导图社区 病理生理学 心功能不全
心功能不全的病因诱因、机体的代偿、心力衰极的发生机制、心功能不全的临床表现、防治
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心功能不全
心功能不全的概述
概念
在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和莪（或）舒张功能发生障碍，使心泵功能降低，心输出量绝对或相对减少，动脉系统缺血，静脉系统淤血，以致不能满足机体静息状态下组织代谢需要的一种病理过程或综合症。
心功能不全常指心功能受损后从代偿到失代偿的整个阶段，而心力衰竭则仅指心功能不全的失代偿阶段
病因
心肌舒缩功能障碍
心肌损害
如心肌梗死、心肌病、心肌炎、克山病、心肌中毒和心肌纤维化等
代谢异常
如心肌缺血缺氧、维生素B1缺乏等
心脏负荷过重
容量负荷过重
心脏收缩前（舒张）所承受的负荷被称为容量负荷或前负荷
常见于主（肺）动脉瓣或二三尖瓣关闭不全、室间隔缺损、高动力循环状态（甲状腺功能亢进、严重贫血等）
压力负荷过重
心脏收缩时所承受的负荷称为压力负荷或后负荷
常见于高血压、主动脉缩窄、主（肺）动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺栓塞、肺源性心脏病等
诱因
严重感染
致病微生物及其产物直接损伤心肌
感染引起发热、交感神经兴奋，代谢率增加心肌耗氧量
心律加快，缩短心脏舒张期，导致心肌血、氧供给不足
合并呼吸道病变，使肺循环阻力增大，右心室负荷加重
心律失常
快速型心律失常
心律过快增加心肌耗氧量
心律过快使心脏舒张期缩短，一方面使冠脉灌流不足，另一方面使心室充盈不足，导致心输出量下降
心脏房室活动不协调，妨碍心室射血功能使心输出量下降
代表：室上性心动过速、心房颤动、心房扑动
缓慢型心律失常
当每搏心输出量的增加不能弥补心率减少造成的心输出量降低可诱发心率衰竭
如重度房室传导阻滞
水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱
过量、过快输液
增加血容量，加重心脏前负荷而诱发心力衰竭，对于老年患者及原有心功能损伤者应该特别注意
高钾血症和低钾血症
易引起心肌兴奋性、传导性和自律性的改变，导致心律失常而诱发心力衰竭
酸中毒
H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白的结合，抑制Ca+内流和肌质网释放Ca+，造成心肌兴奋-收缩耦联障碍
H+抑制肌球蛋白ATP酶活性，造成心肌收缩功能障碍
妊娠和分娩
妊娠期血容量增加，加重心脏负荷
分娩时，宫缩疼痛引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，心率加快
其他
过度疲劳、创伤、大手术、气温变化、情绪波动、洋地黄中毒等
心力衰竭的分类
按心力衰竭的发病部位
左心衰
右心衰
全心衰
按心肌收缩和舒张功能障碍分类
收缩性心力衰竭
舒张性心力衰竭
按心输出量的高低分类
高输出性心力衰竭
低输出性心力衰竭
按起病和病程发展速度分类
急性心力衰竭
慢性心力衰竭
按病情严重程度分类
轻、中、重度心力衰竭
心功能不全时机体的代偿
神经-体液调节机制激活
交感-肾上腺髓质系统激活
心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
回心血量增加、钠水潴留
尿钠肽系统激活（拮抗）
利钠利尿、扩张血管、抑制肾素及醛固酮
心脏的代偿反应
心率加快
机制
CO（心输出量）¯、BP（血压）¯®颈动脉窦和主动脉弓压力感受器¯®心交感紧张性心率加快
心泵功能¯、心房残余血量右心房和腔静脉容量感受器®心交感®心率
缺氧®主动脉体和颈动脉体化学感受器®心率
意义
在一定范围内，提高心输出量，维持动脉压
局限性
心率加快，心肌耗氧量增加
心率加快，冠脉灌流减少，心室充盈不足
心脏扩张
紧张源性扩张
心脏前负荷增加使心肌拉长伴有心肌收缩力增强的心脏扩张（代偿）
心肌纤维节长度（<=2.2um，心肌收缩力和心搏出量）
肌源性扩张
心肌拉长不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张（代偿失调）
当肌节长度>2.4um时，则导致肌源性扩张
心肌收缩性增强（受神经-体液因素的调节）
心功能受损®交感-肾上腺髓质系统兴奋®CA（儿茶酚胺）®b-受体®胞浆cAMP®蛋白激酶A活化®肌膜钙通道蛋白磷酸化®胞浆Ca+浓度®心肌收缩性增强
心室重塑（心肌重构）
心肌肥大
心肌细胞体积增大，重量增加
心肌细胞表型改变
胎儿期基因被激活（心房钠尿肽基因，b-肌球蛋白重链基因）
胎儿型蛋白质合成
功能基因发生同工型蛋白之间的转换
细胞表型改变
心外的代偿反应
特点：起源于抗损伤，但最终带来的是损伤，可加重心衰
血容量增加
启动肾的代偿机制，增加血容量和心输出量，维持动脉血压。但可能增加前后负荷及引发心性水肿
血流重新分布
保护重要脏器，但也导致外周阻力增加，心脏后负荷增加
红细胞增多
改善供氧，但引起血液粘度增加，心脏负荷增加
心力衰竭的发生机制
心肌收缩的结构基础
收缩蛋白
肌球蛋白[粗]
肌动蛋白[细]
调节蛋白
肌钙蛋白
向肌球蛋白
肌质网、横管
正常心肌舒缩的基本过程
Ca+浓度升高，达到致心肌收缩阈值
Ca+与肌钙蛋白结合，促进横桥形成
Ca+激活ATP酶，释放能量促使心肌收缩
心力衰竭的基本机制（心肌收缩功能和舒张功能障碍®C.O.下降）
心肌收缩功能下降
心肌结构基础异常
心肌细胞数量减少
心肌细胞凋亡，被视为心功能从代偿走向失代偿的转折点
心肌细胞变性、坏死，心肌收缩的相关蛋白改变
心肌细胞结构异常
心肌能量代谢障碍
心肌能量生成障碍
心肌缺血缺氧：如冠心病、严重贫血、休克、心肌过度肥大等，使氧化代谢发生障碍，ATP的产生减少
维生素B1严重缺乏：导致丙酮酸氧化脱羧障碍，也可使ATP的生成减少
能量储备减少
心肌能量以ATP和磷酸肌酸的形式储存，随着心肌肥大的发展，产能减少而耗能增加，尤其是磷酸肌酸激酶同工酶发生转换，导致磷酸肌酸激酶活性降低，使储能形式的磷酸肌酸含量减少
能量利用障碍
肥大心肌肌球蛋白头部的ATP酶活性降低，利用ATP供能障碍，心肌收缩性降低
心肌兴奋-收缩耦联障碍
细胞外Ca2+内流障碍：Ca2+通道受阻
缺血缺氧®酸中毒、高钾®跨膜电位¯®电压依赖性Ca2+通道难以开放
酸中毒H+®降低b-R对NE的敏感性®受体操纵性Ca2+通道难以开放
负荷过重®肥大心肌b-R密度相对¯，NE¯®受体操纵性Ca2+通道难以开放
肌质网Ca2+转运功能障碍
缺血缺氧，ATP¯，抑制肌浆网Ca+泵；酸中毒，Ca+与肌浆网结合牢固Þ
肌浆网Ca2+摄取能力¯
肌浆网Ca2+储存量¯
肌浆网Ca2+释放量
肌钙蛋白与Ca2+结合障碍
酸中毒，H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置
心肌舒张功能障碍
心肌舒张的基本生理过程
Ca2+¯（10^-5mol/L降至10^-7moi/L）
粗细肌丝解离
主动过程：ATP
心肌舒张的病理过程
ATP¯®Ca2+复位延缓®肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
从整体水平
心室的顺应性降低
心肌炎、心肌纤维化、心肌水肿、室壁增厚及间质增生
心室舒张势能减少
心室的收缩作用减弱
心脏各部分舒缩活动不协调
心率失常
心功能不全的临床表现
心输出量减少
心脏泵血功能下降
心输出量（CO）减少
心脏指数（CI）降低[是指单位体表面积的每分心输出量]
射血分数（EF）降低[每搏输出量与心室舒张末期容积的比值]
心室充盈受损：心室舒张末压的升高
心率增快
器官血流量重新分配
动脉血压：下降
皮肤苍白或发绀
疲乏无力
尿量减少
心源性休克
体循环淤血-右心衰
颈静脉充盈或怒张
心性水肿
内脏器官淤血及功能障碍
肺循环淤血-左心衰
肺水肿
毛细血管压升高
毛细血管通透性增强
表现
紫绀、呼吸困难、咳嗽、喀粉红色泡沫痰、肺部湿啰音、三凹征
呼吸困难
肺淤血、水肿
肺顺应性降低，呼吸费力
支气管黏膜充血水肿，呼吸道阻力增大
肺淤血、水肿引起缺氧，刺激呼吸
刺激肺泡毛细血管旁（J-）感受器，牵张反射，呼吸运动增强
劳力性呼吸困难（体力活动，呼吸困难）
体力活动®回心血量®肺淤血加重
体力活动®心率®舒张期缩短®左室充盈¯，肺淤血加重，冠脉供血¯
体力活动®机体耗氧®C.O与代谢需要之间的不平衡
端坐呼吸（平卧呼吸困难加重、被迫端坐）
端坐®膈肌位置下移®胸腔容积®肺活量®通气改善
端坐®血液因重力转移到躯体下半部®回心血量¯®肺淤血减轻
端坐时®下肢静脉压，躯体下半部水肿液入血¯®肺淤血减轻
夜间阵发性呼吸困难（入睡后气急惊醒，端坐咳喘缓解；心性哮喘）
平卧，膈肌位置上移，胸腔容积减少，不利于改善通气
平卧，回心血量增加及水肿液入血均较端坐时增加，肺淤血加重
入睡后迷走神经相对兴奋，气管收缩，气道阻力增加
入睡后，CNS反射敏感性降低，只有缺氧到一定程度时，方能刺激呼吸，患者气促而惊醒
防治心力衰竭的病理生理基础
防治基本病因，消除诱因
调整神经---体液系统失衡，干预心室重塑
改善心功能：强心、利尿、扩血管
改善心肌能量代谢
防治并发症
