急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)

参考书目：内科学第十版ARDS的病因、临床表现、诊断和治疗等详细知识点，内容详实、条理清晰、易于理解，是你不可或缺的学习助手。

ARDS 呼衰

• 定义
  • 由各种肺内和肺外致病因素导致的急性弥漫性肺损伤和急性呼吸衰竭。
  • 主要病理特征：炎症反应导致的肺微血管内皮及肺泡上皮受损，肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体，导致肺水肿及透明膜形成和大量肺泡不张。
  • 病理生理改变：肺容积缩小、肺顺应性降低和以分流为主要特征的严重通气/血流比例失调。
  • 临床表现：呼吸窘迫及难治性低氧血症，影像学表现为双肺渗出性改变。
• 病因及发病机制
  • 常见危险因素：肺炎、非肺源性感染中毒症、胃内容物吸入、大面积创伤、肺挫伤、胰腺炎、吸入性肺损伤、重度烧伤、非心源性休克、药物过量、输血相关急性肺损伤、肺血管炎、溺水。
  • 发病机制：多种炎症细胞及其释放的炎症介质和细胞因子间接介导的肺脏炎症反应。
• 病理与病理生理
  • 渗出期：弥漫性肺泡损伤、内皮损伤，透明膜形成、肺泡萎陷，微血管出血、微血栓形成。
  • 增生期：炎性渗出液和肺透明膜吸收，II型肺泡上皮细胞增殖。
  • 纤维化期：肺泡炎性渗出转化为肺间质纤维化，腺泡结构破坏➡肺气肿和肺大疱，微血管内膜纤维化和血栓导致肺血管闭塞和肺动脉高压。
  • 形态特点：肺水肿、肺不张的“不均一”分布。由于肺水肿和肺泡萎陷，婴儿肺或小肺呼吸窘迫的发生机制：①低氧刺激颈、主动脉体化学感受器, 刺激呼吸中枢，过度通气;②肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，使呼吸加深、加快
• 临床表现
  • 原发病症状和体征。
  • 呼吸增快、进行性加重的呼吸困难、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。
    • 呼吸困难的特点：呼吸深快、费力，呼吸窘迫，通常的吸氧不能改善。
  • 体征：§ 早期可无异常，或仅少许湿罗音 § 后期水泡音、管状呼吸音
• 影像及实验室检查
  • X线胸片及CT：早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为肺纹理增多，继之斑片状浸润阴影。演变符合肺水肿的特点，快速多变。后期可出现肺间质纤维化
  • 肺部超声§ 表现：双肺多发B线和/或实变征象§ 敏感性好，特异性一般，假阳性率高
  • 动脉血气分析： 氧合指数（PaO2/FiO2）＝PaO2（mmHg）/吸氧浓度（%）≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件早期 PH 升高，PaCO2降低；后期 PH 降低，PaCO2升高
  • SpO2/FiO2SpO2 ≤97%时，SpO2/FiO2与PaO2/FiO2呈良好的线性相关可以替代PaO2/FiO2判断氧合情况和ARDS严重程度
  • 床旁呼吸功能监测：血管外肺水增加、肺顺应性降低、出现明显的肺内右向左分流
  • 心脏超声和Swan-Ganz导管：心脏超声有助于鉴别心源性肺水肿和指导治疗，具有无创、无辐射、可重复的优点Swan-Ganz导管检测肺动脉压、肺动脉楔压（PAWP<12mmHg）评估左心功能。＜18➡非心源
• 诊断
  • 根据ARDS柏林定义，满足4项条件方可诊断ARDS。
    • 1. 明确诱因下1周内出现的急性或进展性呼吸困难。2. 胸部X线平片/胸部CT显示双肺浸润影，不能完全用胸腔积液、肺叶/全肺不张和结节影解释。3. 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释。如果临床没有危险因素,需要用客观检査（如超声心动图）来评价心源性肺水肿。4. 低氧血症 PEEP或CPAP不低于5cmH2O§ 轻度：200 <Pa02/Fi02 ≤ 300 mmHg§ 中度：lOO <PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg§ 重度:PaO2/FiO2 ≤ lOO mmHg
• 鉴别诊断
  • 心源性肺水肿、大面积肺不张、大量胸腔积液、弥漫性肺泡出血等。
    • 心源性肺水肿：卧位时呼吸困难加重，粉红色泡沫样痰，肺湿罗音多在肺底，对强心、利尿等治疗有效。鉴别困难时可超声心动图判断和指导指导治疗
• 治疗
  • 原发病的治疗、脏器功能支持以及并发症的处理。
    • 感染，抗生素
  • 纠正缺氧：氧疗目标为PaO₂55-80mmHg或SaO₂88-95%。
  • 机械通气：推荐采用肺保护性通气策略，小潮气量通气策略，较高PEEP，重度ARDS病人俯卧位通气。 关键:复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合。避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤
    • 小潮气量通气策略（强烈推荐）：4 ~ 8ml/kg，旨在将吸气平台压控制在30cmH2O以下，防止肺泡过度扩张。允许性高碳酸血症（pH>7.20）即容忍高碳酸血症的存在而非将改善高碳酸血症作为通气目标
    • PEEP的调节：可使萎陷的小气道和肺泡再开放，增加呼吸末容积，减轻肺损伤和肺泡水肿。可防止肺泡周期性塌陷而产生的剪切伤。PEEP可增加胸内正压，减少回心血量，并有加重肺损伤的危险
    • 俯卧位通气：降低胸腔内压力梯度、使肺内液体重分布、促进分泌物引流等改善通气血流比。每日至少12小时。禁忌：严重低血压、室性心率失常、颅内压增高、颜面部创伤及不稳定的脊柱骨折等
    • 肺复张：为限制气道平台压而采取小潮气量通气不利于塌陷肺泡的复张，且PEEP维持肺泡开放依赖于吸气时肺泡的膨胀程度。短时间增加气道压力，使萎陷的肺泡重新开放，从面降低肺内分流，改善氧合
    • 神经肌肉阻滞剂：对于重症早期伴难治性低氧血症、人机不协调、高气压伤风险及需要仰卧位通气的，可短时间使用（<48小时）
  • 体外膜式氧合（ECMO）：指征为机械通气<7天，仍存在严重低氧血症和/或代谢性酸中毒。
    • PaO2/FiO2 <50 mmHg持续>3小时 PaO2/FiO2 < 80 mmHg持续>6小时
    • 通气频率增加至35次/分且调整呼吸机参数使平台压≤32cmH2O时，pH<7.25伴PaCO2≥60mmHg持续>6小时
    • 无抗凝禁忌
  • 液体管理：在保证组织器官灌注前提下，实施限制性液体管理。可改善病人氧合及缩短机械通气时间，但不能降低死亡率
  • 糖皮质激素：COVID
  • 抗凝治疗
  • 营养支持与监护
    • 若无禁忌，应尽早开启肠内营养（入ICU 24-48小时）若不能开启肠内营养，予以肠外营养俯卧位通气，优先考虑幽门后喂养
  • VAP预防
  • 早期康复治疗
• 预后
  • 病死率为26-44%。
  • 预后与原发病和疾病严重程度明显相关。
• 呼吸衰竭
  • 定义和诊断标准
    • 原发性肺通气和/或换气功能严重损害，导致低氧血症和/或CO₂潴留。
    • 诊断标准：海平面、静息状态、呼吸空气，动脉血氧分压（PaO₂）<60mmHg，或二氧化碳分压（PaCO₂）>50mmHg。
  • 分类
    • 按照动脉血气分析：Ⅰ型（PaO₂<60mmHg，PaCO₂正常或降低） Ⅱ型（PaCO₂>50mmHg，伴或不伴低氧血症）。
      • 肺换气功能障碍：V/Q失调、弥散功能、肺动-静脉分流eg 肺部感染、间质性肺病、急性肺栓塞
      • 肺通气不足eg 慢性阻塞性肺疾病（COPD）
    • 按照发病急缓：急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭。
  • 病理生理机制
    • 低氧性呼吸衰竭的病理生理机制：吸入气体PiO₂降低、肺泡低通气、通气/血流比例失调、真性分流、弥散障碍。
    • 高碳酸血症性呼吸衰竭的发生机制：CO₂产生增加、肺泡通气量不足使CO2排出减少。
  • 临床表现
    • 呼吸困难、发绀、精神神经症状、循环系统症状、消化和泌尿系统症状。
  • 诊断
    • 血气分析、肺功能检测、胸部影像学检查、纤维支气管镜检查。
  • 治疗
    • 呼吸支持、对因治疗及并发症的处理。
  • 长期管理
    • 慢性呼吸衰竭一般无法治愈，需家庭长期氧疗和/或机械通气。
• 急性
  • 急危重症，颅脑疾病，神经肌肉受损
  • 临床表现
    • 呼吸困难最早出现，早期呼吸浅快，重时辅助呼吸肌加强（三凹症）伴中枢性潮式呼吸、比奥呼吸
    • 发绀SPO2＜90％时出现，程度与还原型Hb含量相关严重休克等引起的末梢循环障碍—外周性发绀。动脉SPO2降低—中央性发绀
    • 精神神经症状：急性缺氧:精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。合并急性CO2潴留：嗜睡、淡漠、扑翼样震颤、呼吸骤停
    • 循环系统：多数心动过速。低氧和酸中毒 —心肌损害、外周循环衰竭 、休克、心律失常、心搏停止
    • 消化和泌尿系统 肝：ALT、AST升高肾：BUN升高，尿中见蛋白、红细胞、管型胃肠道：粘膜水肿、糜烂或应激性溃疡-消化道出血
  • 诊断：血气分析—明确病人呼吸衰竭的类型和严重程度。结合胸部影像、肺功能和纤维支气管镜等检査—明确病因。
  • 治疗原则: 呼吸支持，对因治疗及并发症的处理
• 慢性
  • 不同点呼吸困难：轻时呼吸费力伴呼气延长；重时浅快呼吸；C02麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸。神经症状：为先兴奋后抑制现象。肺性脑病主要表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡甚至昏迷等,亦可出现腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。循环系统：静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多而致脉搏洪大; 心率增快; 搏动性头痛
  • 治疗
    • 氧疗：低浓度 正压机械通气 抗感染 纠酸碱平衡
• 呼吸支持技术
  • 氧疗
    • 通过不同吸氧装置增加肺泡内氧分压以纠正机体低氧血症的治疗方法。
      • Pa02低于正常即可氧疗；成人慢性呼衰 Pa02<60mmHg（比较公认的指征）；急性呼衰指征放宽
    • 吸氧装置：低流量装置、储存装置、高流量装置、机械通气氧疗、高压氧疗。
    • 无高碳酸血症风险，氧疗目标建议：94-98%；存在风险目标： 88-92%
  • 人工气道的建立与管理
    • 目的：解除气道梗阻、清除呼吸道内分泌物、防止误吸、正压通气治疗。
    • 建立人工气道的方法：紧急处理、插管前的准备、插管操作方法、插管过程的监测。
  • 正压机械通气
    • 定义：在病人自然通气和/或氧合功能出现障碍时，运用器械使病人恢复有效通气并改善氧合的技术方法。
    • 有创正压通气：适应证、禁忌证、撤离、并发症。
    • 无创正压通气(NPPV)：适应证、禁忌证、不良反应。
  • 体外膜肺氧合
    • 体外膜式氧合（ECMO）：静脉-静脉方式ECMO（VV-ECMO）、静脉-动脉方式ECMO（VA-ECMO）。
    • 主要目的：部分或全部替代心肺功能，让心肺充分休息、修复。