导图社区 病理生理
这是一个关于病理生理的思维导图,病理生理学(Pathophysiology)是医学领域中的一门重要基础学科,主要研究疾病发生、发展的规律和机制,探讨疾病状态下机体功能、代谢和结构的变化,以及这些变化如何影响疾病的进程和转归。
编辑于2024-12-16 01:15:45病理生理
第一章
病理生理学
基本病理过程
第二章 基本概论
第一节 疾病的相关概念
疾病disease:在一定病因作用下,机休内稳态调节紊乱而导致异常生命活动
健康health:不仅没有疾病或衰弱现象而是躯休上、精神上和社会适应上的一种完好状态。
亚健康sub-health:介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。
疾病谱spectrum of disease 根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行的排序
国务院 2016.10 健康中国2030规划纲要 目标力争到2030年人人享有全方位、全生命周期的健康服务,人均预期寿命达到79岁
第二节 病因学
疾病的常见的病因
病因:引起疾病必不可少的、赋予疾病特征来决定痴病特异性的致病因素。
外源性因素
生物
主要包括:病原微生物和寄生虫
特点
特定的入侵的门户和定位
其必须与被侵个体相互作用才能引起疾病
其作用于机体厉常可引起免疫反应,致病微生物的自变异可产生抗药性
理化
主要包括:各种理化(毒物)等
物理因素
化学因素
环境生态
营养
社会-心理
内源性因素
遗传
先天
免疫
疾病发生的条件
疾病发生的条件condition:在病因作用于机体的前提下,能促进或缓解疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素
诱因precipitating factor:能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素
危险因素risk factor:促进特定疾病发生发展的因素
其可能是疾病的致病因素或者条件,也可以是该疾病的一个环节
第三节 发病学
发病学
疾病发生的一般规律
内稳态失衡
损失与抗损伤并存
因果交替
局部与整体关联
疾病发生发展的基本机制
神经机制
体液机制
细胞机制
分子机制
分子病
疾病的转归
康复
死亡:
脑死亡:全脑功能
脑死亡判断
确定脑死亡的意义
脑死亡与植物状态
第三章 水、电解质代谢紊乱
第一节 水、钠代谢紊乱
正常水、钠平衡
水、钠代谢紊乱的分类
脱水
低渗性脱水
特点
原因和机制
对机体的影响
细胞外液减少,易发生休克
血浆渗透压
有明显的失水体征
防治
高渗性脱水
等渗性脱水
水中毒
特点
水肿
发病机制
第二节 钾代谢紊乱
正常钾代谢
钾代谢紊乱
低钾血症
原因和机制
钾的摄入不足
钾丢失过多
细胞外钾转入细胞内
碱中毒
对机体的影响
与膜电位异常相关的障碍
神经-肌肉
下肢肌肉最常见
急性低钾血症:兴奋性降低。超级化阻滞状态
慢性低钾血症:无兴奋性,临床表现不明显
心肌
特性:兴奋性增高,自律性增高,传导性降低,收缩性:轻度增高,重度降低
心电图变化:
心肌功能损害
细胞代谢障碍有关的损害
对酸碱平衡的影响:代谢碱中毒,反常性酸性尿
防治
防治原发病,尽快恢复饮食和肾功能
补钾
纠正水和其他电解质代谢紊乱
高钾血症:
原因和机制
钾摄入过多
钾排出减少
细胞内钾转到细胞外
对机体的影响
神经-肌肉
急性轻度(血清钾5.5-7.0mmol/L) 兴奋性增高 急性重度(血清钾7.0~9.0mmol/L)去极化阻滞状态 不能兴奋
慢性:不明显
心肌
生理特性:兴奋性:急性轻度增高,急性重度降低(与神经一样);自律性降低;传导性降低;收缩性减弱。
心电图变化
心肌功能损害
酸碱平衡影响:代谢性酸中毒,反常性碱性尿
防治
防治原发病,去除高钾血症的原因
第四章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
酸碱平衡紊乱:
第一节酸碱概念及来源
来源(体液中酸碱物质)
酸
发挥酸
碳酸是体内唯一的发挥酸
固定酸
碱:食物
第二节 酸碱平衡的调节
血液的缓冲作用
血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统
五种缓冲系统
碳酸氢盐缓冲系统
磷酸盐缓冲系统
血浆蛋白缓冲系统
血红蛋白缓冲系统
氧合血红蛋白缓冲系统
特点:
肺在酸碱平衡中的调节作用
作用:
肺通气量
延髓呼吸中枢
1. 呼吸运动的中枢调节
2. 呼吸运动的外周调节
组织细胞在酸碱平衡中的调节作用
主要:细胞内外离子交换
交换:H-K,H-Na,Na-K,Cl-HCO
肾在酸碱平衡中的调节作用
主要调节固定酸
主要作用机制
1. 近曲小管泌H和对NaHCO的重吸收
2. 远曲小管及集合管泌H和对NaHCO的重吸收
3.NH4 的排出
四方面调节因素在作用时间上有差别
血液的缓冲作用
机体维持酸碱稳态的第一道防线
反应最为迅速
缓冲作用不易持久
肺的调节作用
作用效能大
很迅速,几分钟内开始,30分钟达最高峰
调节范围有限
通过改变肺泡通气
但肺仅对
细胞内液缓冲作用
强于外液
约3~4小时后才发挥作用
通过细胞内外离子
但可引起血钾
肾脏的调节作用
作用发挥慢,常在酸碱平衡紊乱发生后12~24小时才发挥作用
效率高,作用持久,对排出非挥发酸及保NaHCO有重要
第三节酸碱平衡紊乱常用指标及分类
常用指标及其意义
1.pH和H浓度
正常人动脉血PH为7.35 ~7.45,平均值是7.40
pH低于7.35为失代偿性酸中毒
不能判定代谢性
动脉血pH在正常范围
酸成平衡正常
酸碱
2、动脉血C02分压
概念Pa CO2
PaCO2反映
正常值为33~46 mmHg,平均值为40mmHg
低于33mmHg
高于46mmHg
3.标准碳酸氢盐和实际碳酸盐
4. 缓冲碱
概念
5.碱剩余
6.阴离子间隙
酸碱平衡紊乱的分类
第四节 单纯型酸石碱平衡紊乱P53-P63
代谢性酸中毒
概念
原因和机制
分类(AG值的变化)
AG增高型
Ag正常型
机体的代偿调节
主要表现
血气分析
对机体的调节
防治
呼吸性酸中毒
概念
原因和机制
代谢性碱中毒
概念
原因和机制
呼吸性碱中毒
概念
原因和机制
第七章 缺氧
子主题
第八章 发热
第一节 概述
正常人体温 37°C左右,-昼夜波动范围不超过1 °C,严寒或酷热变化很少超过 0.6°C
体温调节
位置
高级中枢:视前区下丘脑前部( POAH)
次级中枢:延髓、脊髓(一定信息整合)
参与体温的行为性调节:大脑皮层
调定点
体温升高
生理性体温升高
病理性体温升高
发热
过热
第二节 病因和发病机制
1, 发热激活物:凡能刺激活体内产致热原细胞产生和释放内生致热原,进而引起体温升高的物质
分类
外致热原:来自体外的致热原
细菌
病毒
真菌
螺旋体
疟原光
体内产物
1. 抗原抗体复活物 激活产EP细胞
2.类固醇 产物有致热作用。本胆烷醇酮
3. 休内组织的大量破坏 大手术后、x线、核辐射
2. 内生致热原EP
种类
白细胞介素-1
肿瘤坏死因子
干扰素
白细胞介素-6
巨噬细胞炎症蛋白
产生和释放
产EP细胞:单核、巨噬、内皮、淋巴、星状、肿瘤细胞
活化方式
1. Toll样受体
2. T细胞受体
3. 发热时自体温
第九章 应激
第十二章 缺血-再灌注损伤
概念:
条件与原因
常见原因
常见条件
发生机制
氧自由基增多
自由基
概念
分类
氧自由基
概念
分类
羟自由基 OH·最活跃毒性最强的氧自由基
超氧阴离子
区别
活性氧ROS包含氧自由基
脂性自由基
其他自由基
自由基的生成和清除
生成
清除
导致自由基增多的机制
线粒体损伤
中性粒细胞集聚及激活
呼吸爆发或氧爆发
黄嘌呤氧化酶形成增多
儿茶酚胺自身氧化增多
自由基增多引起机体损伤的机制
膜脂质过氧化
自由基与不饱和脂肪酸作用引起脂质过氧化反应,使膜结构受损、功能障碍
机制
细胞膜及细胞器膜结构破坏
生物活性物质增多
ATP生成减少
蛋白质功能抑制
核酸破坏与DNA断裂
细胞内钙离子超载
钙稳态
概念
维持
钙超载
导致钙超载的机制
钠钙交换异常
蛋白酶C激活
生物膜损伤
钙超载引起机体损伤机制
炎症反应过度激活
重要作用
白细胞集聚、激活介导的微血管损伤
缺血-再灌注引起机制
炎症反应引起机体损伤的机制
微血管损伤
微血管血液流变学改变
机制
无复流现象:恢复血液灌注后,缺血区依然得不到充分的血液灌注的现复
微血管通透性增高
细胞损伤
功能代谢变化
心肌
再灌注性心律失常(再灌注早期,发生率较高)
特点表现
在再灌区里功能上可恢复的心肌细胞越多,心律失常发生率越高
缺血心肌数量越多缺血程度程度重,再灌注速度越快,发生率越高
以室性心律失常居多。
机制
再灌注心肌之间动作电位时程的不均一性。 ——增强了心肌兴奋的折返。导致心律失常的主要原因
延迟后除极
自由基及活性氧增多
再灌注时内源性儿茶酚胺增多
心肌舒缩功能障碍
再灌注心肌顿抑
心肌顿抑
主要发生机制
微血管阻塞
心肌结构变化
表现:
脑(脑水肿、脑细胞坏死)
表现
兴奋性氨基酸毒性作用
自由基、活性氧物质与炎症介质增多
钙超载
其他器官
肺
肝
肾
肠