导图社区 病理生理学-心力衰竭
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
编辑于2025-03-10 15:40:22眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
第十章 心力衰竭
指在各种致病因素作用下,心收缩和舒张功能↓,导致心输出量绝对或相对↓,即心泵功能减弱,不能满足机体代谢需要的病理生理过程
绝对↓
低于正常水平
相对↓
平时高于正常水平,在异常情况下随↓但仍高于正常水平
心力衰竭
概念
指在各种致病因素作用下,心收缩和舒张功能↓,导致心输出量绝对或相对↓,即心泵功能减弱,不能满足机体代谢需要的病理生理过程
绝对↓
低于正常水平
相对↓
平时高于正常水平,在异常情况下随↓但仍高于正常水平
第一节 病因、诱因和分类
病因
原发性心肌舒缩功能障碍
中毒、缺血
冠心病、心肌病、心肌炎等
心肌负荷过度
压力(后)复合
瓣膜狭窄
高血压(左心室)
肺动脉高压(右心室)
容量(前)负荷
瓣膜闭合不全
回心血量↑
高动力循环状态
e.g.循环血量↑
诱因
不是根本原因,通过引起“病因”而导致心衰
主要
全身感染
发热
基础代谢率↑
诱导心率加快
内毒素
G-一般都能释放
多种途径抑制心脏功能
酸碱平衡和电解质代谢紊乱
酸中毒
H+阻碍Ca2+
从胞外入胞
从肌浆网释放入胞
与Ca2+竞争结合肌钙蛋白
引起心肌细胞能量代谢障碍
ATP↓
抑制心肌的兴奋-收缩偶联
高钾血症
高钾血症
严重心律失常
心律失常
主要是快速型心律失常
心率过快→
心肌耗氧量显著↑
心输出量↓后一般心率会代偿性↑,此时代偿意义消失
舒张期相对缩短
回心血量↓
适当心率增加基本不会
冠脉的灌流减少
心脏灌流一般发生在舒张期
妊娠与分娩
怀孕过程血容量↑
心脏所承受负荷较大
正常生产过程
应激(紧张、疼痛)
交感神经-肾上腺素髓质系统、儿茶酚胺等
主要是外周阻力血管收缩→增大后负荷
腹腔压力较大→回心血量↑→前负荷增大
有心脏问题的孕妇首选剖腹产
过度劳累、强心剂等治疗的医源性事故
分类
按病情严重程度
轻度
中度
重度
按病程发展速度
急性
e.g.心梗、严重心肌炎、大量输液等
慢性
e.g.肺部疾病、高血压等引起的
按心输出量高低
低心输出量性
临床大多病例
高心输出量性
指跟正常人平均水平比较
但比自己正常情况低
e.g.甲亢、重度贫血、维生素B/E缺乏、动静脉瘘等
动脉和静脉之间存在异常通道,称为动静脉瘘
平时心输出量高于平均水平
按心衰的发生部位
左心衰竭
主要指右心室
e.g.高血压
右心衰竭
主要指右心室
e.g.肺动脉高压
全心衰竭
e.g.风湿性心脏病
二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全
按功能障碍方式
收缩功能障碍
舒张功能障碍
一般都会影响,但有侧重
第二节 心衰的机制
心肌收缩性减弱
心肌细胞、收缩相关蛋白质的破坏
心肌细胞坏死
缺血缺氧
细菌病毒感染、中毒等
心肌细胞凋亡
氧化应激、细胞因子的作用
钙稳态失衡、线粒体功能异常等
心肌能量代谢紊乱
能量生成障碍
缺血缺氧
VitB1缺乏
作为辅酶,影响氧化磷酸化
能量利用障碍
(主要见于)心肌肥大→“肌球蛋白ATP酶”活性降低
同工酶
V1
活性最强
↓
V2
V3
活性最弱
↑
心肌兴奋-收缩偶联障碍
肌浆网Ca2+的处理异常
摄取能力↓
肌浆网上钙泵需要能量
储存量↓
释放量↓
情况1:摄取↓→储存↓→释放↓
情况2:可能储存未↓,在酸中毒等H+作用→Ca2+和肌浆网中钙结合蛋白↑→释放↓
情况3:释放Ca2+的通道活性↓
心肌收缩耦联障碍
胞外Ca2+内流障碍
钙通道受阻
受体操控性Ca2+通道受阻
心衰(尤其心肌肥大的不平衡生长)→交感神经密度↓→儿茶酚胺(NE)↓→不能有效作用于β受体→Ca2+难以开放
p
电压依赖性Ca2+通道受阻
一般不受影响
Na+—Ca2+交换
一般不受影响
Ca2+和肌钙蛋白结合障碍
酸中毒
H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白
高钾血症
K+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白
心肌肥大的不平衡生长
正常情况是一种较强的代偿方式
不平衡生长
如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的
器官水平
心肌交感神经分布密度下降
原因:交感N增加的比例更小
后果:兴奋收缩耦联障碍
组织水平
毛细血管数量增加相对不足
“压迫”
心肌微循环灌流不良
细胞水平
心肌线粒体
数量不能按比例增加
线粒体膜表面积与心肌纤维重量的比值明显减少
单位重量的心肌能量供应↓
肥大心肌的表面积与重量之比显著降低→(尤其Ca2+)离子转运效率相对↓
分子水平
肌球蛋白ATP酶活性降低
V1相对↓→能量利用障碍
肌浆网Ca2+处理功能障碍
心脏总体输出量↑,但单位心肌功能↓且负担↑
心室舒张功能异常
钙离子复位延缓
方式
回到肌浆网
流向胞外
钙泵→需ATP
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
也需ATP
不解离→持续收缩状态
心室舒张势能减少
充盈不足
心室顺应性↓
心室顺应性:指单位压力下心室的容积变化
心脏各部分舒缩活动不协调
左右心之间、房室之间、心室本身各区域之间活动协调性被破坏
临床上最常见常见的原因是各种类型的心律失常
第三节 机体的代偿反应
基本概念
完全代偿
没有临床症状
不完全代偿
安静状态下没有临床症状
失代偿
安静状态下有明显症状
代偿
心脏代偿反应
心率加快
慢性心衰患者心率不一定加快
机制
压力感受器
主动脉弓
颈动脉窦
心输出量↓→压力↓→交感N兴奋→对心脏正性作用
容量感受器
心房
腔静脉
容量↑→交感N兴奋→对心脏正性作用
意义
在一定范围内可提高心输出量、维持动脉血压,来保证脑血管及冠脉灌流
局限性
心肌耗氧量增加
可能耗氧带来的损害>其代偿作用
舒张期变短
→心室充盈不足→心输出量↓
→冠脉灌流不足→心肌缺血缺氧
心脏扩张
Frank-Starling定律
心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维肌节长度的(≤2.2μm)增加而增加
这种扩张称为“紧张源性扩张”
超出肌节最适长度(2.2μm),则心肌拉长但不伴有收缩力增强的扩张称为“肌源性扩张”
局限性
肌节过度拉长以及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素
心肌肥大
概念
心肌细胞体积增大、重量增加
往往是针对慢性心衰的代偿机制
经济、较好
形态学分类
向心性肥大
指在长期压力负荷(射血阻力↑)作用下,心肌纤维并联性增生,即肌纤维变粗,心室壁厚度增大,心腔无明显增大
离心性肥大
指在长期容量负荷(回心血量↑)作用下,心肌纤维串联性增生,即肌纤维变长,心腔明显扩大
意义
增加心肌收缩力,有助于维持心输出量
单位心肌收缩力↓但整体的收缩力↑
降低室壁张力→降低心肌耗氧量
局限性
肥大心肌的不平衡生长→甚至导致心衰的发生
心外代偿反应
血容量↑
主要方式
启动肾的代偿
血压↓→交感神经兴奋等→肾血管收缩→肾小球滤过率↓
ADH和醛固酮→肾小管重吸收↑
水钠潴留
作用
提高心输出量
维持动脉血压
局限性
可能增加心脏的前、后负荷及引起心性水肿
血流重新分布
儿茶酚胺↑→对心脑血管作用不大,但小动脉等收缩→增加心脏后负荷
RBC增多
针对慢性心衰
损害
增加血液黏稠度→血流阻力↑→心脏射血所受阻力↑
组织利用氧气能力增强
针对慢性心衰
较好,对机体无明显有害影响
第四节 心衰的临床表现
肺循环充血
主要由于左心衰竭引起
左心不能及时把肺静脉传入的血泵出去
临床症状
呼吸困难
表现形式
劳力性呼吸困难
机制
体力活动时机体需氧↑
正常情况主要增加心输出量
但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量
缺氧加重、CO2潴留
体力活动→心率加快故舒张期变短回左心血↓→
体力活动→全身静脉血液回右心↑→右心射血↑→
肺循环血容量↑→肺部cap.压力↑→肺淤血严重→肺泡顺应性↓→肺泡扩张受限→缺氧
端坐呼吸
机制
端坐时,部分血液因重力关系转移到躯体下半部
端坐时,躯体下半部水肿液入血减少
肺淤血减轻
端坐时,膈肌位置相对下移→胸腔容积增大,肺活量↑
夜间阵发性呼吸困难
概念:通常入睡并无困难,但在夜间熟睡后,突因胸闷、气急而需被迫坐起
机制
平卧
水肿液入血较端坐时增多
回心血量较端坐时增多
肺淤血↑
胸腔容积减少
入睡后
迷走神经相对兴奋→支气管收缩→气道阻力↑
CNS反应敏感性↓,只有缺氧到一定程度时病人才能惊醒,并感到气促
解释“阵发性”
肺水肿
机制
肺部cap.压升高
肺部cap.通透性↑
血栓素、组胺等物质
体循环淤血
主要由于右心衰竭引起
临床症状
静脉淤血/静脉压升高
原因
水钠潴留
右心衰竭→回心血量↓→心输出量↓→肾脏血流量↓→滤过↓
右心房压升高,静脉回流受阻
水肿—“心性水肿”
主要机制
水钠潴留
cap.压↑
血液向组织间隙转移
肝肿大压痛和肝功能异常
主要是肝淤血导致
心输出量不足
皮肤苍白或发绀
CNS缺能量→抑制:疲乏无力、失眠、嗜睡
尿量↓
心源性休克
第五节 防治心衰的病生基础
防治基本病因,消除诱因
改善心脏的舒缩功能
收缩功能
强心药等
舒张功能
钙拮抗剂、β受体阻断剂等
减轻心脏前、后负荷
选择性扩张小静脉的药物→减少回心血量→减轻前负荷
选择性扩张小动脉的药物→减少血管周围阻力→减轻后负荷
控制水肿
利尿剂
第一节 病因、诱因和分类
病因
原发性心肌舒缩功能障碍
中毒、缺血
冠心病、心肌病、心肌炎等
心肌负荷过度
压力(后)复合
瓣膜狭窄
高血压(左心室)
肺动脉高压(右心室)
容量(前)负荷
瓣膜闭合不全
回心血量↑
高动力循环状态
e.g.循环血量↑
诱因
不是根本原因,通过引起“病因”而导致心衰
主要
全身感染
发热
基础代谢率↑
诱导心率加快
内毒素
G-一般都能释放
多种途径抑制心脏功能
酸碱平衡和电解质代谢紊乱
酸中毒
H+阻碍Ca2+
从胞外入胞
从肌浆网释放入胞
与Ca2+竞争结合肌钙蛋白
引起心肌细胞能量代谢障碍
ATP↓
抑制心肌的兴奋-收缩偶联
高钾血症
高钾血症
严重心律失常
心律失常
主要是快速型心律失常
心率过快→
心肌耗氧量显著↑
心输出量↓后一般心率会代偿性↑,此时代偿意义消失
舒张期相对缩短
回心血量↓
适当心率增加基本不会
冠脉的灌流减少
心脏灌流一般发生在舒张期
妊娠与分娩
怀孕过程血容量↑
心脏所承受负荷较大
正常生产过程
应激(紧张、疼痛)
交感神经-肾上腺素髓质系统、儿茶酚胺等
主要是外周阻力血管收缩→增大后负荷
腹腔压力较大→回心血量↑→前负荷增大
有心脏问题的孕妇首选剖腹产
过度劳累、强心剂等治疗的医源性事故
分类
按病情严重程度
轻度
中度
重度
按病程发展速度
急性
e.g.心梗、严重心肌炎、大量输液等
慢性
e.g.肺部疾病、高血压等引起的
按心输出量高低
低心输出量性
临床大多病例
高心输出量性
指跟正常人平均水平比较
但比自己正常情况低
e.g.甲亢、重度贫血、维生素B/E缺乏、动静脉瘘等
动脉和静脉之间存在异常通道,称为动静脉瘘
平时心输出量高于平均水平
按心衰的发生部位
左心衰竭
主要指右心室
e.g.高血压
右心衰竭
主要指右心室
e.g.肺动脉高压
全心衰竭
e.g.风湿性心脏病
二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和(或)关闭不全
按功能障碍方式
收缩功能障碍
舒张功能障碍
一般都会影响,但有侧重
第二节 心衰的机制
心肌收缩性减弱
心肌细胞、收缩相关蛋白质的破坏
心肌细胞坏死
缺血缺氧
细菌病毒感染、中毒等
心肌细胞凋亡
氧化应激、细胞因子的作用
钙稳态失衡、线粒体功能异常等
心肌能量代谢紊乱
能量生成障碍
缺血缺氧
VitB1缺乏
作为辅酶,影响氧化磷酸化
能量利用障碍
(主要见于)心肌肥大→“肌球蛋白ATP酶”活性降低
同工酶
V1
活性最强
↓
V2
V3
活性最弱
↑
心肌兴奋-收缩偶联障碍
肌浆网Ca2+的处理异常
摄取能力↓
肌浆网上钙泵需要能量
储存量↓
释放量↓
情况1:摄取↓→储存↓→释放↓
情况2:可能储存未↓,在酸中毒等H+作用→Ca2+和肌浆网中钙结合蛋白↑→释放↓
情况3:释放Ca2+的通道活性↓
心肌收缩耦联障碍
胞外Ca2+内流障碍
钙通道受阻
受体操控性Ca2+通道受阻
心衰(尤其心肌肥大的不平衡生长)→交感神经密度↓→儿茶酚胺(NE)↓→不能有效作用于β受体→Ca2+难以开放

电压依赖性Ca2+通道受阻
一般不受影响
Na+—Ca2+交换
一般不受影响
Ca2+和肌钙蛋白结合障碍
酸中毒
H+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白
高钾血症
K+与Ca2+竞争结合肌钙蛋白
心肌肥大的不平衡生长
正常情况是一种较强的代偿方式
不平衡生长
如果病因历久而不能被消除,则肥大心肌的功能便不能长期维持正常而终转向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代偿性肥大的基础上逐渐发生发展的
器官水平
心肌交感神经分布密度下降
原因:交感N增加的比例更小
后果:兴奋收缩耦联障碍
组织水平
毛细血管数量增加相对不足
“压迫”
心肌微循环灌流不良
细胞水平
心肌线粒体
数量不能按比例增加
线粒体膜表面积与心肌纤维重量的比值明显减少
单位重量的心肌能量供应↓
肥大心肌的表面积与重量之比显著降低→(尤其Ca2+)离子转运效率相对↓
分子水平
肌球蛋白ATP酶活性降低
V1相对↓→能量利用障碍
肌浆网Ca2+处理功能障碍
心脏总体输出量↑,但单位心肌功能↓且负担↑
心室舒张功能异常
钙离子复位延缓
方式
回到肌浆网
流向胞外
钙泵→需ATP
肌球-肌动蛋白复合体解离障碍
也需ATP
不解离→持续收缩状态
心室舒张势能减少
充盈不足
心室顺应性↓
心室顺应性:指单位压力下心室的容积变化
心脏各部分舒缩活动不协调
左右心之间、房室之间、心室本身各区域之间活动协调性被破坏
临床上最常见常见的原因是各种类型的心律失常
第三节 机体的代偿反应
基本概念
完全代偿
没有临床症状
不完全代偿
安静状态下没有临床症状
失代偿
安静状态下有明显症状
代偿
心脏代偿反应
心率加快
慢性心衰患者心率不一定加快
机制
压力感受器
主动脉弓
颈动脉窦
心输出量↓→压力↓→交感N兴奋→对心脏正性作用
容量感受器
心房
腔静脉
容量↑→交感N兴奋→对心脏正性作用
意义
在一定范围内可提高心输出量、维持动脉血压,来保证脑血管及冠脉灌流
局限性
心肌耗氧量增加
可能耗氧带来的损害>其代偿作用
舒张期变短
→心室充盈不足→心输出量↓
→冠脉灌流不足→心肌缺血缺氧
心脏扩张
Frank-Starling定律
心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维肌节长度的(≤2.2μm)增加而增加
这种扩张称为“紧张源性扩张”
超出肌节最适长度(2.2μm),则心肌拉长但不伴有收缩力增强的扩张称为“肌源性扩张”
局限性
肌节过度拉长以及扩张心肌耗氧量增加是导致失代偿的重要因素
心肌肥大
概念
心肌细胞体积增大、重量增加
往往是针对慢性心衰的代偿机制
经济、较好
形态学分类
向心性肥大
指在长期压力负荷(射血阻力↑)作用下,心肌纤维并联性增生,即肌纤维变粗,心室壁厚度增大,心腔无明显增大
离心性肥大
指在长期容量负荷(回心血量↑)作用下,心肌纤维串联性增生,即肌纤维变长,心腔明显扩大
意义
增加心肌收缩力,有助于维持心输出量
单位心肌收缩力↓但整体的收缩力↑
降低室壁张力→降低心肌耗氧量
局限性
肥大心肌的不平衡生长→甚至导致心衰的发生
心外代偿反应
血容量↑
主要方式
启动肾的代偿
血压↓→交感神经兴奋等→肾血管收缩→肾小球滤过率↓
ADH和醛固酮→肾小管重吸收↑
水钠潴留
作用
提高心输出量
维持动脉血压
局限性
可能增加心脏的前、后负荷及引起心性水肿
血流重新分布
儿茶酚胺↑→对心脑血管作用不大,但小动脉等收缩→增加心脏后负荷
RBC增多
针对慢性心衰
损害
增加血液黏稠度→血流阻力↑→心脏射血所受阻力↑
组织利用氧气能力增强
针对慢性心衰
较好,对机体无明显有害影响
第四节 心衰的临床表现
肺循环充血
主要由于左心衰竭引起
左心不能及时把肺静脉传入的血泵出去
临床症状
呼吸困难
表现形式
劳力性呼吸困难
机制
体力活动时机体需氧↑
正常情况主要增加心输出量
但左心衰竭无法提供与之相适应的心输出量
缺氧加重、CO2潴留
体力活动→心率加快故舒张期变短回左心血↓→
体力活动→全身静脉血液回右心↑→右心射血↑→
肺循环血容量↑→肺部cap.压力↑→肺淤血严重→肺泡顺应性↓→肺泡扩张受限→缺氧
端坐呼吸
机制
端坐时,部分血液因重力关系转移到躯体下半部
端坐时,躯体下半部水肿液入血减少
肺淤血减轻
端坐时,膈肌位置相对下移→胸腔容积增大,肺活量↑
夜间阵发性呼吸困难
概念:通常入睡并无困难,但在夜间熟睡后,突因胸闷、气急而需被迫坐起
机制
平卧
水肿液入血较端坐时增多
回心血量较端坐时增多
肺淤血↑
胸腔容积减少
入睡后
迷走神经相对兴奋→支气管收缩→气道阻力↑
CNS反应敏感性↓,只有缺氧到一定程度时病人才能惊醒,并感到气促
解释“阵发性”
肺水肿
机制
肺部cap.压升高
肺部cap.通透性↑
血栓素、组胺等物质
体循环淤血
主要由于右心衰竭引起
临床症状
静脉淤血/静脉压升高
原因
水钠潴留
右心衰竭→回心血量↓→心输出量↓→肾脏血流量↓→滤过↓
右心房压升高,静脉回流受阻
水肿—“心性水肿”
主要机制
水钠潴留
cap.压↑
血液向组织间隙转移
肝肿大压痛和肝功能异常
主要是肝淤血导致
心输出量不足
皮肤苍白或发绀
CNS缺能量→抑制:疲乏无力、失眠、嗜睡
尿量↓
心源性休克
第五节 防治心衰的病生基础
防治基本病因,消除诱因
改善心脏的舒缩功能
收缩功能
强心药等
舒张功能
钙拮抗剂、β受体阻断剂等
减轻心脏前、后负荷
选择性扩张小静脉的药物→减少回心血量→减轻前负荷
选择性扩张小动脉的药物→减少血管周围阻力→减轻后负荷
控制水肿
利尿剂