导图社区 传出神经系统-拟胆碱药
传出神经系统-拟胆碱药
在第六章中，我们深入探讨了拟胆碱药及其作用机制，特别是抗胆碱酯酶药的分类与应用。这些药物通过抑制AchE活性，使Ach大量堆积，从而激动M受体和N受体，产生M样和N样作用。毛果云香碱、新斯的明等药物在治疗青光眼、虹膜炎等方面有显著效果。然而，过量使用可能导致“胆碱能危象”，因此使用时需注意压迫内眦部以避免全身性反应。了解这些药物的药理作用、禁忌症及不良反应，对于安全有效地应用至关重要。
编辑于2025-03-10 15:16:04- 药理学
- 拟胆碱药
- 抗胆碱酯酶药
- 胆碱能危象
- 眼球解剖
眼球内部结构揭秘：精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部，由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处，具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5，为无色透明胶体，含少量游走细胞，随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体，动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁，分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降，代谢依赖房水，无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
- 呼吸衰竭（病理生理学）
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节，正常V/Q比为08，但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰，因健全肺泡的代偿作用，少数可能引发左心衰竭，导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压，解除呼吸道阻塞，增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内，同时注意补充营养和人工辅助。
- 病理生理学-心力衰竭
慢性心力衰竭，不仅仅是心率的快慢问题！它源于心肌收缩与舒张功能的下降，导致心输出量不足，进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制，心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能，以及防治基本病因，我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现，掌握防治策略，才能更好地守护心脏健康。
传出神经系统-拟胆碱药
社区模板帮助中心，点此进入>>
- 眼球解剖
眼球内部结构揭秘：精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部，由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处，具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5，为无色透明胶体，含少量游走细胞，随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体，动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁，分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降，代谢依赖房水，无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
- 呼吸衰竭（病理生理学）
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节，正常V/Q比为08，但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰，因健全肺泡的代偿作用，少数可能引发左心衰竭，导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压，解除呼吸道阻塞，增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内，同时注意补充营养和人工辅助。
- 病理生理学-心力衰竭
慢性心力衰竭，不仅仅是心率的快慢问题！它源于心肌收缩与舒张功能的下降，导致心输出量不足，进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制，心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能，以及防治基本病因，我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现，掌握防治策略，才能更好地守护心脏健康。
- 相似推荐
- 大纲
