导图社区 呼吸衰竭(病理生理学)
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
编辑于2025-03-10 15:41:06眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
第11章 呼吸衰竭
概念
指由于外呼吸(肺通气+肺换气)功能严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围(PaO2<60mmHg)
可能伴有CO2分压增高
Ⅰ型
不伴有CO2分压增高
“低氧血症型”
Ⅱ型
伴有CO2分压增高
一般>50mmHg(33-46mmHg)
“高碳酸血症型”
第一节 病因和机制
肺通气障碍
外界气体和肺泡气体进行交换
原因
限制性通气障碍
基本机制:肺泡扩张受限
原因
呼吸机活动障碍
呼吸中枢抑制
脑外伤、脑肿瘤、镇静剂、麻醉剂等
呼吸肌本身功能降低
低钾血症→骨骼肌(呼吸肌)麻痹
有机磷中毒、脊髓灰质炎、重症肌无力等
胸廓的顺应性降低
畸形
胸膜纤维化等
肺泡的顺应性降低
肺纤维化
肺泡表面活性物质减少
e.g.新生儿呼吸窘迫综合征
胸腔积液或气胸
液体/气体“压迫”肺部,阻碍肺部扩张
阻塞性通气障碍
由气道狭窄或阻塞所致
不同部位阻塞
中央性气道阻塞
阻塞在气管分叉以上
分部
胸外
大气压—气管内压力
吸气型呼吸困难
吸气时—狭窄加重
呼气时—狭窄减轻
胸内
气道内压—胸内压
呼气型呼吸困难
呼气时→胸内压↑→>气道内压→狭窄加重
呼气时→胸内压↓→<气道内压→无明显影响
外周性气道阻塞
呼气型呼气困难
吸气→肺泡扩张牵拉→小支气管变长变粗→无明显障碍
呼气→无牵拉→小支气管相对变短变窄→呼吸困难
血气变化
通气不足时肺泡PO2↓、PCO2↑→动脉血PO2↓、PCO2↑
并且两者变化呈现一定比例关系
肺通气障碍导致的呼衰一般属于Ⅱ型
注:动脉血PCO2是反应肺泡通气量的最佳指标
肺换气障碍
肺泡气体和血液气体进行交换
弥散障碍
概念:指肺泡内O2不能及时有效地弥散到血液内
“弥散”的影响因素
肺泡氧分压和血液氧分压的差值
气体的性质
一般分子量越小/溶解度越大→越容易弥散
e.g.CO2溶解度>>O2,而分子量相差不大→CO2更易弥散
“弥散的距离”
肺泡膜、cap.膜、基底膜
接触时间—血流速度
原因
条件1
肺泡膜面积减少
正常情况下有一倍以上的储备量→须减少一半以上
e.g.肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜厚度增加
也需增加到一定程度
e.g.肺水肿、肺纤维化、透明膜形成
肺透明膜病又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸窘迫综合征,病理上以终末细支气管至肺泡壁上附有嗜伊红性透明膜为特征
条件2
以上两种情况均需同时发生血液和肺泡接触时间过短,才能出现弥散障碍
原因:时间储备很多
血气变化
PaO2↓
PaCO2不变
CO2弥散能力较大,能顺利呼出
一般是Ⅰ型呼衰
部分肺泡通气血流比例失调
通常两类
部分肺泡通气不足
e.g.支哮、慢支、肺气肿、肺水肿、肺纤维化
功能性分流(静脉血掺杂)
部分肺泡通气不足但血流未相应减少甚至因炎性充血等增多→通气血流比(V/Q比)显著降低→ 流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化→直接掺入动脉血内
可通过吸氧来改善症状
部分肺泡血流减少
e.g.肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内DIC等
死腔样通气
某些疾病使部分肺泡血流减少→V/Q显著大于正常,患者肺部通气多但血流少→肺泡通气不能被充分利用
正常平均V/Q=4L/5L=0.8
因为G对血液影响更大,不同部位比值不同→
肺尖>0.8
肺底<0.8,0.6左右
生理上30%(2L:6L)左右是生理死腔,病理状况下甚至可达60%以上
血气变化
PaO2↓
注:健全肺泡处的PaO2↑,但氧含量无明显↑→混合血PaO2↓
PaCO2无法判断
可正常
可降低
甚至升高
因为存在健全肺泡的代偿作用
要强调“部分”
因人而异、视情况而定
理论上无法判断呼衰类型
部分肺泡V/Q失调是临床上肺部疾病引起呼衰的最常见机制
解剖分流增加
生理情况下,肺内部分静脉血经
支气管静脉
极少的肺内动静脉交通支
直接流入肺静脉
正常仅3%左右
但支气管扩张等可使解剖分流增加→静脉血掺杂异常增多→严重到一定程度可能导致呼衰
不常见
属于“真性分流”
真性分流与肺水肿、肺实变、肺不张以及支气管扩张等病理生理相关。
第二节 主要代谢功能变化
酸碱平衡伴电解质紊乱
代谢性酸中毒
Ⅰ或Ⅱ型呼衰都可能
呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼衰
见于V/Q比异常的情况→健全肺泡代偿过度→通气过度
呼吸系统的变化
PaO2(80~100mmHg)
30mmHg—60mmHg
呼吸中枢兴奋
<30mmHg
呼吸中枢被抑制
PaCO2(正常:33-46mmHg)
50mmHg—80mmHg
呼吸中枢兴奋
CO2直接通过血脑屏障→和H2O反应生成H+→刺激中枢化学感受器
>80mmHg
呼吸中枢被抑制
呼吸运动及节律变化
e.g.抽气样呼气、叹气样呼吸、潮式呼吸(最常见)
呼吸逐步减弱以至停止和呼吸逐渐增强两者交替出现,周而复始,呼吸呈潮水涨落样。 一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低,亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值,因而呼吸暂停。待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈值时,才能兴奋呼吸中枢,使呼吸恢复,经一阵呼吸后,血中二氧化碳分压又下降到阈值水平以下,呼吸中枢又停止活动,呼吸停止。
循环系统的变化
肺原性心脏病(肺心病)
主要是右心室衰竭
机制
肺动脉高压→右心室后负荷↑
主要
缺氧/CO2潴留→H+浓度增加→肺小动脉痉挛收缩→肺动脉高压
可恢复正常
肺小动脉长期收缩+缺氧的直接作用等→血管壁增厚和硬化→官腔变窄→稳定的肺动脉高压
不可恢复
其他
长期缺氧→RBC增加→增大血液黏度→肺循环阻力↑,肺动脉压力↑
有些肺部病变,如肺小动脉炎/肺栓塞→可能直接导致肺动脉高压
心肌本身
缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能
呼吸困难时,用力呼气和吸气影响心脏的舒张和收缩
少数呼衰还可能造成左心衰竭的机制
同时右心室压力异常高于左心室→心间隔推向左心→影响左心,影响其舒张
CNS变化
肺性脑病
指呼吸衰竭引起的脑功能障碍
机制
酸中毒/缺氧对脑血管的作用
扩张脑血管→脑血流↑
CO2↑→直接作用
交感N兴奋→血流重新分布
酸中毒产生的局部代谢产物
可能出现头痛症状
局部代谢产物(炎症因子/细胞因子等)
血管通透性↑→脑间质水肿,甚至引起脑疝
血管内皮细胞损伤→凝血
酸中毒/缺氧对脑细胞的作用
脑细胞电位受影响
能量缺乏
离子泵功能异常等
参考“缺氧”内容
神经介质合成异常等
呼吸衰竭
概念
指由于外呼吸(肺通气+肺换气)功能严重障碍,以致动脉血氧分压低于正常范围(PaO2<60mmHg)
可能伴有CO2分压增高
Ⅰ型
不伴有CO2分压增高
“低氧血症型”
Ⅱ型
伴有CO2分压增高
一般>50mmHg(33-46mmHg)
“高碳酸血症型”
第一节 病因和机制
肺通气障碍
外界气体和肺泡气体进行交换
原因
限制性通气障碍
基本机制:肺泡扩张受限
原因
呼吸机活动障碍
呼吸中枢抑制
脑外伤、脑肿瘤、镇静剂、麻醉剂等
呼吸肌本身功能降低
低钾血症→骨骼肌(呼吸肌)麻痹
有机磷中毒、脊髓灰质炎、重症肌无力等
胸廓的顺应性降低
畸形
胸膜纤维化等
肺泡的顺应性降低
肺纤维化
肺泡表面活性物质减少
e.g.新生儿呼吸窘迫综合征
胸腔积液或气胸
液体/气体“压迫”肺部,阻碍肺部扩张
阻塞性通气障碍
由气道狭窄或阻塞所致
不同部位阻塞
中央性气道阻塞
阻塞在气管分叉以上
分部
胸外
大气压—气管内压力
吸气型呼吸困难
吸气时—狭窄加重
呼气时—狭窄减轻
胸内
气道内压—胸内压
呼气型呼吸困难
呼气时→胸内压↑→>气道内压→狭窄加重
呼气时→胸内压↓→<气道内压→无明显影响
外周性气道阻塞
呼气型呼气困难
吸气→肺泡扩张牵拉→小支气管变长变粗→无明显障碍
呼气→无牵拉→小支气管相对变短变窄→呼吸困难
血气变化
通气不足时肺泡PO2↓、PCO2↑→动脉血PO2↓、PCO2↑
并且两者变化呈现一定比例关系
肺通气障碍导致的呼衰一般属于Ⅱ型
注:动脉血PCO2是反应肺泡通气量的最佳指标
肺换气障碍
肺泡气体和血液气体进行交换
弥散障碍
概念:指肺泡内O2不能及时有效地弥散到血液内
“弥散”的影响因素
肺泡氧分压和血液氧分压的差值
气体的性质
一般分子量越小/溶解度越大→越容易弥散
e.g.CO2溶解度>>O2,而分子量相差不大→CO2更易弥散
“弥散的距离”
肺泡膜、cap.膜、基底膜
接触时间—血流速度
原因
条件1
肺泡膜面积减少
正常情况下有一倍以上的储备量→须减少一半以上
e.g.肺实变、肺不张、肺叶切除等
肺泡膜厚度增加
也需增加到一定程度
e.g.肺水肿、肺纤维化、透明膜形成
肺透明膜病又名特发性呼吸窘迫综合征或新生儿呼吸窘迫综合征,病理上以终末细支气管至肺泡壁上附有嗜伊红性透明膜为特征
条件2
以上两种情况均需同时发生血液和肺泡接触时间过短,才能出现弥散障碍
原因:时间储备很多
血气变化
PaO2↓
PaCO2不变
CO2弥散能力较大,能顺利呼出
一般是Ⅰ型呼衰
部分肺泡通气血流比例失调
通常两类
部分肺泡通气不足
e.g.支哮、慢支、肺气肿、肺水肿、肺纤维化
功能性分流(静脉血掺杂)
部分肺泡通气不足但血流未相应减少甚至因炎性充血等增多→通气血流比(V/Q比)显著降低→ 流经这部分肺泡的静脉血未充分动脉化→直接掺入动脉血内
可通过吸氧来改善症状
部分肺泡血流减少
e.g.肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺内DIC等
死腔样通气
某些疾病使部分肺泡血流减少→V/Q显著大于正常,患者肺部通气多但血流少→肺泡通气不能被充分利用
正常平均V/Q=4L/5L=0.8
因为G对血液影响更大,不同部位比值不同→
肺尖>0.8
肺底<0.8,0.6左右
生理上30%(2L:6L)左右是生理死腔,病理状况下甚至可达60%以上
血气变化
PaO2↓
注:健全肺泡处的PaO2↑,但氧含量无明显↑→混合血PaO2↓
PaCO2无法判断
可正常
可降低
甚至升高
因为存在健全肺泡的代偿作用
要强调“部分”
因人而异、视情况而定
理论上无法判断呼衰类型
部分肺泡V/Q失调是临床上肺部疾病引起呼衰的最常见机制
解剖分流增加
生理情况下,肺内部分静脉血经
支气管静脉
极少的肺内动静脉交通支
直接流入肺静脉
正常仅3%左右
但支气管扩张等可使解剖分流增加→静脉血掺杂异常增多→严重到一定程度可能导致呼衰
不常见
属于“真性分流”
真性分流与肺水肿、肺实变、肺不张以及支气管扩张等病理生理相关。
第二节 主要代谢功能变化
酸碱平衡伴电解质紊乱
代谢性酸中毒
Ⅰ或Ⅱ型呼衰都可能
呼吸性酸中毒
Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸性碱中毒
Ⅰ型呼衰
见于V/Q比异常的情况→健全肺泡代偿过度→通气过度
呼吸系统的变化
PaO2(80~100mmHg)
30mmHg—60mmHg
呼吸中枢兴奋
<30mmHg
呼吸中枢被抑制
PaCO2(正常:33-46mmHg)
50mmHg—80mmHg
呼吸中枢兴奋
CO2直接通过血脑屏障→和H2O反应生成H+→刺激中枢化学感受器
>80mmHg
呼吸中枢被抑制
呼吸运动及节律变化
e.g.抽气样呼气、叹气样呼吸、潮式呼吸(最常见)
呼吸逐步减弱以至停止和呼吸逐渐增强两者交替出现,周而复始,呼吸呈潮水涨落样。 一般认为是呼吸中枢对二氧化碳的反应性降低,亦即呼吸中枢兴奋的阈值高于正常值。血中二氧化碳的分压低于能兴奋呼吸中枢的阈值,因而呼吸暂停。待血中二氧化碳分压超过正常水平达到阈值时,才能兴奋呼吸中枢,使呼吸恢复,经一阵呼吸后,血中二氧化碳分压又下降到阈值水平以下,呼吸中枢又停止活动,呼吸停止。
循环系统的变化
肺原性心脏病(肺心病)
主要是右心室衰竭
机制
肺动脉高压→右心室后负荷↑
主要
缺氧/CO2潴留→H+浓度增加→肺小动脉痉挛收缩→肺动脉高压
可恢复正常
肺小动脉长期收缩+缺氧的直接作用等→血管壁增厚和硬化→官腔变窄→稳定的肺动脉高压
不可恢复
其他
长期缺氧→RBC增加→增大血液黏度→肺循环阻力↑,肺动脉压力↑
有些肺部病变,如肺小动脉炎/肺栓塞→可能直接导致肺动脉高压
心肌本身
缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能
呼吸困难时,用力呼气和吸气影响心脏的舒张和收缩
少数呼衰还可能造成左心衰竭的机制
同时右心室压力异常高于左心室→心间隔推向左心→影响左心,影响其舒张
CNS变化
肺性脑病
指呼吸衰竭引起的脑功能障碍
机制
酸中毒/缺氧对脑血管的作用
扩张脑血管→脑血流↑
CO2↑→直接作用
交感N兴奋→血流重新分布
酸中毒产生的局部代谢产物
可能出现头痛症状
局部代谢产物(炎症因子/细胞因子等)
血管通透性↑→脑间质水肿,甚至引起脑疝
血管内皮细胞损伤→凝血
酸中毒/缺氧对脑细胞的作用
脑细胞电位受影响
能量缺乏
离子泵功能异常等
参考“缺氧”内容
神经介质合成异常等
第三节 防治的病生基础
防止和去除呼衰的原因
提高动脉血氧分压
Ⅰ型吸氧浓度≤50%
Ⅱ型吸氧浓度≤30%
CO2分压升高过度抑制呼吸中枢→低O2对呼吸中枢有兴奋作用→不能在CO2未降下来时候过早纠正低O2(否则抑制作用仍存但兴奋作用消失→反而抑制)
针对Ⅱ型—降低CO2分压
解除呼吸道阻塞
e.g.对慢性肺疾病引起的→扩支气管药物
增强呼吸动力
e.g.呼吸中枢兴奋剂—仅针对呼吸中枢受到抑制的情况
人工辅助通气
e.g.呼吸机
补充营养等
主要是补充呼吸肌的影响
第三节 防治的病生基础
防止和去除呼衰的原因
提高动脉血氧分压
Ⅰ型吸氧浓度≤50%
Ⅱ型吸氧浓度≤30%
CO2分压升高过度抑制呼吸中枢→低O2对呼吸中枢有兴奋作用→不能在CO2未降下来时候过早纠正低O2(否则抑制作用仍存但兴奋作用消失→反而抑制)
针对Ⅱ型—降低CO2分压
解除呼吸道阻塞
e.g.对慢性肺疾病引起的→扩支气管药物
增强呼吸动力
e.g.呼吸中枢兴奋剂—仅针对呼吸中枢受到抑制的情况
人工辅助通气
e.g.呼吸机
补充营养等
主要是补充呼吸肌的影响