度饮酒及进食,部分病人需严格戒酒