723病理 第一章 细胞和组织的适应与损伤

車南大学考研，723基础医学综合，病理学，非常详尽并且简明扼要的梳理了相关知识点，让你事半功倍，欢迎大家一起来学习！值得收藏！

第一章 细胞和组织的适应与损伤

• 第一节 适应
  • 名词解释
    • 适应adaptation
      • 细胞和细胞构成的组织和器官应对内环境的刺激和各种有害因子的非损伤性应答反应。可分为生理代谢性适应，病理代谢性适应。
        • 生理性适应
          • 无形态改变。如：饥饿时血糖不足，分解脂肪供能。
        • 病理性适应
          • 肥大hypertrophy
          • 萎缩atrophy
          • 增生hypperplasia
          • 化生metaplasia
          • 细胞老化cellular aging
        • 意义
          • 避免机体细胞和组织受损。在内外环境变化时，达到代谢，功能，结构上的新平衡。
      • 肥大hypertrophy
        • 细胞，组织和器官因功能增加、合成代谢旺盛，而体积增大。
          • 假性肥大pseudo hypertrophy
            • 实质细胞萎缩减少，间质细胞可增生。实质萎缩的同时，伴一定程度的间质纤维组织和脂肪组织增生，维持原有的正常外观；有时体积甚至比正常大。如萎缩的胸腺、肌肉。
        • 分类
          • 代偿性肥大
            • 高血压时的心脏
          • 内分泌性肥大
            • 雌激素作用下的乳腺
          • 生理性肥大
            • 妊娠期子宫的增大
          • 病理性肥大
            • 高血压时的心脏
        • 形态
          • 肉眼
            • 组织、器官体积增大，重量增加
          • 光镜
            • 实质细胞体积增大
            • 间质内纤维和脂肪组织减少，血管受压
          • 电镜
        • 意义
          • 细胞内DNA含量和细胞器数目增多，蛋白质合成活跃，细胞功能增加。
      • 萎缩atrophy
        • 发育正常的细胞、组织，器官体积缩小。轻度的萎缩可逆——刺激因素或病因去除后，组织或器官的大小和重量可恢复正常。严重的萎缩能引起细胞死亡，细胞数目减少。
          • 失用性萎缩
            • =废用性萎缩。因长期工作负荷减少所致的萎缩。如骨折后肢体固定，导致肌肉和骨骼体积缩小；或因活动减少，分解代谢降低，对合成代谢产生负反馈调节，使细胞体积缩小。
          • 心肌褐色萎缩
            • 肌纤维变细，核两端的肌浆内有褐色颗粒为脂褐素，心肌结缔纤维组织增生。
        • 分类
          • 生理性萎缩
            • 青春期胸腺萎缩；更年期子宫、卵巢、睾丸萎缩
          • 病理性萎缩
            • 营养不良性，去神经性，内分泌性，失用性，压迫性，老化和损伤性。
        • 形态
          • 肉眼
            • 萎缩的组织，器官体积缩小，重量减轻，质地硬韧，色泽加深
          • 光镜
            • 实质细胞体积缩小，数目减少
            • 萎缩细胞的包浆内常有脂褐素增多
            • 间质内纤维和脂肪组织增生
          • 电镜
            • 萎缩细胞的细胞器减少，自噬细胞增加
        • 意义
          • 通过减少细胞的体积和数量，降低功能代谢
      • 增生hypperplasia
        • 细胞有丝分裂活跃，组织or器官内细胞数目增多
        • 分类
          • 生理性增生
            • 激素性增生：青春期女性乳腺上皮和妊娠期子宫平滑肌增生
            • 代偿性增生：肝切除后肝细胞的增生
          • 病理性增生
            • 过量的雌激素刺激引起子宫内膜增生
          • 生理性和病理性增生都由刺激引起，一旦刺激停止，增生也停止。这是与肿瘤性增生的主要区别。
        • 意义
          • 通过细胞数目增多达到功能活跃的目的
      • 化生metaplasia
        • 一种分化成熟的细胞因刺激转化为另一种分化成熟的细胞。
        • 分类
          • 上皮性化生（可逆）
          • 肠上皮化生
          • 间叶性化生（不可逆）
        • 意义
          • 增加机体抵御外界刺激的能力
          • 削弱原组织本身功能
          • 上皮化生会癌变
      • 细胞老化cellular aging
        • 细胞随机体年龄增加发生退行性变化的总和。特征是细胞复制功能下降。
        • 形态改变
          • 细胞质和线粒体空泡化，内质网减少，高尔基体扭曲，脂褐素沉积，核不规则，核异常分叶
        • 代谢和功能改变
          • 核酸和蛋白质合成，摄取营养物质的能力，线粒体氧化磷酸化功能，DNA或线粒体损伤修复功能等，减少降低减弱减弱
    • 脂褐素lipofuscin
      • 积蓄于包浆内的黄褐色微细颗粒。细胞内富含磷脂膜包被的细胞器残体，未被彻底消化。
    • 恶病质cachexia
      • 因蛋白质等营养物质摄入不足，或消耗过度，引起全身性营养不良性萎缩。
• 第二节 细胞、组织的损伤
  • 名词解释
    • 损伤injury
      • 当内外环境变化超过细胞和组织的适应力后，受损细胞和细胞间质发生物质代谢，组织的化学和超微结构的，甚至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。包括可逆性损伤和不可逆性损伤。
      • 可逆性损伤 reversible injury：变性degeneration
        • 细胞和组织间质受损后，细胞内或细胞间质因代谢障碍，出现物质异常积蓄的现象，为可逆性损伤。
          • 黄色瘤
            • 巨噬细胞内胆固醇的积聚。多见于遗传性或后天性高胆固醇血症。吞噬大量胆固醇的巨噬细胞质呈泡沫状，可成团出现于皮下，形成瘤样肿物，称为黄色瘤。
          • 心衰细胞heart failure cell
            • 长期反复发作左心衰的患者因肺内充血，漏出的红细胞或因毛细血管破裂出血外逸的红细胞被肺巨噬细胞吞噬，形成含有含铁血黄素的巨噬细胞。
          • 心肌细胞浸润myocardial fatty infiltration
            • 心外膜增生的脂肪细胞沿间质深入心肌细胞内。多见于高度肥胖或饮酒过度者。严重者可因心肌破裂猝死。
        • 形态
          • 早期改变为ATP减少，细胞膜完整性受损，蛋白合成下降，细胞骨架损伤和DNA损伤。
          • 光镜下线表现为细胞肿胀和脂肪变，有些细胞内物质积聚。
      • 不可逆性损伤 irreversible injury：细胞死亡cell death
        • 细胞受严重损伤累积细胞核时，呈代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。细胞质膜受损，溶酶体肿胀，线粒体空泡化，ATP产生减少或停止。
        • 分类
          • 意外性细胞死亡
            • 外环境极端的物、化，生或机械性损伤，引起细胞质膜损伤；进而导致瞬间、不可控的细胞死亡，多数为坏死。
          • 调节性细胞死亡
            • 受精细的机制调控，通过基因操作或药物干预能加速或延缓其进程。包括凋亡、焦亡、铁死亡和自噬。
        • 形态
          • 坏死
          • 凋亡
          • 焦亡
          • 铁死亡
        • 坏死necrosis
          • 活体内局部组织，细胞死亡的一种形式。因不可逆损伤直接迅即发生，也可由可逆性损伤发展而来。坏死后的细胞和组织代谢停止、功能丧失，细胞内物质溢出，引起周围组织的炎症反应。
            • 干酪样坏死caseous necrosis
              • 特殊型的凝固性坏死。肉眼下微黄，质细腻松软，状似干酪。主要见于结核病，某些梗死灶，坏死的肿瘤，梅毒树胶肿。显微镜下，原有的组织结构完全崩解，呈一片无定形、颗粒状的红染物。
            • 糜烂
              • 皮肤黏膜浅表组织缺损。
            • 溃疡ulcer
              • 皮肤黏膜深在性的组织缺损。
            • 脓肿abscess
              • 化脓菌感染时，因大量中性粒细胞渗出，释放水解酶，坏死组织溶解形成。属于液化性坏死。
            • 失活组织devitalized tissue
              • 失去生活能力的组织，失去原有光泽，颜色苍白、浑浊；失去原有弹性，刺激后回缩不良；无血管搏动，切开后无新鲜血液流出，失去正常的感觉和运动功能等。
        • 凋亡apoptosis
          • 活体内局部组织中单个细胞的程序性死亡的表现形式，属于主动死亡。因与基因调节有关，也叫程序性细胞死亡(PCD)。
          • 形态特点
            • 细胞核固缩、碎裂、溶解
            • 染色质凝聚
            • 胞浆芽突及凋亡小体形成
            • 巨噬细胞吞噬凋亡细胞
          • 机制
            • 起始阶段通过外源性和内源性通路激活胱天蛋白醇caspases，引起一系列酶促级联反应。
            • 执行阶段，终末的效应caspase分子及其他分子作用于蛋白、核酸等分子，导致细胞凋亡的各种形态改变。
          • 意义
            • 多细胞生物中存在的高度保守现象，不引起周围组织炎症反应的方式。干净地清除不需要的细胞，保持结构和功能正常，维持机体正常生理功能和自身稳定。
          • 坏死性凋亡necroptosis
            • =程序性坏死，具有坏死形态的程序性细胞死亡。由TNFR1与配体结合，或RNA或DNA病毒启动。RIPK1和RIPK3复合体的信号途径，使线粒体产生ATP减少，ROS产生，溶酶体酶释放。
          • 嗜酸性小体councilman小体
            • 属于凋亡小体，病毒性肝炎时肝细胞嗜酸性坏死，形成凋亡小体，是诊断凋亡的标准，特征性病理学表现。光镜下圆形/卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸，故称嗜酸性小体。
        • 焦亡pyroptosis
          • =细胞炎性坏死，伴随炎症反应出现的细胞程序性死亡方式，是机体在病原微生物感染后启动的免疫防御反应，在形态学上同时具有坏死和凋亡的特征。出现凋亡时，核固缩、DNA断裂以及TUNEL检测阳性，焦亡细胞膜上形成微孔和囊泡，细胞膜失去完整性，细胞的离子梯度消失，细胞肿胀、破裂，释放出细胞内容物，诱发炎症反应。
        • 铁死亡ferriotosis
          • 铁依赖性的氧化性细胞死亡。特征是质膜脂质过度过氧化，使质膜损伤。形态学特点：不具有细胞皱缩、染色质浓缩、核碎裂，凋亡小体形成等凋亡特征性改变，但有明显的线粒体皱缩，线粒体嵴减少或消失，线粒体双层膜密度增加。
    • 自噬autophagy
      • 细胞粗面内质网无核糖体区域膜或溶酶体膜突出，自吞，包裹细胞内物质形成自噬体，再与溶酶体融合成自噬溶酶体，以降解所包裹的内容物。
      • 意义
        • 通过维持细胞能量稳态促进饥饿细胞生存，清除受损的线粒体和其他细胞器、降解细胞内的病原菌等。
  • 简答+论述
    • 简述细胞水肿、组织可逆性损伤的形态学改变和发生机制
      • 细胞水肿cellular swelling
        • 水变性或空泡变性，主要原因是感染、中毒、缺氧，好发于心肝肾。
        • 发生机制
          • 细胞水肿时线粒体手损，细胞膜纳钾泵功能障碍，引起细胞内水钠积聚。凡是能引起细胞液体和离子稳态变化的损害，都会导致细胞水肿。
        • 形态
          • 肉眼
            • 器官体积增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡。
          • 光镜
            • 细胞体积增大，胞质疏松，可见红染细颗粒物。
          • 电镜
            • 细胞膜出现空泡，微绒毛扭曲，髓鞘样小体形成。细胞间连接松散，线粒体出现肿胀、淡染。可见富有磷脂的无定形物质，内质网扩张，多聚核糖体脱落，细胞核可见染色质凝集。
        • 结局
          • 去除病因，恢复正常
        • 气球样变
          • 细胞损伤后水分增多导致细胞胀大，胞质疏松。进一步发展，细胞胀大如球，包浆几乎透明，为气球样变。如病毒性肝炎。
      • 脂肪变fatty change
        • 甘油三酯积蓄在非脂肪细胞的细胞质中，主要原因为营养障碍，感染，中毒，缺氧。好发于心肝肾实质细胞。 HE切片中细胞质呈空泡化改变，PAS染色阳性，冷冻切片脂肪染色呈橘红，锇酸染色为黑色。
        • 发生机制
          • 脂肪酸进入细胞内，氧化障碍。
          • 甘油三酯合成或进入细胞内过多
          • 脂蛋白的减少，中性脂肪不能输出
        • 形态
          • 肉眼
            • 器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面油腻
          • 光镜
            • 细胞质中出现大小不等的球形脂滴，细胞核被挤到一侧
          • 电镜
            • 脂滴为有膜包绕的圆形小体，为脂质小体。这些小体可逐渐融合变大，形成光镜所见的脂滴。
        • 虎斑心tiger effect heart
          • 慢性酒精性中毒或缺氧引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称虎斑心。
      • 玻璃样变hyaline change
        • 细胞内或间质中出现半透明状蛋白质积蓄，HE染色呈嗜伊红均质状。
        • 形态
          • 肉眼
            • 病变组织呈灰白半透明，质地致密坚韧，弹性消失
          • 镜下
            • 结缔组织中的纤维细胞和血管均减少，胶原纤维变粗，彼此融合而失掉纤维性状，形成均质红染的梁状或片状结构。
      • 淀粉样变amyloidosis
        • 细胞间质内淀粉样蛋白质和黏多糖复合物积蓄，具有淀粉染色特征。
      • 粘液样变mucoid degeneration
        • 细胞间质内黏多糖和蛋白质积蓄。镜下见疏松的间质内有许多突起的星芒状纤维细胞，散在灰蓝色粘液基质。
      • 病理性色素沉着pathologic pigmentation
        • 病理情况下，某些内源性色素和外源性色素增多，积聚于细胞内外。
          • 含铁血黄素
            • 于骨髓、脾和肝的巨噬细胞内，光镜下可见大小型状不一的金黄色或棕黄色颗粒，具有折光性。
          • 脂褐素
            • 细胞自噬溶酶体内未被彻底消化的细胞器碎片残体，镜下为黄褐色微细颗粒。
          • 黑色素melanin
            • 黑素细胞合成的黑褐色内源性色素。 全身皮肤黑色素增多多见于Addison患者。
          • 胆红素biirubin
            • 正常胆汁的主要色素
      • 病理性钙化pathologic calcification
        • 骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外，肉眼可见灰白颗粒状或团块状坚硬的物质，触之有沙砾感。光镜下为蓝色颗粒状钙盐沉积。
        • 分类
          • 营养不良性钙化
            • 钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中，见于结核病，血栓，动脉粥样硬化斑块。
          • 转移性钙化
            • 由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，见于甲亢，维生素D摄入过多。
    • 什么是细胞内蛋白质的积聚，并举例
      • 细胞内蛋白积聚通常为胞质内圆形嗜酸性小滴、空泡或不规则聚集物，称为细胞内透明变。
      • 1.肾近曲小管上皮细胞内重小滴：吸收的蛋白进入胞质小泡中，小泡同溶酶体融合形成吞噬溶酶体，光镜下肾小管上皮胞质内可见粉红色透明滴。
      • 2.浆细胞内Russel小体：浆细胞合成了大量的免疫球蛋白，积聚在内质网中，使内质网明显扩张，形成大的均质的嗜酸性包涵体
      • 3.酒精性肝病时肝细胞内的Mallory小体：在酒精性肝病的肝细胞内可见不同形状的嗜酸性小体，称为Mallory小体。电镜下由缠绕在一起的细胞中间丝构成。
      • 4.蛋白质折叠缺陷引起细胞内透明变。
    • 肝细胞水肿与肝脂肪变在形态上的异同
      • 相同
        • 肝细胞水肿和肝脂肪变都可引起肝脏体积增大，边缘圆钝，包膜紧张。
      • 不同
        • 肝细胞水肿时，镜下可见肝细胞体积明显增大，胞质疏松，内可见红染细颗粒物，严重时胞质呈空泡状，细胞核体积也可增大。肉眼观切面颜色变淡。
        • 肝脂肪变时，镜下见肝细胞体积可增大，胞质内大小不等的球形脂滴，石蜡切片中呈圆形空泡，细胞核被挤至一侧。肉眼观切面油腻呈淡黄色。
    • 简述坏死和凋亡的概念及病理学改变
      • 坏死necrosis
        • 以溶酶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡
        • 基本病变
          • 核固缩、碎裂、溶解
          • 胞膜破裂、细胞解体、消失，细胞内容物溢出，虫蚀状或空泡化改变；电镜下，线粒体扩张，可见大的无定形物沉积；细胞有髓鞘样小体、无定形嗜锇酸碎屑
          • 间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚。
          • 坏死灶周围有炎症反应。
        • 类型
          • 凝固性坏死(coagulative necrosis)
            • 蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄，干燥，质实状态。
            • 部位
            • 机制
            • 病变
            • 结局
            • 特例
            • 特点
          • 液化性坏死liquefaction necrosis
            • A.坏死组织内可凝固蛋白质少或蛋白水解酶多，B.组织富含水分和磷脂。细胞坏死后易发生溶解液化。
            • 病变
              • 肉眼观坏死组织呈液态，可见坏死腔或坏死灶。镜下原组织结构溶解或消失，好发于脂质和蛋白酶多的病灶，如脑和胰腺。
            • 特例
              • 脂肪坏死(fat necrosis)：脂肪细胞发生溶解性或创伤性坏死，属于液化性坏死。
            • 分类
              • 酶解性：见于急性胰腺炎。
              • 创伤性：好发于皮下脂肪组织。
            • 肉眼观为不透明的灰白色斑点或斑块。 镜下，坏死细胞有时尚能见到模糊的轮廓，细胞内有散在的嗜酸性颗粒状物(钙皂)。
          • 纤维素样坏死(fibrinoid necrosis)
            • 常发生纤维结缔组织和血管壁的一种坏死，病变部位形成细丝状，颗粒状或小条块状无结构物质，与纤维素染色性质相似。多见于变态反应性疾病。
          • 坏疽(gangrene)
            • 局部组织大块坏死并继发腐败菌感染
            • A.干性坏疽(dry gangrene)
              • 继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死，多发生于动脉阻塞但静脉回流尚通畅的四肢末端，坏死区干燥呈黑色，与周围组织界限清楚。腐败和中毒症状轻，多为凝固性坏死。
            • B.湿性坏疽(wet gangrene)
              • 继发于血液循环障碍引起的缺血性坏死，多发生于与外界相通的内脏；如肺、肠、子宫，胆囊。也可发生于动脉阻塞，静脉回流受阻的肢体。坏死区肿胀，与周围组织分界不清。腐败和中毒症状重，腐败菌易繁殖，是凝固性坏死和液化性坏死的混合物。
            • C.气性坏疽(gas gangrene)
              • 由产气荚膜杆菌引起的湿性坏疽，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，按之有捻发音，是深达肌肉的开放性创伤。坏死区水分较多，皮下积气，与正常组织边界不清。
        • 结局
          • 溶解吸收
            • 水解酶使坏死组织溶解液化或被巨噬细胞清除。坏死液化范围较大时可形成囊腔(cyst)。
          • 分离排出
            • 坏死灶较大不易被完全溶解吸收时，坏死物可被分离形成组织缺损。可形成糜烂，溃疡，窦道，褛管，空洞等现象。
          • 机化包裹
            • A.机化(organization)：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代、逐渐纤维化的过程。坏死组织太大时，则由肉芽组织包围形成包裹。两者最终都可形成瘢痕。
            • B.包裹(encapsulation)：坏死组织太大，肉芽组织难以向中心部位长入或吸收，由周围增生的肉芽组织将其包裹。
          • 钙化
      • 凋亡apoptosis
    • 简述坏死和凋亡的区别
      • 机制
      • 诱因
      • 死亡范围
      • 形态特征
      • 生化特征
      • 周围反应
    • 比较凋亡，焦亡和铁死亡的形态学特征，发生机制的异同。依据其特征，如何干预病理过程达到治疗的目的。
      • 形态学特征
        • 凋亡
        • 焦亡
        • 铁死亡
      • 发生机制
        • 凋亡
        • 焦亡
        • 铁死亡
      • 干预策略
        • 凋亡
        • 焦亡
        • 铁死亡