导图社区 生理学6.消化与吸收
- 298
- 2
- 1
- 举报
生理学6.消化与吸收
这是一篇关于消化与吸收的思维导图，主要内容包括：消化系统的特征、内分泌系统，口腔、胃、小肠、大肠的消化，吸收。
提示: 本内容由社区用户上传并分享。平台不对内容的真实性、合法性、知识产权归属及是否侵害第三方权利进行事前审核或保证。本内容可能包含受版权保护的图片、字体或其他第三方素材，使用前请自行确认授权范围。
- 消化
- 胃液
- 相似推荐
- 大纲
生理特征
一般生理特性
兴奋性较低，收缩缓慢
收缩的潜伏期、收缩期、舒张期均比骨骼肌长，可达20s以上
ATP酶活性低、钙泵少
具有自律性/节律性（慢波）
离体环境依旧有节律性舒缩,但节律性低且不规则，不受CNS和体液影响
具有紧张性
经常保持微弱的持续收缩状态
维持消化道器官形态.位置
维持基础压力→有助于消化液对食物的渗透
是各种收缩活动的基础
富有伸展性
胃最大(胃的容纳性舒张)
舒张，且不发生明显的压力变化和运动障碍
对刺激的特异敏感性
对化学(ACh,酸碱)，物理(温度、机械牵拉)较敏感
对电刺激不敏感
电生理特性
静息电位RP
电位
-60～-50mV
机制
主要为K⁺外流
Cl⁻.Ca²⁺和生电性钠泵也参与
特点
电位低、电位不稳定、波动大
慢波电位
定义
消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发地产生周期性的轻度去极化和复极化
特点
波幅低(5～15mv),持续时间长(数秒～十几秒)
是一种局部电位
对平滑肌的收缩节律起决定作用,又称基本电节律BER
消化道各部节律不同
胃3次/分，回肠末端8-9次/分，十二指肠12次/分
产生机制
Cajal间质细胞(ICC)胞内Ca²⁺↑→依赖钙的氯通道打开→Cl⁻外流(轻度去极化)
起源于消化道纵行肌与环行肌之间
产生不依赖神经，但幅度和频率受自主神经的调节
源自肌肉的间质细胞，非神经源性、非肌源性(肌细胞)
扩布到纵行肌与环形肌细胞→电压门控钙通道打开→Ca²⁺内流(轻度去极化)
动作电位AP(快波)
产生机制
去极化：Ca²⁺内流
锋电位上升慢，持续时间长
复极化：K⁺外流
各种关系
各电位关系
静息电位与慢波电位
是消化道平滑肌细胞在静息电位的基础上，自发产生的周期性的轻度去极化和复极化
动作电位与慢波电位
AP是在BER基础上去极化产生的
相当于抬高了静息电位,减小了RP-AP的电位差，更易产生动作电位
电位与平滑肌收缩
平滑肌收缩机制
慢波电位达到机械阈→Ca²⁺↑内流 →平滑肌细胞轻度收缩
相当于提高了平滑肌的兴奋性
收缩不一定产生动作电位
慢波电位达到电阈→Ca²⁺内流形成正反馈 →AP形成→平滑肌细胞明显收缩
慢波为平滑肌收缩的起步电位,控制平滑肌收缩,决定消化道运动的方向.节律.速度
关系
肌肉收缩的张力/幅度/强度
慢波幅度↑，张力↑
慢波↑→小幅度去极化更易到达电阈
快波频率决定张力
肌肉收缩的收缩节律、方向、速度
慢波决定收缩节律、方向、速度
注
肌细胞的收缩
消化道收缩速度慢,但收缩能力强
两者收缩都由钙激活,但两者钙来源不同
骨骼肌
心肌
平滑肌
收缩关键
肌质Ca²⁺↑→与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白位移→暴露结合位点→肌球蛋白结合肌动蛋白→肌丝滑行
肌质Ca²⁺↑→与钙调蛋白形成复合物→磷酸化肌球蛋白→肌球蛋白结合肌动蛋白
胞质钙来源
Ca-L的拔塞效应
钙诱导钙释放CICR,Ca-L激活RYR 10-20%Ca-L,80-90%肌质网释放
1.电机械耦连：细胞外(主要),肌质网RYR 2.药物-机械耦连：肌质网IP3受体
联管
三联管
二联管
无
消化道的神经支配
外来神经
运动时→交感兴奋 吃饭不运动→迷走兴奋
迷走N
过程
节前纤维(主要来自迷走神经.盘神经)终止于壁内神经元,并形成突触
突触发出节后纤维通过释放ACh支配消化道腺细胞、上皮细胞和平滑肌细胞
作用
胆碱能(多数)
释放ACh+M受体
1.加强平滑肌运动与消化腺分泌 2.舒张消化道括约肌(食物流动) 3.慢波幅度↑
肽能(少数)
释放肽类(血管活性肽VIP.P物质.脑啡肽等)+受体
VIP.NO
胃容受性舒张
食物经过食管的舒张
铃蟾素/蛙皮素/GRP
释放胃泌素
交感N
过程
节前纤维(来自胸5-腰2段脊髓侧角)→腹腔神经节.肠系膜神经节→节后纤维
作用
释放NA
β2受体
抑制胃肠运动和腺体分泌
慢波幅度↓
α受体
收缩消化管括约肌
内在神经丛
肠神经系统(食管中段到肛门绝大部分消化道管壁内)
黏膜下神经丛
位于黏膜下层
运动神经元释放ACh和VIP
调节腺细胞和上皮细胞
肌间神经丛
位于环行肌与纵行肌之间
1.兴奋性N释放ACh和P物质 2.抑制性N释放VIP和NO
调节平滑肌
关系
除口腔,食管上段及肛门外括约肌外,整个消化道都受交感，迷走神经的双重支配
内在神经丛可完成局部反射
外来神经控制内在神经，但除去外在神经后，内在神经仍可以局部调节胃肠运动及分泌
慢波产生不依赖自主神经
生理功能
消化腺的分泌功能 （分泌消化液）
分泌过程
从血液内摄取原料、在细胞内合成分泌物，以酶原颗粒和囊泡等形式存储以及将分泌物由细胞排出等
每日分泌量
6-8L
组成
消化酶，黏液，抗体，离子，水等
功能
1.稀释食物，使胃肠内容物与血浆渗透压接近，利于吸收 2.为消化酶提供适宜的pH环境 3.其中的消化酶,分解食物中的大分子营养物质 4.黏液、抗体和液体起保护消化道黏膜作用
消化系统的 内分泌功能
APUD细胞
定义
能摄取胺前体,进行脱羧而产生肽类或活性胺的胃肠内分泌细胞
常见类别
胃泌素细胞/G细胞
分布
胃窦、十二指肠及空肠
释放
胃泌素/促胃液素
1.促进胃酸和胃蛋白酶的分泌 2.使胃窦和幽门括约肌收缩，延缓胃排空 3.促进胃肠运动 4.促进胃肠上皮生长
EC细胞/肠嗜铬细胞
基底颗粒细胞中数目最多的一种
分布
胃底腺、幽门腺和贲门腺粘膜区
释放5-HT
约有90％的5－HT存在于胃肠EC细胞之中, 小量存在于肌间神经丛、纵行肌和神经内
作用于血管及胃肠道的平滑肌
血管
收缩血管是主要作用
骨骼肌血管主要是扩张作用
平滑肌
兴奋胃肠道平滑肌
使小肠蠕动显著加强
作用肠系膜血管平滑肌
影响胃肠的血流
刺激胃和结肠粘液的产生和释放
ECL细胞/肠嗜铬样细胞
分布
胃底腺,多见于腺的底部或体部
分泌
组胺
刺激壁细胞和主细胞的分泌
能使平滑肌发生痉挛性收缩,
血管（平滑肌）松驰以及毛细血管通透性加大
D/δ细胞
其形态很近似胰岛中的D细胞而得此命名
分布
贲门腺、胃底腺和幽门腺
分泌
生长抑素
非胃肠激素
抑制胰酶、胃酶和胃酸分泌以及胃排空等多种胃肠功能.
D1细胞/H细胞
形态与D细胞近似,但银反应（Grimelius法阳性）与D细胞不同
分泌
血管活性肠肽样物质（VIP样物质）
胃肠激素
由APUD细胞释放并能在消化道内发挥作用的激素
胃肠内主要内分泌细胞
胃肠内的激素不一定是胃肠激素
注
调节其他激素的分泌
促吸收，升高血糖的胃肠激素都可刺激胰岛素的释放
营养作用
促进组织生长
促胃液素→胃粘膜上皮生长 缩胆囊素、促胰液素→胰腺外分泌部组织生长
胃肠激素不能促进唾液分泌，唾液只受神经控制
脑-肠肽
在消化道与中枢神经系统具有双重分布的肽类物质， （如促胃液素,缩胆囊素,胃动素,生长抑素,神经降压素）
口腔
化学性消化 （唾液）
来源
三对大唾液腺(腮腺，颌下腺，舌下腺)和无数小唾液腺
性质
无色无味,近于中性(6.6-7.1)的低渗液体
最初分泌的是等渗，在醛固酮作用下变为低渗
分泌量
1.0─1.5L
成分
水分，无机盐
黏蛋白,唾液淀粉酶,溶酶菌,免疫球蛋白,尿素,重金属,狂犬病毒
干燥综合征(风湿性疾病)：破坏唾液腺→唾液分泌↓ →口干，猖獗性啮齿，胃食管反流病
作用
湿润口腔和食物
便于吞咽，有助于引起味觉
水解淀粉为麦芽糖
不能吸收,还需进一步水解
含有唾液淀粉酶
最适pH为中性，低于4.5完全失活(入胃后不久失活)
清除口腔内食物残渣，稀释与中和有毒物质（免疫球蛋白、溶菌酶）
睡前刷牙：睡眠时唾液分泌少，溶菌酶少，易滋生细菌损害口腔
排泄作用
重金属(铅、汞)、氰化物、狂犬病毒可通过唾液分泌而排出
分泌调节
条件
条件反射
如望梅止渴
非条件反射
进食时，食物对舌、口腔和咽部黏膜的机械性、化学性和温热性刺激
分泌
唯一只受神经调节控制,均促进
迷走神经 （主要）
释放ACh,作用于腺细胞M受体
M受体拮抗剂阿托品，常导致口干
1.使腺细胞分泌功能加强 2.腺体的肌上皮细胞收缩 3.腺体血管舒张,血流量增加 4.细胞代谢增强
量多而固体少的稀薄唾液
交感神经
释放NE,作用于腺细胞β受体
量少而固体多的黏稠唾液
物理性消化
咀嚼
作用
磨碎、搅拌食物
使食物与唾液充分混合，形成食团,便于吞咽
加强食物对口腔内各种感受器的刺激
反射性地引起消化管下段的运动和消化腺的分泌,为食物的进一步消化准备条件
吞咽
口腔期(口腔进入咽)
随意运动,舌的运动最重要
咽期(咽部进入食管上段)
食团刺激软腭部的感受器，引起的快速反射性动作， 使食团进入食管
食管期 (食管经贲门进入胃前)
蠕动
定义
是空腔器官平滑肌前面舒张、后面收缩，向前推进的波形运动
是消化道运动的基本形式
是一种由神经介导的反射活动
重要结构
LES：食管下括约肌
最重要的抗反流屏障
解剖上不存在括约肌(环形肌明显增厚)，是食管下段3-5cm的高压区(高于胃内压5-10cmHg)，防止胃内容物反流，起类似括约肌的作用
机制
神经调节
食管失弛缓症
病因
吞咽困难，胸骨下疼痛，食物反流
表现
食管下2/3部的肌间神经丛受损后，LES不能舒张,导致食物难以入胃
食物刺激食管
迷走神经抑制性/肽能纤维末梢释放血管活性肽VIP
LES舒张→食物入胃
食物刺激胃
迷走神经兴奋性/胆碱能纤维末梢释放ACh
LES收缩→防止胃内容物反流
体液调节
促胰液素，缩胆囊素，前列腺素A2、VIP、抗胆碱药、钙拮抗素
LES舒张
促胃液素，胃动素，ACh
LES收缩
胃液
基本性质
pH：0.9～1.5
是体内pH最低的液体
分泌量
1.5~2.5L/日
重要成分
盐酸、胃蛋白酶原、内因子
胃液总酸度
游离酸＋结合酸
分泌量
基础胃酸分泌
空腹6h时的分泌量
正常人0~5mmol/h
具有昼夜节律性
早上5-11时分泌最少，下午6-早上1时最多
最大胃酸分泌
取决于壁细胞的数量以及壁细胞的功能状态
20～25mmol/h(组胺试验)
来源
外分泌细胞
贲门腺(黏液腺)
分布
在胃与食管连接处的宽约1-4cm的环状区内
功能
黏液细胞分泌碱性粘液
泌酸腺
分布
占全胃粘膜约2/3的胃底/胃体部
功能
壁细胞→盐酸、内因子
三种受体H1-R(ACh)，H2-R(组胺)，CCKB-R(促胃液素)
刺激胃酸分泌
主细胞→胃蛋白酶原
颈黏液细胞→粘液
幽门腺
分布
在幽门部/胃窦
功能
幽门腺细胞分泌碱性黏液
内分泌细胞
G细胞
分布于胃窦
促胃液素、促肾上腺皮质激素(ACTH)样物质
δ细胞
分布于胃底.胃体和胃窦
生长抑素
肠嗜铬样细胞(ECL)
分布于胃泌酸区
组胺
成分
黏液与碳酸氢盐
来源
黏液（糖蛋白，呈中性）
由上皮细胞、贲门腺和幽门腺细胞、粘液颈细胞分泌
HCO₃⁻
主要由非泌酸细胞分泌，少量由组织间液渗入胃内
作用
①具有润滑作用,有利于食物在胃内的往返运动 ②保护胃黏膜免受坚硬食物的机械性损伤 ③黏液呈中性或弱碱性,可降低胃液酸度,减弱胃蛋白酶的活性 ④构成黏液-碳酸氢盐屏障：保护胃黏膜免受盐酸的侵蚀,防止胃蛋白酶对胃黏膜的消化作用
胃蛋白酶原
来源
主细胞（主要） 黏液颈细胞、黏液细胞液也可分泌
特点
最适pH＝1.8～3.5 (pH>5.0则失活)
作用过程
刺激分泌
进食，迷走神经兴奋，促胃液素等
活化
在盐酸及胃蛋白酶正反馈作用下，活化形成胃蛋白酶
水解相应蛋白质
注
酶原无活性，加工后才有活性
对蛋白消化并非必需
胰蛋白酶起主要作用，胃蛋白酶缺乏不会出现蛋白质吸收障碍
内因子
来源
壁细胞
一种糖蛋白
作用
亚单位A＋VB₁₂→复合物（防止VB₁₂被水解酶破坏） 亚单位B＋回肠末端黏膜的特异受体（促进回肠末端吸收B₁₂）
过少→VB12吸收障碍,发生巨幼红细胞性贫血
影响因素
同胃酸
盐酸
来源
壁细胞
位于胃底胃体
分泌机制
H⁺
来源
①水的解离
H2O水解为H⁺、OH⁻
去向
壁细胞的主动运输
逆浓度梯度转运（胃液中H⁺是血浆H⁺的3x10⁶倍）
细胞顶端分泌小管膜上的质子泵
水解1ATP
②1H⁺被排入分泌小管 ③1K⁺进入壁细胞
K⁺
来源
③质子泵 ⑧经钠钾泵泵入
去向
④经钾通道排入分泌小管
Cl⁻
来源
⑥细胞底部的Cl⁻-HCO₃⁻交换体将Cl⁻运入胞内
去向
⑤胞膜上氯通道打开,氯从胞内移入分泌小管
胃受刺激,壁细胞分泌HCl进入胃腔
HCO₃⁻
来源
⑦OH⁻(来自①)与CO2结合(需要碳酸酐酶CA催化)形成HCO₃⁻
CO2来自组织间液的扩散及壁细胞的代谢
去向
⑥细胞底部的Cl⁻-HCO₃⁻交换体将HCO₃⁻排出
餐后碱潮：进食后,胃酸大量分泌导致的HCO₃⁻进入血液,使血液暂时碱化
作用
1.激活胃蛋白酶原,并提供胃蛋白酶适宜的酸性环境 2.使蛋白质变性，利于蛋白质的水解和吸收 3.抑制和杀死细菌,维持胃和小肠的无菌环境 4.进入小肠后促进促胰液素(最强刺激物)和缩胆囊素分泌 5.溶解金属离子，有助于小肠对亚铁和钙的吸收
意义
病变
盐酸分泌↑→损伤胃和十二指肠黏膜→诱发或加重溃疡
盐酸分泌↓→消化不良(腹泻、腹胀)
治疗
胰腺炎
抑酸药(奥美拉唑、西咪替丁)→胃酸↓→促胰液素↓→胰液↓
缺铁性贫血
加快铁的溶解
胃液
分泌
消化间期/空腹
胃液分泌很少
消化期/进食
人为划分，实际各有重叠
头期：神经调节为主 胃期：神经+体液 肠期：体液调节为主
头期
过程
刺激
条件反射
食物的颜色形状气味声音等对视、听嗅觉器官的刺激
非条件反射
当咀嚼和吞咽时，食物刺激口腔、舌和咽等处的机械和化学感受器
刺激传入反射中枢
传到位于延髓、下丘脑、边缘叶和大脑皮层的反射中枢
迷走神经兴奋
神经调节（主要）
ACh
壁细胞→直接分泌胃酸
神经体液调节
ACh
ECL细胞→释放组胺作用壁细胞→分泌胃酸
GRP
G细胞→释放促胃液素作用ECL细胞→组胺作用壁细胞→分泌胃酸
特点
受情绪食欲影响
持续时间长,胃液分泌量较高(30%)，酸度和胃蛋白酶原含量高，消化能力最强
胃期
过程
刺激
食物对胃底、胃体部和幽门部感受器的机械和化学性刺激
引起反射
神经调节
机械刺激刺激胃体和胃底
迷走-迷走长反射
壁内N丛短反射
壁细胞胃液分泌
体液调节
幽门扩张
壁内神经丛兴奋
肽和氨基酸(苯丙氨酸和色氨酸最强)刺激
G细胞分泌促胃液素→胃液分泌
特点
胃液分泌量最高(60%)，酸度与酶量较高，消化能力不如头期
肠期
机制
刺激
食物对十二指肠的机械扩张和消化产物的化学性刺激
引起反射
类似胃期，以体液调节(胃泌素及肠泌酸素)为主
特点
胃液分泌量最少(10%)，酸度和酶量较低，消化能力差
调节
促分泌
1.食物(蛋白质等) ：是自然刺激物(蛋白质等)
2.迷走神经兴奋
阿托品可阻断ACh途径，对GRP途径无效
释放ACh
1.直接作用壁细胞M3受体
2.作用于肠嗜铬样ECL细胞,促进组胺分泌
可被西咪替丁阻断
作用壁细胞H2受体
3.作用于δ细胞,抑制生长抑素释放
生长抑素：抑制G细胞、ECL细胞分泌
释放促胃液素释放肽 (GRP,又称铃蟾素、蛙皮素)
作用于G细胞, 促进促胃液素分泌
直接
促进壁细胞增生，分泌胃酸
间接 (重要)
与CCKB受体结合，分泌组胺， 间接促进胃酸分泌
通过信号转导生成氢-钾-ATP酶 →分泌胃酸
3.药物
ACh、组胺(结合壁细胞H2-R受体)、乙醇、咖啡、 缬酪肽/Valosin(促进消化间期基础胃酸分泌)、Ca²⁺
4.激素：胃泌素、糖皮质激素(应激状态，可诱发溃疡)、胰岛素/低血糖(促进营养物质吸收)
抑分泌
1.盐酸(最强)
胃窦pH＜1.2～1.5
负反馈抑制G细胞→促胃液素↓
刺激δ细胞分泌生长抑素（全抑制）
位于胃和小肠黏膜中
可与G细胞,ECL细胞受体结合，抑制释放相应激素
与生长抑素2型受体(SSTR2)结合，抑制胃液分泌、胃运动
十二指肠pH＜2.5
肠-胃反射↑→促胰液素，球抑胃素↑→胃液生成↓
肠-胃反射是指小肠上部受到食糜刺激后，引起的抑制胃液分泌和胃运动的反射活动
2.脂肪、高张/渗透溶液
刺激十二指肠粘膜
肠抑胃素↑(如促胰液素、缩胆囊素CCK、抑胃肽、神经降压素、胰高血糖素等)
刺激小肠内渗透压感受器
肠-胃反射↑
3.抑胃肽
抑制组胺、胰岛素性低血糖引起的胃酸分泌
4.前列腺素、表皮生长因子EGF、生长抑素 （胃肠道的保护因子）
只在胃上皮受损时出现→有利于胃粘膜的修复
抑制胃液分泌、胃运动
既促进又抑制
缩胆囊素(CCK)
δ细胞的CCKA受体(主要)
亲和力是促胃液素的三倍
与CCK结合→生长抑素↑，抑制分泌 与促胃液素结合→组胺↑，促分泌
抑制为主
ECL细胞的CCKB受体
亲和力与促胃液素相似
促进≈抑制
主要表现为抑制作用
血管活性肠肽(VIP)
抑制食物、组胺、促胃液素
生长抑素↑
胃酸分泌↓
刺激壁细胞内cAMP↑→胃酸分泌↑
既可刺激也可抑制
拓展
胃粘膜的保护作用
类型
胃黏液-HCO₃⁻屏障
作用
润滑黏膜,减少食物对黏膜的机械损伤,起保护作用
减少胃酸和胃蛋白酶对自身的侵蚀
HCO₃⁻＋H⁺→H₂CO₃
胃黏膜屏障
组成
胃黏膜上皮细胞的顶端膜和相邻细胞侧膜之间存在的紧密连接
作用
可防止胃腔内的H⁺向黏膜上皮细胞内扩散
胃和十二指肠黏膜的 细胞保护作用
直接~
前列腺素(PGE₂、PGI₂)、 表皮生长因子EGF
抑制胃酸、胃蛋白酶原分泌
刺激黏膜和HCO₃⁻↑的分泌
舒张血管
胃黏膜微血管血流量↑→有助于胃黏膜修复和维持其完整性
部分胃肠激素
铃蟾素、神经降压素、生长抑素、降钙素基因相关肽(最强舒血管)
适应性~
胃内食物、胃酸、蛋白酶以及倒流的胆汁等 对胃粘膜有弱刺激，分泌少量前列腺素、生长抑素
外来影响
损害
大量饮酒、吲哚美辛、阿司匹林等药
抑制黏液及HCO₃⁻分泌
破坏胃黏液-HCO₃⁻屏障
抑制胃粘膜合成前列腺素
幽门螺旋菌
分泌尿素酶，尿素→CO₂＋氨
1.中和胃酸 2.损伤胃黏膜 3.破坏胃黏液-HCO₃⁻屏障
保护
硫糖铝
与胃粘膜黏蛋白络合，保护胃黏膜
可抗酸
消化性溃疡与治疗
发病
胃酸分泌
1.迷走神经肽能纤维末梢释放肽类 2.蛋白质刺激 3.食物扩张胃的机械刺激
溃疡发生
危险因素(胃酸、胃蛋白酶)＞保护因素(前列腺素、碳酸黏液屏障等)
危险因素↑→十二指肠溃疡 保护因素↓→胃溃疡
抑酸药
抑制胃酸→抑制迷走神经途径
抑制M受体
哌仑西平
抑制CCB受体
丙谷胺
副作用多，已不常用
抑制H2-R受体
西咪替丁
抑制氢钾ATP酶
质子泵抑制剂PPI奥美拉唑
非甾体抗炎药NSAID与花生四烯酸
花生四烯酸
正常情况下，COX-1催化下，转化为前列腺素
保护胃黏膜
炎症下，COX-2催化下，转化为前列腺素
发生疼痛、发热
非甾体抗炎药NSAID
抑制COX-2的同时抑制了COX-1
前列腺素的保护作用↓→胃粘膜保护↓
补救
加用前列腺素类似物，米索前列醇
改用高选择性COX-2抑制剂，塞来昔布
胃的运动
消化期运动
容受性舒张
胃特有
定义
是指进食时食物刺激口腔、咽、食管等处的感受器, 可反射性引起胃底和胃体的舒张
过程
1.食物刺激咽、食管等处的感受器 2.迷走神经(抑制性)肽能纤维兴奋,释放血管活性肽VIP或NO 3.刺激胃头区，引起胃底,胃体部肌肉舒张
食物进胃前，胃先扩张。是一种迷走-迷走反射
意义
增加胃容纳,且不增加胃内压
静息时胃仅50ml,进食后可达1.5L
防止食糜过早排入十二指肠
有利于食物的充分消化
紧张性收缩
定义
消化道平滑肌持续存在的一种微弱的收缩状态
意义
1.维持胃内有一定的压力和胃的形状、位置 2.胃内压力↑,有利于胃液渗入食物 3.是其他运动形式的基础 4.进食后，头区紧张性收缩加强，促进食糜向十二指肠移行
蠕动
特点
始于胃中部,向幽门方向推进
收缩、舒张起始于胃头部
空腹无蠕动，进食后5分钟开始
蠕动波约需1分钟到达幽门,频率约每分钟3次,表现为一波未平,一波又起
蠕动波在传播中逐渐增强增快，幽门/尾部最强
意义
幽门括约肌舒张，在蠕动下,胃窦内少量食糜(1~2ml)被排入十二指肠;当幽门括约肌收缩时,食糜将被反向推回
有利于食物和消化液的混合, 也对块状食物起碾磨粉碎作用
影响因素
迷走N、促胃液素、胃动素
频率和强度↑
交感N、促胰液素、抑胃肽
频率和强度↓
胃排空
定义
食糜由胃排入十二指肠的过程
特点
食物入胃后五分钟左右开始
速度
水10min>糖2h>蛋白质2～3h>脂肪5～6h
混合食物4-6h
液体＞固体，小颗粒＞大颗粒，等渗液体＞非等渗液体
动力
原动力
胃的运动
直接动力
胃与十二指肠的压力差
影响因素
促排空
胃内
食物对胃的机械扩张
壁内神经丛短反射和迷走-迷走长反射兴奋
迷走-迷走长神经与壁内神经丛短反射参与的反应
促进胃期胃液分泌 促进胃的容受性舒张 促进胃排空
胃排空↑
抑排空
胃内
食物→G细胞释放促胃液素
胃体、胃窦收缩→胃内压↑→促进排空
幽门括约肌收缩→抑制排空
总体抑制
肠内
酸、脂肪、高渗溶液→ 肠-胃反射，促胰液素、抑胃肽、缩胆囊素
肠胃反射：食物进入肠道抑制胃排空(肠道刚满，别胃排空) 胃肠反射：食物进入胃促进肠蠕动(腾空肠道，便于胃排空)
过程
1.食物扩张胃→神经兴奋→发生胃排空 2.食物刺激→抑制物质释放→胃排空暂停(胃排空是间断进行的) 3.食物逐渐消化→抑制作用↓→胃排空继续 4.直到食物全部排入十二指肠内
消化间期运动
移行性复合运动MMC
定义
人在空腹时，出现以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特点的周期性运动
胃动素参与反应
分期
一周期约为90～120min
I相/静息期（45～60min)
只有慢波电位，无胃肠收缩
Ⅱ相（30～45min)
出现不规则的锋电位,不规则的肠胃蠕动
Ⅲ相（5～10min)
出现成簇的峰电位,有规则的高幅肠胃蠕动
强力收缩
Ⅳ相（约5min）
下一周期前短暂的过渡期
意义
使胃肠保持断续的运动,特别是Ⅲ相的强力收缩可起“清道夫”的作用,能将胃肠内容物,包括上次进食后的食物残渣﹑脱落的细胞碎片和细菌、空腹时吞下的唾液以及胃黏液等清扫干净
MMC减退可引起功能性消化不良及肠道内细菌过度繁殖等病症
呕吐
定义
将胃内容物，有时是肠内容物从口腔强力驱除的动作
意义
一种保护意义的防御性反射活动,可把胃内有害物质排出
剧烈呕吐会影响进食,造成水.电解质和酸碱平衡的紊乱
胰液
胰腺分泌
内分泌腺
α细胞
胰高血糖素
β细胞
胰岛素
外分泌腺
腺泡细胞
主要分泌胰酶
胰液是消化能力最强的消化液
胰淀粉酶：消化糖类 胰脂肪酶：消化脂肪 蛋白水解酶：消化蛋白质
导管细胞
主要分泌碳酸氢盐、水
性质
无色无臭碱性液体
pH
弱碱性，7.8～8.4
分泌量
1～2L
渗透压
等渗，≈血浆
成分
无机物
HCO₃⁻
来源
胰腺小导管分泌(其内含有较高浓度的CA)
作用
中和胃酸，为小肠内的各种消化酶提供最适宜的pH环境
Cl⁻
HCO₃⁻↑→Cl⁻↓（HCO₃⁻-Cl⁻交换）
有机物
胰酶
注
辅脂酶的作用
由于胆盐具有去垢剂特性,可将附着于胆盐微胶粒(即乳化的脂滴)表面的蛋白质(如胰脂肪酶清除下去,而辅脂酶对胆盐微胶粒却有较高的亲和力,当胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成三元络合物时,便可防止胆盐将脂肪酶从脂滴表面清除下去。因此,辅脂酶的作用可比喻为附着在脂滴表面的“锚”
蛋白酶不消化胰腺
正常时
胰蛋白酶和糜蛋白酶以酶原形式分泌(肠腔中激活)
胰蛋白酶抑制因子
失活胰蛋白酶，抑制糜蛋白酶的活性
急性胰腺炎时
因胰管内压力升高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶逸出，已被激活的胰蛋白酶激活胰蛋白酶原而形成正反馈，加速其活化，导致胰腺组织的自身消化
最重要的蛋白质酶
缺乏胰蛋白酶，必定蛋白质无法消化吸收， 缺乏糜蛋白酶、胃蛋白酶则不会
其他
羧基肽酶原
核酸酶原
受胰蛋白酶激活
羧基肽酶
作用于多肽末端的肽键, 释出具有自由羧基的氨基酸
核酸酶
使相应的核酸部分水解为单核苷酸
调节
促进
神经调节
迷走N(主要)
释放ACh
作用于腺泡细胞
主要分泌酶，胰液水盐少酶多
释放GRP
促进释放促胃液素→间接胰腺分泌↑
交感N
释放ACh→促进释放 释放儿茶酚胺→使胰腺血管收缩，抑制分泌
对胰液分泌的影响不明显
体液调节 (主要)
促胰液素与缩胆囊素存在协同作用， 迷走神经不控制促胰液素释放，但存在加强作用(切除迷走神经，促胰液素↓↓)
促胰液素
释放
刺激（盐酸＞蛋白质分解产物、脂酸钠）
兴奋S细胞，释放促胰液素
生物效应
作用于胰腺导管细胞
主要分泌水和HCO₃⁻，胰液中水盐多酶少
迅速中和盐酸
缩胆囊素 (促胰酶素PZ)
释放
刺激(蛋白质分解产物＞脂酸钠＞盐酸＞脂肪)
兴奋I细胞，释放CCK
生物效应
作用于胰腺腺泡
主要分泌酶，胰液中水盐少酶多
迅速分解食物
促进胆囊平滑肌收缩，促进胆囊胆汁排出
营养作用(促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成)
其他
胃窦分泌的促胃液素
作用类似缩胆囊素
水少酶多
小肠分泌的VIP
作用类似促胰液素
水多酶少
小结
胰液成分
水多酶少
促胰液素、VIP
水少酶多
缩胆囊素、迷走神经、促胃液素
刺激物
糖类无刺激作用
缩胆囊素→消化食物：蛋白质＞脂肪酸＞盐酸
促胰液素→中和胃酸：盐酸＞蛋白质＞脂肪酸
抑制
生长抑素、胰高血糖素、胰多肽
胆汁
性质
分类
分泌量
持续分泌(0.8～1.0L/每日),间歇排放
成分
不含消化酶(唯一)
注
当胆固醇/卵磷脂↑，胆固醇从胆汁析出，形成胆固醇结石
胆盐：卵磷脂=2~3：1时胆固醇溶解度最大
作用
促进脂肪消化吸收
胆盐、卵磷脂和胆固醇等均可作为乳化剂，降低脂肪的表面张力，使脂肪乳化成微滴分散在水性的肠液中，因而可增加胰脂肪酶的作用面积，促进脂肪的分解消化
1.消化产物（脂肪酸,一酰甘油,胆固醇）+胆盐=混合微胶粒，通过小肠上皮细胞表面静水层，到达表面（胆盐不进入细胞内） 2.产物被释放，进入细胞，细胞内，甘油三酯+载脂蛋白=乳糜微粒，乳糜微粒出胞，进入淋巴循环（长链脂肪酸） 中短链脂肪酸是水溶性的，直接从基底膜侧扩散入血，但总体上脂肪的吸收以淋巴循环为主
促进脂溶性维生素吸收（VitA、D、E、K）
被乳化而渗入微胶粒中,形成水溶性的混合物,易穿过静水层
中和胃酸
弱碱性的肝胆汁进入十二指肠,可中和强酸性盐酸
促进胆汁的自身分泌
胆盐的肠-肝循环
进入小肠的胆盐大部分由回肠黏膜吸收入血，通过门静脉回到肝脏再形成胆汁
胆盐的利胆作用
返回肝脏的胆盐可刺激肝胆汁的分泌
调节
刺激因素
蛋白质>脂肪>混合食物＞糖类
虽然胆汁主要用于促脂肪消化，但蛋白质是最强刺激物
神经调节
迷走N
释放ACh
直接刺激胆汁分泌↑胆囊收缩↑
释放GRP
促进释放促胃液素→间接刺激胆汁分泌↑胆囊收缩↑
体液调节 （主要）
促胰液素(最强)
促进酶分泌的促胃液素、缩胆囊素作用弱→胆汁不含酶
刺激胆管细胞分泌水和碳酸氢盐
促胃液素
肝细胞→胆汁分泌↑
刺激盐酸分泌→十二指肠黏膜→促胰液素↑→胆汁分泌↑
缩胆囊素
作用于胆囊平滑肌与壶腹括约肌,使胆囊收缩,壶腹括约肌舒张
胆汁分泌↑
肠-肝循环的胆盐
胆盐经回肠重吸收,通过门静脉返回肝脏，刺激胆汁分泌(胆盐的利胆作用)
注
胆囊摘除后
肝脏没问题→胆汁生成无影响， 肝胆汁直接排入十二指肠
十二指肠压↑
胃反流，损伤胃粘膜消化性溃疡
预备肝胆汁减少
少量脂肪→消化吸收， 大量脂肪→脂肪消化不良→脂肪泻
小肠液
性质
弱碱性（7.6），渗透压＝血浆
分泌量大(1~3L/日)，持续分泌，酶种类多
成分
肠致活酶(肠激酶),粘液蛋白,多肽酶,二糖酶
作用
中和胃酸
保护小肠黏膜
促进消化
1.肠激酶激活胰蛋白酶 2.其内的多种消化酶进一步水解食糜
调节
促胃液素、促胰液素、缩胆囊素、VIP
促进分泌
小肠运动
形式
紧张性收缩 （运动基础）
特点
持续存在（空腹存在，进食后加强）
发生于整个小肠平滑肌
作用
是小肠其他运动形式的基础
使小肠平滑肌保持一定的紧张度和腔内压,有利于吸收的进行
分节运动 (食糜消化)
小肠特有
定义
以环行肌为主的节律性收缩和舒张交替进行的活动
食物充盈部分运动，无食物部分不运动
特点
进食后发生
存在频率梯度,逐渐变慢,十二指肠约为11次/分到回肠降至8次/分
作用
利消化
促进食糜与消化液充分混合
利吸收
增加食糜与肠壁的接触面积
挤压肠壁有助于血液和淋巴的回流
一定程度上推食糜
作用小,蠕动起关键
蠕动 (推动下行)
特点
任何部位的小肠，近端常见
速度慢,距离短
作用
蠕动冲
蠕动速度快，传播距离远的蠕动
推动食糜（关键）
逆蠕动
与蠕动冲方向相反
防止食糜过早进入大肠，利于充分消化吸收
移行性复合运动MMC
定义
人在空腹时，出现以间歇性强力收缩伴有较长的静息期为特点的周期性运动
胃动素参与反应
分期
一周期约为90～120min
I相/静息期（45～60min)
只有慢波电位，无胃肠收缩
Ⅱ相（30～45min)
出现不规则的锋电位,不规则的肠胃蠕动
Ⅲ相（5～10min)
出现成簇的峰电位,有规则的高幅肠胃蠕动
强力收缩
Ⅳ相（约5min）
下一周期前短暂的过渡期
意义
使胃肠保持断续的运动,特别是Ⅲ相的强力收缩可起“清道夫”的作用,能将胃肠内容物,包括上次进食后的食物残渣﹑脱落的细胞碎片和细菌、空腹时吞下的唾液以及胃黏液等清扫干净
MMC减退→功能性消化不良、倡导细菌过度繁殖
调节
肌间神经丛（主要）
受刺激后，加强运动
神经调节
正常
迷走N兴奋
加强肠运动
交感N兴奋
抑制肠活动
体液因素
促进
ACh,5-HT,P物质,胃泌素,缩胆囊素,脑啡肽等
抑制
胰泌素,胰高血糖素,肾上腺素等
回盲括约肌的功能
防止回肠内容物过快进入大肠，延长食糜在小肠内停留的时间有利于内容物的吸收和消化
阻止大肠内容物倒流入回肠
可引起胃-肠反射，使回肠蠕动增强
回肠的充胀刺激或对回肠粘膜的机械刺激可通过局部反射引起回盲括约肌收缩
大肠消化
化学性
大肠液
起源
肠黏膜表面的柱状上皮细胞和杯状细胞分泌
成分
主要为粘液
保护肠黏膜与湿润粪便
碳酸氢盐(pH8.3～8.4)
少量酶(二肽酶,淀粉酶)
消化作用不大
调节
神经调节
迷走神经→促进
交感神经→抑制
物理性
袋状往返运动
特点
空腹和安静时最常见
由环行肌无规律地收缩而引起
结肠出现一串结肠袋,结肠内压力升高,结肠袋内容物向前、后两个方向作短距离的位移,但并不向前推进
意义
使结肠袋内压力升高→水的吸收↑
推进运动
特点
进食后或迷走神经兴奋时可见
分类
分节推进运动
环行肌有规律的收缩,将一个结肠袋内容物推移到邻近肠段,收缩结束后,肠内容物不返回原处
多袋推进运动
一段结肠上同时发生多个结肠袋的收缩,并且其内容物被推移到下一段
意义
推动食物下行
蠕动
一般蠕动
由一些稳定向前的收缩波所组成
收缩波前方的肌肉舒张,往往充有气体; 收缩波后面肌肉则保持收缩,使这段肠管闭合并排空
集团蠕动
一种进行很快且前进很远的蠕动
通常始于横结肠，快速蠕动至降结肠或乙状结肠,产生便意
可能是胃内食糜进入十二指肠，由十二指肠-横结肠反射(内在神经丛)引起
排便
盆神经、腹下神经→腰骶段脊髓的初级排便中枢→大脑皮层→排便反射
当肠蠕动将粪便推入直肠时,可扩张刺激直肠壁内的感受器，产生冲动
直肠对粪便的机械性扩张刺激具有一定的感觉阙，当达到此感觉阙时即可产生便意
里急后重：炎症刺激直肠,引起排便反射,但无粪便排出
冲动沿盆神经和腹下神经传至腰、骶段脊髓的初级排便中枢,同时上传到大脑皮层引起便意
若条件
许可
发生排便反射
冲动由盆神经传出,使降结肠、乙状结肠和直肠收缩，肛门内括约肌舒张。同时阴部神经的传出冲动减少,使肛门外括约肌舒张,于是粪便被排出体外
在排便过程中,支配腹肌和膈肌的神经也兴奋,因而腹肌和膈肌收缩,腹内压增加,有助于粪便的排出
不许可
便意可受大脑皮层的抑制
长期抑制，将使直肠对粪便刺激逐渐失去正常的敏感性，即感觉阙升高，加之粪便在结肠内停留过久，水分吸收过多而变得干硬，引起排便困难(功能性便秘)
注
大肠内细菌活动
大多为大肠杆菌、葡萄球菌等
来源空气和食物，占粪便固体总量的20%-30%
呈菌群集落方式分布
发酵
细菌对糖及脂肪的分解，产生乳酸、乙酸、CO₂、甲烷、脂肪酸、甘油、胆碱等
腐败
细菌对蛋白质的分解，产生胨、氨基酸、NH₃、H₂S、组胺、吲哚等
意义
合成维生素B复合物和维生素K
食物中纤维素对 肠功能的影响
多糖纤维与水结合形成凝胶，水的吸收↓，粪便容积↑
刺激肠运动，粪便在大肠停留时间↓
可降低食物中热量的比例，能量物质的摄取↓，纠正不正常的肥胖
吸收
吸收部位
口腔和食道
不吸收（除部分药物）
胃
只吸收酒精和少量水分
小肠
吸收部位
糖类,蛋白质,脂肪的大部分在十二指肠和空肠被吸收
高位小肠瘘、短肠综合征→肠外营养
胆盐及VB12(与其结合的内因子也回收)在回肠吸收
是吸收的主要部位
1.食物已被充分消化为小分子 2.环状皱襞,绒毛,微绒毛的存在→吸收面积大 3.毛细血管和淋巴血管丰富 4.时间停留较长
吸收途径
跨细胞途径
通过绒毛柱状上皮细胞的腔面膜进入细胞, 再通过细胞基底侧膜进入血液或淋巴
细胞旁途径
通过相邻上皮细胞之间的紧密连接进入细胞间隙,然后转入血液或淋巴
大肠
直肠给药
药物混合于直肠分泌液中, 通过肠黏膜被吸收入黏膜下静脉丛
经直肠中静脉、下静脉和肛门静脉 直接吸收进入体循环
不经过肝脏,避免了肝脏首过效应
经由直肠上静脉经门静脉进入肝脏, 代谢后再进入体循环
不经过胃和小肠，避免了强酸、碱和消化酶 对药物的影响和破坏作用(提高药物的生物利用度)，同时也避免了药物对胃肠道的直接刺激
主要吸收水和无机盐
可吸收细菌合成的VB和VK,细菌分解食物产生的短链脂肪酸
吸收物质
水
吸收方式
NaCl主动吸收所产生的渗透压梯度是水吸收的主要动力
部位
在十二指肠和空肠上部,水从肠腔进入血液和水从血液进入肠腔的量都很大
肠腔内液体的减少并不明显
在回肠,离开肠腔的液体比进入的多
肠内容物大为减少
无机盐
原则
单价碱性盐吸收快
钠钾铵离子等
复价碱性盐吸收慢
能与Ca2+形成沉淀的盐，不能吸收
硫酸盐，磷酸盐，草酸盐
方式
钠
部位
小肠
过程
去
上皮细胞基底膜钠泵
钠被运到胞外,进入组织间液,进入血液
来
钠泵所致的电-化学梯度差，钠顺梯度入胞
特点
可将其他物质(葡萄糖，氨基酸)同向转运入胞内
铁
部位
小肠上部（十二指肠、空肠上段）
特点
吸收与需求有关，缺铁患者吸收铁是正常的数倍
Fe被Vc还原成二价铁,在酸性条件下，易被吸收
胃大部分切除者（胃酸分泌不足）容易产生缺铁性贫血
过程
耗能将铁转移入血
细胞顶端膜的二价金属转运体DMT1
运入胞内
细胞基底膜的铁转运蛋白FP1
运入血液
由肠腔吸收入黏膜细胞的铁大部分被氧化为Fe3+、并与细胞内的脱铁铁蛋白结合成铁蛋白，(暂时储存在细胞内，以后缓慢向血液中释放
存积在黏膜细胞内的铁量就成为再吸收铁的抑制因素
钙
过程
细胞旁途径(多)
小肠各段均可发生（空肠，回肠较多）
跨上皮细胞途径
主要发生于十二指肠
步骤
肠腔内Ca²⁺经上皮细胞顶端膜中特异的钙通道顺电-化字梯度进入细胞
Ca²⁺与钙结合蛋白CaBP结合,以维持胞质中低水平的游离Ca²⁺浓度,避免扰乱细胞内的信号转导和其他功能
与钙结合蛋白结合的Ca²⁺被运送到基底侧膜处时,与CaBP分离,通过基底侧膜中的钙泵和Na⁺-Ca²⁺交换体被转运出细胞,然后进入血液
影响因素
只有变成钙离子才能被吸收
促进
溶剂溶解，如CaCl₂、葡萄糖酸钙溶液
pH=3时，钙呈离子化状态最易吸收
脂肪可与Ca²⁺生成钙皂,其可与胆汁酸结合,形成水溶性复合物,促进吸收
重症胰腺炎，脂肪坏死溢出血液，与血中钙形成复合物→低钙血症
抑制
碱性盐（硫酸盐,磷酸盐,草酸盐较）沉淀Ca²⁺
维生素D（1,25-二羟维生素D3）
调控Ca²⁺吸收的转运蛋白合成
对钙需求量
负离子(Cl⁻,HCO₃⁻)
钠泵造成的内负外正,顺电位进入细胞
糖类
部位
小肠
吸收速率
单糖才能被吸收,己糖＞戊糖
半乳糖>葡萄糖>果糖>甘露糖>戊糖
途径
肠腔→肠上皮
继发性主动转运(Na⁺-葡萄糖同向转运体)
葡萄糖、半乳糖、GLU
经载体的易化扩散
果糖
肠上皮→血液
经载体的易化扩散
蛋白质
部位
变性蛋白质→十二指肠和近端空肠
未变形蛋白质→回肠
途径
肠腔到细胞内
氨基酸(中性＞酸、碱性)
继发性主动转运
Na⁺-氨基酸同向转运体
寡肽(最快)
经H⁺-肽同向转运体逆浓度梯度转运
顺浓度梯度转运H⁺
二肽和多肽
进入胞内后,被相应酶水解为氨基酸,同氨基酸
细胞到组织间液
经载体的易化扩散
脂肪
途径
脂类消化
脂类在胰脂肪酶作用(需辅脂酶协作,防止从脂滴表面被清除)下分解为脂肪酸、甘油一酯
肠腔→胞内
脂类的消化产物，与胆汁中的胆盐结合形成水溶性的混合微胶粒，胆盐具有双嗜性,可携带脂类通过覆盖于小肠黏膜细胞表面的静水层到达上皮细胞表面
到达的产物透过细胞质膜进入胞内
胞内→组织液
长链脂肪酸 （12C以上）
与一酰甘油,进入小肠上皮细胞后,在内质网中重新合成为三酰甘油,并与载脂蛋白合成乳糜微粒
以出胞的方式进入组织间液, 然后扩散入淋巴管中
中短链脂肪酸
和一酰甘油是水溶性的,可直接进入血液而不入淋巴管
维生素
位置
大部分在小肠上段被吸收，VB12在回肠被吸收
途径
水溶性
易化扩散
继发性主动转运(主要)
Na⁺的同向转运体
脂溶性(A.D.E.K)
与脂肪吸收途径相似
VB₁₂
吸收过程
胃
胃蛋白酶和低pH环境下，VB₁₂从食物中解离
游离的VB₁₂与R蛋白(存在于唾液、胃液中)结合,并运至肠道
肠道
胰蛋白酶解离VB₁₂与R蛋白形成的复合体
与内因子(壁细胞分泌)结合
保护VB12
到达回肠上皮细胞的顶端膜后与相应受体蛋白结合,被转运到肠上皮细胞中
影响因素
酸性环境破坏
胃酸分泌不足、胃大部分切除
吸收部位
回肠切除
内因子不足、产生内因子抗体