导图社区 慢性阻塞性肺疾病COPD
慢性阻塞性肺疾病的相关内容,COPD是一种气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,这种气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。
编辑于2024-12-25 14:09:30慢性阻塞性肺疾病COPD
概念
COPD特征:持续性气流受限气流受限呈进行性不完全可逆
慢性支气管炎
指支气管壁慢性、非特异性炎症
咳嗽、咳痰>3月,连续2年
肺气肿
指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张
支气管哮喘
具有气流受限,但气流受限具有可逆性,不属于COPD
病因
吸烟
吸烟是COPD最重要的环境发病因素
戒烟是预防COPD最重要的措施
职业粉尘
空气污染
感染因素
感染是COPD最重要的病情加重因素
慢性阻塞性肺疾病急性发作最重要治疗:抗感染治疗
慢性阻塞性肺疾病并发2型呼衰最重要治疗:抗感染治疗
其他因素
发病机制
炎症机制
慢性炎症
气道、肺实质、肺血管的慢性炎症是特征改变
炎症细胞
中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞参与了COPD发病
中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的一个重要环节,中性粒细胞通过释放弹性蛋白酶等多种生物活性物质。引起慢性粘液高分泌状态,从而破坏弹性组织,破坏肺实质
蛋白酶-抗蛋白酶失衡
蛋白水解酶增多、抗蛋白酶不足
蛋白水解酶:对肺泡壁、肺组织有损伤、破坏作用
破坏作用
抗蛋白酶:对多种蛋白酶(如弹性蛋白酶)有抑制作用
保护作用
先天性α1抗胰蛋白酶缺乏
北欧、欧洲:COPD发病率高
氧化应激
COPD患者氧化应激增加,氧化物直接破坏蛋白质,导致细胞功能障碍或细胞死亡
氧化物
慢性阻塞性肺疾病的发病与IL-8有关
8C(C:COPD)
支气管哮喘的发病与IL-4、IL-5、IL-13有关
45B(B:13)
病理生理
阻塞性通气功能障碍
持续气流受限导致阻塞性通气功能障碍
换气功能障碍
肺组织弹性减退
RV增高、RV/TLC增高
V/Q失调
肺气肿→周围毛细血管受挤压退化减少→肺泡间血流量减少→生理无效腔气量增高
弥散面积
肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少
呼吸衰竭
2型呼衰
临床表现
慢性咳嗽、咳痰
白色黏液或浆液痰,偶有血丝、脓痰(急性感染)
气短或呼吸困难
是COPD的标志性症状
喘息、胸闷
重症病人、急性加重期可出现
体征
视诊
桶状胸
残气量增多,肺体积增大
触诊
双侧语颤减弱
过度充气,传导下降,语颤减弱
叩诊
过清音,心浊音界缩小,肺下界下移
肺充气,挤压心脏、肝脏,心浊音界缩小;肝脏下移,肺下界下移
听诊
呼吸音减弱,呼气延长,可有干湿啰音
上呼吸道主支气管、支气管,梗阻:吸气延长;下呼吸道:呼气延长
临床分期
急性加重期
短期内咳、痰、喘加重,痰量增多,呈脓性或黏液脓性
最多见的原因是细菌或病毒感染
常见病原菌
肺炎链球菌
肺炎克雷伯杆菌
流感嗜血杆菌
卡他莫拉菌
两肺一流卡
支气管扩张感染
铜绿假单胞菌
反反复复感染常见的
肺炎克雷伯杆菌
流感嗜血杆菌
卡他莫拉菌
偶尔感染常见的
稳定期
病人咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微
辅助检查
分类
阻塞性通气功能障碍
常见疾病:COPD
特点
流速↓为主
FEV1/FVC↓
限制性通气功能障碍
常见疾病
胸廓畸形、胸水、肺纤维化
特点
肺容量减少为主
VC↓
肺功能检查
首选检查
FEV1/FVC
是评价气流受阻的敏感指标
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%
是确定持续气流受限的客观指标,为诊断COPD的必备条件
FEV1%预计值
评价COPD严重程度的良好指标
TLC、FRC、RV
肺总量、功能残气量、残气量↑对诊断参考价值
VC
肺活量减低对诊断COPD有参考价值
RV/TLC
>40%对诊断肺气肿有重要意义(旧诊断标准)
胸部X线片与血气分析
胸部X线
诊断价值不大
早期无改变,晚期出现肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变
血气分析
对确定低氧血症、酸碱平衡、呼衰类型有重要价值
合并肺性脑病(昏迷状态)时的首选检查
肺功能检查
清醒状态下的首选检查
诊断
病史
老年,长期大量吸烟,慢性咳嗽、咳痰数年或数十年
肺功能
吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC<70%可确定持续气流受限
必备条件
COPD稳定期病情严重程度评估
肺功能评估
根据FEV1预计值,进行气流受限的严重程度GOLD分级
GOLD1级
轻度
FEV1%占预计值的百分比(%pred):≥80%
GOLD2级
中度
FEV1%占预计值的百分比(%pred):50%~79%
GOLD3级
重度
FEV1%占预计值的百分比(%pred):30%~49%
GOLD4级
极重度
FEV1%占预计值的百分比(%pred):<30%
症状评估
根据呼吸困难程度,进行mMRC分级
0级
剧烈活动时出现呼吸困难
1级
平地快步行走或爬缓坡时出现呼吸困难
2级
由于呼吸困难,平地行走时比同龄人慢或需要停下来休息
3级
平地行走100m左右或数分钟后,即需要停下来喘气
能爬上三楼,需要休息
4级
因严重呼吸困难而不能离开家,或在穿衣服时即出现呼吸困难
急性加重风险评估
COPD急性加重风险评估,分A~D组,用于指导治疗
综合评估分组
特征
上一年加重住院次数
mMRC
首选治疗药物
A组
低风险,症状少
≤1次
0~1级
SAMA或SABA,必要时
B组
低风险,症状多
≤1次
≥2级
LAMA或(和)LABA
C组
高风险,症状少
≥2次
0~1级
LAMA,LAMA+LABA,ICS+LABA
D组
高风险,症状多
≥2次
≥2级
LAMA+LABA,或+ICS
COPD的并发症
慢性呼衰
常在急性加重期发生Ⅱ型呼衰
确诊:PaO₂<60mmHg+PaCO₂>50mmHg
自发性气胸
表现为突然加重的呼困,发绀,患侧鼓音,呼吸音减弱
确诊:胸片
慢性肺心病
由于肺动脉高压,右心室肥厚扩大,最终发生右衰竭
肺性脑病
老慢支→肺气肿→COPD→肺性脑病
肺性脑病、肝性脑病、尿毒症脑病
治疗
稳定期的治疗
健康教育
劝导吸烟病人戒烟,是最有效的措施
支气管舒张药
是控制症状的主要措施
根据病情选用药物
β₂肾上腺素受体激动剂
沙丁胺醇、特布他林
抗胆碱能药
异丙托溴铵、噻托溴铵
茶碱类
氨茶碱
糖皮质激素
长期吸入:长效ICS+LABA
适应
高风险组病人(C组和D组)
原理
可增加运动耐量、减少急性加重频率、提高生活质量
剂型
氟替卡松
沙美特罗吸入干粉剂
布地奈德
福莫特罗吸入干粉剂
祛痰药
盐酸氨溴索、N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦
LTOT
长期家庭氧疗采用持续低流量给氧
益处
对COPD并发呼衰者,可提高生活质量和生存率,改善预后
对血流动力学、运动能力、精神状态均会产生有益的影响
指征
PaO₂≤55mmHg或SaO₂≤88%,有或没有高碳酸血症
PaO₂55~60mmHg或SaO₂<89%,并肺动脉高压、右心衰、HCT>0.55
方法
鼻导管吸氧,氧流量为1~2L/min,吸氧时间>15h/d
目的
使患者在静息状态下,达到PaO₂≥60mmHg、SaO₂≥90%
急性加重期的治疗
常规治疗
确定诱因
COPD急性加重最常见诱因是细菌或病毒感染
抗生素
最重要治疗
呼吸困难加重、痰量增加、有脓痰时应用抗生素
支气管舒张药
重要治疗
药物同病情稳定期,重症者可雾化吸入
糖皮质激素
需住院治疗者,可口服泼尼松龙,或静滴甲泼尼龙
祛痰剂
溴己新、盐酸氨溴索
禁用中枢性强镇咳剂
可待因
低流量吸氧
适应症
发生低氧血症者——PO₂<60mmHg
无创吸氧
鼻导管给氧、文丘里面罩吸氧
给氧浓度%
21+4×氧流量(L/min);一般为28%~30%
机械通气
机械通气
指经呼吸机通气,需建立人工气道——气管插管、气管切开,有创
机械通气指征——PaO₂<40mmHg、PaCO₂>70mmHg
适应症
合并严重呼衰者——急性呼衰、慢性呼衰急性加重期
鼻导管给氧
慢性呼衰最理想,可保留7~10天,少数可保留1~2月
面罩给氧
可反复应用,适合COPD引起呼衰,病情较重者慎用
气管切开
慢性呼衰不用,除非机械通气时间长,已呼吸机依赖
预防
戒烟
是预防慢阻肺最重要的措施
控制环境污染
控制职业和环境污染,减少有害气体或颗粒的吸入
免疫接种
流感疫苗、肺炎链球菌疫苗、细菌溶解物、卡介苗多
糖核酸对防止COPD病人反复感染可能有益
增强体质
加强体育锻炼、增强体质,提高机体免疫力
SABA:短效β2受体激动剂 SAMA:短效抗胆碱能药物 LABA:长效β2受体激动剂 LAMA:长效抗胆碱能药物