导图社区 药理学——作用于呼吸系统的药物
这是一篇关于作用于呼吸系统的药物 概述的思维导图，主要内容包括：二、作用于呼吸系统的药物，一、人体呼吸系统及常见疾病。
这是一篇关于抑制蛋白质合成类抗生素作用机制概述的思维导图，主要内容包括：终止阶段（肽链释放和翻译终止），转位阶段（核糖体移位），肽键形成，解码阶段，起始阶段。
这是一篇关于影响免疫功能的药物的思维导图，主要内容包括：免疫抑制剂。对初次免疫应答反应抑制作用强，对再次免疫应答反应的抑制作用弱。
这是一篇关于抗真菌药的思维导图，主要内容包括：作用机制，唑类抗真菌药，概述。抗真菌药是指能抑制或杀灭真菌的药物。这类药物在医学领域具有广泛的应用，主要用于治疗由真菌引起的各种感染。
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作用于呼吸系统的药物 概述
一、人体呼吸系统及常见疾病
人体呼吸系统结构
常见疾病
哮喘
咳嗽
多痰
二、作用于呼吸系统的药物
平喘药（antiasthmatic drugs）
镇咳药（antitussives）
祛痰药（expectorants）
咳痰
一、概述
哮喘（asthma）
定义
一种慢性炎症性呼吸道疾病
发病机制
具体机制相关视频
临床表现
支气管高反应性或支气管痉挛，小气道阻塞，呼吸困难
气促
胸闷
喘息
病理变化
平滑肌增生，上皮脱落
支气管平滑肌H1受体
黏膜下组织水肿，血管通透性增加
血管内皮细胞收缩H1，通透性增加-渗透
炎症细胞浸润
肥大细胞
嗜酸性粒细胞
巨噬细胞
淋巴细胞
中性粒细胞
……
二、定义
用于缓解、消除或预防支气管哮喘的药物，主要适应证为哮喘和喘息性支气管炎
Ⅰ 肾上腺素受体激动药
概述
肾上腺素受体及其激动效果
α受体
呼吸道黏膜血管收缩，减轻黏膜水肿
有利于改善气道阻塞
β受体
细分2类
β1受体
激动兴奋心脏🫀
不良反应等
β2受体
激活腺苷酸环化酶（AC）→增加平滑肌细胞内cAMP浓度→细胞内Ca2+水平降低→松弛支气管平滑肌
笼统
激动肥大细胞膜上的β受体
抑制过敏介质的释放
预防过敏性哮喘的发作
长期使用不良效果
支气管平滑肌细胞膜上的β2受体数目减少
疗效降低
哮喘反跳，病情加重
分述
非选择性β受体激动药
肾上腺素（adrenaline/Epinephrine）
体内来源
髓质-嗜铬细胞合成
药用来源
人工合成
家畜肾上腺提取
药理作用及其机制
对α和β受体均有强大的激动作用
激动β2受体松弛平滑肌
激动α1受体使得血管收缩
呼吸道黏膜血管收缩
减轻黏膜水肿，改善气道阻塞
其他血管收缩
使收缩压明显升高，加重心脏负担
此为血管平滑肌收缩
对比：组胺作用效果——血管内皮细胞收缩
血管扩张、血管通透性增加，组织液渗出
激动肥大细胞膜上β受体抑制过敏介质（组胺）释放
临床应用
适应证
控制哮喘急性发作（休克，抢救，强心）
平喘作用快而强
给药方式
皮下注射给药
不良反应
心动过速，甚至心律失常
对β1受体的激动作用
收缩压明显升高，加重心脏负担
对血管α受体的激动作用
异丙肾上腺素（isoprenaline）
又称
喘息定
背景知识
肾上腺素构效关系
末端氨基氢取代可导致受体选择性改变：对α受体作用减弱，对β受体作用加强
对β1和β2受体均有明显的激动作用，而对α受体几乎无作用
支气管哮喘急性发作（强心）
吸入给药
口服无效（肾上腺素作用类似）
心动过速，心悸
尤其是病人严重缺氧时，心肌更加敏感
麻黄碱（Ephedrine）
来源
麻黄
提取麻黄碱的主要资源
与肾上腺素类似，但作用较弱
毒副作用（不良反应）
兴奋中枢，引起失眠（已经少用）
常与其他药物配伍治疗轻症哮喘、预防哮喘发作、喘息性支气管炎
口服
作用缓慢、温和、持久
选择性β2受体激动药
速效药
沙丁胺醇（salbutamol）
舒喘灵
是目前较为安全和常用的平喘药
对心血管系统影响很小
恶心、多汗、头晕、肌肉震颤、心悸等
短效支气管平滑肌疏松药物
30 min见效，维持4-6 h
气雾吸入
5 min 起效，维持3-4 h（短效）
克伦特罗（clenbuterol）
氨哮素
氨双氯喘通
短效-强选择性-β2受体激动药
平喘作用为沙丁胺醇的100倍
心血管系统不良反应较少
心脏病，高血压，甲亢患者慎用（甲亢心脏病）
激动β3受体，促进脂肪分解（瘦肉精）
口服迅速
10-20 min起效，维持4-6 h
5 -10 min起效，维持3-4 h，短效
长效药
福莫特罗（formoterol）
长效-选择性-β2受体激动药
作用长而持久
具有明显的抗炎作用，抑制中性粒细胞聚集浸润
与其他β2受体激动药相似
常用治疗哮喘用药
特别是哮喘夜间发作的患者
2 min 起效，维持12小时
起效时间短，维持时间长，长效制剂
沙美特罗（Salmeterol）
Ⅱ 茶碱类
组成（包括）
茶碱（theophylline）
广泛存在于自然界中的红茶和绿茶中
氨茶碱（aminophylline)
胆茶碱（choline theophyllinate）
松弛气道平滑肌
直接松弛气道平滑肌
茶碱抑制磷酸二酯酶活性→气道平滑肌细胞内cAMP含量升高→气道平滑肌张力降低→气道扩张
促进内源性肾上腺素和去甲肾上腺素释放，使平滑肌松驰
与肾上腺素作用类似，较弱
阻断腺苷（收缩介质）的作用
腺苷/受体A1AR-促进哮喘支气管收缩
改善呼吸功能
增加膈肌收缩力并促进支气管纤毛运动
具有呼吸兴奋作用（呼吸频率不增加）
使呼吸深度增强
强心作用
增加心肌收缩能力（β1受体），增加心排血量
有效血浓度安全范围很窄，易中毒
血浓度10-20 μg/mL时
扩张支气管
剂量超过20 μg/mL
引起毒性反应
中枢神经系统兴奋
不安、失眠、易激动
心律失常
心动过速、惊厥昏迷、呼吸和心搏骤停引起死亡（严重）
胃肠道反应
出现恶心、呕吐、消化道溃疡患者禁用
支气管哮喘
急性哮喘
缓慢静脉注射，可缓解气道痉挛，改善通气功能
慢性病例
预防哮喘发作和维持治疗
哮喘持续状态
与肾上腺素受体激动药配伍可提高疗效
慢性阻塞性肺疾病
心源性哮喘的治疗
静脉注射、口服等
四、总结
平喘药分3大类
抗炎平喘药
糖皮质激素类
支气管扩张药
肾上腺素受体激动药（adrenoreceptor agonists）
茶碱类
抗胆碱药（M胆碱受体阻断药）
抗过敏平喘药
肥大细胞膜稳定药
H1受体阻断药
白三烯调节药物
临床实战
三、联合用药与相互作用
糖皮质激素与β2受体激动药的相互作用
Ⅵ 其他类
主要分2类
白三烯受体阻断药
扎鲁司特（zafirlukast）
药理作用
抑制LTC4、LTD4、LTE4引起的气道炎症反应
作用机制
竞争性阻断白三烯-D4（LTD4）和白三烯-E4（LTE4）受体
轻微头疼、胃肠道反应
大剂量——肝功能损害
孟鲁司特（montelukast）
白三烯合成抑制剂
齐留通【zileuton (5-LOX inhibitor)】
酮替芬（ketotifen，噻哌酮）
Ⅴ 肥大细胞膜稳定药
色甘酸钠（sodium cromoglicate）
药理作用与机制
稳定肥大细胞膜，阻止肥大细胞释放过敏介质
抑制钙内流而抑制肥大细胞脱颗粒，减少肺肥大细胞由抗原诱发的过敏介质释放
直接抑制引起气管痉挛的某些反射
抑制气道感觉神经末梢功能与气道神经源性炎症
抑制二氧化硫、缓激肽、冷空气、甲苯二异氰酸盐、运动等引起的支气管痉挛
抑制非特异性支气管高反应性（bronchial hyperreactivity）
哮喘病人的气道对物理或化学刺激的反应较正常人敏感，微弱的刺激即能引起痉挛性收缩，色甘酸钠可明显抑制这种非特异性支气管高反应性
体内过程及给药方式
临床吸入给药（雾化，口服仅1%吸收）
哮喘的预防性治疗
“速发型过敏反应”具有明显的保护作用
无松弛支气管平滑肌的作用
无对抗组胺、白三烯等过敏介质的作用
已急性发作的哮喘患者一般无效（处于上游）
Ⅳ 糖皮质激素类——目前治疗哮喘最有效的药物
炎症介质
白三烯（Leukotriene，LT）
白细胞趋化作用
增加血管通透性
前列腺素（prostaglandin, PG）
引起红、肿、热、痛等急性炎症反应
糖皮质激素（glucocorticoid）
临床地位
目前治疗哮喘最有效的药物
治疗哮喘的一线药物
哮喘持续状态或危重发作的重要抢救药物
强大的抗炎和抗过敏作用
降低气道反应性
诱导磷脂酶A2抑制蛋白（如：巨皮素 macrocortin）的产生
抑制细胞膜磷脂释放花生四烯酸，从而使白三烯及前列腺素的合成减少
小血管收缩，渗出减少
发展历史
60年代
口服治疗急性哮喘，但全身副作用大
70年代
倍氯米松（BDP）
80年代
布地奈德（BUD）
90年代
氟替卡松（FP）
吸入剂型
对比关系
脂溶性
FP>BDP>BUD
安全性
FP>BUD>BDP
全身用药（速效）
氢化可的松 hydrocortisone
泼尼松 prednisone
地塞米松 dexamethasone
哮喘持续状态及危重发作的抢救
吸入给药（长效）
倍氯米松 beclomethasone dipropionate
布地奈德 budesonide
曲安奈德 triamcinolone acetonide
氟替卡松 fluticasone propionate
氟尼缩松 flunisolide
控制或预防哮喘发作
吸入给药特点
用药剂量小，易在气道形成有效浓度
局部抗炎，无明显全身副作用
吸入给药不良反应
声音嘶哑，声带萎缩变形
鹅口疮（口咽部念珠菌感染）
糖皮质激素抗炎，但不抗菌（可能加重感染）
用药后漱口的必要性
倍氯米松（beclomethasone）
化学本质
为地塞米松（dexamethasone）的衍生物
药效高峰在用药后10天，需预先用药
每日吸入0.4 mg，可达到满意疗效
无全身不良反应
长期吸入，口腔真菌感染（抗炎，不杀菌）
气雾吸入，直接作用于气道发挥抗炎平喘作用
布地奈德（budesonide）
不含卤素
同倍氯米松（beclomethasone）
Ⅲ M胆碱受体阻断药
M胆碱受体兴奋作用（M样作用）-作用于支气管
受体
M3受体
效应
支气管收缩，诱发哮喘
异丙托溴铵（Ipratropium bromide）
为阿托品的异丙基衍生物
阻断M受体（对受体分型无选择性，M1、M2、M3)
抗胆碱-短效阻断剂
支气管平滑肌（M3）
有较高的选择性(无抗中枢作用):对作用器官有较高选择性
作用较弱，短效阻断剂
预防-支气管哮喘
喘息性慢性支气管炎
作用于咳嗽反射的中枢或外周部位，抑制咳嗽反射的药物
治标不治本
并未去除引起咳嗽的始动因素，只是抑制咳嗽的发生
分2类
中枢性镇咳药
可待因（codeine）
成瘾性
右美沙芬（dextromethorphan）
喷托维林（pentoxyverine 咳必清）
非成瘾性
外周性镇咳药
苯佐那酯（benzonatate,退嗽露）
苯丙哌林（benproperine）
二、成瘾性中枢性镇咳药
甲基吗啡
是阿片所含生物碱之一
抑制延髓咳嗽中枢（选择性抑制）
镇咳作用强而迅速
目前最有效的镇咳药——”最后一招止咳药”
用于剧烈的刺激性干咳
急性肺梗塞、心力衰竭伴有咳嗽者等
兼有镇静、镇痛疗效
用于中等强度的疼痛
对胸膜炎干咳伴胸痛者尤其适用
能抑制支气管腺体分泌和纤毛运动→痰液黏稠度增高，易造成气道阻塞及继发感染
不宜用于多痰粘稠、呼吸不畅及支气管哮喘咳嗽患者
中枢兴奋症：易产生兴奋焦躁不安
久用成瘾，管控使用
18岁以下青少年儿童禁用
三、非成瘾性中枢性镇咳药
喷托维林（pentoxyverine）
咳必清
作用机理
兼有中枢和外周镇咳作用
选择性抑制咳嗽中枢（中枢镇咳作用）
可待因效果的1/3
松弛支气管平滑肌（外周镇咳作用）
局部麻醉，抑制呼吸道感受器
微弱的阿托品样M受体阻断作用
适用于上呼吸道感染引起的咳嗽
痰多黏稠者禁用
儿童的效果优于成人
轻度头痛、头晕、恶心
青光眼患者禁用
目前临床上应用最广的镇咳药
右甲吗南
选择性抑制咳嗽中枢
与可待因相当
用于干咳
痰多慎用
“过量”服用右美沙芬，可昏迷，致命
五、总结
四、外周性镇咳药
苯佐那酯（benzonnatate）
退嗽露（tessalon）
为丁卡因（tetracaine）的衍生物
外周性镇咳
选择性地抑制肺牵张感受器，阻断肺-迷走神经反射（抑制咳嗽反射的传导）
有较强的局部麻醉作用
常用于刺激性干咳、阵咳等
作用略弱可待因，20 min起效，维持3-4小时
做支气管镜及喉镜检查时，可预防咳嗽
轻度的嗜睡、头晕、鼻塞等
兼有兼有中枢和外周镇咳作用
中枢性镇咳
对咳嗽中枢有一定的直接抑制作用
抑制肺及胸膜牵张感受器，阻断肺-迷走神经反射（抑制咳嗽反射的传导）
松弛平滑肌
作用比可待因强2-4倍，兼具中枢和外周双重镇咳机制
适用于各种原因引起的咳嗽，对刺激性干咳疗效好
10-20min起效，维持4-7小时
能使痰液变稀易于排出的药物
增加呼吸道分泌
稀释痰液
降解蛋白质
降低痰液粘稠度
改善咳嗽和哮喘症状→镇咳、平喘
二、分述
氯化铵（ammonium chloride）——恶心性祛痰药
增加呼吸道分泌，稀释痰液
刺激胃黏膜的迷走神经末梢，反射性增加呼吸道腺体分泌
采用复方制剂，较少单独使用
大量服用产生：酸中毒
肝肾功能不良者慎用
溃疡患者慎用，刺激胃酸分泌
溴己新（bromhexine）
必消痰
直接作用支气管腺体，促使黏液分泌
镇咳作用
慢性支气管炎、哮喘
痰液黏稠不易咳出患者
少数患者产生恶心，氨基转移酶升高
溃疡病和肝功不良者慎用
氨溴索
溴己新在体内的活性代谢产物
用于急、慢性支气管炎及支气管哮喘等祛痰
静脉注射
愈创甘油醚（guaifenesin）——恶心性祛痰药
口服刺激胃黏膜，引起支气管分泌增加
微弱的抗菌作用
单独或配成复方制剂
无明显不良反应
乙酰半胱氨酸（acetylcysteine）
痰易净
半胱氨酸的N-乙酰化物
使黏痰中的连接黏蛋白肽链的二硫键断裂，使黏蛋白分解成小分子的肽链
痰液黏滞性降低
吸入法（雾化）
黏痰阻塞气道，咳痰困难者
气管滴入
紧急时，迅速使痰变稀
有特殊臭味，可引起恶心，呕吐，导致支气管痉挛
加用异丙肾上腺素可以避免
支气管哮喘病人慎用
