导图社区 生理学4.血液循环
这是一篇关于血液循环的思维导图,主要内容包括:心脏的泵血功能、泵血功能的评估,泵血的影响因素,心肌的电生理与生理特性,动静脉压的形成与影响因素,心血管系统的调节机制。
编辑于2025-03-05 11:59:54心脏泵血
泵血路径
体循环
左心室舒张,左心房血液进入左心室
左心室收缩,左心室射血入主动脉,经主动脉 分配到全身组织的毛细血管进行物质交换
氧进入组织,CO²进入血液 (动脉血转静脉血)
经各级静脉汇入上下腔静脉, 返回右心房
肺循环
右心室舒张,右心房血液进入右心室
右心室收缩,右心室射血入肺动脉,经肺动脉分配到肺泡周围的毛细血管网进行物质交换
CO²经肺呼出,O²进入血液 (静脉血转动脉血)
汇入肺静脉,到达左心房
心动周期
定义
心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期(通常指心室)
数值
若心率=75次/分,一个心动周期=60/75=0.8秒
心率:每分钟心跳的次数,即一分钟发生的心动周期
组成
心房活动
收缩0.1s 舒张0.7s
心室活动
收缩0.3s, 舒张0.5s
先发生心房收缩,心房收缩结束,心室开始收缩(心房开始舒张)
心房舒张的后0.4秒,心室也舒张(心室舒张前0.4秒
全心舒张期
舒张期占心动周期比例大→心率对舒张期影响>收缩期
泵血过程
Pa:房内压 Pv:室内压 PA:动脉压 VA:动脉瓣 VA-v:房室瓣
瓣膜单向开放
Pa>Pv,VA-v打开
Pv>PA时,VA打开
收缩期
此时房内压<室内压<动脉压 房室瓣、动脉瓣均关闭
等容收缩期0.05s
心室开始收缩,室内压急剧上升,此时心室容积并未改变
心室处于等长收缩,压力不断变大来克服前负荷的过程 (相当于挤压装满水的瓶子,瓶子不变形,但受压确实↑)
当室内压>动脉压>房内压时, 动脉瓣打开
早期
快速射血期0.1s (射血量占总的70%)
每次泵血约70ml
顺压力差,心室向主动脉泵血,血液流速快, 同时心室容积迅速缩小,Pv及PA↑,前者幅度大
Pv↑:心室容积↓ PA↑:流速↑
后期
减慢射血期0.15s
心室血液大量减少,心室收缩强度减弱,射血速度减慢,室内压及动脉压↓(室内压幅度大)
室内压↓:△心室血量>△心室容积→血射出导致的P↓>容积缩小导致的P↑ 动脉压↓:流速↓
注
收缩期末期,会出现室内压<动脉压时,动脉瓣未关闭
由于血液动能大,仍可逆压力梯度继续射血,最后心室面积达最小
舒张期
当房内压<室内压<动脉压 动脉瓣关闭
等容舒张期0.06-0.08s
心室开始舒张,室内压急剧下降, 但心室容积不改变
当室内压<房内压时,房室瓣打开
早期
快速充盈期0.11s (充盈量占总的70%)
心室舒张,室内压↓,产生压力差,发生抽吸,心房血液快速流入心室.心室容积迅速扩大(主要)
后期
减慢充盈期0.22s
室内压↑:△心室血量>△心室容积→血充盈导致的P↑>容积增大导致的P↓
容积变化
心室充盈量↑,压力差减小,血流减慢
血量变化
心房收缩将血挤压入心室(占25%)
末期
心房收缩期0.1s
心房收缩,房内压↑,推动血液流向心室,心室面积达最大
注
几个“最”
产生压力梯度的根本原因
左心室舒缩造成的室内压改变
主要动力
收缩期射血
压力梯度及血流惯性
舒张期充盈
早期心室舒张的抽吸+晚期心房收缩的挤压
泵血的评估
心输出量
注
心衰病人搏出量还是正常的 (不正常→外周缺血引起休克)
搏出量↓→余血量↑ →心室收缩末期容积↑
心率代偿性↑(一定范围内)→增加心输出量
射血分数比搏出量更能反应心脏泵血功能
心衰代偿期,心室扩张来弥补搏出量(搏出量变化较小,心室舒张末期↑)
射血分数↓
心泵功能储备 (心力储备)
最大心输出量
定义
心输出量可随机体代谢需要而相应增加的能力, 一般用心脏每分钟能射出的最大血量表示
数值
静息时心输出量5-6L,运动时可达到25-30L
包括
心率储备>心缩期储备>心舒期储备
当机体需要的时候,首先动用心率储备来增加心输出量
搏出量储备
收缩期储备
机制
心肌收缩↑→心室收缩末期容积↓(射血分数↑)
储备量
55ml-20ml=35-40ml
舒张期储备
机制
增加舒张期末期容积
储备量
140ml-125ml=15ml
心率储备
机制
一定范围内,提高心率不会影响搏出量 心率过高,舒张期大大缩短,搏出量减小
储备量
静息时:60-100次/分 运动时:160-180次/分
心功能评价
心导管(金标准,有创) 超声心动图(首选,无创) CMR(最准确)
从心室压力变化评价
从心室容积变化评价
心室收缩功能
左心室射血分数LVEF
评价左心室收缩功能的首选
评价左心室舒张功能
正常人
舒张早期,二尖瓣开放即刻产生较大的左心室血液流入速率(e波),而左心房收缩时产生较小血液流入速率(a波)
e/a>l
舒张功能障碍 (心肌肥厚)
舒张速率减慢,等容舒张期延长且降压不明显,抽吸的作用变小(e波变小) 左心房收缩代偿性增强以加大充盈(a波增大)
e/a<I
从心室压力与容积变化评价
心脏做功量
定义
心室每分钟所做的功的多少
每搏功:心室一次收缩射血所做的外功
意义
用于血压高低不同个体之间的比较
高血压患者动脉压↑,通过等长调节增加心肌收缩能力使搏出量保持不变,因而心脏做功量将增加
左心室>右心室
肺动脉压是主动脉压的1/6→右心室做功是左心室做功的1/6
左心室压力容积环
形成
意义
心脏收缩↑ (图A)
心肌收缩↑
斜率增大
搏出量↑
收缩末期左心室容积↓→fa段左移
左心室压力↑
E点上移
前负荷↑ (图B)
舒张末期容积增加
cd段向右扩大
异长调节
心肌收缩↑
搏出量↑,E点上移
后负荷↑ (图C)
等容收缩期延长, 射血期缩短
搏出量迅速↓
fa段变长,df段缩短
室内压增大
d、e、f上移
环上移
顺应性降低 (图D)
心脏变化减小→整体容积减小
环缩小
充盈期,心脏变化小,血液对心脏壁压力增加
主要影响减慢充盈期
bc上移
收缩期,心脏变化小,收缩力↓
de下移
影响因素
搏出量
前负荷
定义
指心室在舒张末期的心肌纤维长度, 反映心室在收缩前(心室舒张末期)所承受的充盈量
可用心室舒张末期容积/压力表示, 也可用心房压表示(舒张期,心室心房相通,压力一样)
机制
异长自身调节 (心定律)
定义
在一定范围内,前负荷↑→心肌收缩↑→搏出量↑ (本质为粗细肌丝间横桥结合的数目增加)
心室功能曲线
心脏收缩能力↑→曲线向左上移动
表现
5~15mmHg
上升支
随着心室舒张末期压的增大,心室的每搏功也增大
通常状态下,左心室舒张末期压仅5~6mmHg,而左心室舒张末期压为12~15mmHg是心室最适前负荷,说明心室有较大的初长度储备
超过最适初长度后
前负荷变化对每搏功影响较小,曲线趋于平坦
注
骨骼肌存在降支, 心肌不存在
心肌的抗过度衍生特性, 心肌无法像骨骼肌一样过度拉长,严重心室病变,才会出现降支
意义
对搏出量的微小变化进行精细的调节,使心室射血量与静脉回心血量之间保持平衡,从而使心室舒张末期容积和压力保持在正常范围内
改变初长度的因素
即舒张末期容积 =充盈量+射血后心室内剩余血量
静脉回心血量 (即心室充盈量)
射血后心室剩余血量
动脉压↑→搏出量↓→余血量↑
但不影响搏出量
后负荷
定义
心肌收缩时所遇到的负荷, 即动脉血压(对射血的阻力)
对于左心室而言为主动脉压, 对于右心室而言为肺动脉压
机制
异长调节
短期 动脉血压↑
等容收缩期延长,射血期缩短
搏出量↓→收缩末期心室容积↑
通过心定律,心肌收缩↑,搏出量↑
动脉血压处于高水平, 但心脏的搏出量变化较小
长期 动脉血压↑
心肌长期收缩→心脏每搏功增加而心脏效率降低 →心肌肥厚(失代偿)→泵血功能↓→左心衰竭
等长调节
动脉压改变时,机体通过神经-体液机制直接改变心肌收缩能力
主动脉压80-170mmHg,搏出量不会出现明显变化
注
异长调节
等长调节
机制
一定范围内,前负荷↑→心肌收缩力↑→搏出量↑
心肌收缩能力↑→搏出量↑
影响因素
肌纤维的重叠程度(横桥重叠数量)
横桥的活化数量、ATP酶活性
调节方式
自身调节
非自身调节
意义
决定了心室收缩时的速度及心室肌到达最大张力所需的时间
后负荷↑→阻力↑
收缩的主动张力↑(等于阻力),肌肉到达主动张力时间↑
肺动脉高压(右心室后负荷↑)→肺动脉瓣关闭延迟→P2延迟→S2通常分裂 高血压(左心室后负荷↑)→主动脉瓣关闭延迟→A2延迟→S2逆分裂
肌肉收缩速度↓、收缩程度↓
心肌收缩能力
定义
指心肌不依赖于前.后负荷,而能改变心肌收缩程度.速度和张力等力学活动的一种内在特性
机制
等长自身调节
肌长度保持不变,但是改变心肌收缩能力的心脏泵血功能调节
影响因素
横桥活化数目和 横桥ATP酶的活性 (主要因素)
本质:在一定的初长度下,粗、细肌丝的重叠程度 取决于:兴奋时胞质内Ca²⁺浓度或肌钙蛋白对Ca²⁺的亲和力
儿茶酚胺→激活cAMP-PKA通路→L型钙通道通透性↑,钙内流↑
通过钙致钙释放CICR机制→
胞质内Ca²⁺↑,心肌收缩↑
钙增敏剂(茶碱)
抑制磷酸二酯酶→cAMP↑→支气管舒张
无法分清支哮和心哮时,用茶碱进行治疗, 可直接舒张支气管与增强心肌泵血
肌钙蛋白对钙的亲和力↑→肌钙蛋白的钙利用率↑
活化横桥↑
心肌受牵拉
通过自分泌/旁分泌释放AngⅡ,作用血管紧张素受体1(ATI)诱导内皮素-1(ET-1)的形成和释放,ET-1作用于内皮素A受体(ET )
通过NADPH氧化酶-活性氧(ROS)的信号级联反应使胞内Ca²⁺瞬变幅度增大,引起心肌收缩力增强
通过刺激牵张激活通道(Piezol ),引起ROS增加和Ca²⁺瞬变幅度增大,
甲状腺激素
上调心肌细胞Na⁺-K⁺-ATP酶、α-肌球蛋白重链,以及β1-肾上腺素受体的表达
肌原纤维的肥大
高血压代偿性调节
横桥循环中各步骤的速率
心率
正常值(静息)
60-100次/分,平均值75次/分
机制
心率增快必然导致心动周期的缩短,充盈期变化明显→充盈少
搏出量↓→动脉收缩压↓
回心血量↓→动脉舒张压↑
<40次/分
心动周期延长→充盈量达极限,充盈量不随舒张期延长而增大,心率减小→搏出量↓
40-180次/分
心率↑(不影响搏出量)
搏出量↑
>180次/分
心跳但不泵血
心动周期缩短→充盈量↓→搏出量↓
影响因素
年龄
新生儿的心率较快,随着年龄增长,心率逐渐减慢
性别
成年女性的心率,稍快于男性
生理状态
经常进行体力劳动.体育运动的人,平时心率较慢在一定范围内,心率加快可使心输出量增加
体液因素
Adr.去甲肾上腺素.甲状腺激素↑,心率加快
神经因素
交感神经兴奋时心率↑,迷走神经兴奋时心率↓
体温
每升高1℃,心率增加12~18次/分
心音杂音
心音
定义
在胸壁的一定部位用听诊器听到的一些随心动周期而规律变化的声音
判断瓣膜功能,心率,心律
组成
第一心音
成因
房室瓣关闭,血流撞击心室及心室射血引起的血管壁振动
特点
音调较低,持续较长
听诊部位
心尖区
意义
标志心室开始收缩(等容收缩期初、心房收缩期末)
反映心室收缩强度
第二心音
成因
主动脉瓣,肺动脉瓣关闭,血流撞击大动脉根部引起血液.管壁.心室壁的振动(射血结束后血流进入主动脉)
特点
音调较高,持续较短
听诊部位
主动脉瓣,肺动脉瓣听诊区
意义
标志心室开始舒张(等容舒张期初,减慢射血期末)
反映动脉血压的高低
分A2、P2两个音,正常情况下两者接近不区分
病理情况,两者可先后出现
第三心音
成因
快速充盈期末室壁和乳头肌突然伸展及充盈血流突然减速引起的振动而产生
特点
低频低幅
意义
出现在心室快速充盈期末
青少年心脏动能强,易听到
变异的S3/舒张早期奔马律
见于顺应性↓(扩心病)
第四心音
意义
正常无,当心房收缩强烈和左心室壁顺应性下降(左心室肥厚)时出现,又称心房音
增强的S4/舒张晚期奔马律
见于肥厚型心肌病、高血压早期、主动脉瓣狭窄早期
病变
二尖瓣
狭窄
机制
该开不开
舒张期缩短
左心房代偿肥大,容量和收缩增大,血压↑
左心房与肺静脉系统直接相连
肺静脉压↑
肺血管扩张并淤血,发展为呼吸困难
肺动脉压↑
右心室肥大,右心衰竭
表现
血压
舒张压—,收缩压↓,脉压↓
杂音
舒张期递增型杂音
心音
S1变大
S1由二尖瓣所处位置决定,二狭时,心室血液少,瓣膜位置低
关闭不全
机制
该关不关
心室射血,部分血液倒灌心房
心房充盈↑
代偿性收缩,心室充盈↑,心室肥大
心房肥大→肺静脉系统压↑
表现
血压
舒张压↓,收缩压↑,脉压↑
杂音
收缩期一贯型杂音
心音
S1变小
二闭时,心室血液多,瓣膜位置高
S2通常分裂
射入主动脉血减少,主动脉瓣提前关闭,A2提前
主动脉瓣
狭窄
机制
该开不开
射血↓
左心室代偿性肥大→左心衰竭
外周缺血
表现
血压
舒张压↑,收缩压↓,脉压↓
杂音
收缩期递增-递减型杂音
心音
S2
A2减弱
主动脉瓣血液减少,瓣膜位置低
S2逆分裂
左心室射血时间延长,A2出现推迟,P2先出现
关闭不全
机制
该关不关
舒张期主动脉倒灌心室
左心室代偿性肥大→左心衰竭
主动脉舒张末血压↓
表现
血压
舒张压↓,收缩压↑,脉压↑
杂音
舒张期出现,呈递减型杂音
心音
S1减小
心室血增多,瓣膜位置高
A2减弱
主动脉瓣血液减少,瓣膜位置低
心肌细胞的电生理
心肌细胞分类
根据电生理学分类 (有无4期自动去极化)
工作细胞:有兴奋性、传导性、收缩性,无自律性 自律细胞:有兴奋性、传导性、自律性,无收缩性
自律细胞是领导,工作细胞是员工。 前者玩不工作(有4期,可自律),后者只工作不玩(无4期,只收缩)
工作细胞
代表
快反应细胞
心房肌,心室肌细胞
慢反应细胞
房室结细胞
特点
有稳定的静息电位,主要起收缩功能
自律细胞
代表
快反应细胞:0期快钠通道,去极化速度和幅度大,兴奋传导快 慢反应细胞:0期L型钙通道,去极化慢,兴奋传导慢,复极化慢
快反应细胞
浦肯野细胞
慢反应细胞
窦房结P细胞、房结区、节希区细胞
特点
无稳定的静息电位,可自动产生节律性兴奋
心室肌细胞 快反应工作细胞,-90mv到30mv
过程
去极化/0期 -70~+30mv
决定传导快慢
阈电位达到-70mv,心室肌快钠通道打开,产生钠内向电流INa 去极化达0mv,快钠通道开始失活,30mv全部失活
快钠通道为一种电压门控性通道,越去极,通道打开越多(正反馈)
去极化短暂且极快(曲线极斜)
复极化初期/1期 30~0mv
去极化达到30mv时,一种钾离子通道打开,引起K⁺迅速外流 (产生瞬时外向电流Ito),发生复极化,存在微弱的氯电流
平台期/2期 停滞0mv
内向电流=外向电流
外
IK1通透性↓, 其产生的内向整流钾电流IK1↓
①静息期打开→钾外流与钠泵泵入钾平衡 ②2期关闭→钾外流主要通过Ik进行→使2期持续较长时间
内向整流:通道对钾通透性因膜的去极化而降低的现象(电压依赖)
钾外流越多,通透性越差 →阻止钾外流
IK打开, 钾离子外流(产生延迟整流钾电流IK)
延迟整流:通道对钾通透性随时间而逐渐加强的现象(时间依赖)
内
复极化达0mv时,Ca通道(慢钙通道)激活,Ca内流(产生L型钙电流ICa-L)
注
早期
Ik1逐渐关闭,而Ik较弱
与ICa-L平衡,电位持续稳定
后期
Ik逐渐增强
ICa-L逐渐失活,以K外流为主,开始复极化
复极化末期/3期 0~-90mv
随时间,逐渐增强的IK, 随复极化,逐渐增强的IK1
钾外流(正反馈)
静息期/4期
电位平衡
极化到某种程度,IK开始进行性衰减
稳定的Ik1通道与跨膜电位差达到平衡
即K⁺的平衡电位
离子平衡
钠钾泵增强:3:2 钠钙交换体增强:3:1 钙泵增强:泵出Ca²⁺
注
从0期去极化开始到3期复极化完毕的这段时间,称为动作电位时程APD,200-300mS
钾电流
Ik(时间依赖)
存在于心室肌2期、3期,窦房结3期
4期进行性失活,1期失活
Ik1(电压依赖)
存在于心室肌2期、3期、4期/静息期
窦房结P细胞 慢反应自律,-70mv-30mv
特点
与心室肌相比
没有明显的1期和2期/平台期(无Ito通道)
静息电位负值小,去极化幅度小(-70mv-30mv)
4期自动去极(电位不稳定)
时程长
窦房结自动去极化最快,自律性最高
窦房结成为心脏正常的起搏点
过程
0期(去极化)
膜自动去极达阈电位(-40mv)时,慢钙通道打开,Ca内流(产生L型钙电流ICa-L)
3期(复极化)
IK激活,K⁺外流,发生复极化
4期
外向电流减弱
自动去极化最重要的原因
IK进行性衰减
0期开放,3期达-50mv开始关闭
内向电流增强
前期
内向离子电流If增强
一种随时间而进行性增强的内向离子流,主要为Na⁺
If电流强度较小,作用弱 (-60开始激活,-100mv完全激活,窦房结只有-70mv)
后期
去极达-50mv时,T型钙电流ICa-T产生,加速去极化
一种阈电位较低的快速衰减的内向电流
新一轮动作电位
直到达到阈电位,激活ICa-L
注
钙电流
ICa-L(慢钙)
ICa-T(快钙)
分布
肌膜/T管膜、 心肌快反应细胞的2期(平台期) 心肌慢反应细胞的0期 消化道平滑肌的0期
自律细胞的4期自动去极化
阈电位
-40
-50
阻断剂
维拉帕米
镍
浦肯野细胞 快反应自律,-100mv-30mv
0.1.2.3期与心室肌细胞基本相似
更快且自动
区别
0期去极化快、幅度大 1期明显 2期快 3期复极化最低值更低(Ik1密度高)
4期膜电位不稳定 (发生自动去极化)
机制
外向电流减弱
Ik进行性衰弱
内向电流增强
If进行性增强(随时间与电压逐渐增强)
至-100mv,If达最大值
注
If密度低
自动去极化速度比窦房结细胞慢
心肌细胞中,其动作电位时程最长
正常窦性心律条件下,浦肯野细胞节律性活动受到窦房结的超速驱动压抑。即窦性心律一旦停止,浦肯野细胞自律性不能立即发生。所以Ⅲ度房室传导阻滞突然发生时,心室在一个时期内停搏
小结
心肌细胞
通道
机制
大量激活
抑制剂
INa
神经和骨骼肌细胞0期 心肌快反应细胞0期
去极化至-55(神经细胞) 去极化至-70
海豚毒、Ⅰ类(IA奎尼丁,IB利多卡因,IC普罗帕酮)
If
自律细胞4期
超极化至-100
铯Cs、伊伐布雷定
ICa-L
心肌慢细胞、消化道平滑肌0期 心肌快细胞2期
去极化至-40
锰、维拉帕米
ICa-T
自律细胞4期
自动去极化至-50
镍
Ik
工作细胞2期、3期
Ⅲ类(胺碘酮、四乙铵、E-4031)
Ik1
工作细胞2期、3期
钡
Ito
心肌快反应细胞1期
4-氨基吡啶
心肌的 生理特性
兴奋性
定义
指心肌细胞对适宜刺激(阈电位)能够产生兴奋的能力
产生动作电位的能力
周期变化
过程
有效不应期ERP
无兴奋性
有效不应期极长,占收缩期和舒张早期 (Ik1的存在→平台期长→有效不不应期长)
不发生强直收缩
绝对不应期
0期去极~3期复极化-55mv
Na⁺通道全部失活
受多大刺激,都不会引起心肌细胞产生去极化反应
局部反应期
复极化-55到-60mv
Na⁺通道刚开始复活
强刺激下产生局部去极化,但不会产生AP
相对不应期RRP
低兴奋性,≠低常期,心肌无低常期
骨骼肌的低常期:钠泵的生电作用,细胞膜超极化
心肌有钠泵、钙泵、钠钙交换→心肌不存在明显生电作用
复极化-60到-80mv
Na⁺通道大部分复活
阈上刺激可产生AP
超常期SNP
高兴奋性
复极化-80到-90mv
Na⁺通道基本复活,兴奋性高于正常,阈下刺激即可引起新的动作电位
超常期兴奋性高,但钠通道并未完全开放(低于静息电位),故其产生的动作电位0期去极化速度和幅度均不如正常→复极化电位低→时程较短(不应期也短)
意义
有效不应期(ERP)反映膜的去极化能力( gNa的变化) 动作电位时程(APD)则反映膜的复极化速度(gK的变化)
一般而言,ERP的相对延长(ERP/APD比值增大)有抗心律失常的效果
奎尼丁使ERP和APD两者都延长, 但其ERP的延长大于APD的延长
利多卡因使ERP和APD两者都缩短, 但ERP的缩短小于APD的缩短
对收缩活动的影响
特点
心肌细胞与神经细胞.骨骼肌细胞相比,有效不应期特别长(可延续到心肌收缩的舒张早期)
心肌细胞平台期所致
影响
正常收缩
期前收缩
期前收缩:在有效不应期后,下一次窦房结产生的兴奋下传到心肌前,外来刺激使心肌产生一次额外的兴奋和收缩
代偿性间歇:在期前收缩之后,由窦房结下传的兴奋往往落在期前收缩的有效不应期内,不能引起心室兴奋和收缩,使期前收缩之后往往出现的一段较长时间的舒张期
①②③④为正常收缩,而3'为外来刺激产生的期前兴奋,3'兴奋时,而窦房结传导的③刺激到达期前收缩的有效不应期而无法产生动作电位,出现a-b段无收缩状态,即代偿性间歇
不会出现完全强直收缩
由于心肌兴奋性周期的有效不应期特别长,相当于心肌收缩的整个收缩期和舒张早期。在有效不应期内,心肌细胞不能再接受任何强度的刺激而产生兴奋和收缩反应 (后一刺激的收缩期落在前一刺激的收缩期)
保证心肌始终进行收缩和舒张交替的活动,使心脏泵血活动正常进行
影响因素
细胞膜去极化与阈电位差值
静息电位/复极化最大电位
机制
静息电位增大,与阈电位距离加大,兴奋性下降
因素
膜对钾的通透性↑→钾外流↑→膜电位负值↑→兴奋性↓
膜外钾↑→钾外流↓→膜电位负值↓→兴奋性↑
膜外高钾可能使钠通道失活,使阈电位负值下降而导致兴奋性↓
阈电位
衡量组织兴奋性高低的指标
机制
阈电位负值减小,与静息电位距离加大,兴奋性下降
因素
低血钙→阈电位负值↑→兴奋性↑
奎尼丁→抑制钠内流→到达阈电位时间↑→兴奋性↓
离子通道的活性
决定兴奋性的有无
因素
快反应细胞
Na通道失活→兴奋性↓
慢反应细胞
Ca通道失活→兴奋性↓
离子浓度
传导性
定义
心肌具有传导兴奋的能力
相邻心肌细胞之间以闰盘相连接,而闰盘处的肌膜中存在较多的缝隙连接 ,形成沟通相邻细胞间的亲水性通道,使动作电位能从一个心肌细胞传给与之相邻的另一个心肌细胞,从而实现细胞间的兴奋传导
在浦肯野纤维传导速度最快 (0期去极化最快)
浦肯野纤维呈网状分布于心室壁,故能将兴奋迅速传到心室肌→单个心室内所有心室细胞同时兴奋
心室肌纤维传导较快
心室内传导系统传导兴奋迅速,所以左右心室也几乎同时兴奋收缩,形成功能性合胞体
在房室交界速度最慢
房室延搁
定义
房室结/房室交界区传导速度最慢,且是兴奋由心房传至心室的唯一道路,兴奋在此传播慢
意义
是最易产生传导阻滞的部位
保证心室收缩在心房收缩完毕之后(不同时收缩),利于心室充盈与射血
影响因素
结构因素
细胞直径
直径大,细胞内电阻小,局部电流大,传导快
浦肯野纤维直径最大,传导最快
细胞间链接方式
缝隙连接多,传导快
心肌缺血,缝隙连接关闭
细胞分化程度
越高,传导越快
生理因素
0期去极化速度和幅度
最重要影响因素
机制
速度越快,局部电流形成越快
幅度越大,兴奋区与未兴奋区电位差越大,局部电流传播越快
影响
钠/钙平衡电位(浓度差)与膜电位差距
平衡电位↓→与膜电位幅度↓→传导性↓
钠/钙通道(通透性)
邻近未兴奋细胞区的兴奋性
自律性
定义
心肌细胞在无外来刺激的情况下,能自动发生节律性兴奋的特性 (一分钟爆发动作电位的次数)
机制
窦房结控制潜在起搏
窦性心律
即正常起搏点
窦房结最快
潜在起搏点
在正常情况下仅发挥传导,不表现自律性的其他自律组织
异位起搏点
当潜在起搏点自律性异常增高,超过窦性心律时,取代窦房结来控制心脏起搏的异常起搏部位
抢先占领
自律性高,在自律组织还没自动去极化达阈电位水平之前,窦房结冲动已传来,直接使其去极化达阈电位水平产生AP
超速驱动压抑
在窦房结的冲动或外来的驱动刺激停止后,自律组织不能立即表现其固有节律,需一段时间后才逐渐恢复其自律性(出现心室停搏)
人工起搏突然暂停,出现心搏骤停
影响因素
主要针对窦房结
到达阈电位的快慢
4期自动去极化速度 (Ik、ICa-T、If)
机制
4期自动去极越快,自律性越高
因素
肾上腺素
结合β受体→钙内流↑→ICa-T,If增加→自律性↑
ACh
外向钾电流↑,内向电流相对↓
自律性↓
最大复极电位水平
机制
离阈电位越近,到达阈电位越快,自律性越高
因素
ACh
使P细胞对K的通透性↑
静息电位负值↑
自律性↓
阈电位水平
机制
离静息电位越近,自动去极越快,自律性越高
因素
钙通道阻滞药
对浦肯野纤维
胞外Ca↑,钙对钠通道抑制↑→阈电位抬高
自律性↓、兴奋性↓
钙内流↓
4期ICa-T↓
自律性↓
0期ICa-L↓
兴奋性↓
收缩性
机制
同骨骼肌兴奋-收缩耦连
特点
全或无同步性收缩
心肌细胞间有低阻抗的闰盘相互连接,使整个 心房或心室几乎同时兴奋和收缩,形成功能合胞体
保证心脏各部分之间的协同工作来发挥有效泵血功能
不发生完全强直性收缩
2期平台期极长→动作电位时程长→有效不应期变长
几乎单收缩
保证心肌总是收缩舒张交替进行
对胞外Ca²⁺的依赖性
心肌细胞的终末池不发达,储存的Ca²⁺较少, 兴奋-收缩耦连所需的Ca²⁺主要来自细胞外液
钙诱导钙释放CICR:心肌兴奋时,细胞外Ca(10% ~20%)经肌膜中和横管膜中的L型钙通道流入胞质后,触发肌质网释放大量Ca(80% ~90%)而使胞质Ca浓度升高引起心肌收缩
当心肌舒张时,肌质网上的钙泵逆浓度差将Ca主动泵回肌质网,另外,也通过肌膜中的钙泵和Na-Ca交换体将Ca排出胞外,使胞质Ca浓度下降,使心肌细胞得以舒张
长度-张力曲线无明显降支
心肌伸展性小,过伸会折断
影响因素
心脏搏出量 (心定律)
机制
搏出量↓→心室舒张末期容积↑→心脏收缩↑
影响因素
自身
前、后负荷、心肌收缩能力、细胞外Ca的浓度等
调节
交感神经(加强)
运动、肾上腺素、洋地黄类药物及其他因素
迷走神经(抑制)
低氧和酸中毒
内分泌激素对 电生理的影响
儿茶酚胺CA
钙内流↑
收缩性↑
活化横桥↑
传导性↑
慢反应细胞0期ICa-L↑
对快反应细胞意义不大
自律性↑
窦房结细胞4期ICa-T、If↑
钙泵对钙离子亲和力↑→钙回收↑
舒张加快
乙酰胆碱
抑制儿茶酚胺释放 开放钾通道(IK-ACh),钾外流↑,超极化
收缩性↓、传导性↓、自律性↑
维拉帕米
钙内流↓
ICa-L↓
阻断IK
窦房结最大复极电位减小
If难以激活
收缩性、传导性、自律性↓
血管生理
血管分类
注
动脉粥样硬化危害最大的是中动脉
血压的下降幅度与该段血管对血流阻力大小成正比。 在体循环中,微动脉段的血流阻力最大,血压降幅也最显著
血流阻力与血管长度、血液粘滞度呈正比, 与血管半径(最重要因素)呈四次方反比)
血管伸缩性
平滑肌↑→伸缩↓
弹力纤维↑→伸缩↑
初始内径↓→伸缩↑
作用小结
弹性贮器血管
减缓血压变化
不用于调节血流量(主动脉狭窄→引起外周供血不足)
分配血管
动脉血分支到器官组织
毛细血管前阻力血管
调节血流量
交换血管
营养交换
短路血管
流通快
容量血管
储存血液
动脉压
形成条件
心血管系统内有血液充盈(前提条件)
循环系统中血液的充盈程度可用循环系统平均充盈压来表示(高低主要取决于血量和循环系统容积之间的相对关系)
心脏射血(必要条件)
心室射血时所释放的能量一部分作为血液流动的动能,推动血液向前流动;另一部分则转化为大动脉扩张所储存的势能,即压强能
外周阻力
主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力
使心室每次收缩射出的血大约1/3在心室收缩期流到外周,其余的暂时储存于主动脉和大动脉中,因而动脉血压升高(动脉血增多,对壁压力增大)
主动脉和大动脉的弹性储存
对减小动脉血压在心动周期中的波动幅度具有重要意义,还可使左心室的间断射血变为动脉内的连续血流,另外又可维持舒张期血压,使之不会过度降低
测量与数值
测量
直接测量
操作
导管一端插入血管,另一端压力换能器连接导管, 将压强能的变化转变为电能的变化
特点
能精确测出心动周期中每一瞬间的血压数值, 但具有一定创伤性,仅试验使用
间接测量
Korot koff音法
操作
体位
被测者一般取坐位或平卧位,上臂的中点与心脏保持同一水平位
定位
测量者通过扪诊(触及动脉搏动)定位肱动脉,将血压计袖带以适当松紧度缠绕于被测者上臂,袖带下缘位于肘弯横纹上方2~3cm处
肱动脉压代表人体动脉血压高低
听诊器膜型体件置于肘窝部.肱二头肌腱内侧的肱动脉搏动处
测量
向袖带的气囊内充气加压,当所加压力高于收缩压时,该处的肱动脉血流被完全阻断,肱动脉搏动消失,此时在听诊器上听不到任何声音
继续充气使汞柱再升高20 ~ 30mmHg,随后以每秒2~3HhmHg的速度缓慢放气,当袖带内压力稍低于收缩压的瞬间,血流突入被压迫阻塞的血管段,形成湍流撞击血管壁,此时听到的第一次声响(Korot koff音)的血压计汞柱读数即为收缩压
当袖带内压力降到等于或稍低于舒张压时,血流完全恢复畅通,听诊音消失,此时的汞柱读数为舒张压
特点
无创方便,且误差较小
数值
概念
正常值
收缩压SP
一个心动周期中的最高血压值,即心室收缩中期(快速射血期)的血压
100-120mmHg
舒张压DP
一个心动周期中的最低血压值,即心室舒张末期(等容收缩期前)的血压
60-80mmHg
脉搏压/脉压
一个心动周期中的血压波动范围,即收缩压与舒张压的差(SP-DP)
30-40mmHg
平均动脉压
一个心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值,即舒张压+1/3脉
100mmHg
高血压
生理变化
年龄
年龄越大,血压越高
收缩压变化>舒张压
肢体
手臂存在左高右低情况
内科学:右高左低
日节律
双峰双谷(6-10AM,4-8PM)
影响因素
收缩压→主要反映射血量 舒张压→主要反映外周阻力 平均动脉压→看舒张压
收缩压
心室收缩中期,血液从左心室射向主动脉,大量血流入主动脉,对管壁造成压力,血流量越高,压力越大
舒张压
心室舒张末期,血液从主动脉流向心房,需要克服阻力,当阻力增大时,血流瘀滞,动脉血流增多,压力增大
搏出量↑
主要影响收缩压
射入动脉血量↑
≠射血期延长,射血期延长→收缩能力↓或外周阻力↑
动脉管壁受压↑,收缩压↑↑
动脉余血↑,舒张压略微↑
心率↑
注意心率过快的两种情况
主要影响舒张压
舒张期缩短,充盈量↓,血管血↑
舒张压↑↑
动脉压↑,后负荷的异长调节,心脏收缩↑
收缩压↑
外周阻力↑ (收缩能力↓)
主要影响舒张压
主动脉流向外周血↓,动脉余血↑
舒张压↑↑
动脉压↑,后负荷的异长调节,心脏收缩↑
收缩压↑
大小动脉硬化
大动脉硬化
弹性贮器作用↓ (老年人常见)
正常情况
收缩时
主动脉和大动脉被动扩张,动脉血压不会升得过高
舒张时
主动脉和大动脉发生弹性回缩,使舒张压不会降得太低
△血管血流>△血管容积
收缩期时,血管血流↑,血管容积不变
收缩压↑↑
舒张期时,血管血流↓,血管容积不变
舒张压↓↓
小动脉/阻力血管硬化
小动脉受阻,外周阻力↑
循环血量/血管容积的比值↓
循环系统平均充盈压≈搏出量
大失血→循环血量↓→血压↓
过敏休克→血管容积↑,外周血↑→回心血量↓→血压↓
中心静脉压
定义
右心房和胸腔内大静脉的血压
正常值
4~12cmH2O,外科为5-10cmH2O
取决于右心射血能力和静脉回心血量
射血↑→抽吸↑→CVP↓
回心血量↑→CVP↑
意义
中心静脉压↑
右心房淤血
可反映静脉回心血量
提示静脉回心血量增多
可反映心脏功能状态
右心泵血能力弱(血液回心不能被泵出)
作为补液的检测指标
提示补液速度过快和过量
影响因素
体循环平均充盈压/量
血液停止循环后,血液对血管壁的侧压,大小取决于血容量与循环系统容量的相对关系
充盈量反映外周血分布
充盈血流↑(输液过多过快)即外周血↑→静脉回心血量↑
心脏收缩能力
收缩力↑→射血量↑→心室/心房余血↓
代偿:心脏-动脉压力差↑→抽吸作用↑→回心血量↑(中心静脉压↑)
中心静脉压↓↓
总体静脉压↓
右心衰→收缩力↓→回流受阻→静脉淤血(肝颈静脉回流征)
左心衰竭
左心房压和肺静脉压升高,以至于血液淤积在肺部,可引起患者肺淤血和肺水肿
回流到右心房血液↓
呼吸运动 (呼吸泵)
吸气时
胸膜腔负压增大,右心房和胸腔静脉被牵拉扩张, CVP↓,回心血量↑→CVP↑
心房和胸腔扩张有限,起初以扩张作用为主, 后主要以回心血量导致的静脉压增高为主
吸气瞬间,CVP↓ 经过代偿,CVP↑
气胸
吸气受阻→静脉淋巴回流↓
紧闭声门用力呼气
胸膜腔变为正压,回心血量↓→血压↓
舒张期Ca回收速度
舒张速度↑→抽吸↑→回心血量↑
冠心病早期
心肌缺血,钙泵↓→舒张速度↓→心室舒张功能障碍
心率
心率↓→舒张期↑→回心血量↑
心包压力
压力↓→易舒张→回心血量↑
缩窄性心包炎、心包积液
舒张受限→回心血量↓
顺应性
顺应性↑→易舒张→回心血量↑
骨骼肌的挤压作用 (肌肉泵/静脉泵)
即走路,浸泡水中
节律性收缩→起泵的作用→流速↑→回流↑
持续性或过度挤压→静脉血流受阻(水肿)→静脉回心血量↓
血管收缩
动脉收缩
流向外周血↓→外周回流心脏↓→回心血量↓
静脉收缩
静脉内储血回心↑→回心血量↑
体位改变
平卧改为直立
下肢静脉因壁压增大而扩大,静脉血容量↑→静脉回心血量↓
代偿机制:压力感受器传入信号减弱,使动脉血压上升
久卧站起,回心血量↓,脑缺血,易昏倒
心衰夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸:卧位回心血量增加,心脏负荷增加
休克抬高头和下肢:提高回心血量
外界温度
高温下,血管舒张→回心血量↓
注
静脉压和血压
心功能不全/心脏收缩↓
射血↓
收缩压↓↓,舒张压↓
血压↓
心室心房余血↑
中心静脉压↑
血容量不足
体循环平均充盈压↓
血压↓
回心血量↓→中心静脉压↓
动脉血管收缩↑
动脉流向外周血↓
舒张压↑↑、收缩压↑
血压↑
回心血量↓→中心静脉压↓
静脉血管收缩↑
静脉回心血量↑
中心静脉压↑
射血↑→血压↑
心血管的 调节
神经调节
组成
心脏 的神经支配
心交感神经
路径
节前神经元(第1~5胸段脊髓中间外侧柱)释放NE →交感神经节(交感干) →颈上、颈中、颈下、星状神经节 →节后神经原释放NE →心脏各个部分()
机制
释放NE→结合β1-R →激活cAMP-PKA通路
L型钙通道磷酸化
心室肌细胞2期钙内流↑
内流钙通过CICR,肌浆网释放钙↑
收缩性↑/正性变力
房室结细胞0期钙内流↑
0期去极化加快
传导性↑/正性变传导
正性变传导作用又可使各部分心肌纤维的活动 更趋于同步化,也有利于心肌收缩力的加强
肌钙蛋白磷酸化
1.舒张期释放Ca²⁺的速率增加 2.与钙泵分离,钙泵与Ca²⁺ 亲和力↑,Ca²⁺ 回收↑
心脏舒张速度↑
T 型钙通道磷酸化
窦房结4期钙内流↑
加强If
自动去极化↑
自律性↑
注
左侧心交感神经
主要支配房室交界和心室肌 兴奋时主要引起心肌收缩力增强
右侧心交感神经
主要支配窦房结 兴奋时主要引起心率加快
心迷走神经
路径
节前神经元(延髓的迷走神经疑核和背核)释放ACh →交感神经节(交感干) →颈上、颈中、颈下、星状神经节 →节后神经原(ACh结合N1型胆碱能受体,NM受体)释放ACh →心脏各个部分(ACh结合心肌细胞膜的M型胆碱能受体,MM受体)
机制
ACh结合M受体 →抑制cAMP-PKA通路
钙内流↓(与NE相反)
负性变力、变传导、变时
激活IK-ACh,钾外流↑
2期缩短
CICR↓
收缩性↓
动作电位时程缩短(不应期也缩短)
最大负极电位↑
自律性↓
注
右侧迷走神经对窦房结的影响占优势
兴奋时主要引起心率减慢
左侧迷走神经对房室交界的作用占优势
兴奋时主要引起房室传导速度减慢
交感神经支配:窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌 迷走神经支配:窦房结、房室交界、心房肌、房室束(心室肌支配极少)
迷走神经兴奋时,心房收缩减弱>心室收缩
血管的 神经支配
缩血管神经纤维
迷走神经与缩血管无关
全为交感缩血管神经
分布
支配几乎所有血管(分布:皮肤>骨骼肌.内脏>冠脉.脑血管)
大部分血管接受接受交感缩血管单一支配
在各级血管中,微动脉最密集
微动脉>后微动脉>前括约肌
机制
末梢释放NE
作用α受体,血管收缩; 作用β2受体,血管舒张
α为主,血管收缩为主
影响
血管收缩
血流阻力↑→血流量↓
对微动脉作用>微静脉→毛细血管前阻力/后阻力↑
毛细血管血压↓→组织液生成↓,血浆重吸收↑
静脉系统收缩→静脉血容量↓→静脉回心血量↑
舒血管神经纤维
交感舒血管神经
分布
猫狗骨骼肌受交感缩血管纤维和交感舒血管纤维双重支配
机制
末梢释放ACh
作用于血管平滑肌膜中的M受体
影响
引起骨骼肌血管舒张,骨骼肌血流量增加
迷走舒血管神经
分布
少数器官(脑膜.唾液腺.胃肠外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌)受其和交感缩血管神经的双重支配
大部分血管无分布→对血管收缩几乎无影响
机制
末梢释放ACh
作用于血管平滑肌膜中的M受体
影响
引起所支配血管的舒张,血流量增加
心血管中枢
下丘脑
下丘脑室旁核在心血管活动的整合中起重要作用
延髓
是调节心血管活动最基本的中枢
延髓头端腹外侧区RVLM是产生和维持心交感神经和交感缩血管神经紧张性活动的重要部位
脊髓
分布
胸腰段
有支配心脏和血管的交感节前神经元
骶段
支配血管的副交感节前神经元
特点
受高位心血管中枢活动的控制,是中枢调控心血管活动的最后传出通路
能完成某些原始的心血管反射,维持一定的血管张力,但调节能力较低,且不够完善
调节机制 (心血管反射)
劲动脉窦和主动脉弓 压力感受性反射
窦弓反射
过程
产生刺激
动脉血压↑,刺激颈动脉窦(更敏感)和主动脉弓,产生传导冲动
并不直接感受血压变化,而是感受血管壁所受到的机械牵张刺激
传导刺激
颈动脉窦压力感受器→窦神经→舌咽神经
主动脉弓压力感受器→迷走神经
进入延髓孤束核
产生效应
心迷走神经兴奋↑ 心交感神经兴奋↓ 交感缩血管神经兴奋↓
心率减慢
心输出量↓
血管舒张
外周阻力↓
血压↓
单侧按摩颈动脉窦可缓解室上性心动过速 双侧按压,可能导致脑缺血而昏迷
迷走神经兴奋可加速吸气过程转换为呼气过程
该过程不属于降压反射,属于伴随现象
呼吸急促↑
意义
主要对急骤变化的血压起缓冲作用,维持血压的相对稳定
缓解血压变化,而不是单一的升降
血压↓,压力感受器传入冲动减少→降压反射↓
破坏压力感受性反射后,动脉血压常出现很大波动(血压不稳定)
特点
是动脉血压短期调节的主要形式,作用迅速、短暂
动脉血压长期调节,主要靠肾-体液控制机制
一定范围内(调定点范围),动脉血压变化越大,纠正血压能力越大
高血压患者,压力感受器对平衡点进行重调定,在高值血压下维持平衡
超过调定点范围后,纠正血压能力减弱 →高血压患者血压易变化
注
影响家兔血压试验
牵拉颈总动脉 (刺激减压/迷走神经)
牵拉力↑→压力感受器兴奋↑→迷走神经兴奋
呼吸急促
心率减慢,心输出量↓
夹住颈总动脉
血压↓→牵拉力↓
降压反射↓
切断减压神经后,夹住/牵拉颈总动脉
无影响(冲动传导阻断)
注射AD,NE
心肌收缩,血压↑,心率↓
NE兴奋α受体,收缩血管→血压↑.心率↑→刺激压力感受器→迷走神经兴奋→心率↓↓
总体来看心率↓
注射ACh
心肌舒张,血压↓
颈动脉体和主动脉体 化学感受性反射
升压反射
过程
产生刺激
动脉血PaO2↓,PaCO2↑与[H⁺]↑
传导刺激
颈动脉体压力感受器→窦神经→舌咽神经
主动脉体压力感受器→迷走神经
进入延髓孤束核
效应
呼吸加深加快,再反射性兴奋交感神经
心率↑、心输出量↑、外周阻力↑,血压↑
本身还可刺激迷走神经兴奋,但不如交感神经兴奋明显
保持呼吸频率不变,化学感受器兴奋,出现心率减慢.血压下降等表现
特点
主要调节呼吸,当缺氧.窒息.失血.血压过低.酸中毒下,才参与心血管活动的调节(平时无明显作用)
维持内环境的相对稳定
危机情况下,维持心脑重要脏器的血供
冠脉主要受代谢产物调节
脑血管受PaO2,PaCO2调节
心肺容量感受性反射
过程
感受器位于心房.心室.肺循环大血管壁内
机械性牵张刺激(主要) (降压)
容量/牵张/低压力感受器
兴奋迷走神经、抑制交感神经
心率↓.心输出量↓.外周阻力↓
钠尿肽↑,ADH、醛固酮↓
尿量↑,循环血量↓
腺苷、前列腺素、缓激肽等代谢物质 (升压)
化学感受器
心交感兴奋→血压↑
体液调节
肾素-血管紧张素系统RAS
肾素
来源
肾小球的近球/球旁/颗粒细胞
释放条件
肾素→升压、水钠重吸收
血压低、钠低、血少→促释放
血压高、钠多、血多→抑释放
促进
肾动脉灌注压↓
血压↓(循环血量↓)→流入肾血量↓
低盐饮食→细胞水肿→循环血量↓
舒血管(前列环素PGI2、内皮超极化因子EDHF、 缓激肽、小剂量多巴胺)
刺激入球动脉牵张感受器
小管液中Na⁺↓(血钠↓、肾小球滤钠↓)
刺激远曲小管致密斑感受器
交感神经兴奋(儿茶酚胺↑)
刺激肾小球球旁细胞的β1-R
抑制
具体机制见下
AngⅡ、大剂量VP、内皮素ET、腺苷
收缩肾血管
NO、ANP
NO能舒血管,但以其抑制作用为主
cGMP激活PKG(蛋白激酶G)↑
血管紧张素
形成
肝脏生成血管紧张素原,其在肾素作用下,转化为AngⅠ
AngⅠ在血管紧张素催化酶ACE作用下,转化为AngⅡ
生物效应
结合血管紧张素受体AT
AngⅡ缩血管最强 AngⅢ促醛固酮最强
ATⅠ
皮质的醛固酮直接作用 髓质的儿茶酚酞、皮质的糖皮质激素间接作用
血管平滑肌
收缩血管
微动脉→血压升高
静脉→回心血量增加
肾上腺皮质
球状带分泌醛固酮
保钠保水
增强促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的作用 →促促肾上腺皮质激素ACTH↑→糖皮质激素GC↑
糖皮质激素对儿茶酚胺有允许作用
垂体
血管升压素和缩宫素↑
冠心病、高血压、心衰、寡妇禁用
缩血管,升压
交感神经
促肾上腺激素释放↑
肾上腺髓质儿茶酚酞↑ →收缩血管,血压↑.心率↑
交感缩血管中枢紧张度↑
中枢对压力感受性反射敏感性↓
削弱窦弓反射
引起口渴与喝水
注
长期分泌→心室重构
ATⅡ
激活激肽B2受体和NO合成酶
NO↑
舒张血管
儿茶酚胺
激素
肾上腺髓质的嗜铬细胞释放
肾上腺素AD,80%
去甲肾上腺素NE,20%
受体
作用强度
肾上腺素
α=β1=β2
主要影响心脏活动
强心
去甲肾上腺
α>β1>β2
主要影响血管收缩
升压
肾上腺素导致血压升高引起的窦弓反射对心脏的抑制作用,不如其与心肌β受体结合的刺激作用强→血压增高,心率增加(升压强心) 去甲肾上腺素则窦弓反射更明显→血压升高,但心率降低(仅升压)
CCB同理
二氢吡啶类 (硝苯地平)
扩血管→血压↓→窦弓调节→心率↑ →禁用于快速型心律失常、冠心病
非二氢吡啶类(维拉帕米)
心脏骤停首选静推肾上腺素
种类
α-R
血管
血管收缩
β-R
β1
心脏
四正效应
心输出量增加、心肌收缩能力增强、心传导加快、心率加快
肾小球球旁细胞
肾素↑
RAAS
β2
血管
血管舒张
分布
去甲肾上腺素主要影响α,不考虑β→血管都收缩
大多数血管
α多
血管收缩
骨骼肌和肝血管
小剂量以影响β2为主,大剂量以影响α为主
小舒张,大收缩
β2多
血管舒张
正常:先升压后降压 α阻断剂后:降压 (肾上腺素作用的翻转)
冠脉
以代谢产物的刺激为主,即交感神经兴奋→腺苷↑→冠脉扩张
注
嗜铬细胞瘤主要分泌NE→治疗常用α受体拮抗剂
其他
血管升压素VP (抗利尿激素ADH)
特点
由下丘脑视上核和室旁核神经元合成
作用
适量(利尿)
与肾远曲小管和集合管的V2受体结合
水重吸收增多,尿量↓
过量(升压)
与血管平滑肌的V1受体结合
血管收缩,使血压↑
注
一般正常分泌VP时,仅发挥抗利尿作用。当机体出现严重细胞外液减少时 (脱水,大失血),才会分泌增加,出现升血压作用
血管内皮生成的血管活性物质
舒血管
NO
激活鸟苷酸环化酶→cGMP↑
抑制钙内流→血管舒张→促进RASS
抑制RASS(主要)
抑制平滑肌细胞的增殖
抑制血小板黏附聚集
前列环素(PGI2)
舒张血管,抑制血小板聚集
内皮超极化因子EDHF
Ca²⁺依赖的钾通道开放→血管平滑肌超极化→血管舒张
缩血管
内皮素ET
缩血管
体液循环、 器官循环
体液循环
组织液的生成
定义
是血浆经毛细血管壁滤过到组织间隙而形成,是内环境的一部分
毛细血管血浆去向
90%在静脉端被重吸收
维持组织液生成与回流平衡
10%进入毛细淋巴管形成淋巴液
0.5%滤过到组织间隙而形成组织液
注
毛细血管具有离子通道→对离子通透性高
组织液与血浆离子成分与浓度相似(两者晶体渗透压一样)
生成本质
使血浆滤出的力量-使血浆重吸收的力量>0 =(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)>0
静水压:水多→水少,组织液水多,则组织液→血浆 渗透压:低浓度→高浓度,组织液浓度高,则血浆→组织液
即有效滤过压EFP>0
影响因素 (组织液↑)
有效流体静压↑
右心衰竭
体循环静脉回流受阻,静脉血压↑,毛细血管血压↑,导致有效渗透压增大
全身水肿
左心衰竭
肺静脉回流受阻,静脉血压↑,毛细血管血压↑,导致有效渗透压增大
肺水肿
微动脉扩张
进入毛细血管血液↑→毛细血管血压↑导致有效渗透压增大
有效胶体渗透压↓
感染.烧伤.过敏→毛细血管壁通透性↑
炎症渗出液,药物过敏漏出液
血浆蛋白渗出
血浆胶体渗透压↓
组织液胶体渗透压↑
营养不良.肝肾慢性病→低蛋白血症
血浆胶体渗透压↓
淋巴回流↓
淋巴回流受阻(如丝虫病.丹毒象皮肿、乳腺癌橘皮样变)
组织液滞留
淋巴液生成与回流
生成
组织液进入淋巴管,即成为淋巴液
每天生成的淋巴液总量约为2-4L
组织液和毛细淋巴管内淋巴液的压力差 是组织液进入淋巴管的动力
组织液压力↑时,能加快淋巴液的生成速度
淋巴循环生理意义
回收蛋白质
淋巴液可将组织液中的蛋白质分子、不能被毛细血管重吸收的大分子物质以及组织中的红细胞等带回到血液中,从而维持血浆蛋白的正常浓度
运输脂肪
调节血浆和组织液之间的液体平衡
清除组织中的红细胞.细菌及其它微粒
微循环
定义
微动脉到微静脉之间的血液循环
是机体进行物质和气体交换的场所
组成
微动脉(起点.总闸门)
是毛细血管前阻力血管
阻力血管的一部分,其收缩和舒张可 控制微血管的血流量,从而调节血压
后微动脉(闸门)
为微动脉的分支,一层平滑肌细胞
向真毛细血管供血
毛细血管前括约肌(闸门)
1-2个平滑肌细胞
其收缩和舒张决定进入真毛细血管的血流量
真毛细血管(营养性血管)
无平滑肌细胞
血管壁通透性大(仅单层内皮细胞),面积大
具有与组织液进行物质交换功能
通血毛细血管(直捷通道)
①使一部分血液能迅速通过微循环进入静脉; ②骨骼肌组织中多见,经常处于开放(骨骼肌经常收缩,其开放有利于静脉回血)
微静脉(闸门)
细微静脉无平滑肌, 较粗微静脉有平滑肌
为毛细血管后阻力血管
其舒缩状态可影响毛细血管血压,从而影响毛细血管处的体液交换和静脉回心血量
动-静脉吻合支
①体温调节:②手指.足趾.耳廓等处多见
血流通路
迂回通路 (营养通路)
路径
微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网、微静脉
特点
多见于肠系膜
是血液和组织液之间进行物质交换的主要场所
1.真毛细血管数量多,接触面积大 2.真毛细血管迂回曲折,血流缓慢 3.管壁薄,通透性大
周期性开闭
定义
后微动脉和毛细血管前括约肌的 间歇性收缩和舒张活动
决定了微循环的开启与关闭
微动脉为血流量的主要控制因素
过程
局部代谢产物调节后微动脉和毛细血管前括约肌
收缩时,毛细血管关闭,导致毛细血管周围组织代谢产物积聚,O2分压↓
积聚的代谢产物和低氧状态,尤其是后者可反过来引起局部后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,于是毛细血管开放,局部组织积聚的代谢产物被血流清除
接着后微动脉和毛细血管前括约肌又收缩,使毛细血管关闭
意义
安静状态下,骨骼肌组织同一时间内仅有20%~35%的毛细血管处于开放状态
而组织代谢活动增强时,将有更多的毛细血管开放,使血液和组织之间的交换面积增大,交换距离缩短,微循环血流量增加以满足组织的代谢需求
直捷通路
路径
微动脉
后微动脉、通血毛细血管
通血毛细血管为后微动脉的移行部分,其管壁平滑肌逐渐减少至消失
微静脉
特点
常开放
可进行少量的物质交换
血流阻力较小,相对短而直,流速较快
一部分血液经此通路快速进入静脉,以保证静脉回心血量。 多见于骨骼肌中(骨骼肌的应急反应)
动-静脉短路
路径
微动脉
动-静脉吻合支
微静脉
主要分布
指,趾,唇和鼻等处的皮肤及某些器官内
特点
通过改变血流量来 参与体温调节
经常处于关闭状态,有利于保存体内的热量, 高温时开放,使皮肤血流量增加,有利于散热
在感染性休克时,动-静脉短路和直捷通路大量开放,患者虽处于休克状态但皮肤较温暖,此即暖休克,由于大量微动脉血通过吻合支进入微静脉,未与组织细胞进行物质交换,故可加重组织缺氧,使病情恶化
该通路的血管壁较厚,有较发达的纵行平滑肌层和丰富的血管运动神经末梢,血流速度快,无物质交换功能
血流动力学
血流量
与微动脉.微静脉压力差(血压)呈正比
取决于毛细血管前后阻力的比值 (一般为5:1)
前阻力↑→血液难以进入毛细血管→毛细血管压↓
后阻力↑→血液难出毛细血管→毛细血管压↑
与微循环血流阻力呈反比
为一层层流,取决于血管的舒缩状态
微动脉处,血流阻力最大,血压下降最明显
冠脉循环
生理特点
灌注压高
冠状动脉直接开口于主动脉根部,故灌注压高
血流量大
冠脉粗短,毛细血管丰富
毛细血管数和心肌纤维数之比可达1:1,因此心肌和冠脉血液之间的物质交换可迅速进行
冠脉血流量占心输出量的4%~5%,而心脏的重量仅占体重的0.5%,可见冠脉血流量极大
摄氧率高,耗氧量大
心肌富含肌红蛋白,其摄氧能力很强
动脉血流经心脏后,65%~70%的氧被心肌摄取
动脉血--静脉血含氧量差值最大
侧支吻合
冠状动脉常有分支或侧支相互吻合,但侧支均较细小,血流量很少。当冠脉突然阻塞时常不易很快建立起侧支循环而导致心肌梗死
血流
本质:主动脉流向外周的血
等容收缩期
由于心室壁张力急剧升高,压迫肌纤维之间的小血管,可使 CBF 明显减少,心肌深层的 CBF 可在等容收缩期出现断流甚至逆流
快速射血期
主动脉压↑,冠状动脉压↑,CBF↑
减慢射血期
主动脉压↓,冠状动脉压↓,CBF↓
等容舒张期
心肌对冠脉的压迫减弱或解除,冠脉血流阻力减少,CBF到达巅峰
心室充盈期
逐渐减少
影响因素
舒张期
心率↑
舒张期↓
冠脉血流减少
等容收缩期缩短/等容舒张期延长
前期,增加主动脉余血
冠脉流量在舒张早期达最大
冠脉血流↑
后期,主动脉血流向其他器官
冠脉血流↓
舒张压
舒张压越大→主动脉余血越多→流向冠脉越多
外周阻力↑→主动脉流向外周血↓→舒张压↑
冠脉血流↑
主动脉关闭不全→一部分血倒灌→舒张压↓
冠脉血流↓
冠脉舒缩
心肌代谢 (主要)
心肌代谢增强,代谢产物堆积[腺苷(作用最强). H⁺.CO2.乳酸.缓激肽.PGE],引起冠脉舒张
神经调节
冠脉的神经调节会被代谢调节覆盖
外周血管收缩 冠脉先收缩,后因代谢产物堆积而舒张
总体以代谢调节为主
脑血管舒张:受氧分压调节
血液的再分配
交感神经
冠脉α受体
冠脉收缩
心肌β1受体
心脏收缩,代谢↑→冠脉继发性舒张
迷走神经
冠脉M受体
冠脉舒张
心肌M受体
心脏抑制,代谢↓→冠脉继发性收缩
体液调节
儿茶酚胺.甲状腺素
增强代谢
NO,CGRP
舒张冠脉
AngⅡ和大剂量VP/ADH
冠心病禁用
收缩冠脉
肺循环
生理特点
血流量的调节
脑循环
生理特点
血流量的调节