导图社区 肺功能不全
这是一个关于肺功能不全的思维导图,整理了呼吸衰竭、病因和发病机制、呼吸衰竭是主要的代谢功能变化、COPD(慢性阻塞性肺疾病)、ARDS(急性呼吸窘迫综合征)等相关知识点。
这是一个关于中毒的思维导图,梳理了中毒相关的知识,从常见中毒物质到中毒表现、解救措施,有助于全面了解中毒的应对和处理方法。
这是一个关于冠心病的思维导图,冠心病是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞,导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。
这是一个关于心律失常(新)的思维导图,心律失常是指心脏电活动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序出现异常,导致心脏跳动的规律和频率发生改变。
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肺功能不全
生理
子主题
呼吸衰竭
定义
在海平面静息状态吸入空气的情况下,由于肺通气和肺换气功能的严重障碍 导致PaO2<60,伴有或不伴有PaCO2>50的病理过程
吸入气的氧浓度(FiO2)不足20%时,用呼吸衰竭指数(RFI)=PaO2/FiO2 若RFI≤300,可诊断为呼衰
分类
根据动脉血气特点
一型呼衰(低氧血症型呼吸衰竭)
PaO2<60,PaCO2,降低或正常
主要见于肺换气功能障碍
二型呼衰(高碳酸血症型呼吸衰竭)
PaO2<60,PaCO2>50
主要见于肺通气功能障碍
发病的急缓
急性呼吸衰竭
ARDS
慢性呼吸衰竭
COPD
发病的机制
通气型呼吸衰竭
二型呼衰
换气型呼吸衰竭
一型呼衰
原发病变部位
中枢性呼吸衰竭
呼吸节律不正常
外周性呼吸衰竭
病因和发病机制
肺通气功能障碍(使肺泡通气不足)
限制性通气不足(吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足)
肺泡扩张的动力不足
呼吸机活动障碍
神经受损,麻药,安眠药,导致的呼吸中枢抑制
呼吸机本身收缩功能障碍,呼吸机疲劳,萎缩。低钾血症,缺氧酸中毒所导致的呼吸肌无力
肺泡扩张的阻力增加
胸廓的顺应性降低
严重的胸廓变形,胸膜纤维化
肺顺应性降低
肺泡表面活性物质减少,表面张力增大
肺泡表面活性物质可以减小肺泡表面张力,可使大小肺泡共存,维持肺功能
严重的肺纤维化
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足(指气道狭窄或阻塞所致的通气障碍)
气道阻塞(80%来自大气道)
中央性气道阻塞(气管分叉处以上的气道)
胸外阻塞
表现为吸气性呼吸困难
胸内阻塞
表现为呼气性呼吸困难
外周性气道阻塞(小支气管软骨为不规则的块片,细支气管无软骨支撑 又与管周围的肺泡结构紧密相连,因此,随着吸气,呼气而伸缩)
表现为呼气性呼吸困难(特别是用力呼气时)
机制
小气道狭窄,在呼气时加重
呼气时等压点上移
等压点
通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点(正常人等压点位于软骨性气道不会被压缩)
吸气时,胸腔内压是负压,气道上不出现等压点
平静呼气时,胸腔内压最大时是负值
用力呼气时,胸腔内压出现正压,气道壁上出现等压点
由于小气道阻塞,患者在用力呼气时,气体通过阻塞部位形成的压力差较大(加上胸腔内压增高) 使阻塞部位以后的气道内压低于正常值,导致等压点上移。气道阻塞加重。
肺换气功能障碍
弥散障碍
肺泡膜面积减少(只有减少一半以上才会发生障碍)
肺叶切除
肺不张
肺实变
肺泡膜厚度增加
肺水肿
肺泡透明膜形成
弥散时间缩短(血流速度加快)
肺泡通气与血流比例失衡
正常状态
每分钟肺泡通气量4L(VA)
每分钟费血流量5L(Q)
VA/Q=0.8
生理性的肺通气量与血流比例不均衡
部分肺泡通气不足(支气管哮喘,COPD)
功能性分流(静脉血掺杂)
正常人由于肺内通气分布不均匀形成的功能性分流约占肺血流量的3%慢性阻塞性肺疾病患者可占30%到50%
引起代偿性呼吸运动增强和总通气量恢复正常或增加,主要是使无通气障碍或通气障碍较轻的肺泡通气量增加,流经这部分肺泡的血液氧分压显著升高,但氧含量则增加很少,而二氧化碳含量与分压显著降低
混合血液动脉血的氧含量和氧分压均降低,二氧化碳分压和含量则可以正常
部分肺泡血流不足(死腔样通气,肺泡通气未充分利用)
肺动脉栓塞,肺内DIC
潮气量
平静呼吸时,每次吸入或呼出的气体容积
正常死腔占30%
解剖分流增加
一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉(正常占3%左右)
病
支气管扩张症
支气管扩张和肺内动-静脉短路开放,解剖分流增加
严重的肺实变和肺不张
病变肺泡完全失去通气功能但仍然有血流,血液完全未经气体交换
解剖分流血液完全未经气体交换又称为真性分流,功能性分流和真性分流区分(吸入纯氧)
血气变化
PaO2下降,PaCO2正常代偿不变
呼吸衰竭是主要的代谢功能变化
酸碱平衡及电解质紊乱
代谢性酸中毒
高血钾
高血氯
呼吸性酸中毒
低血氯
高碳酸血症是红细胞中碳酸氢根生成增多,Cl-HCO3-交换
酸中毒是肾小管上皮细胞产生氨增多,碳酸氢钠重吸收增多,屎尿中氯化铵和氯化钠的排出增加
呼吸性碱中毒
一型呼吸衰竭时,因缺氧引起肺过度通气
低血钾
呼吸系统变化
动脉血氧分压低于60(主要作用于颈动脉体与主动脉体的化学感受器)
反射性增强呼吸运动
动脉血氧分压低于30(同上)
对呼吸中枢有直接抑制作用
动脉血二氧化碳分压升高(主要作用于中枢化学感受器)
使呼吸中枢兴奋引起呼吸加深加快
动脉血二氧化碳分压大于80时
抑制呼吸中枢
在这种情况下,吸氧浓度不宜过高
循环系统的变化
代偿性变化
一定程度的,缺氧和二氧化碳升高
兴奋心血管运动中枢使心率加快,心肌收缩力增强,外周血管收缩 加上呼吸运动增强,使静脉回流增加,导致心排血量增加
特例
缺氧和二氧化碳潴留对心血管的直接作用是抑制心脏活动,并使血管扩张(肺血管例外)
一般机关的血管运动主要受神经调节,但脑血管与冠脉则主要受局部代谢产物的影响
肺源性心脏病
中枢神经系统变化
COPD(慢性阻塞性肺疾病)
其共同特征是管径小于两毫米的小气道阻塞和阻力增高
ARDS(急性呼吸窘迫综合征)
急性肺损伤引起的,急性弥漫性呼吸膜损伤为主要特征,临床上表现为,进行性呼吸困难和顽固性低氧血症
浮动主题
发绀
血液中还原血红蛋白增加。(真性发绀。)
中心性发绀。
全身性。受累部位皮肤是温暖的。
肺性发绀
心性混合性发绀
周围性发绀。