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病理生理学-休克
了解休克，掌握生命的急救密码！休克是各种强烈致病因素引发的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，典型症状包括低血压、神志淡漠、尿少等。休克分期包括缺血性缺氧期、淤血性缺氧期和难治期，每一期都有不同的微循环变化和临床表现。休克的病因多样，如失血、感染、过敏等，防治需从病因学和发病学入手，关注细胞代谢和器官功能变化。掌握休克的分期和机制，及时采取扩血管或缩血管治疗，是挽救生命的关键。
编辑于2025-03-10 15:38:34- 病理生理学
- 休克分期
- 微循环障碍
- 器官功能衰竭
- 眼球解剖
眼球内部结构揭秘：精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部，由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处，具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5，为无色透明胶体，含少量游走细胞，随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体，动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁，分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降，代谢依赖房水，无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
- 呼吸衰竭（病理生理学）
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节，正常V/Q比为08，但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰，因健全肺泡的代偿作用，少数可能引发左心衰竭，导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压，解除呼吸道阻塞，增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内，同时注意补充营养和人工辅助。
- 病理生理学-心力衰竭
慢性心力衰竭，不仅仅是心率的快慢问题！它源于心肌收缩与舒张功能的下降，导致心输出量不足，进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制，心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能，以及防治基本病因，我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现，掌握防治策略，才能更好地守护心脏健康。
病理生理学-休克
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- 眼球解剖
眼球内部结构揭秘：精密设计下的视觉引擎 晶状体位于眼球内部，由前囊下单层立方上皮延续至赤道后约1mm处，具有调节与屈光功能。玻璃体占眼球容积4/5，为无色透明胶体，含少量游走细胞，随年龄增长可能液化塌陷。房水维持眼压并滋养角膜、晶状体，动态循环于前房、后房及不规则腔隙中。视网膜、葡萄膜与巩膜构成眼球壁，分别负责感光、营养及保护。晶状体终身生长但弹性下降，代谢依赖房水，无血管神经。这些结构协同完成视觉传递与保护。
- 呼吸衰竭（病理生理学）
呼吸系统健康的关键在于气体交换的平衡。肺泡与外界气体交换、肺泡与血液气体交换是维持生命的重要环节，正常V/Q比为08，但部分区域如肺底和肺尖比值不同。呼吸衰竭多表现为Ⅰ型呼衰，因健全肺泡的代偿作用，少数可能引发左心衰竭，导致头痛等症状。防治呼衰需降低CO2分压、提高动脉血氧分压，解除呼吸道阻塞，增强呼吸动力。Ⅰ型和Ⅱ型呼衰的吸氧浓度需分别控制在50%和30%以内，同时注意补充营养和人工辅助。
- 病理生理学-心力衰竭
慢性心力衰竭，不仅仅是心率的快慢问题！它源于心肌收缩与舒张功能的下降，导致心输出量不足，进而引发肺循环充血和体循环淤血。从病因、诱因到代偿机制，心衰的病理生理过程复杂多样。通过控制水肿、减轻心脏前后负荷、改善心脏舒缩功能，以及防治基本病因，我们可以有效应对这一挑战。了解心衰的机制与临床表现，掌握防治策略，才能更好地守护心脏健康。
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