导图社区 药理学——解热镇痛抗炎药
这是一篇关于解热镇痛抗炎药的思维导图,主要内容包括:案例分析,非甾体抗炎药(NSAIDs)共同作用特点,概述。
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解热镇痛抗炎药
概述
解热镇痛药
又称
归类
属非甾体抗炎药(NSAIDs)
定义
是一类具有解热、镇痛药理作用的药物,同时还具有具有抗炎、抗风湿的作用(除苯胺类药物)
非甾体抗炎药(NSAIDs)共同作用特点
药物作用机制
背景知识
炎症通路
炎症因子/炎症介质的合成或释放
酰基水解酶+磷脂酶A2
激活因素
各种理化损伤所产生的炎症和体内生物因子
抑制因素
糖皮质激素→抑制磷脂酶
脂氧合酶通路
产物
白三烯
环氧化酶(COX)通路
前列腺素PG
致痛
血栓素TXA2
细胞黏附因子的表达
白细胞、血小板在炎症区域的黏附
环氧化酶(COX)
代表性同工酶
COX-1(结构型)
生成与分布
存在于正常组织中(血管、胃、肾等)
功能
保护胃肠道
PGE2
调节血小板聚集
TXA2/PGI2
调节肾血流量
PGI2、PGE2
COX-2(诱导型)
生理状态下肾和脑内存在基础表达
炎症区域
生理
分娩时↑
调节作用
病理
促进PGE2等其他致炎介质↑
研究进展
传统观点
COX-1仅限于生理功能,COX-2主要参与病理过程
最新进展
COX-1也参与炎症反应,COX-2也具有生理功能
解热镇痛抗炎作用
抑制COX-2
抗血栓作用及多数不良反应
抑制COX-1
药理作用4
解热作用
抑制下丘脑COX,阻断PG合成,使得体温调节中枢的体温调定点恢复至原点,体温调至正常
降低发热者体温,对正常人无影响
对内热源引起的发热有解热作用,但对脑室直接注射PGE2引起的发热无效
主要影响散热过程,不影响产热过程
镇痛作用
外周性镇痛(对比:阿片类);非麻醉性(非成瘾性)镇痛药
①抑制外周病变部位的COX-2,使PG合成减少而减轻疼痛; ②并可缓解PGs对痛觉感觉器的增敏作用 (说明为何NSAIDs对创伤因子直接刺激感觉神经末梢引起的急性锐痛无效)
对轻中度疼痛,慢性钝痛效果显著 对尖锐的一过性刺痛(直接刺激感觉神经末梢)、内脏绞痛无效
无欣快感、耐受性、呼吸抑制,非成瘾性
抗炎作用2
抑制炎症部位COX-2的生成,使PG合成减少,减轻炎症
抑制某些黏附因子的表达
除苯胺类之外,NSAIDs均具有抗炎作用,对控制风湿性和类风湿关节炎的症状疗效确切,但不能治本,也不能防止疾病的发展及并发症的发生
其他
抑制血小板聚集和血栓形成
抑制PG合成酶,减少TXA2合成
对肿瘤的发生、发生及转移可能均有抑制作用
不良反应
胃肠道反应
皮肤反应
肾损害
长期服用可引起“镇痛药性肾病”,导致慢性肾炎和肾乳头坏死
肝损伤
心血管系统不良反应
血液系统反应
再障、粒细胞缺乏症……
案例分析
磺胺过敏