导图社区 生理学7.能量代谢与体温
生理学第七章知识总结,内容包括 1.能量代谢:机体能量的来源和利用,能量平衡,能量代谢的测定,影响能量代谢 的因素,基础代谢及其测定。 2.体温及其调节:体温及其正常变动,机体的产热和散热,体温调节。
编辑于2025-03-18 14:01:34能量的 来源与利用
来源
可利用的能量形式
腺苷三磷酸ATP
直接的供能物质,也是能量储存的重要形式
磷酸肌酸CP
主要存在于肌肉和脑组织中的另一种高能化合物
可与ATP转移高能磷酸键, 为体内ATP的储存库
当组织消耗ATP增多,超过营养物质氧化生成ATP的速度时,CP的高能磷酸键可快速转给ADP
供能物质
糖
功能
主要供能物质(50-70%)
供能方式
1mol葡萄糖
有氧氧化
30~32molATP
无氧氧化
2molATP
能源物质唯一不需氧的供能途径
注
大脑以有氧氧化供能为主(大脑不能缺氧)
成熟红细胞无线粒体,无法有氧氧化,能量主要来自无氧氧化
储存方式
糖原
主要在肝与肌细胞
当血糖浓度升高时,糖在肝脏中合成肝糖原储存起来,使血糖浓度下降到正常水平
当血糖浓度降低时,肝糖原可转变为葡萄糖,使血糖浓度升高到正常水平
脂肪
功能
次要功能物质(30-50%)
主要储存能量,短期饥饿供能
同等重量释放能量=糖的2倍
供能方式
甘油
主要在肝脏被利用,经过磷酸化和脱氢而进入糖的氧化分解途径供能,或转变为糖(糖异生)
脂肪酸
在心,肝、骨骼肌等许多组织细胞内进行
脂肪酸与辅酶A结合后,经过β-氧化,逐步分解为乙酰辅酶A而进入糖的氧化途径
酮体(脂肪酸代谢的中间产物)
分子小且溶于水,易于透过血-脑屏障,在糖供应不足时酮体是脑组织的主要能源物质,用以维持脑组织的功能活动
当肝脏酮体生成量超过肝外组织的利用能力时,则可导致酮症酸中毒
蛋白质
主要功能
更新细胞,组织成分
合成酶.激素等生物活性物质
次要功能
长期饥饿供能
利用与平衡
利用
食物中的糖、脂肪、蛋白质营养物质被氧化分解时,碳氢键断裂,释放出化学能
>50%转化为热能
<50%储存于ATP的高能磷酸键中
当机体需要消耗能量时,ATP被水解为ADP及磷酸,同时释放出能量供机体利用
机体只能利用转移到ATP上的能量
用于
1.合成代谢 2.主动转运 3.肌肉收缩
热能
机械外功
平衡
定义
摄入能量与消耗能量之间的平衡
分类
负平衡
摄入﹤消耗,机体利用储能物质,体重下降
正平衡
摄入﹥消耗,多余能量转为脂肪等储能物质,体重上升
简易诊断指标
体质指数BMI
体重(kg)/身高(m)的平方
反映全身性超重和肥胖
24
超重
28
肥胖
腰围
反映腹部脂肪的分布
男性≤85cm
女性≤80cm
能量的 测定与影响因素
能量的测定
原理
一定时间内机体释放的热量=食物氧化释放的化学能 (机体能量代谢率)
测定单位时间内机体的食物产热量, 即可测定机体的能量代谢率
相关概念
食物的热价
定义
1g某种食物氧化时释放的能量
分类
生物热价
体内氧化释放的能量
物理热价
体外燃烧释放的能量
糖与脂质生物=物理, 蛋白质不同,物理>生物(蛋白质体内氧化不彻底)
正常值
脂肪最高
食物的氧热价
定义
某种食物氧化时消耗1L氧气产生的热量
表示耗氧量和产热量之间的关系
糖最高(糖的氧占比最高)
呼吸商RQ
定义
机体一定时间内,机体CO₂排出量与O₂消耗量的比值
可反映氧化营养物质的不同
数值
正常
糖=1.00
蛋白质=0.80
脂肪=0.71
混合食物/正常人≈0.85
≈非蛋白呼吸商NPRQ
糖和脂肪氧化时产生的CO₂量和消耗的O₂量的比值
体内能量主要来自糖和脂肪的氧化,蛋白质忽略不计
降低
肺通气不足,代谢性碱中毒
排出的CO₂量减少
糖尿病患者≈0.71
葡萄糖利用障碍,供能以脂肪为主
长期饥饿、营养不良≈0.80
葡萄糖.脂肪殆尽,供能以蛋白质为主
增大
肺过度通气,代谢性酸中毒
排出的CO₂量增加
长期进食糖类,营养摄入过多 (糖类转化为脂肪)
脂肪的分子组成中氧的含量较少,原来糖分子中的氧就有剩余,剩余的氧参加氧化反应,减少了从外界摄取的O₂量
肌肉剧烈活动
糖无氧氧化加强,产生大量乳酸,肺通气↑,排出的CO₂量↑
影响因素
整体水平
肌肉活动
影响最显著
精神活动
精神紧张状态(烦.怒.激动)
代谢显著增加
环境温度
在20~30℃的环境中较为稳定
超过30℃,能量代谢率增加
酶活性↑→化学反应速度↑
呼吸.循环功能↑
低于20℃,能量代谢率增加
寒颤
食物特殊动力作用 (进食能剌激机体额外消耗能量的作用)
蛋白质最显著,额外热量可达30%
糖与脂质分别为6%,4%
注
体重不影响代谢
神经和体液因素
下丘脑对摄食行为的调控
能量平衡的维持与下丘脑摄食中枢和饱中枢对摄食行为的调控有关
影响因素
体内血糖水平
胃的牵张刺激程度
激素对能量代谢过程的调节
糖代谢
胰岛素.胰高血糖素.生长激素GH.糖皮质激素和肾上腺素
脂肪和蛋白质代谢
糖皮质激素.胰岛素.GH.甲状腺激素和性激素
其他物质
解耦联蛋白,瘦素.NPY等
基础代谢率BMR
定义
机体在基础状态下单位时间内的能量消耗量
基础状态
1.清晨空腹,禁食12~14h:排除食物特殊动力效应的影响 2.平卧,全身肌肉放松无肌紧张:尽力排除肌肉活动的影响 3.清醒且情绪安定:排除精神紧张的影响 4.室温18-25℃:排除环境温度的影响 5.只受激素影响(甲状腺功能):甲亢高于正常25-80%,甲减低于正常20-40%
BMR=产热量/体表面积=20.20×耗O₂量÷体表面积
每小时,每平方米体表面积的产热量
kJ/m2·h或kCal/m2·h
特点
小于一般安静时的代谢率,清醒时的最低能量代谢水平
代谢最低出现在熟睡时
与体重不成比例,与体表面积成正比
测定
经典的需要测尿氮和CO₂和O₂ 简化的只测CO₂和O₂ 最简单的测耗氧量
测定代谢率
直接测热法
步骤
直接测定受试者安静状态下在一定时间内的散热量
特点
操作复杂,限制性大,主要用于科学研究
间接测热法
原理
定比定律
反应物与产物的量呈一定比例
知道安静状态一定时间内的耗氧量和CO₂产生量, 可算出消耗的能源物质的量与产热量
步骤
蛋白质氧化的产热量
1.测定机体在一定时间内的尿氮排出量(蛋白质的含氮量为16%) 2.计算体内蛋白质的氧化量 3.计算产热量
非蛋白物质氧化的产热量
1.测定机体在一定时间内的总的耗氧量和总的CO₂产生量 2.计算蛋白质氧化的耗氧量和CO₂产生量 3.相减得NPRQ,计算出非蛋白物质氧化的产热量
总产热量/能量代谢率
将蛋白质氧化的产热量与非蛋白物质氧化的产热量相加
测定耗氧量和CO₂ 产生量的方法
开放式测定法/气体分析法
步骤
1.受试者自然呼吸空气 2.收集一定时间内的呼出气 3.分析O₂和CO₂的容积百分比
闭合式测定法
用肺量计来测定耗氧量及CO₂产生量
测试6分钟
耗氧量
基线下降的高度与容器的换算系数的乘积
简化计算
将蛋白质的氧化量忽略不计,将测得的一定时间内的耗氧量和CO₂产生量所求得的呼吸商视为非蛋白呼吸商,经查表得到相对应的氧热价,耗氧量与氧热价相乘,便可计算出一定时间内的产热量
仅测定一定时间内的耗氧量,将NPRQ默认为0.82,氧热价为20.20kj/L,用测定的一定时间内的耗氧量直接乘以20.20kJ/L,即可得出这段时间内的产热量
意义
正常
15%左右
>20%,可能有病理性变化
性别.年龄.状态
男性>同年龄组的女性
儿童>成人,且年龄越大越低
安静>熟睡
>20%, 有病理性变化
BMR↑
红白夹心糖生苦: 红细胞增多症,白血病,甲亢,伴呼吸困难的心脏病, 糖尿病,体温升高,库欣综合征,肢端肥大症
BMR是甲亢分级的依据之一
20-30%→轻度 30-60%→中度 >60→重度
人体发热→BMR↑
T1℃↑→BMR↑13%
BMR↓
肾病综合征.垂体性肥胖.肾上腺皮质功能异常.病理性饥饿
肾上腺皮质功能低下/高亢,代谢率均↓
功能低下
糖皮质激素使细胞供能由糖代谢转向脂肪代谢,而脂肪的耗氧量较糖高很多,因而脂肪代谢的基础代谢率高
糖皮质↓→主要为糖代谢→BMR↓
功能亢进
糖皮质激素使细胞供能由糖代谢转向脂肪代谢
糖皮质激素增多会反馈抑制甲状腺激素分泌而甲状腺激素对能量代谢影响最为明显
BMR仍↓
体温
正常体温的定义、特征
体表温度
定义
人体表层部分(包括皮肤.皮下组织和肌肉等)的温度
体核温度
定义
躯体内部机体核心(包括心.肺.脑和腹腔脏器等)的温度
生理的体温即体核温度,机体深层的平均温度
低温时,核心部分缩小,表层与核心温度梯度明显 高温时,核心部分扩大,表层与核心温度梯度减小
临床体温
腋温
为36.0~37.0℃,10min
口腔温
为36.3~37.2℃,含于舌下
肛温/直肠温
正常为36.5~37.7℃,插入6cm
注
食管中央温度
接近右心房的温度
腋温
接近体核温度的温度
耳温/鼓膜温
接近下丘脑的温度
体温的正常变动
体温的生理性波动
对比BMR
性别
女性体温>男性:孕激素可升温 女性BMR<男性:肌肉发达,代谢大
年龄
年龄越小,体温越高(新生儿体温不稳定) 年龄越小,代谢越高
日节律
清晨2~6h时最低,下午1~6h最高,波动幅度一般不超过1℃
受下桥脑视交叉上核的控制
性别差异
成年女性的平均体温高于男性0.3℃
育龄期女性的基础体温随月经周期而变动
排卵日<卵泡期<排卵后
排卵后体温升高是孕激素所致
年龄差异
新生儿不稳定(新生儿由于其体温调节机构尚未发育完善,调节体温的能力较差,故体温易受环境因素影响而发生变动)
儿童及青年体温>成年人>老年人
意义
体温过高或过低,影响酶的活性, 从而影响新陈代谢的正常运行
产热与散热
产热
器官
活动
骨骼肌
安静
内脏(肝脏,其次是脑)
安静时,肝脏最热
形式
一般环境
基础代谢+食物特殊动力作用+肌肉活动
寒冷环境
一般环境+战栗+非战栗产热
成年人以战栗为主,新生儿以非战栗为主
战栗产热
定义
骨骼肌屈肌和伸肌同时发生的不随意节律性收缩,不做外功,能量全部转化为热量
特点
在寒冷环境下,机体首先出现肌紧张(战栗前肌紧张),此时代谢率有所增加,在此基础上出现战栗,可使代谢率增加4-5倍,产热量明显增多,有利于维持体热平衡
非战栗产热 (代谢产热)
褐色脂肪组织为主 约占70%
新生儿缺乏棕色脂肪组织→不能维持体温→皮下脂肪凝固(新生儿硬肿症)
分布于肩胛下区、颈部大血管周围、腹股沟等处
其细胞线粒体内膜上存在解耦联蛋白UCP,可使线粒体呼吸链中的氧化磷酸化和ATP的合成脱耦联,使氧化还原反应过程中释放的能量直接转化为热量
甲状腺激素激动核受体→UCP合成
调节
静息
对抗静息时的热量散失
产热来自于基础代谢产热,骨骼肌运动产热和食物特殊动力作用产热等
寒冷环境
神经调节
寒冷刺激→下丘脑的战栗中枢
经传出通路到达脊髓前角运动神经元
寒战↑
神经-体液调节
寒冷刺激
下丘脑→促甲状腺激素释放激素TRH↑→甲状腺激素↑
调节线粒体功能、Na⁺,K⁺-ATP酶活性等
交感-肾上腺髓质→NE.AD↑
应激反应
体液调节
甲状腺激素生效慢,持续时间长 儿茶酚胺(应急)、生长激素(应激)生效快,持续时间慢
甲状腺激素结合核受体,通过基因表达产物来实现生物效应,慢
儿茶酚胺、生长激素结合膜受体,直接实现生物效应,快
甲状腺激素是调节非战栗产热最重要的激素
线粒体功能↑,钠泵↑→代谢率↑→产热量↑
儿茶酚胺,生长激素,孕激素也能促进代谢性产热
胰岛素、糖皮质激素不产热,甚至降温
散热
部位
主要
皮肤
面积大,与外界接触,血流丰富,有汗腺
其他
肺(呼气),屎尿
方式
体温>气温 (反过来即吸热)
辐射散热 (主要,占60%)
定义
指人体以热射线(红外线)的形式将体热传给外界较冷的物质
影响因素
机体的有效辐射面积,皮肤与环境的温度差
临床意义
高温环境中→环境温度>皮温→机体吸收温度→中暑
传导散热
定义
是机体的热量直接传给同它接触的较冷物体的一种散热方式
影响因素
皮肤与接触物的温度差,接触面积,接触物导热性
临床意义
敷冰帽、冰袋降温
对流散热
定义
是传导散热的一种特殊形式,是通过气体流动来交换热量的一种散热方式
影响因素
皮肤与环境的温度差,有效散热面积,风速
体温≤气温
高温下,唯一散热方式
蒸发散热
定义
体表水分气化时吸收体热而散热
每蒸发1克水分可带2.4kJ(0.58kcal)热量
影响因素
湿度↑,散热↓ 风速↑,散热↑ 代谢↑,散热↑
分类
有感蒸发 (出汗)
定义
皮温<气温,汗腺主动分泌汗液的过程,通常带走大量体热
汗腺刚分泌汗液(此时与血浆等渗),在流经汗腺管腔时,在醛固酮的作用下,汗液中的Na⁺和Cl⁻被重吸收,最后排出低渗液体
分类
汗腺
小汗腺
全身分布,手掌和足趾最多,躯干最少但分泌最强,是体温调节的重要效应器
手掌最易出汗,躯干出汗最多
大汗腺
局限于腋窝与阴部,与体温调节无关
出汗
交感胆碱能纤维:骨骼肌血管舒张,温热性出汗
病理
大量出汗
丧失大量低渗液
高渗性脱水
汗液分泌快,汗腺管不能及时重吸收,钠盐排出
易并发热痉挛
低钠,细胞水肿,胞内钾稀释, 静息电位减小,细胞兴奋性↑
低钠血症
大失血、低血糖→兴奋交感神经→出汗↑
脊髓损伤→对交感神经控制消失→出汗↓→高热无汗
不感蒸发 (不显汗)
定义
水分通过从皮肤和黏膜(主要是呼吸道黏膜)表面直接透出
特点
易被忽视,与汗腺无关
婴幼儿常>成人
缺水下,婴儿更易脱水
一般情况下人体24小时的 不感蒸发量约为1000ml
其中从皮肤表面蒸发600-800ml 通过呼吸道黏膜蒸发200-400ml
调节
皮肤血流量对散热的影响
炎热环境→交感神经紧张性↓→ 皮肤血管扩张、动静脉吻合支开放
皮肤血流量↑→较多体热从深部带到表层→皮肤温度↑→散热↑
寒冷环境→交感神经紧张性↑→ 血管收缩,动静脉吻合支关闭
皮肤血流量↓→深部带到表层体热↓→皮肤温度↓→散热↓
影响蒸发散热的因素
环境温度达到30℃左右时便开始出汗; 湿度大且衣着较多,气温在25℃时便可出汗; 劳动或运动时,气温虽在20℃以下也可出汗。
常见降温措施
冰袋→增强传导散热 通风→加强对流散热 降低室温→加强辐射散热 酒精擦拭→增加蒸发散热 阿司匹林→下调调定点 抗菌药物→消除致热原
体温调节
生理性/自主性 体温调节
定义
是指在体温调节中枢的控制下,通过一系列生理性调节反应, 以维持产热和散热的动态平衡,使体温保持在相对稳定的水平
过程
1.外温感受器感受环境温度变化 2.信息转入体温调节中枢 3.体温调节中枢通过传出神经作用于散热、产热系统 4.产热、散热改变→体温适应环境温度变化
组成
温度感受器
注
中枢性感受器无适应现象,只要温度改变,放电频率一定改变
体温调节中枢
体温波动的调节中枢
下丘脑的视交叉上核
下丘脑的PO/AH
最重要的体温调节中枢, 是体温调节中枢整合机构的中心部位
能感受局部脑温的变化,还能对中脑.延髓.脊髓.皮肤等处传入的温度信息发生反应
能接受致热原.5-HT,NE,多种肽类等物质的刺激
产热散热系统
见上文
调节机制
正常
在PO/AH中有一个 控制体温的调定点
体温>调定点
中枢调节→产热↓,散热↑
体温<调定点
中枢调节→产热↑,散热↓
发病
细菌所致的发热
1.发热属于调节性体温升高,是体温调节活动的结果 2.中暑为体温调节中枢本身的功能障碍(散热障碍)所致
发热初期
调定点上移
先出现寒战等产热反应,直到体温升高到39℃,此时,产热和散热过程在新的调定点(39℃)水平达到平衡
发热恢复期
调定点正常
出血出汗的散热反应,使温度回到调定点
行为性体温调节
冷时添衣,热时避光
定义
机体采取的主动体温调节行为是向有利于产生温热舒适的感觉方向进行
温度习服
定义
在低温与高温环境下,经较长时间,机体逐渐产生适应性变化,使机体的调节能力增强
机体在特殊环境温度下的体温调节
分类
热习服
长期暴露于高温环境中产生的适应性变化
引起出汗的体温阙值降低,出汗反应的潜伏期缩短,出汗量增加,汗液中钠盐含量减少
引起皮肤血管扩张的体温阙值降低,皮肤血流量增加
冷习服
长期暴露于寒冷环境中产生的适应性变化
基础代谢率增加,非战栗性产热加,细胞膜流动性改变,细胞骨架重新构建,Na,K+-ATP酶活性增高,热绝缘层(皮下脂肪层或动物的羽毛度)增大