导图社区 支气管哮喘
支气管哮喘的相关考点,涵盖了概念、病因、发病机制、临床表现、辅助检查、诊断与鉴别诊断、治疗等,总结全面细致,适合做为复习资料。
这是一篇关于呼吸系统的思维导图,主要内容包括:肺气肿,慢性支气管炎,呼吸系统解剖。知识梳理清楚,非常实用,值得收藏!
这是一篇关于支气管扩张症的思维导图,主要内容包括:发病机制,诊断、鉴别诊断与并发症,治疗,辅助检查,临床表现,病因,概念。
社区模板帮助中心,点此进入>>
英语词性
法理
刑法总则
【华政插班生】文学常识-先秦
【华政插班生】文学常识-秦汉
文学常识:魏晋南北朝
【华政插班生】文学常识-隋唐五代
民法分论
日语高考動詞の活用
第14章DNA的生物合成读书笔记
支气管哮喘
概念
定义
是一种以慢性气道炎症、气道高反应性为特征的异质性疾病
临床表现
反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状
常在夜间/凌晨发作或加重
夜间副交感神经兴奋,致支气管痉挛,致支气管哮喘发作
可自行缓解或经治疗后缓解
说明气道阻塞具有可逆性
病因
遗传因素
亲缘关系越近,患病率越高
环境因素
变应原性因素
尘螨、家养宠物、蟑螂、花粉、草粉、油漆、活性染料
鱼、虾、蛋类、牛奶
阿司匹林、抗生素
非变应原因素
大气污染、吸烟、运动、肥胖等
病史
从小发病、幼时荨麻疹、每年春天发病、打扫卫生时发病、常伴过敏性鼻炎
发病机制
气道免疫-炎症机制
气道炎症形成机制
气道慢性炎症是哮喘的特征
产生哮喘症状
Ⅰ型超敏反应
外源性变应原刺激机体,活化的Th2产生IL-4、IL-5、IL-13,激活B细胞产生IgE,结合致敏肥大细胞、嗜碱性粒细胞
慢阻肺:C8(COPD:IL-8);支气管哮喘:45B(IL-4、IL-5、IL-13)
当变应原再次进入体内,细胞合成多种介质,平滑肌收缩
导致气道炎症
活化的Th2细胞分泌IL等细胞因子,可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞等,分泌多种炎症因子,如组胺、白三烯、前列腺素、活性神经肽等,导致气道慢性炎症
气道高反应性(AHR)
气道高反应性是哮喘的基本特征
AHR是指气道对各种刺激因子(变应原、理化因素、运动、药物)高度敏感,表现为接触变应原时气道出现强烈收缩
机制
当气道受到变应原刺激后,多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子引起气道上皮受损、上皮下神经末梢裸露,对变应原高度敏感,从而导致AHR
意义
AHR是哮喘的基本特征
支气管哮喘的基本特征
气道慢性炎症(9版内科学课本29页:病理)
气道高反应性(9版内科学课本29页:发病机制)
支气管哮喘的特征
慢性气道炎症和气道高反应性(9版28页:定义)
有症状的哮喘病人几乎都存在AHR,但出现AHR并非都是哮喘
神经调节机制
哮喘发病的重要环节——支气管受自主神经调节
舒张支气管平滑肌的神经介质
血管活性肠肽(VIP)、NO
收缩支气管平滑肌的神经介质
P物质、神经激肽
作用机制
两种神经介质平衡失调,引起支气管平滑肌收缩
典型表现
哮喘发作,呼气性呼困,或发作性胸闷和咳嗽
伴哮鸣音,端坐呼吸,发绀,可缓解
夜间及凌晨发作为其特征
运动性哮喘
有些青少年患者,哮喘症状在运动时出现
CVA
咳嗽变异性哮喘——发作时,以咳嗽为唯一症状的哮喘
CTVA
胸闷变异性哮喘——发作时,以胸闷为唯一症状的哮喘
典型体征
双肺可闻及广泛哮鸣音,呼气音延长
严重患者
沉默肺、无哮鸣音、奇脉、胸腹反常运动、HR>120、R>30
奇脉:吸气时,脉压降低
非发作期
可无异常发现,故未闻及哮鸣音,不能排除哮喘
辅助检查
肺功能测定
检测目的
哮喘发作时表现或阳性标准
备注
通气功能测定
肺通气功能
FEV₁/FVC%<70%为判断气流受限的最重要指标
阻塞性通气障碍 弥散功能正常
DLCO(CO弥散量)正常(用于测定弥散功能)
支气管激发试验
次选,风险最大
气道反应性
吸入支气管激发剂组胺后FEV₁下降≥20%为阳性提示存在气道高反应性
仅适于非哮喘发作期 FEV₁>正常预计值70%
支气管舒张试验
首选
气道可逆性
吸入支气管舒张剂,FEV₁增加≥12%或≥200ml为阳性
阳性提示气道阻塞可逆
每日呼吸峰值流速 (PEF)及变异率测定
气道通气功能变化
监测PEF日间、周间变异率有助于诊断和病情评估
PEF昼夜变异率>10%或周变异率>20%为阳性
阳性提示气道气流受限 哮喘发作时PEF下降 重症患者实时监测
动脉血气分析
了解酸碱失衡情况
早期
早期因缺氧呼吸加深加快,氧气二氧化碳都排出去了
哮喘严重时缺氧,PaO₂↓,过度通气导致PaCO₂↓
呼碱
重症
出现沉默肺、奇脉提示重症了,患者呼吸缓慢,吸不进去氧气,呼不出二氧化碳
病情加重——缺氧和CO₂潴留,PaO₂↓,PaCO₂↑
呼酸
晚期
如缺氧明显,可合并代谢性酸中毒
代酸
注意
PaO₂↓必伴有PaCO₂↑,但本病不同——PaCO₂↑提示病情危重
支气管哮喘发作早期、ARDS早期、肺栓塞早期:都是缺氧→呼吸加深加快→O₂、CO₂被排出→PaO₂↓,PaCO₂↓,同时导致呼吸性碱中毒
影像学检查与特异性变应原检测
胸部X线
发作时示两肺透亮度增加,缓解期无异常,诊断价值不大
胸部CT
部分病人可见支气管壁增厚、黏液阻塞
变应原检测
外周血变应原特异性IgE增高,有助于病因诊断
血清总IgE测定对哮喘的诊断价值不大
体内变应原试验包括皮肤变应原试验、吸入变应原试验(风险大,很少用)
诊断与鉴别诊断
诊断标准
符合①~③,同时具备④的任何一条,可诊断为哮喘
①反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常与接触变应原、冷空气、运动有关
②发作时在双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音,呼气相延长
③上述症状和体征可经治疗后缓解或自行缓解
④
可变气流受限的客观检查:
A、支气管舒张试验阳性——FEV₁增加≥12%(≥200ml)
B、支气管激发试验阳性——FEV₁较用药前下降≥20%
C、每日呼吸峰值流速(PEF)昼夜变异率>10%或周变异率>20%
哮喘急性发作的病情严重程度分级
鉴别诊断
治疗
脱离变应原
确定并减少危险因素接触
脱离变应原、避免接触是最有效的防治方法
治疗药物的分类
分为缓解性药物、控制性药物两类
急性发作期的治疗
治疗目标是缓解气道痉挛,纠正低氧
慢性持续期的治疗
必须个体化,联合用药,采取5级方案