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药理学——抗高血压药
这是一篇关于高血压（hypertension）概述的思维导图，主要内容包括：八、高血压的治疗，七、血压的主要调节机制，六、发病机制，五、心血管危险分层，四、诊断，三、危害，二、主要危险因素，一、定义与分类。
编辑于2025-02-28 20:28:07- 高血压
- 抗高血压药
- 降压药
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- 大纲
高血压（hypertension）概述
一、定义与分类
定义
是以体循环动脉血压升高为主要表现（特征）的一种临床综合征（“心血管综合征”）
分2大类
原发性高血压（占86%~89%）
发病机制不明的独立疾病
血压升高为主要表现
继发性高血压
有明确的病因
纠正引起高血压的疾病后，血压可恢复正常
继发于：妊娠、甲亢、嗜铬细胞瘤等
二、主要危险因素
高钠、低钾膳食
超重、肥胖
增龄
吸烟
过量饮酒
社会心理因素
空气污染
肿瘤治疗
高海拔
其他危险因素
三、危害
一般表现
起病缓慢、常无症状
头痛
眩晕
疲劳
心悸
耳鸣
心、脑、肾、眼等重要脏器的损害
心脏
冠心病、心绞痛，心力衰竭
大脑
脑卒中（缺血性和出血性）
肾脏
慢性肾衰竭（下肢浮肿）
眼睛
高血压性视网膜病变
外周血管
主动脉夹层、动脉瘤
四、诊断
背景知识
收缩压（SP）
当心脏收缩时，大动脉里的血压急剧升高，心脏收缩中期，动脉血压达到最高值
舒张压（DP）
心室舒张时，大动脉弹性回缩，血液继续向前流动，血压下降到心室舒张的末期，血管里的压力降至最低
诊断标准及临床分类
在未使用降压药的情况下，有3次诊室血压均高于正常值，即诊室收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，且这3次血压测量不在同一天内，应诊断为高血压
八、高血压的治疗
治疗目标
降低血压
降低心、脑、肾与血管并发症和死亡的总危险
治疗策略
治疗性生活干预
限盐、补钾、低脂、富膳食纤维
控制体重
戒烟、限酒
适量、规律的有氧运动
减轻精神压力
保持健康睡眠
药物干预
常用的抗高血压药均可作为初始治疗用药，个体化方案
初始单药或联合治疗
初始较小的有效治疗剂量，逐渐至足量
优先使用长效降压药
早晨服药
启动降压药物治疗的时机
取决于心血管风险，而非依据血压水平
七、血压的主要调节机制
神经调节
交感神经-肾上腺素系统
renin release
肾素释放
体液调节
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS)
六、发病机制
背景知识
形成动脉血压的条件
完整的心血管系统
足够有效循环血量
心脏泵功能
外周血管阻力
动脉的顺应性（弹性）
血压形成的要素
心输出量
反映收缩压
外周血管阻力
影响舒张压
五、心血管危险分层
分层依据
血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症以及糖尿病和CKD等合并症
具体内容
抗高血压药作用部位及分类
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（RAAS inhibitors)
ACEI
卡托普利（captopril）
ARBs
AT1阻断药
氯沙坦（losartan）
肾素抑制药
阿利吉仑
二、钙通道阻滞药
硝苯地平（nifedipine）
氨氯地平（amlodipine）
非洛地平
三、利尿药
氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide）
吲达帕胺
四、交感神经抑制药
中枢性抗高血压药
可乐定（clonidine）
神经节阻断药
樟磺咪芬（trimetaphan camsilate）
美加明
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药
利血平（reserpine）
胍乙啶
肾上腺素受体阻断药
α1受体阻断药
哌唑嗪（prazosin）
β受体阻断药
普萘洛尔（propranolol）
美托洛尔
α和β受体阻断药
拉贝洛尔（labetalol）
六、总结
一线抗高血压药物（AABCD）
A
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）
卡托普利、依那普利等
A
AT1受体阻断药（ARBs）
氯沙坦、缬沙坦等
B
β受体阻断药（β blockers）
美托洛尔、普萘洛尔等
C
钙通道阻滞药（CCB）
硝苯地平、氨氯地平等
D
利尿药（Diuretics）
氢氯噻嗪、吲达帕胺
五、血管扩张药
直接扩血管药
肼屈嗪（hydralazine）
硝普钠（sodium nitroprusside）
钾通道开放药
吡那地尔（pinacidil）
米洛地尔
常用抗高血压药
一、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药（RAAS inhibitors）
血管紧张素转化酶抑制药（ACEI）
英文全称
angiotensin converting enzyme inhibitor，ACEI
代表药物
卡托普利（Captopril）——首个
依那普利、福辛普利等
共同特点
除了赖诺普利和卡托普利外，其余均为前体药（肝脏酯酶水解转化为活性产物）
长效、高效对ACE抑制作用
每天只需服用 1 次
药理作用及其机制（抗高血压）
用药初期
抑制循环RAS，减少AngⅡ
直接作用
血管扩张、降低血容量
间接作用
抑制交感神经活性
减少缓激肽的降解及醛固酮分泌
长期用药
抑制局部组织RAS，减少AngⅡ
减轻心肌肥厚，阻止或逆转心血管重构
具有良好的降压效果和器官保护作用
临床应用
临床应用（降压）
各类型的高血压（小剂量开始）
对于1-2级高血压，单药有效率达70%以上
限盐或加用利尿剂：可增加ACEI的降压效应
可作为首选药
高血压合并糖尿病、左心室肥厚、左心功能不全及急性心肌梗死
禁忌证
禁用于妊娠、双侧肾动脉阻塞、肾动脉硬化和高钾血症患者
降压的优缺点
优点
降压时不伴有反射性心率↑
预防和逆转心脏、血管重构，逆转LVH，保护缺血心肌
尤适用于糖尿病肾病
增加对胰岛素的敏感性，增加肾血流量，保护肾脏
长期用药无明显耐受性，停药无反跳
与多种降压药物合用协同降压
无中枢副作用
对脂质代谢无不良影响
缺点
首剂低血压
口服吸收快，生物利用度高的ACEI（卡托普利）多见
原则：小剂量开始
肺血管缓激肽蓄积
干咳/血管神经性水肿
肾功能损伤
加重肾动脉硬化、双侧肾血管病变
扩张出球小A>入球小A→肾小球滤过率降低→肾衰竭
高血钾
AngII生成↓→醛固酮生成↓→排钾↓
低血糖
增强对胰岛素敏感性
消化道反应
含-SH化学结构的ACEI引起恶心及腹泻
血管紧张素Ⅱ受体阻断药（AT1阻断药）
代表药物
氯沙坦（Losartan）
药理作用及其机制（抗高血压：在受体水平抑制RAAS）
选择性阻断AT1受体
阻滞AngⅡ介导的血管收缩、细胞增殖、交感神经易化、醛固酮释放等效应→降低血压
不抑制ACE，故不影响缓激肽的降解
降压特点（体内过程等）
吸收
口服起效快，首过消除明显
作用时效
作用维持久
24h平稳降压，3~6周后达最大效应
临床药物合用
如效果不理想可加用利尿药
阿利沙坦酯（Allisartan Isoproxil)
背景知识
我国原创药物
生产过程
氯沙坦在体内经肝脏CYP450酶多步代谢生成EXP3174发挥抗高血压治疗作用，EXP3174阻断AT1受体的活性比氯沙坦强30倍
在EXP3174基础上进行结构改造、优化，成功研发出阿利沙坦酯
体内过程
为前体药物
经胃肠道酯酶水解直接生成EXP3174 发挥治疗作用
临床应用
广泛用于治疗各型高血压
不良反应
不良反应较少
因其代谢产物单一
沙库巴曲缬沙坦（Sacubitril Valsartan）
化学组成
复方制剂
缬沙坦和沙库巴曲（1：1）
药理作用及其机制
双靶点、多系统
血管紧张素AT1受体阻断剂
脑啡肽酶抑制剂
临床应用
心力衰竭
HFrEF（2015年）
高血压
2021年6月
降压的优缺点（对比ACEI)
优点
选择性强，拮抗AngⅡ作用更完全
无干咳，血管神经性水肿不良反应
不能耐受ACEI的病人，可改用ARB
对血糖、血脂均无影响
缺点
缺乏ACEI的缓激肽－NO途径的心血管保护作用
反馈性增加肾素分泌
肾素抑制剂 （renin inhibitor）
代表药物
阿利吉伦（Aliskiren）
化学结构
药理作用及其机制（抗高血压）
与肾素活性部位结合，直接抑制肾素活性
从源头上抑制RAAS功能，避免AngII和醛固酮逃逸
临床应用
用于治疗高血压，疗效似ACEI或ARB
体内过程
t1/2
长
排泄
主要以原型经粪便排泄
不良反应
腹泻、头痛、头晕、乏力
二、β受体阻断药（β blockers）
降压机制
降压特点
早期
心率减慢, 心排出量减少
长期
外周血管阻力降低，收缩压和舒张压均下降
无体位性低血压，无水钠潴留, 不易产生耐受性
降低血浆肾素活性
对代谢的影响：（不具内在拟交感活性）
血浆甘油三酯↑、高密度脂蛋白↓（常与ACEI等合用)
减少糖原分解、减少胰高血糖素分泌→低血糖
可降低心血管合并症发生率和死亡率
临床应用（降压）
口服适于各型高血压
尤其年轻及交感神经张力高的患者
强适应证
高血压伴冠心病、快速性心律失常、高交感活性者
联合用药
+ ACEI/ARB、血管扩张药
不推荐老年性高血压首选用药
因常合并心衰，慢阻肺，外周血管疾病等
禁忌证
中重度房室传导阻滞、严重左心功能不全、哮喘患者
COPD、运动员、周围血管病或糖耐量异常者慎用
分类及代表药物
非选择性β受体阻断药
普萘洛尔（Propranolol）
降压机制
非选择性β受体阻断
阻断β1受体
阻断心脏β1受体
↓心率、↓心肌收缩力→↓心输出量→BP↓
阻断肾小球旁细胞的β1受体
↓肾素分泌→抑制RAS→↓AngⅡ生成
阻断NA能神经末梢突触前膜β2受体
抑制正反馈调节，减少NA释放
阻断中枢β受体
外周交感活性↓
临床应用
主要用于轻中度高血压，尤其适用于下列患者
静息时心率快（＞80次/min）的青中年
或合并心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、甲状腺功能亢进
可以与噻嗪类利尿药及血管扩张药合用，治疗中、重度高血压
有效率达到80%
降压特点
起效慢
口服2~3周才出现降压作用
不引起直立性低血压
长期应用不产生耐受性
用法用量
用量个体差异较大
初始剂量为40~60mg/d，以后逐渐增加药量，最大剂量不超过300mg/d
长期应用不可突然停药，以免发生停药综合征
不良反应
常见
疲乏、肢体冷感、激动不安、胃肠不适等
还能影响糖、脂代谢
诱发或加重支气管哮喘
停药反跳
糖代谢异常时，掩盖低血糖症状
禁忌证
严重心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞、支气管哮喘
选择性β1受体阻断药
美托洛尔（Metoprolol）
降压特点
对β1受体有选择性阻断作用
对血管和支气管β2受体影响小，因此对呼吸道的影响较小
无部分激动活性，无膜稳定作用
其阻断β1受体的作用与普萘洛尔相当
用法用量
剂量应该个体化
以避免心动过缓的发生
进餐时服药可以使美托洛尔生物利用度增加40%
每日100mg至200mg，分1至2次服用
不良反应
疲劳、头痛、头晕、肢端发冷、心动过缓、腹痛、恶心、呕吐等
禁忌证
心源性休克、病态窦房室结综合征、失代偿性心力衰竭患者等
药物相互作用
美托洛尔是一种CYP2D6的作用底物
抑制CYP2D6的药物可以影响美托洛尔的血浆浓度：合用时应减少本品的剂量
抑制CYP2D6的药物包括
奎尼丁、特比萘芬、帕罗西汀、氟西汀、舍曲林等
α、β肾上腺素受体阻断药
拉贝洛尔（Labetalol）
又称
柳胺苄心定
降压特点
能阻断α1和β1、β2受体——阻断β受体作用较阻断α受体强
在降压时有血管扩张、外周阻力↓，心率减慢的作用
临床应用
适用于各种程度的高血压及高血压急症，妊娠期高血压、嗜铬细胞瘤等
用法用量
一次100mg, 每日2-3次, 2-3天后根据需要加量
常用维持剂量200~ 400mg
每日2次, 饭后服用, 极量每日2400mg
不良反应
偶有头昏、胃肠道不适、疲乏、感觉异常、哮喘加重等症
较易发生体位性低血压
禁忌证
支气管哮喘患者、病态窦房室结综合征、重度或者急性心力衰竭、心源性休克患者
药物相互作用
西咪替丁可以增加本品的生物利用度
氧氯普胺可以增强拉贝洛尔的降压作用
四、利尿药（Diuretics）
概述
治疗早期高血压的手段：限制钠盐
20世纪50年代噻嗪类利尿药问世，以药物改变体内Na+平衡成为治疗高血压的主要方法之一
机制
作用于肾脏
通过抑制肾小管对电解质的重吸收，进而减少水的重吸收而产生利尿作用
临床应用
主要用于治疗心衰、肾病综合征、肝硬化等各种原因引起的水肿
也可用于某些非水肿性疾病
如高血压、肾结石、高钙血症等的治疗
分5类（根据作用部位）
碳酸酐酶抑制药
乙酰唑胺
袢利尿药
呋塞米、依他尼酸、布美他尼
噻嗪类（Thiazides）与类噻嗪类利尿药
氢氯噻嗪、吲达帕胺
保钾利尿药
氨苯喋啶
螺内酯
渗透性利尿药
甘露醇
分述
噻嗪类（Thiazides）与类噻嗪类利尿药
概述
噻嗪类（Thiazides）
氢氯噻嗪、氯噻嗪
类噻嗪类
吲哒帕胺、氯噻酮、美托拉宗和喹乙宗
抗高血压的利尿药主要为中效能利尿药
治疗高血压的基础药物之一
作为无并发症高血压的首选药物
分述
体内过程
吸收
口服吸收迅速而完全
1~2h起效，4~6h达峰
排泄
以有机酸形式排泄
与尿酸分泌产生竞争→尿酸排泄↓
药理作用及其机制（降压）
初期
抑制远曲小管近端的Na+-Cl-同向转运子
排钠利尿，减少细胞外液和血容量→↓心输出量→血压下降
长期应用
降低血管阻力
血容量和心排出量恢复至用药前水平（2周）
排Na+ → 平滑肌细胞内[Na+]↓，Na+-Ca2+交换↑，胞内[Ca2+]↓，血管平滑肌舒张—外周阻力降低—BP↓
降压特点
降压作用温和、持久
平均降压幅度：约10%，多数病人在用药后2~4周内见效
对立、卧位均有效
临床应用
可用于各型高血压（基础降压药）
轻症
单用（作用效能低）
中、重症
合用（协同、减少各自剂量和不良反应）
用法用量
氢氯噻嗪片
每日25-100mg，分1-2次服用，并按照降压效果调整剂量
小剂量(12.5-25mg)有降压作用，明显降低脑卒中和冠心病发生率，逆转左室肥厚
适用：轻中度高血压、老年高血压、单纯收缩期高血压或伴心力衰竭患者
吲达帕胺片
每24小时一片，早晨服用。每日给药剂量不应超过2.5mg
增加剂量不会提高疗效，而会增加副作用
优点
降压作用明确，价廉易得
适合中国国情，可单独用于轻、中度高血压的治疗
不良反应（三低三高）
电解质紊乱
低血钾（常见） 、低血钠 、低血镁 、低氯血症等
高尿酸血症
抑制尿酸排泄，痛风者慎用
代谢变化
降低葡萄糖耐受性导致高血糖
导致血脂升高
TG↑、LDL↑，HDL↓
过敏反应
与磺胺类有交叉过敏反应（皮疹、皮炎，血小板减少、溶血性贫血等）
为磺胺类药物{磺酰胺基(-SO2-NH2)}
可激活RAAS，升高肾素
其他抗高血压利尿药
呋塞米（furosemide）
高血压危象，合并有氮质血症或尿毒症
螺内酯（spironolactone）
作用较弱，适用于继发性高血压及难治性高血压
如原发性醛固酮增多症等
氨苯蝶啶（triamterene）
与其他抗高血压药物合用增强疗效，并对抗排钾
三、Ca2+通道阻滞药（CCB）
降压机制
阻滞血管平滑肌细胞膜上（L型）电压依赖性Ca2+通道（VDCC）
→细胞内Ca2+浓度降低→舒张血管→降低外周阻力→降低血压
分2类
二氢吡啶类
特点
对血管平滑肌具有选择性，较少影响心脏
代表药物
硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、拉西地平等
非二氢吡啶类
特点
对血管和心脏均有作用
代表药物
维拉帕米、地尔硫䓬等
临床应用
抗高血压常用二氢吡啶类
对轻、中、重度高血压均有降压作用
尤适用于：老年高血压、单纯收缩期高血压
宜选用长效制剂
氨氯地平或其他的缓控释剂型，有效保护靶器官
药物相互作用
氨氯地平、拉西地平和贝尼地平对CYP3A4酶系统有影响
与其他药品联用时需要调整剂量
硝苯地平和非洛地平主要通过CYP3A4酶代谢
抑制或诱导CYP3A4的药物对其血药浓度会产生明显影响，应避免联合使用
降压的优点和缺点
优点
血压越高，降压效果越明显，对正常人无降压作用
选择性扩张小动脉
主要降低外周血管阻力和后负荷
不降低心、脑、肾血流量
适合合并有以上脏器病变的高血压患者
预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚，可保护缺血心肌
降压同时不影响血脂、血糖、尿酸及电解质等代谢
适合老年性高血压病人
此类病人多有高容量、低肾素现象、并有大动脉顺应性的降低
缺点
引起交感神经反射性增强，心率加快，表现为正性肌力作用，心搏出量增加
反射性增加血浆肾素活性
合用β-blockers，ACEI/ARBs可减轻此反应，并增加其降压作用
硝苯地平的扩血管作用较强，故常有头痛，面部潮红等不良反应
下肢水肿（踝部）
影响局部血管通透性和液体平衡，导致液体在踝部等部位积聚，引发水肿
其他抗高血压药物
一、中枢性抗高血压药
概述
化学结构
主要为咪唑啉衍生物
分述
可乐定（clonidine）
又称
氯压定
药理作用及其机制（降压）4
直接激动中枢α2受体（选择性激动延髓孤束核突触后膜的α2受体）
抑制交感神经中枢的传出冲动→外周血管扩张→BP↓
作用于延髓头端腹外侧区的I1咪唑啉受体
↓外周交感神经张力→外周血管阻力↓→BP↓
激动外周交感神经突触前膜的α2受体及其相邻的咪唑啉受体
减少神经末梢去甲肾上腺素的释放——激动负反馈机制
兴奋外周血管平滑肌上的α2受体（大剂量）
血管收缩→降压作用减弱
用法用量
起始剂量为0.1mg， 一日2次
常用的维持剂量为0.3-0.9mg/d， 分2-4次口服
临床应用
可治疗中度高血压
与利尿药合用，可用于重度高血压
静滴时用于高血压危象
其他
预防偏头痛，作为吗啡成瘾的戒毒药、戒烟等(抑制蓝斑活性）
不良反应及注意事项
常见
口干，便秘
其他
嗜睡，抑郁，血管性水肿，腮腺肿痛等
有停药反跳现象
药物相互作用
【三环类（丙米嗪）——显著阻断M受体，阻断α受体】与可乐定合用，竞争性拮抗，消除可乐定的降压作用
甲基多巴 (Methyldopa)
药理作用及其机制（降压）——类似可乐定
为前体药物
其进入中枢后，代谢为α-甲基去甲肾上腺素
兴奋中枢α2受体，减少去甲肾上腺素释放，降低外周交感神经活性和外周血管阻力
临床应用
妊娠期高血压
对孕妇和胎儿相对安全
肾功能不良的高血压患者
不影响肾功能
不良反应
镇静、头疼和乏力多于开始用药和加量时出现，通常是一过性
莫索尼定 (moxonidine)：为第二代中枢性降压药
药理作用及其机制（降压）
主要选择性作用于延髓腹外侧核吻侧端咪唑啉I1受体
降压效能略低于可乐定
临床应用
轻、中度原发性高血压
不良反应
口干、倦怠、头痛、头晕、嗜睡（自行消退）
注意事项
与β受体阻滞药合用时，开始产生降压作用，然后出现反跳现象
故应停服β受体阻滞药数日后，再服用莫索尼定
二、去甲肾上腺素能神经末梢阻断药
代表药物
利血平（reserpine）：已不单独使用；消化道溃疡、抑郁症禁用
药理作用及其机制（降压）
抑制囊泡的摄取功能使囊泡空虚
抑制囊泡对去甲肾上腺素的再摄取，耗竭肾上腺能神经末梢的去甲肾上腺素，导致其无法正常释放递质
作用特点
作用缓而持久
起效慢，数天至三周
停药后，可持续1-6周
不良反应
多
过度镇静、注意力不集中、抑郁可致自杀、反应迟钝、消化道出血等
胍乙啶（guanethidine）——最常引起体位性低血压
药理作用及其机制（降压）
影响递质的释放功能
导致肾上腺能神经末梢无法正常释放递质
四、血管扩张药
直接扩血管药
硝普钠（sodium nitroprusside）
药理作用及其机制（降压）
硝基扩张血管药
在血管平滑肌内代谢产生NO→激活GC→ 促进环磷酸鸟苷（cGMP)形成
直接扩张小动脉、小静脉和微静脉（前后负荷↓）→BP↓
体内过程
吸收
口服不吸收，仅作静脉滴注
起效
静脉滴注起效快（30s），短效
停药后5min内血压回升
作用特点
作用强
不抑制交感神经活性，不引起直立性低血压
久用后，神经内分泌及自主神经反射作用能抵消药物的降压作用
激活交感神经
增强血浆肾素活性
可通过合用利尿药及β受体阻断药加以纠正
临床应用
主要用于高血压急症（首选）、高血压脑病、心力衰竭的高血压
作用强
也可用于手术麻醉时的控制性低血压
不良反应
BP↓→头胀痛、面部潮红、心悸、出汗等
氰化物中毒
大剂量或连续使用（肝肾功能不全）可致
用药时间＞72h需检测血中硫氰酸水平
注意事项
药液应新鲜配置并避光使用
钾通道开放药
概述
药理作用及其机制（降压）
促进血管平滑肌细胞膜钾通道开放
胞内K+外流增加，细胞膜超极化而使电压依赖性钙通道不能开放
钙内流减少，血管平滑肌松弛，血管舒张，血压下降
分述
米诺地尔（minoxidil）
临床应用
顽固性高血压及肾性高血压，常需联合用药
(+利尿药,+β受体阻断药)
不良反应
心悸和心肌耗氧增加→心绞痛
水钠潴留
多毛症
可用于治疗脱发
吡那地尔（pinacidil）
二氮嗪（diazoxide）
三、α肾上腺素受体阻断药
哌唑嗪（prazosin）
化学结构
为人工合成的喹唑啉类衍生物
药理作用及其机制（降压）
特异性阻断血管平滑肌突触后膜α1受体
扩张容量血管
回心血量↓→心输出量↓→BP↓
扩张阻力血管
外周阻力↓→BP↓
降压特点
降压时不易引起反射性心率加快、对心排出血量影响小
对肾血流量和肾小球滤过率无影响，不损害肾功能，不增加肾素分泌
对糖耐量无影响
可用于伴糖尿病的高血压患者
有利于减少心血管疾病的危险因素
↓血浆TG, LDL,VLDL，↑HDL
临床应用
适用于轻度至重度原发性高血压或者肾性高血压
对于重度高血压常与其他抗高血压药合用以增强降压效果
伴高血压的良性前列腺增生
适用于高血压伴前列腺增生患者
可阻滞膀胱颈、前列腺腺体、尿道α1受体→减轻前列腺增生患者排尿困难
用法用量
口服, 一次0.5mg~1mg, 每日3次
逐渐按照疗效调整为一日6至15mg, 分2至3次服用
不良反应
首剂效应（First dose effect）
部分（50%）患者首次用药30至90min后出现严重的直立型低血压、晕厥、心悸等临床表现
预防
首剂减半，用0.5mg/次，药后2h平卧位或睡前服，缓慢改变体位
常见
口干，便秘
其他
嗜睡，抑郁，血管性水肿，腮腺肿痛等
停药反跳现象
特拉唑嗪（terazosin）
多沙唑嗪（doxazosin）
乌拉地尔（urapidil）
高血压药物治疗的相关概念
一、有效治疗与终身治疗
确实有效的降压治疗可大幅减少并发症的发生率
有效治疗
BP≤140/90mmHg
非药物治疗只能是辅助手段
终身治疗
原发性高血压病因不明，无法根治
二、保护靶器官
靶器官损伤
心肌肥厚、肾小球硬化和小动脉重构等
逆转或阻止靶器官损伤，降低心、脑、肾与血管并发症死亡风险
具有靶器官保护作用
AABCD
三、平稳降压
血压波动性(BPV)高，可造成靶器官严重损害
减少人为因素造成的血压不稳定
短效降压药使血压波动增大，提倡长效制剂平稳降压
五、总结
高血压是一种“心血管综合征”
防治策略应当基于心血管总体危险的评估
危险因素、靶器官损害、伴随临床疾患
高血压是一种“生活方式疾病”
生活方式的改善如限盐、戒烟、减重、限酒、增加钾摄入量及体力活动，对预防和控制高血压是有意义的
5大类降压药
血管紧张素转换抑制剂
血管紧张素受体拮抗剂
β受体阻滞剂
钙离子拮抗剂
利尿剂
此5大类药及固定复方制剂均可作为高血压初始或维持治疗的选择
降压治疗药物应用应遵循以下4项原则
小剂量开始
优先选择长效制剂
联合用药
个体化用药
四、联合用药与单片复方制剂
加大原来药物剂量，疗效不增强，而增加不良反应
换药，效果也不好，导致依从性↓
联合用药，协同降压，减轻不良反应，减少各自剂量
使用单片复方制剂，提高依从性
ACEI/ARB+噻嗪类利尿药
利尿药可使RAAS激活、血钾下降、胰岛素抵抗可被ACEI/ARB抵消或减轻
ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB
CCB引起的交感神经活性↑、踝部水肿可被ACEI/ ARB抵消
因CCB可扩张毛细血管前小动脉，而对毛细血管后小静脉影响不大→结果毛细血管静脉压↑
ACEI/ARB扩张毛细血管后小静脉，毛细血管静脉压
β受体阻断药+二氢吡啶类CCB
β受体阻断药可抵消CCB引起的交感神经兴奋