导图社区 病理生理学-应激
应激是机体在内外环境刺激下出现的非特异性保护机制,但过度应激可能导致内环境紊乱和疾病。应激反应涉及神经内分泌、细胞体液等多个系统,主要表现包括情绪反应、认知能力改变及社会行为改变。儿茶酚胺浓度过高是应激的主要机制之一,可能引发心血管疾病、应激性溃疡等躯体疾病,以及精神创伤性应激障碍等心理问题。了解应激的分期和影响机制,有助于更好地管理压力,维护身心健康。
编辑于2025-03-10 15:37:48眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
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眼球内部结构揭秘:精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部,由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处,具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5,为无色透明胶体,含少量游走细胞,随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体,动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁,分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降,代谢依赖房水,无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节,正常V/Q比为08,但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰,因健全肺泡的代偿作用,少数可能引发左心衰竭,导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压,解除呼吸道阻塞,增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内,同时注意补充营养和人工辅助。
慢性心力衰竭,不仅仅是心率的快慢问题!它源于心肌收缩与舒张功能的下降,导致心输出量不足,进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制,心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能,以及防治基本病因,我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现,掌握防治策略,才能更好地守护心脏健康。
第一节.概述
基本概念
指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应
应激是一种适应保护机制
应激原
凡是能引起应急反应的各种因素
包括
外环境因素
中毒、感染、休克、射线、噪声等
机体的内在因素
血液成分变化、机体器官状态改变等
心理社会环境因素
全身适应综合征
应激可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病
分期
警觉期
较短
体内交感N-肾上腺髓质系统兴奋,为抵抗期做准备
抵抗期
下丘脑-垂体-肾上腺髓质系统兴奋
积极、有益
衰竭期
抵抗时不可避免产生有害反应,随应激进行抵抗能力逐渐下降
引发内环境紊乱
并非所有应激都会出现此期
第二节.应激反应的基本表现
应激的神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
通常称“交感-肾上腺髓质系统”
物质基础
蓝斑内的去甲肾上腺素能神经元释放的NA
基本效应
中枢
兴奋、警觉反应
为下一步反应作准备
一定限度有益
紧张、焦虑情绪反应
反应过度时出现
有害
外周
机制
血浆Adr、NA浓度升高
意义
兴奋心脏→增加心输出量
调整血流分布,使其更合理
优先保证心脏、脑等重要器官血供
骨骼肌→
需要运动→骨骼肌血管扩张→总外周阻力基本不变
不需要运动→骨骼肌血管收缩→可能BP↑等
升高血糖
主要途径
糖原分解
胰岛素、胰高血糖素含量变化
促进脂肪动员
作好能量储备
损害
导致内脏器官缺血
皮肤粘膜、某些内脏器官(尤其胃)血管收缩,血供减少
导致高血压
血管长期痉挛导致稳定的血管变窄
致死性心律失常
儿茶酚胺浓度过高
增加能量消耗
心脏过度兴奋
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
物质基础
下丘脑产生CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)
垂体释放ACTH(促肾上腺皮质激素)
肾上腺皮质产生GC(糖皮质激素)
基本效应
中枢
物质基础
CRH
效应
适量增多
产生兴奋、愉快感
大量增多
多见于慢性、持续应激
焦虑、抑郁、食欲性欲减退等
周围
物质基础
ACTH
效应
GC↑
意义
升高血糖
主要途径-糖异生
允许作用
有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用,但是它的存在却为另一种激素的生理学效应创造了条件(即对另一激素起支持作用)
容许儿茶酚胺等激素的脂肪动员作用
抑制炎症,稳定溶酶体膜
减轻细胞损伤
维持循环系统对儿茶酚胺反应性(允许作用)
儿茶酚胺收缩血管需依赖于糖皮质激素存在
损害
抑制免疫反应
易发生感染
常见于长期慢期患者、临床长期大量使用GC患者
影响内分泌
生长激素减少
生长发育迟缓
性腺轴抑制
性功能减退、月经失调等
甲状腺轴抑制
其他激素轴变化
应激的细胞体液反应
热休克蛋白(HSP)
概念
指热应激(或其他应激)时细胞新合成的或合成增加的一组蛋白质
进化上十分保守,在细胞内发挥功能
分类
结构蛋白
功能:帮助新生蛋白质折叠、移位,称为“分子伴侣”
诱导蛋白
功能:对受损蛋白质进行修复或降解
基本结构
C端
相对可变的基质识别序列
可与蛋白质识别并结合
N端
具有ATP酶活性的高度保守序列
对蛋白质进行折叠、移位、修复、降解
急性期反应蛋白(AP)
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因,血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应;这些蛋白即“急性期反应蛋白”
主要由肝细胞合成
包括C反应蛋白(CRP)、血清淀粉A蛋白等
主要功能
抑制蛋白酶
α1-蛋白酶抑制剂等
清除异物或坏死组织
C-反应蛋白等
抗感染、抗损伤
C-反应蛋白、补体等
结合运输功能
结合珠蛋白、铜蓝蛋白等
总体来说,对机体起保护作用
应激时机体的功能代谢变化
中枢神经系统CNS
适当刺激
机体紧张、专注程度升高等
主要是“蓝斑系统”
维持良好情绪和认知学习能力等
主要是“下丘脑系统”
过度
焦虑、害怕、愤怒等
主要是“蓝斑系统”
抑郁、自杀、厌食、自杀倾向等
主要是“下丘脑系统”
免疫系统
急性应激
总体上免疫功能增强
原因
外周血吞噬细胞数量增多、活性增强、补体增加、C-反应蛋白等AP增加
持续、强烈应激
免疫功能受到抑制
原因
与糖皮质激素和儿茶酚胺长期过量有关
心血管系统
儿茶酚胺↑
心率加快
心肌收缩力量增强
心输出量增加
总体上冠状动脉血流量增加
原因:应激时会重调血流分布
消化系统
慢性
大多数食欲下降,可诱发神经性厌食
少数人可出现进食增加,形成肥胖症
急性
胃肠运动紊乱
表现为腹痛、腹泻、便秘等
第三节.应激与疾病
概述
应激性疾病
应激起主要作用
e.g.应激性溃疡
应激相关性疾病
应激是诱因
e.g.高血压、冠心病、溃疡性结肠炎、支气管哮喘、动脉粥样硬化等
应激与躯体疾病
应激性溃疡
概念
指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变
主要表现
胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血(弥漫)等
机制
胃黏膜缺血
原因:应激时儿茶酚胺↑来调节血流分布以保证心脑血供
胃腔内H+向粘膜反向弥散
正常情况下也弥散,但有保护机制
中和
血流带走H+
缺血的异常情况下屏障功能受损→H+可对粘膜直接造成损害
其他
酸中毒
临床上应激性溃疡患者往往合并酸中毒
胆汁逆流
应激与心血管疾病
原发性高血压
应激时儿茶酚胺↑→缩血管作用,可能痉挛→长时间应激使长期痉挛→血管壁硬度增加、管腔变窄→形成较稳定的高血压
临床上找不到高血压原因时→考虑是否存在慢性应激
冠心病
在应激时明显表现出症状
心律失常
室颤
主要由于儿茶酚胺浓度过高
应激与内分泌功能障碍
主要影响机制
糖皮质激素过量增加
主要表现
生长发育迟缓
主要见于生长期儿童
一般伴有智力障碍
性腺轴紊乱
e.g.哺乳期妇女遭受惊吓等后可能出现断乳
应激与心理精神障碍
认知能力改变
e.g.促肾上腺皮质激素释放激素CRH的适当增加可提高认知学习能力
情绪反应
社会行为改变
e.g.应激状态时敌意增强甚至出现攻击性行为
精神创伤性应激障碍
多见于重大心理刺激,如战争、丧亲等
应激
第一节.概述
基本概念
指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性反应
应激是一种适应保护机制
应激原
凡是能引起应急反应的各种因素
包括
外环境因素
中毒、感染、休克、射线、噪声等
机体的内在因素
血液成分变化、机体器官状态改变等
心理社会环境因素
全身适应综合征
应激可表现为一个动态的连续过程,最终导致内环境紊乱和疾病
分期
警觉期
较短
体内交感N-肾上腺髓质系统兴奋,为抵抗期做准备
抵抗期
下丘脑-垂体-肾上腺髓质系统兴奋
积极、有益
衰竭期
抵抗时不可避免产生有害反应,随应激进行抵抗能力逐渐下降
引发内环境紊乱
并非所有应激都会出现此期
第二节.应激反应的基本表现
应激的神经内分泌反应
蓝斑-交感-肾上腺髓质系统
通常称“交感-肾上腺髓质系统”
物质基础
蓝斑内的去甲肾上腺素能神经元释放的NA
基本效应
中枢
兴奋、警觉反应
为下一步反应作准备
一定限度有益
紧张、焦虑情绪反应
反应过度时出现
有害
外周
机制
血浆Adr、NA浓度升高
意义
兴奋心脏→增加心输出量
调整血流分布,使其更合理
优先保证心脏、脑等重要器官血供
骨骼肌→
需要运动→骨骼肌血管扩张→总外周阻力基本不变
不需要运动→骨骼肌血管收缩→可能BP↑等
升高血糖
主要途径
糖原分解
胰岛素、胰高血糖素含量变化
促进脂肪动员
作好能量储备
损害
导致内脏器官缺血
皮肤粘膜、某些内脏器官(尤其胃)血管收缩,血供减少
导致高血压
血管长期痉挛导致稳定的血管变窄
致死性心律失常
儿茶酚胺浓度过高
增加能量消耗
心脏过度兴奋
下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统
物质基础
下丘脑产生CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)
垂体释放ACTH(促肾上腺皮质激素)
肾上腺皮质产生GC(糖皮质激素)
基本效应
中枢
物质基础
CRH
效应
适量增多
产生兴奋、愉快感
大量增多
多见于慢性、持续应激
焦虑、抑郁、食欲性欲减退等
周围
物质基础
ACTH
效应
GC↑
意义
升高血糖
主要途径-糖异生
允许作用
有些激素并不能直接作用于器官、组织或细胞而产生生理作用,但是它的存在却为另一种激素的生理学效应创造了条件(即对另一激素起支持作用)
容许儿茶酚胺等激素的脂肪动员作用
抑制炎症,稳定溶酶体膜
减轻细胞损伤
维持循环系统对儿茶酚胺反应性(允许作用)
儿茶酚胺收缩血管需依赖于糖皮质激素存在
损害
抑制免疫反应
易发生感染
常见于长期慢期患者、临床长期大量使用GC患者
影响内分泌
生长激素减少
生长发育迟缓
性腺轴抑制
性功能减退、月经失调等
甲状腺轴抑制
其他激素轴变化
应激的细胞体液反应
热休克蛋白(HSP)
概念
指热应激(或其他应激)时细胞新合成的或合成增加的一组蛋白质
进化上十分保守,在细胞内发挥功能
分类
结构蛋白
功能:帮助新生蛋白质折叠、移位,称为“分子伴侣”
诱导蛋白
功能:对受损蛋白质进行修复或降解
基本结构
C端
相对可变的基质识别序列
可与蛋白质识别并结合
N端
具有ATP酶活性的高度保守序列
对蛋白质进行折叠、移位、修复、降解
急性期反应蛋白(AP)
应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因,血浆中某些蛋白质浓度迅速升高,这种反应称为急性期反应;这些蛋白即“急性期反应蛋白”
主要由肝细胞合成
包括C反应蛋白(CRP)、血清淀粉A蛋白等
主要功能
抑制蛋白酶
α1-蛋白酶抑制剂等
清除异物或坏死组织
C-反应蛋白等
抗感染、抗损伤
C-反应蛋白、补体等
结合运输功能
结合珠蛋白、铜蓝蛋白等
总体来说,对机体起保护作用
应激时机体的功能代谢变化
中枢神经系统CNS
适当刺激
机体紧张、专注程度升高等
主要是“蓝斑系统”
维持良好情绪和认知学习能力等
主要是“下丘脑系统”
过度
焦虑、害怕、愤怒等
主要是“蓝斑系统”
抑郁、自杀、厌食、自杀倾向等
主要是“下丘脑系统”
免疫系统
急性应激
总体上免疫功能增强
原因
外周血吞噬细胞数量增多、活性增强、补体增加、C-反应蛋白等AP增加
持续、强烈应激
免疫功能受到抑制
原因
与糖皮质激素和儿茶酚胺长期过量有关
心血管系统
儿茶酚胺↑
心率加快
心肌收缩力量增强
心输出量增加
总体上冠状动脉血流量增加
原因:应激时会重调血流分布
消化系统
慢性
大多数食欲下降,可诱发神经性厌食
少数人可出现进食增加,形成肥胖症
急性
胃肠运动紊乱
表现为腹痛、腹泻、便秘等
第三节.应激与疾病
概述
应激性疾病
应激起主要作用
e.g.应激性溃疡
应激相关性疾病
应激是诱因
e.g.高血压、冠心病、溃疡性结肠炎、支气管哮喘、动脉粥样硬化等
应激与躯体疾病
应激性溃疡
概念
指病人在遭受各类重伤(包括大手术)、重病和其他应激情况下,出现胃、十二指肠粘膜的急性病变
主要表现
胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血(弥漫)等
机制
胃黏膜缺血
原因:应激时儿茶酚胺↑来调节血流分布以保证心脑血供
胃腔内H+向粘膜反向弥散
正常情况下也弥散,但有保护机制
中和
血流带走H+
缺血的异常情况下屏障功能受损→H+可对粘膜直接造成损害
其他
酸中毒
临床上应激性溃疡患者往往合并酸中毒
胆汁逆流
应激与心血管疾病
原发性高血压
应激时儿茶酚胺↑→缩血管作用,可能痉挛→长时间应激使长期痉挛→血管壁硬度增加、管腔变窄→形成较稳定的高血压
临床上找不到高血压原因时→考虑是否存在慢性应激
冠心病
在应激时明显表现出症状
心律失常
室颤
主要由于儿茶酚胺浓度过高
应激与内分泌功能障碍
主要影响机制
糖皮质激素过量增加
主要表现
生长发育迟缓
主要见于生长期儿童
一般伴有智力障碍
性腺轴紊乱
e.g.哺乳期妇女遭受惊吓等后可能出现断乳
应激与心理精神障碍
认知能力改变
e.g.促肾上腺皮质激素释放激素CRH的适当增加可提高认知学习能力
情绪反应
社会行为改变
e.g.应激状态时敌意增强甚至出现攻击性行为
精神创伤性应激障碍
多见于重大心理刺激,如战争、丧亲等