导图社区生理学3.血液

生理学3.血液

这是一篇关于血液生理的思维导图，主要内容包括：血液的组成与理化性质，红细胞、白细胞、血小板的理化性质与代谢，及止血凝血抗凝的过程。

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编辑于2025-03-06 13:10:52

血液

望月思源泉

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这是一份人体生理学知识合集，里面涵盖了人体卫生、细胞、血液、生殖系统、消化系统、内分泌、神经系统、新陈代谢功能等相关的人类身体医学构造、器官构造的内容解析介绍。

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血液生理

组成

血浆55%

晶体物质

晶体物质易透过毛细血管壁，与组织液相连→ 血浆中电解质含量与组织液基本相同(钠泵)

血浆与组织液的最大不同是有无血浆蛋白（血浆蛋白分子大，不易透过毛细血管）

细胞合成蛋白质→分泌到血浆，血浆流动到组织液再流动到相应靶细胞、靶组织

水(占91-93%)、气体(O₂.CO₂等)、

电解质

无机盐

大部分呈离子状态,少部分与蛋白质结合或分子状态,维持酸碱平衡,渗透压,提供适宜离子环境起重要作用

葡萄糖

维持血糖浓度相对恒定,是主要的供能物质

脂质

绝大部分与血浆蛋白形成易溶解的脂蛋白

血浆蛋白

组成

正常白/球蛋白比：1.5-2.5

肝病时，白蛋白由肝脏合成→白蛋白↓ 免疫活跃→球蛋白↑

白/球比减小，倒置

性质

γ球蛋白由浆细胞合成外

绝大多数血浆蛋白都在肝脏合成

均为分泌型蛋白质

除清蛋白外,几乎所有的血浆蛋白都是糖蛋白,都含有N-或O-连接的寡糖链,寡糖链中包含的生物信息可起识别作用

急性时相蛋白质APP

在急性炎症或损伤时，水平上升。包括C-反应蛋白、α1抗胰蛋白酶、结合珠蛋白、α1酸性蛋白和纤维蛋白原等

作用

维持血浆胶体渗透压

主要由清蛋白产生，占血浆胶体渗透压的70-80%

只占血浆总渗透压的极小部分，但其对水在血管内外的分布起决定作用

维持正常血浆pH

血浆蛋白盐与相应血浆蛋白形成缓冲对，参与维持正常pH

运输作用

脂溶性维生素A以视黄醇形式存在于血浆中

血浆清蛋白能与脂肪酸、钙离子、胆红素、磺胺等物质结合

其他有皮质激素传递蛋白、运铁蛋白、铜蓝蛋白等，可运输血浆中的某些物质

维持激素在血浆中相对较长的半衰期

与甲状腺激素、肾上腺皮质激素、性激素等可逆性的结合,既可使血浆中的这些激素不会很快地经肾脏排出,又可因结合状态和游离状态的激素处于动态平衡之中

免疫作用

血浆中的免疫球蛋白，在体液免疫中发挥重要作用，血浆中的补体(蛋白酶)可运输血浆中的某些物质

催化作用

血清酶可分为血浆功能酶，外分泌酶，细胞酶三类，催化体内各种生化反应

营养作用

血浆中含蛋白质(200g/3L)

凝血、抗凝血和纤溶作用

血浆中的各种凝血因子、抗溶血、纤溶的物质，发挥相应的功能

血细胞45%

起源于造血干细胞

分类

十版改为

红细胞

男：4.3~5.8×10¹²/L

女：3.8~5.1×10¹²/L

白细胞

3.5-9.5×10⁹/L

血红蛋白

男：120~160g/L→130~175g/L 女：110~150g/L→115~150g/L

离心

上层：淡黄色液体中层：白色不透明下层：深红色

血量

定义

指全身血液的总量(血浆量与血细胞量的总和)

分类

循环血量

全身血液大部分在心血管系统中快速循环流动

储备血量

小部分血液滞留在肝.脾.肺.腹腔静脉及皮下静脉丛内,流动很慢

注

剧烈运动或失血情况下,储备血量可以补充循环血量的不足

正常量

以占身体质量的百分比来表示

一般占体重的7%~8%(70~80ml/kg), 体重60kg的人,血量为4.2~4.8L

血量=红细胞总容积/血细胞比容

功能

运输

在心血管系统内循环流动, 起着运输物质的作用

血液将从肺获取的02和从肠道吸收的营养物质运送到各器官、组织和细胞,将内分泌腺产生的激素运输到相应的靶细胞;另一方面,血液又将细胞代谢产生的CO₂运送到肺,将其他代谢终产物运送到肾脏等排泄器官而排出体外

参与体液调节

大分子蛋白(激素、酶、维生素等)分泌直接进入血液，依靠血液输送到达相应的靶器官，使其发挥一定的生理作用

维持机体内环境稳态

缓冲PH

血液含有多种缓冲物质,可缓冲进人血液的酸性或碱性物质引起的血浆pH变化

调节体温

血液中的水比热较大,有利于运送热量,参与维持体温的相对恒定

维持渗透压

通过改变体内水分或溶质含量来维持渗透压平衡

防御

参与机体的生理性止血、抵御细菌、病毒等微生物引起的感染和各种免疫反应

理化性质

血细胞比容

红细胞比容(红细胞在血液中的容积百分比)

定义

血细胞在血液中的容积百分比

反映红细胞与血浆的相对浓度数量

红细胞占血细胞比重最大

正常值

男性为40-50%, 女性为37-48%

比重（质量密度）

该物质密度与水密度的比值

正常值

全血比重1.050-1.060

取决于红细胞数量

血浆比重1.025-1.030

取决于血浆蛋白浓度

红细胞比重1.090-1.092

取决于红细胞中血红蛋白浓度

黏度

来源于液体内部分子与颗粒间的摩擦,即内摩擦

以水为1

全血的相对黏度为4.0-5.0

取决于血细胞比容(红细胞在血量中的容积占比)

血浆的相对黏度为1.6-2.4

取决于血浆蛋白含量

颜色

红色程度与含氧量有关

动脉血鲜红,静脉血暗红

血浆渗透压

定义

指溶液驱动水分子从低浓度侧透过半透膜进入高浓度侧的能力

正常值

290-310mmol/L

机体细胞内液与组织液总渗透压相同

总渗透压：组织液=血浆=细胞内液

晶体渗透压(决定)：组织液＞血浆＞细胞内液(钠泵不断泵钠)

胶体渗透压：组织液＜血浆＜细胞内液(细胞内蛋白质多)

相当于0.9%NaCl溶液或5%葡萄糖溶液（等渗液体）

组成

晶体渗透压98.5%

定义

由晶体物质所形成的渗透压,80%来自NaCl

数值

298.7mmol/L或766.7KPa

意义

维持细胞内外水分平衡

胶体渗透压1.5%

定义

由蛋白质所形成的渗透压,75-80%来自白蛋白

数值

1.3mmol/L或3.3KPa

意义

保持毛细血管内外水分平衡和维持血浆容量

血浆蛋白不易通过毛细血管壁，当血浆蛋白浓度发生变化时将改变毛细血管两侧的胶体渗透压，而影响毛细血管两侧的水的平衡

血浆蛋白减少将会使组织液滞留在组织间隙→ 发生组织水肿

等渗溶液

定义

渗透压与血浆渗透压相等的溶液

如0.9%NaCl，5%葡萄糖

意义

由不易通过细胞膜的溶质所构成的等渗溶液可以保持红细胞的正常体积和形状,称等张溶液

血浆pH

正常值

7.35-7.45

＜6.9或＞7.8危及生命

缓冲体系

血液缓冲物质

血浆内缓冲对

NaHCO₃/H2CO₃(最重要) 蛋白质钠盐/蛋白质 Na2HPO₂/NaH2PO4

红细胞内缓冲对

KHb/Hb KHbO₂/HHbO₂

肺缓冲、肾缓冲

红细胞

特性与功能

特性

无线粒体，三条代谢途径

糖酵解(唯一获能)、 2,3-DPG支路(储能，降低Hb对氧的亲和来调节血红蛋白的运氧)、磷酸戊糖旁路(唯一获得NADPH)

可塑变形性

定义

在外力作用下容易发生变形,外力撤销后又可以恢复的特性

影响因素

RBC的双凹圆碟形状→表面积/体积比决定变形，呈正比关系

血细胞膜的弹性↑→变形性↑

红细胞内的黏度↓→变形性↑

意义

可通过比自身直径小的毛细血管和血窦孔隙

悬浮稳定性

定义

悬浮稳定性

红细胞与血浆间的摩擦力抵抗下沉，使红细胞均匀地悬浮于血浆中而不易下沉

红细胞沉降率ESR

与悬浮稳定性相反

RBC在静置抗凝血的血试管中1h内下沉的距离

影响因素

红细胞叠联↑,下沉快

荡秋千很快

胆固醇↑

胆固醇促进RBC聚集

球蛋白、纤维蛋白原↑

多发性骨髓瘤免疫球蛋白大量分泌→缗钱样红细胞

带负电,红细胞带正电,相互吸引

红细胞叠联↓,下沉慢

白蛋白、卵磷脂↑

带负电,与红细胞相互排斥↑

注

影响因素不在红细胞本身而在于血浆成分改变

血沉慢的红细胞放入血沉快的人的血浆→血沉快

血沉快的红细胞放入血沉慢的人的血浆→血沉慢

渗透脆性/脆性

脆性越高、变性能力越差

定义

红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的能力

等渗溶液：0.9%NaCl，5%葡萄糖

影响因素

种类

衰老红细胞抵抗力弱,脆性大

网织红细胞和初成熟红细胞抵抗力强,脆性小

磷脂/胆固醇

双分子层，磷脂↑→糖蛋白↑

磷脂↑→流动性、韧性↑→脆性↓

表面积/体积比

球形RBC，表面积↓→脆性↑

膜的选择性通透

水.氧气.二氧化碳以及尿素可以自由通过,

葡萄糖.氨基酸.负离子Cl⁻/HCO₃⁻较易通过,

正离子很难通过

功能

运输氧气和二氧化碳(主要)

缓冲血液pH

免疫复合物的清除

生成

基础

部位

胚胎期

肝脾、骨髓

出生后

骨髓（唯一）

原料

蛋白质和(亚)铁

合成血红蛋白的重要原料

缺乏导致血红蛋白少

营养性不良性贫血/低色素小细胞性贫血

核老浆幼

维生素B₁₂、叶酸

叶酸以N5-甲基四氢叶酸为主

参与DNA的合成，红细胞成熟所必须的辅酶物质

缺乏导致DNA合成障碍，细胞核发育不良

巨幼红细胞性贫血

核幼浆老

内因子

参与维生素B₁₂重吸收

分泌内因子障碍

A型胃炎产生内因子、壁细胞抗体、胃切除

重吸收障碍

回肠末端切除

维生素B₁₂缺乏

其他物质

氨基酸.其他维生素(VB6.B2.C.E)和微量元素(铜锰钴锌)

过程

血红蛋白的合成

原料

亚铁离子、琥珀酰CoA、甘氨酸

关键酶：ALA合酶

部位

骨髓和肝脏

成熟红细胞不含线粒体，无法合成

起始阶段与终末阶段在线粒体，中间阶段在胞液中进行

过程

血红素：是血红蛋白的辅基，也是肌红蛋白、细胞色素、过氧化氢酶及过氧化物酶的辅基。属于铁卟啉化合物，由卟啉环与亚铁离子螯合形成

⑥在骨髓的幼红细胞和网织红细胞，与珠蛋白结合形成血红蛋白

调节

限速酶

ALA合酶

受代谢产物(游离血红素、高铁血红素)的负反馈抑制

辅酶为磷酸吡哆醛

VB6缺乏可抑制血红素生成

睾酮

肝内可转化为5-β氢睾酮，诱导ALA合酶合成，促进血红素合成

其他：巴比妥类，灰黄素类，致癌物，杀虫剂等→促进

ALA脱水酶、亚铁螯合酶

一般不起明显作用，重金属如铅中毒可抑制活性

促红细胞生成素EPO

由肾合成，可促进红细胞的成熟与血红素的生成

红细胞的产生

造血干细胞→红系定向祖细胞→原红细胞→早幼红细胞 →中幼红细胞→晚幼红细胞→网织红细胞→成熟红细胞

生成调节

早期祖细胞，EPO受体较少，受EPO影响小，主要受细胞因子调节晚期祖细胞，存在较密集的EPO受体主要接受EPO的调节

早期

细胞因子

干细胞因子SCF)、白细胞介素-3(IL-3)和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)

刺激早期红系祖细胞(BFU-E)的增殖和发育为晚期红系祖细胞(CFU-E)

爆式促进激活物（BPA）

促进早期红系祖细胞增殖

转化生长因子β、干扰素γ、肿瘤坏死因子

可抑制早期红系祖细胞的增殖,对红细胞的生成起负性调节作用

后期

促红细胞生成素 EPO

来自

肾皮质肾小管周围的间质细胞（成纤维细胞、内皮细胞）

功能

主要作用于晚期红系祖细胞

促进红细胞的生成,发育和血红蛋白的合成

促进成熟的红细胞释放入血

调节

红细胞↓

肾脏缺氧(大气氧分压↓组织血流↓血红蛋白氧亲和力↑组织耗氧↑) →缺氧诱导因子HIF-1生成↑→EPO合成↑→红细胞↑

CO₂潴留不一定缺氧

性激素

雌激素

可降低红系祖细胞对EPO的反应，抑制红细胞的生成

雄激素

促进EPO生长释放

其他

糖皮质激素

减少酸雨降临（嗜酸性粒、淋巴细胞减少），其他血细胞增多

甲状腺激素、生长激素、儿茶酚胺

产热↑→局部缺氧→促进红细胞生成

白细胞

分类

颗粒白细胞

中性粒 (50～70％)

功能

运动能力强，趋化性高，吞噬能力强

吞噬病原微生物、组织碎片和其他异物可吞噬和清除衰老的红细胞和抗原-抗体复合物等

急性化脓性炎症,明显增多，是最先到达炎症部位的效应细胞

嗜酸性粒 (0.5-5%)

具有吞噬能力但无杀菌能力

限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞在I型/速发型过敏反应中的作用

参与对蠕虫的免疫反应

过敏性疾病或寄生虫病增多

嗜碱性粒 (0～1％)

内含多种生物活性物质，主要参与过敏反应

组胺

与H1受体结合

小血管舒张,毛细血管微静脉通透性增加,局部充血水肿

支气管肠道平滑肌收缩

哮喘

与H2受体结合,刺激胃酸分泌

过敏性慢反应细胞

使毛细血管通透性增加,局部充血水肿,并使支气管平滑肌收缩,作用慢,持续时间长

荨麻疹

嗜酸性粒细胞趋化因子A

吸引嗜酸性粒细胞使其聚集以限制嗜碱性粒细胞在变态反应中的作用

肝素

抗凝血

无颗粒白细胞

单核巨噬细胞

数量

3～8％

作用

在血管为单核，进入组织发育为巨噬细胞

吞噬并杀伤病毒.病原体以及衰老损伤细胞

合成、释放多种细胞因子

如集落刺激因子(CSF)）、白介素(IL-1、IL-3、IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、干扰素(INF-α,INF-β)

有效加工处理并呈递抗原

参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能

抗肿瘤作用

淋巴细胞

数量

20～40％

分类

T淋巴细胞

由骨髓中的造血干细胞分化，迁移至胸腺发育成熟寿命较长，可达数月至一年以上

B淋巴细胞

由骨髓中的造血干细胞分化，停留在骨髓内发育成熟寿命较短，一般3～5天

功能

参与免疫反应

T淋巴→细胞免疫、 B淋巴→体液免疫， NK细胞→天然免疫

生理特性

白细胞渗出

伸出伪足作变形运动,凭借这种运动,白细胞得以穿过血管壁

淋巴细胞无伪足运动

趋化性

具有趋向某些化学物质游走的特性,包括细菌毒素.细胞或细胞降解产物.抗原-抗体复合物以及一些细胞因子

这类吸引白细胞的化学物质，称为趋化因子

吞噬作用

具有选择性

正常细胞表面光滑,其表面存在可以排斥吞噬的保护性蛋白,故不易被吞噬

坏死的组织和外源性颗粒,因缺乏相应的保护机制而易被吞噬

在特异性抗体和某些补体的激活产物调理下, 白细胞对外源性异物的识别和吞噬作用加强

把异物包围起来并吞入胞浆内的过程

分泌多种细胞因子

白细胞介素(IL).干扰素(IFN).肿瘤坏死因子（TNF）.集落刺激因子通过自分泌或者旁分泌参与炎症和免疫系统的调控

生成

过程

造血干细胞→定向祖细胞→可被识别的前体细胞→成熟白细胞

调节

正向调节

IL-1、内毒素、Ca坏死因子刺激淋巴细胞、单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞释放集落刺激因子CSF

粒-巨噬细胞集落刺激因子GM-CSF 粒细胞集落刺激因子G-CSF 巨噬细胞集落刺激因子M-CSF

负向调节

乳铁蛋白和转化生长因子

破坏

衰老死亡或执行防御任务被消耗,包括凋亡.坏死崩解.自我溶解

血小板

特性

粘附

过程

血管内皮损伤→暴露出胶原纤维→血小板通过GPIb粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成→形成松软血栓

血小板受体：血小板膜糖蛋白GPIb/Ⅳ/Ⅴ复合物

缺乏→巨大血小板综合征

桥梁：血友病因子vWF

缺乏→血管性血友病

血小板结合位置：胶原纤维

聚集

定义

血小板彼此粘连聚集成聚合体

受体：血小板膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa复合物

缺乏,异常→血小板无力症

桥梁：纤维蛋白原、Ca²⁺

时相

第一聚集时相

发生迅速，也可迅速解聚→可逆性聚集

第二聚集时相

发生缓慢，不可解聚→不可逆性聚集

影响因素

致聚剂

生理性

抗血小板药物

氯吡格雷：拮抗ADP受体阿西单抗：拮抗GPⅡb/Ⅲa聚合体阿司匹林：抑制环氧化酶COX,从而抑制TXA2合成

ADP.凝血酶

低浓度第一聚集中浓度先第一后第二高浓度第二聚集

内皮下胶原暴露

不可逆

肾上腺素.5-HT,组胺.TXA₂等

不可逆

病理性

细菌、病毒、免疫复合物﹑药物(阿司匹林)等

抑制物

前列腺素PGI2，一氧化氮NO

释放

定义

Plt受刺激后，将储存在致密体、α-颗粒、溶酶体内的物质排出的过程，释放物质可促进Plt进一步活化、聚集、加速止血

排出物质

临时合成并释放

血栓烷A₂(TXA₂)

促进血小板聚集和收缩

排出原有物质

致密体

ADP、ATP、5-羟色胺(5-HT)、Ca²⁺

α-颗粒

β-血小板球蛋白、血小板因子4(PF4),vWF、纤维蛋白原, 凝血因子V、凝血酶敏感蛋白、血小板源生长因子PDGF等

PF4：促进血小板活化，可用于了解血小板活性

溶酶体

过程

释放血小板因子→促纤维蛋白形成→网络血细胞→扩大血栓

收缩

过程

在Ca²⁺作用下，血小板收缩蛋白使血凝块回缩→坚实血栓(血凝块中血清被挤出)

收缩蛋白：肌动蛋白、肌球蛋白、微管和相关蛋白

在凝血过程中一些凝血因子被消耗,故血清与血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原和F2,F5,F8,F13等凝血因子,但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质

小豪是个13点，扇我儿一巴掌(消耗13，5，2，8)

吸附

定义

血小板表面可吸附凝血因子（FⅠ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ）

意义

使局部凝血因子浓度↑→加速血液凝固和生理性止血

功能

有助于维持血管壁(血管内皮细胞)的完整性

原发免疫性血小板减少症ITP/特发性血小板减少性紫癜

缺乏血小板→血管内皮细胞膜出现较多出血点

血小板可以黏附并融合到血管内皮中，从而维持血管内皮的完整性，血小板降至50×10⁹/L时,毛细血管脆性增高,易出血

血小板可释放血管内皮生长因子(VEGF)）、血小板源生长因子(PDGF),有利于受损血管的修复

参与生理性止血

是止血过程的核心

参与凝血

凝血需要的血小板数量少，血小板对凝血影响小

内含多种凝血因子

PF3提供凝血反应场所,PF2促进纤维蛋白原转变为纤维蛋白单体,PF4有抗肝素所用

参与纤溶过程

对纤维蛋白的溶解作用既有促进作用,又有抑制效应

生成

过程

造血干细胞→巨核系祖细胞→形态上可识别的巨核细胞→成熟巨核细胞裂解

调节

血小板生成素TPO

由肝实质细胞产生

刺激造血干细胞向巨核系祖细胞分化，并特异地促进巨核系祖细胞增殖、分化、释放血小板

巨核系细胞集落因子

促进巨核系细胞发育分化

破坏

衰老血小板可在脾肝和肺组织中被吞噬,发挥生理功能时被消耗

止血、凝血

生理性止血

定义

正常情况下,小血管受损后引起的出血,在几分钟内就会自行停止

出血时间与凝血时间

出血时间

小针刺破耳垂或指尖,使血液自然流出,再测定出的出血持续时间

反映毛细血管壁和血小板止血功能

凝血时间

指血液离开血管，在体外发生凝固的时间

测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物质增多

过程

受损小血管收缩

①损伤性刺激反射性使血管收缩; ②血管壁的损伤引起局部血管肌源性收缩; ③黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA₂等缩血管物质,引起血管收缩

血小板止血栓形成 (一期止血/初步止血)

具体见血小板的生理特性部分

①血管损伤后，Plt识别并黏附于内皮下胶原上 ②Plt释放ADP.TXA₂，Plt不可逆聚集、吸附 ③血小板止血栓形成

血液凝固 (二期止血/有效止血)

血管受损启动凝血系统，血浆中的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白血栓，局部纤维组织增生

一期：血小板聚集→松软的止血栓二期：纤维蛋白和血小板聚集→牢固的止血栓

血液凝固

凝血因子

一千元，二凝血，三除外四是钙，五易变，八抗血依赖VK：就是爱妻9 10 2 7 被消耗：一生爱我吧13 2 5 8 不稳定：我爸 5 8 辅基：杀死我吧 3 4 5 8

种类

只有FⅣ不是蛋白质

FⅥ为活化的因子Ⅴ,即因子Va

除因子Ⅳ外,正常情况下都不具有活性

FⅡ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ都以酶原形式存在,需要激活后才有活性,激活后因子右下角加a来表示

合成部位

除FⅢ.Ⅳ.Ⅴ不在肝细胞内合成，其他均可在肝内合成

Ⅲ在血管内皮细胞合成（只有FⅢ不在血浆，在组织）

Ⅳ为钙离子，不需要合成

Ⅴ在血管内皮细胞和血小板合成

FⅡ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ在维生素Ｋ参与下合成(依赖维生素K的凝血因子)

肝功能障碍者，长期禁食缺vk者，有出血倾向

作用

FⅡ.Ⅳ.Ⅶ.Ⅸ.Ⅹ.Ⅺ.Ⅻ和前激肽释放酶都是丝氨酸蛋白酶

对特定肽链进行水解→使其激活

辅因子(加速丝氨酸蛋白酶的催化效率)

Ⅲ→Ⅶ Ⅳ Ⅴ→Ⅹ Ⅷ→Ⅸ 高分子激肽原→前激肽释放酶

最不稳定

FⅤ、Ⅷ

被消耗

FⅡ.Ⅴ.Ⅷ.ⅩⅢ

最不稳定+纤维蛋白的前后两步

凝血途径

外源性

起始因子

FⅢ

特有

FⅦ

内源性

起始因子

FⅫ

特有

FⅧ.Ⅸ.Ⅻ.Ⅺ

共同交点

FⅩ

开始发生联系

FⅨ、Ⅶ相互催化

凝固过程

具体

凝血酶原酶复合物/ 凝血活酶的形成

内：八九不离十外：外伤用三七 10除以5等于2

形成X酶复合物

内源性凝血途径

血浆内凝血因子激活F10

F12+异物→F12a

裂解前激肽释放酶PK, PK→激肽释放酶KK

KK正反馈激活F12,生成F12a

F12a激活F11,形成F11a

Ca²⁺存在的条件下, F11a激活F9，形成F9a

激活F7，形成F7a

F9a+F8a+磷脂+Ca²⁺形成F10酶复合物(内源性途径因子X酶复合物)

外源性凝血途径

血管外组织释放组织因子F3激活F10

机体F7少数处于活化状态(F7a),F7a可激活F7,形成正反馈

F3+F7a组成F7a-组织因子复合物 (外源性途径因子X酶复合物))

F7也可形成复合物并激活F10,但作用差

激活F9,形成9a

激活F10

F10a+F5+磷脂+Ca²⁺形成F5a-F10a-Ca²⁺-磷脂复合物(凝血酶原酶复合物)

激活凝血酶原，F2→F2a

F10a可以激活F7→F7a,形成正反馈

凝血酶F2a生成

啊，我爸失忆(正反馈)，险(纤)些(血)失散

1.促进凝血

正反馈

激活F2(作用＞凝血活酶)

激活F5.8.11促进正反馈

激活血小板,增多磷脂,促进凝血酶原酶复合物的合成

激活F13,F13→F13a

2.激活蛋白质C系统(抗凝)

可直接或间接灭活F5a.F8a,制约凝血过程,使凝血过程局限于损伤部位

3.激活纤维蛋白原F1

4.激活TAFI(纤维蛋白溶解酶抑制物)

纤维蛋白生成

纤维蛋白单体的形成

凝血酶F2a作用下,纤维蛋白原F1失去肽段A.B,形成纤维蛋白单体F1a

纤维蛋白单体的聚合

肽段A.B释放,暴露互补区,单体间从此处聚合

纤维蛋白的交联

聚合的纤维蛋白在F13a和钙离子的作用下, 成为稳定性交联纤维蛋白多聚体

析出血清

血液凝固后1~2小时,因血凝块中的血小板激活,使血凝块回缩,释出淡黄色的液体,称为血清

在凝血过程中一些凝血因子被消耗,故血清与血浆的区别在于前者缺乏纤维蛋白原和F2,F5,F8,F13等凝血因子,但也增添了少量凝血过程中由血小板释放的物质

大体

①激活F10

外源性

F3激活并结合F7

F3-F7a-Ca²⁺X酶复合物

内源性

F12自激活→F12a激活F11→F11a激活F9

F9a-F8a-PL-Ca²⁺X酶复合物

②F10a结合形成F10a-F5a-Ca²⁺-PL凝血酶原酶复合物

③凝血酶原酶复合物激活F2

④纤维蛋白合成

F2a激活F1

F1a

F2a激活F13

F1a形成聚合体

检查

出血时间BT

定义

小针刺破耳垂或指尖,使血液自然流出,再测定出的出血持续时间

意义

反映毛细血管壁和血小板止血功能

凝血时间

定义

指血液离开血管，在体外发生凝固的时间

意义

测定内源性凝血途径中各种凝血因子是否缺乏，功能是否正常，或者是否有抗凝物质增多

指标

定义

被检血浆中加入Ca2+和组织因子/组织凝血活酶，血浆凝固的时间

意义

外源凝血系统的筛选试验

正常值

12±1s

差异＞3s

延长

外源性相关

F3、7缺乏

纤维蛋白激活相关

F10、5、2、1缺乏

纤溶亢奋

缩短

高凝状态

APTT/CT

定义

在受检血浆中加入活化的部分凝血活酶/凝血时间试剂和Ca2+后，血浆凝血所需的时间

意义

内源凝血系统的筛选试验

正常值

35～45s

差异＞10s

延长

内源性相关

F12、11、8、9缺乏

纤维蛋白激活相关

F10、5、2、1缺乏

纤溶亢奋

缩短

高凝状态

定义

在受检血浆中加入凝血酶溶液，开始出现纤维蛋白丝所需的时间

意义

纤维蛋白原的筛选试验

正常

16-18s

差异＞3s

延长

F1缺乏

纤溶亢奋