导图社区 生理学9.感觉器官的功能
这是一篇关于生理学第九章的思维导图,主要内容包括:感觉通路,躯体和内脏感觉,视觉、听觉、平衡觉、折光系统、感光换能、视觉相关概念、听觉结构、听觉产生。
编辑于2025-03-25 14:59:391.肿瘤的概念、肉眼形态、组织结构、异型性及生长方式。肿瘤生长的生物学特征,转移的概念,途径,对机体的影响,侵袭和转移的机制。 2.肿瘤的命名和分类,良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别。 3.肿瘤的病因学、发病机制、分级和分期。 4.常见的癌前病变,非典型增生、异型增生、原位癌、上皮内瘤变、交界性肿瘤的概念。 5.常见肿瘤的特点。
1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2.移植排斥的概念、发病机制及分型。 3.宿主抗移植物的概念,肝、肾移植排斥的病理变化。 4.移植物抗宿主的概念。 5.自身免疫性疾病的概念、发病机制和病理变化,系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。 6.免疫缺陷的概念、分类及其主要特点。
1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎症介质的来源及其作用,炎细胞的种类和功能)。 2.炎症的局部表现、全身反应和炎症的结局。 3.急性炎症的病理学类型及其病理特点。 4.慢性炎症的病理学类型及其病理特点。
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1.肿瘤的概念、肉眼形态、组织结构、异型性及生长方式。肿瘤生长的生物学特征,转移的概念,途径,对机体的影响,侵袭和转移的机制。 2.肿瘤的命名和分类,良性肿瘤和恶性肿瘤的区别,癌和肉瘤的区别。 3.肿瘤的病因学、发病机制、分级和分期。 4.常见的癌前病变,非典型增生、异型增生、原位癌、上皮内瘤变、交界性肿瘤的概念。 5.常见肿瘤的特点。
1.变态反应的概念、类型、发病机制及结局。 2.移植排斥的概念、发病机制及分型。 3.宿主抗移植物的概念,肝、肾移植排斥的病理变化。 4.移植物抗宿主的概念。 5.自身免疫性疾病的概念、发病机制和病理变化,系统性红斑狼疮和类风湿关节炎的病因、发病机制和病理变化。 6.免疫缺陷的概念、分类及其主要特点。
1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制(包括炎症介质的来源及其作用,炎细胞的种类和功能)。 2.炎症的局部表现、全身反应和炎症的结局。 3.急性炎症的病理学类型及其病理特点。 4.慢性炎症的病理学类型及其病理特点。
感受器的一般生理特征
感受器的 适宜刺激
痛觉感受器没有适宜刺激
定义
一种感受器通常只对某种特定形式的刺激最敏感
如
视网膜感光细胞
一定波长的电磁波
耳蜗毛细胞
一定频率的机械振动
特点
1.非适应刺激也能产生反应,但刺激强度要更大
2.刺激优先被适宜该刺激形式的感受器接受
3.具有感觉阈值
适宜刺激必须达到一定的强度和持续一定的时间才能引起感觉
强度阈值:引起感受器兴奋所需的最小刺激强度 时间阈值:所需的最短作用时间 面积阈值:刺激强度一定时,刺激作用还要达到一定的面积
4.具有感觉辨别阈
同一种性质的两个刺激,其强度差必须达到一定程度才能分辨 (刚能分辨的两个刺激强度的最小差异)
感受器的 换能作用
定义
感受器能把作用于它们的刺激能量转变成感受神经未梢上的神经冲动 如刺激→感受器电位/发生器电位→动作电位
当感受器的传入神经纤维产生AP,标志着这一感受器或感觉器官换能作用完成
类型
感受器电位
定义
在感受器细胞或传入神经末梢产生的 一种过渡性的局部膜带电位变化
通常由跨膜离子电流引起膜去极化产生(但感光细胞为膜超极化)
产生机制
介导的信号转导分子主要是质膜上的通道蛋白或G蛋白耦连受体
视觉,嗅觉,味觉
不同的GPCR
热觉,冷觉,某些化学刺激
不同的瞬时受体 电位TRP通道
听觉,触觉
机械门控通道
痛觉
多种信号分子
发生器电位
定义
电紧张使突触释放递质,作用于初级神经纤维末梢的化学门控钠通道发生的膜电位变化
一些感受细胞产生的感受器电位电紧张传至突触输出处,释放递质引起初级神经纤维末梢Em变化
仅传递信息,或引起动电位,不会直接引起某种反应
分类
毛细胞
换能部位到AP发生部位一次突触传递
感光细胞
换能部位到AP发生部位两次突触传递
特点
感觉换能和AP发生的部位通常分开
感觉神经纤维末端和有些感受细胞的感受器电位电紧张扩布
到达第一个郎飞结或轴突始段,产生AP
都是局部电位
感受器的 编码功能
定义
将外界刺激转换为AP时,也将刺激所包含的环境变化信息转移到了AP的序列中,起信息的转移作用
将刺激信号转变为可识别的感觉信号
与感受器,感觉系统的其他结构有关
信息组成
部位
感觉单位
一个感觉轴突及其所有的外周分支
感受野
一个感觉单位所有的感觉轴突分支末梢所分布的空间范围
感受野之间有重叠和呈犬齿交错状
强度和持续时间
即感受器电位的幅度和时程,被激活的感受器数目
强度与感受器电位有关
电位与感觉神经上AP频率有关
时间由脉冲序列的动态变化反映
类型
声音,视觉,图像,形状,质地,味道和气味等复杂的刺激类型要求大量的感受器被激活
每一个感受器都传递一个特定的刺激属性
感受器的 适应现象
定义
用固定强度的刺激作用于感受器时,传入神经纤维上动作电位的频率逐渐减少的现象
分类
快适应感受器
特点
持续刺激时,仅刺激后短时间内有传入冲动发放,冲动频率迅速降低
如
皮肤触觉感受器(环层小体、麦斯纳小体)、嗅觉、味觉
意义
对刺激的变化敏感, 适于传递快速变化的信息
有利于机体接受新的刺激,对于探索新异物体或障碍物具有意义
慢适应感受器
特点
持续刺激下,冲动频率较低,但可长时间维持水平,直到刺激消失
如
梅克尔盘、鲁菲尼小体、肌梭、关节囊感受器、 颈动脉窦压力感受器和颈动脉体化学感受器等
意义
有利于机体对某些功能状态如姿势.血压等进行持久而恒定的调节
向中枢持续发放有害刺激信息,保护机体
特点
大部分感受器都存在适应,除了温度感受器、耳蜗感受器
适应并非疲劳
随时间→适应 随递质耗竭→疲惫 随距离→衰减
适应后,增加刺激强度,又可引起传入冲动增加
可发生在感觉信息转换的不同阶段
感觉通路的信息编码和处理
感觉通路对刺激类型的编码
不同类型感觉的引起,除与不同的刺激类型及其相对应的感受器有关外,还取决于传入冲动所经过的专用通路以及它最终到达的大脑皮层的特定部位.所以,当刺激发生在一个特定感觉的神经通路时,不管该通路的活动是如何引起的,或者是由该通路的哪一部分所产生的,所引起的感觉总是该通路的感受器在生理情况下兴奋所引起的感觉。这一原理称之为特异神经能量定律
每种感觉通路能引起特定感觉。只要刺激我这个感觉通路,无论用什么刺激或刺激通路的哪部分,都能引起特定感觉
感觉通路中的感受野
定义
指由所有能影响某中枢感觉神经元活动的感受器所组成的空间范围
特点
视网膜中央凹和手指尖分辨率高,感受器在此处的分布十分密集,其相应感觉神经元的感受野就很小
视网膜周边区和躯干皮肤的分辨率较低,感受器在那里的分布较稀疏,其相应感觉神经元的感受野就很大
感觉通路对刺激强度的编码
当刺激较弱时,阈值较低的感受器首先兴奋;
当刺激强度增加时,阈值较高的感受器也参与反应,感受野将扩大
感觉通路中的侧向抑制
加大刺激中心区和周边区之间的差距,增强感觉系统的分辨能力。它也是空间(两点)辨别的基础
在感觉通路中,由于存在辐散式联系, 一个局部刺激常可激活多个神经元
处于中心区的投射纤维直接兴奋下一个神经元
处于周边的投射纤维则通过抑制性中间神经元而抑制其后续神经元
躯体和内脏感觉1
脊髓与脑干的感觉功能
感觉通路的组成
第Ⅰ级神经元:胞体位于脊髓后根神经节或脑神经感觉神经节 第Ⅱ级神经元:胞体位于脊髓后角细胞及延髓薄束核、楔束核或脑干脑神经核 第Ⅲ级神经元:胞体位于丘脑感觉接替核
感觉传导通路
躯体感觉传导通路
嗅觉不换元
浅感觉传导通路 (前外侧系统)
轻触-压觉,痛觉,温度觉
传入纤维 →经后根节外侧部(细纤维部分) →进入脊髓后角并于此换元 →换元后的第Ⅱ级神经元发出纤维 →在中央管前交叉到对侧 →沿脊髓丘脑前束 →上行到达丘脑感觉接替核
先交叉再上行
深感觉传导通路 (后索-内侧丘系系统)
位置觉、运动觉
传入纤维 →经后根节外侧部(粗纤维部分) →进入脊髓后角 →沿同侧后索上行 →抵达延髓的薄束核、楔束核,并换元 →换元后的第Ⅱ级神经元发出纤维 →交叉到对侧 →沿内侧丘系,到达丘脑感觉接替核
先上行再交叉
注
病变
脊髓半离断
见于髓外肿瘤的早期、脊髓外伤
病变平面以下
对侧浅感觉障碍
同侧深感觉障碍
同侧运动神经元瘫痪(起源于高位中枢, 如大脑皮层运动区的运动神经元)
脊髓空洞症
后角型
传导痛觉、温度觉的传入纤维在进入脊髓后,在进入 水平的1-2个节段内更换神经元并交叉到对侧 传导触-压觉的传入纤维在进入脊髓后,分成上行和下行纤维,分别在多个节段内更换神经元并交叉到对侧
痛、温觉受损而触觉保留
单侧节段性分离性感觉障碍
痛、温度觉丧失, 而触觉、深感觉保留
前连合型
双侧对称性分离性感觉障碍
头面部的感觉传导通路
痛觉、温度觉的传入冲动
三叉神经脊束核中继换元
触觉、本体感觉的传入冲动
三叉神经主核、中脑核中继换元
发出第Ⅱ级纤维→越至对侧→三叉丘系→丘脑后内侧腹核
丘脑的感觉功能
丘脑的感觉核团
特异性投射系统 的起始核团
第一类细胞群 特异感觉接替核
组成
丘脑后腹核
后外侧腹核为脊髓丘脑束和内侧丘系的换元站, 与躯体感觉有关
后内侧腹核为三叉丘系的换元站, 与头面部感觉有关
投射到中央后回
内侧膝状体
听觉传导通路的换元站
投射到听觉皮层(颞叶)
外侧膝状体
视觉传导通路的换元站
投射到视皮层(枕叶)
传入传出
接入第二级感觉神经元的投射纤维(除嗅觉)
投射到大脑皮层感觉区
功能
引起特定感觉并激活大脑皮层的传出活动
第二类细胞群 感觉联络核
组成
丘脑前核、丘脑外侧腹核、丘脑枕核
传入传出
接受特异感觉接替核和其他皮层下中枢的纤维
换元后投射到大脑皮层某一特定区域
路径
下丘脑乳头体→丘脑前核→皮层扣带回
参与内脏的活动调节
小脑、苍白球、后腹核→丘脑外侧腹核→皮层运动区
参与肌肉的运动调节
内,外侧膝状体→丘脑枕核→皮层的顶叶,枕叶,颞叶的中间联络区
参与各种感觉的联系功能
功能
各种感觉在丘脑和大脑皮层的协调
非特异性投射系统 的起始核团
第三类~ 非特异投射核 (髓板内核群)
组成
髓板内核群
中央中核、束旁核、中央外侧核等
传入传出
接受脑干网状结构上行纤维的投射
不直接投射到大脑皮层的纤维,而是通过 多突触换元后弥散地投射到整个大脑皮层
功能
维待和改变大脑皮层兴奋状态(清醒)
破坏后,陷入昏睡
感觉投射系统
特异投射系统
特点
丘脑第Ⅰ,Ⅱ类核团向大脑皮层特定区的投射,具有点对点投射关系
投射纤维主要终止于皮层第四层,与该层内的神经元形成突触联系,并通过若干中间神经元接替,转而与大锥体细胞形成兴奋性突触联系,诱发其兴奋
功能
产生特定感觉,激发皮层发出冲动
非特异投射系统
特点
丘脑第Ⅲ类核团向大脑皮层的弥散性投射,不具有点对点投射关系
通过网状结构反复换元,失去了特异性,是不同感觉的共同上升路径
投射纤维进入皮层后反复分支,终止到各层, 与各层神经元的树突形成突触联系
这种联系不能单独激发大脑皮层神经元放电, 只能以电紧张形式影响细胞的兴奋状态
上行唤醒,侧枝激活
刺激猫的网状结构→上行唤醒→猫清醒,产生去同步化快波 切断猫的网状结构→上行唤醒阻断→猫昏睡,产生同步化慢波
非特异投射系统可被丘脑的感觉神经元(即位于薄束核和楔束核内的传导特异感觉的第二级神经元)的侧支激活
功能
不能引起特定的感觉,但能维持和改变大脑皮层的兴奋状态
巴比妥类可阻断
大脑皮层的感觉代表区
体感Ⅰ区 (第一感觉区)
部位
中央后回(3-1-2区)
投射特点
头面部正位,双侧性
头面部在两侧中央底部
躯干和四肢倒置,交叉性
上肢在中部
膝以下在半球内侧面
下肢上段在顶部
投射区大小与感觉敏感程度呈正比
产生的感觉定位明确而精细
体感Ⅱ区 (第二感觉区)
部位
中央前回和岛叶之间
投射特点
感觉投射是双侧性的
投射区的空间安排是正立的
投射区面积较体感Ⅰ区小
产生的感觉定位不明确,仅是粗糙分析
本体感觉区
部位
4区
该区是主要运动区,也是肌肉本体感觉投射区
注
较低等的哺乳动物 体表感觉区与运动区基本重合
感觉运动区
内脏感觉区
在皮层没有专一代表区, 混杂在体表第一感觉区
内脏感觉的皮层代表区部分与躯体代表区重叠
第二感觉区、运动辅助区,边缘系统皮层也与内脏感觉有关
躯体和内脏感觉
躯体感觉
深感觉
本体感觉
定义
指来自躯体深部的肌肉、肌腱和关节等处的组织结构,主要 是对躯体的空间位置、姿势、运动状态和运动方向的感觉
对躯体平衡感觉的形成具有一定作用
路径
大部分本体感觉经脊髓后索上行,大量传入冲动进入小脑
脊髓后索疾患的共济失调:本体感觉至小脑的传递受阻
一部分经内侧丘系和丘脑投射到大脑皮层,与躯体各部分 空间位置的有意识感知有关,并参与协调躯体运动
浅感觉
触-压觉
定义
由非均匀分布的压力(压力梯度)在皮肤上引起的感觉
过程
机械刺激
使皮肤轻微变形而产生的感觉
触觉
使皮肤明显变形而产生的感觉
压觉
过程
机械刺激引起感觉神经末梢变形,导致机械门控式Na⁺通道开放,Na⁺内流引起去极化的感受器电位,触发轴突膜发生动作电位。
敏感性指标
触点
被点状触压刺激触及能引起触觉的特殊点
感受区在皮肤表面呈相互独立的点状分布
触觉阈
触点上引起触觉的最小压陷深度
与感受野和感受器密度有关
两点辨别阈
两个点状刺激同时或相继触及皮肤时, 人体能分辨出这两个刺激点的最小距离
不同部位差别很大
指尖和口唇特别低
2-5mm
背部肩部和大腿较高
10-20倍以上
温度觉
分类
冷感受器
Aδ类纤维和C类纤维
热感受器
C类纤维
特点
点状分布,感受野很小,冷感受器比热感受器多
痛觉
定义
痛觉是一种与组织损伤有关的不愉快感觉和情感式体验
特点
伴有情绪变化.防卫反应和自主神经反应
不存在适宜刺激
任何刺激只要达到对机体伤害的程度均可兴奋
不易发生适应
痛觉感受器(伤害性感受器)是慢适应感受器
过程
致痛化学物质→游离神经纤维末梢 →膜去极化→TP→AP →痛信息传入→丘脑→大脑皮层→痛觉
致痛化学物质
K⁺,H⁺.5-羟色胺.缓激肤.前列腺素.降钙素基因相关肽和P物质等
分类
疼痛发生的快慢和 持续时间的长短
Aδ有髓纤维
传播快, 产生快痛
尖锐和定位明确的"刺痛"
皮肤
发生快,消失快,一般不伴有明显的情绪改变
经特异投射系统到达大脑皮层的第一和第二感觉区 (与皮层具有点对点投射关系)
C类无髓纤维
传播慢, 产生慢痛
定位不明确的“烧灼痛"
皮肤、躯体深部痛、内脏痛
发生慢,消退慢,常伴有明显的不愉快情绪
经脑干网状结构投射到丘脑的非特异性投射系统,经过多次换元弥散性投射到大脑皮层边缘系统中的扣带回
疼痛的深度
发生在体表某处的疼痛
体表痛
先后出现快痛、慢痛
发生在躯体深部, 如骨、 关节、 骨膜、 肌腱、韧带和肌肉等
深部痛
1.一般表现为慢痛 2.伴有恶心、出汗和血压改变等自主神经反应 3.可反射性引起邻近骨骼肌收缩而导致局部缺血而加剧疼痛
痛觉调制
脊髓节段性调制 (闸门控制理论)
组成
脊髓背角Ⅱ层/胶状质,SG(关键部位)
伤害性初级传入纤维末梢、脊髓背角中间神经元,投射神经元和脑干下行纤维形成的局部神经环路(基础)
脊髓背角投射神经元/痛觉传递神经元TN
既接受伤害性C/Aδ纤维传入,也接受非伤害性Aβ纤维传入
抑制性中间神经元IIN
是TN纤维传入的前馈门控(起抑制作用)
Aβ传入兴奋IIN活动,C/Aδ传入抑制IIN活动
机制
损伤
兴奋经C/Aδ纤维传入,抑制IIN活动,IIN对TN的前馈抑制解除,闸门开放,伤害性信息上传引起痛觉
轻揉皮肤
兴奋经Aβ纤维传入,兴奋IIN,抑制TN活动,闸门关闭, 减少伤害性信息向中枢传递,缓解疼痛
注
脊髓背角生长抑素SST阳性神经元发挥TN功能
强啡肽DYN能神经元则发挥IIN功能
痛觉下行调制系统
组成
下行抑制系统、下行易化系统
中枢
中脑导水管周围灰质( PAC)、延髓头端腹内侧( RVM)核群(包括中缝大核和邻近的网状结构)和一部分脑桥背外侧网状结构(如蓝斑核群),但后者还包括前扣带回皮层(ACC)
传入传出
广泛接受来自脊髓、皮层、间脑和脑干的神经元传入
下行投射在脊髓外侧束下行
机制
PAG和RVM的 痛觉调制神经元
启动神经元(增强伤害性信息传递,对疼痛起易化作用)
停止神经元(减少伤害性信息传递,对疼痛起抑制作用)
相关物质
5-羟色胺(5-HT')、内啡肽(END)、强啡肽(DYN)
参与下行抑制
Р物质(SP)和神经肽Y(NPY)
参与下行易化
注
生理情况下,下行抑制作用>下行易化作用 病理情况下,易化作用增强→痛觉敏化,病理性疼痛
针刺镇痛
机制
激活有髓鞘的Aα/Aβ粗纤维, 抑制C/Aδ细纤维诱导的脊髓背角伤害性感觉神经元活动
促进机体内源性阿片肽(包括内啡肽、脑啡肽和强啡肽)释放,并通过作用于不同亚型的阿片受体发挥镇痛效应
内源性抗阿片肽物质,如缩胆囊素CCK可以减弱针刺镇痛效应
特点
频率依赖性
低频(2Hz)电针
下丘脑弓状核
释放脑啡肽和内啡肽,作用于μ和δ阿片肽受体
高频(100Hz)电针
脑桥的臂旁核
释放强啡肽,作用于κ阿片肽受体
痒觉
定义
是一种引起搔抓欲望的不愉快感受,包含与其相关的感觉、情绪和动机等多种成分
根据刺激源分类
机械性痒
由作用于体表的机械刺激所诱发
化学性痒
由致痒物质(如组胺等)作用于皮肤神经末梢所引起
根据是否对组胺拮抗类药物敏感
(非)组胺依赖性痒
感觉和传导
致痒物质及受体
组胺及其受体
Mas相关G蛋白耦联受体
参与非组胺依赖性痒的重要受体
包括MrgprA至G、MrgprX
MrgprA3受体,通过Gy通路激活TRPA1实现痒觉信号转导
蛋白酶活化受体2(PAR2 )
参与非组胺依赖性痒的重要受体
被肥大细胞释放的胰蛋白酶、组织蛋白酶等激活,引起神经性炎症和瘙痒
Toll样受体,TLR
识别咪唑喹啉衍生物而引起瘙痒
位于初级感觉神经元的TLR3和TLR7发挥主要作用
细胞因子及细胞因子受体
白介素31(L-31)及其受体
IL-31RA和 OSMR参与特应性皮炎相关的痒觉
痒觉信息的传导
刺激的传导
无髓鞘的C纤维,有髓鞘的Aδ纤维
MrgprA3的DRG神经元(只引起痒觉,不引起痛觉)
TRPV1 参与组胺依赖性痒,TRPA1参与非组胺依赖性痒
痒信息的传递与处理
胃泌素释放肽受体(GRPR)阳性神经元、 y-氨基丁酸(GABA)阳性神经元、 甘氨酸Gly)阳性神经元、甘丙肽阳性神经元等
甘丙肽阳性神经元与GRPR阳性神经元形成抑制性突触联系,
脊髓中表达尾促皮质素3( UCn3)或神经肽YI型受体(NPY1R)的神经元参与机械性痒信息的传递和处理
入脑
痒觉信息经脊髓投射神经元接替后,通过脊髓-丘脑通路和 脊髓-臂旁核(PBN)通路传递到大脑
臂旁核谷氨酸能神经元至中央杏仁核投射通路 在痒觉信息处理中具有重要作用
额叶皮层(PFC)和前扣带回皮层可能参与痒觉的情绪和动机处理
调节
PAG中速激肽Ⅰ(Tac1)阳性神经元至延髓头端腹内侧(RVM)投射通路介导痒觉的下行调制
RVM中5-HT能神经元可以直接投射到三叉神经尾核和脊髓背角,通过作用于5-HTA受体易化痒觉信号处理
RVM也可以与脊髓GRPR阳性神经元形成快速抑制性突触
ACC至背内侧纹状体(DMS)投射通路
动态调控组胺依赖性的痒觉信息处理
内脏痛
特点
定位不准确(主要特点)
发生缓慢,持续时间较长
主要表现为慢痛,常呈渐进性增强,但有时也可迅速转为剧烈疼痛
对锐器切割、 烧灼等刺激不敏感, 对炎症、 缺血、 痉挛、 牵拉、扩张性刺激敏感
特别能引起不愉快的情绪活动, 并伴有恶心、 呕吐和心血管及呼吸活动改变
特殊的内脏痛
真脏器痛
脏器本身的活动状态或病理变化所引起的疼痛
体腔壁痛
内脏疾患引起的邻近体腔壁浆膜受刺激或骨骼肌痉挛而产生的疼痛
由躯体神经传入(与躯体痛相似)
牵涉痛
定义
某些内脏疾病引起的特殊远隔的体表部位 发生疼痛或痛觉过敏的现象
心绞痛
心前区.左肩和左上臂疼痛
胃溃疡和胰腺炎
左上腹和肩胛间疼痛
肝胆病
右肩胛疼痛
阑尾炎早期
上腹部或跻周疼痛
肾或输尿管结石
腹股沟区疼痛等
机制
发生牵涉痛的部位与疼痛原发内脏具有相同胚胎节段和皮节来源
受同一脊髓节段的背根神经支配(放射部位具有确定性)
会聚学说
来自内脏和体表的痛觉传入纤维在感觉传导通路的某处(如脊髓、丘脑或皮层)相会聚,终止于共同的神经元,即两者通过一共同的通路上传 当内脏痛觉纤维受到强烈刺激,冲动经此通路上传时,由于中枢更习惯于识别体表信息,因而常将内脏痛误判为体表痛
易化学说
来自内脏和体表的感觉传入纤维,若投射到脊髓背角同一区域内相邻近的不同神经元,由患病内脏传来的冲动可提高邻近躯体感觉神经元的兴奋性,从而对体表传入冲动产生易化作用,使平常不至千引起疼痛的刺激信号变为致痛信号,从而产生牵涉痛
眼的折光系统
组成
折光系统
角膜 →房水 →晶状体 →玻璃体
角膜
光线进入角膜后发生折射, 折射率高于空气,空气-角膜前表面折光能力最强
房水
房水来源于血浆,由睫状体脉络膜丛生成
房水循环障碍(房水排出受阻)
房水生成后由后房经瞳孔进入前房,然后流过前房角的小梁网,经许氏管进入静脉,从而形成房水循环
眼内压增高(青光眼),引起眼的折光异常,还能引起头痛、恶心等 全身症状,严重时可导致角膜混浊、视力丧失
房水具有营养功能,并维持一定的眼内压
若眼球被刺破,房水流失
眼内压下降、眼球变形,引起角膜曲率改变
晶状体
起调节功能
简化眼(单球面折光体)
与眼等效的光学模型
前后径为20mm,折射率为1.333, 曲率半径为5nm,节点(n,光心)在角膜c后方5mm处, 前主焦点F在角膜前15mm处,后主焦点a在节点15mm处
人眼所能看清楚的最小视网膜像的大小,相当于视网膜中央凹处一个视锥细胞的平均直径
眼的调节
是否调节
看6m以外的物体
发出的光线(≈平行光线)入眼后,折射聚焦.成像在视网膜上 →不需要调节
人眼不做任何调节就可看清物体的最远距离称为远点
睫状肌松弛,悬韧带保持一定的紧张性, 晶状体受悬韧带的牵引而较扁平
看6m以内的物体
发出的光线入眼后,折射聚焦.成像在视网膜之后 →视物模糊不清,需要调节(近反射)
晶状体变凸,瞳孔缩小,眼球会聚/辐辏反射
近反射
晶状体变凸
过程
1.视近物,成像在视网膜后,产生模糊像 2.模糊信息经前后纤维→大脑皮层视区→皮层-中脑束→中脑正中核的动眼神经缩瞳核 3.动眼神经副交感节前纤维→睫短神经→睫状肌 4.睫状肌收缩,悬韧带松弛,晶状体变凸 5.曲率增大,曲率半径减小→折光能力↑→物像落在视网膜上
评价标准:近点
晶状体的最大调节时能看清物体的最近距离
近点越近,调节能力越强,晶状体弹性越好
老年人远视:晶状体弹性差,近点远,调节能力差
儿童的近点距离小于成年人
近视眼的近点小于正常人
瞳孔缩小
过程
1.缩瞳核→副交感神经→虹膜环形肌/瞳孔括约肌 2.虹膜环形肌收缩,瞳孔缩小
意义
1.减少光的入射量, 2.减少球面像差和色像差 3.使视网膜成像更为清晰
球面差
眼镜边缘部分的光比中间部分的光所对的焦点更靠前 →光源无法集中在一个地方(呈边缘模糊的像)
光圈开放得越大,接收的光量越多,而球面差就会越大
色差
红色光波长比青紫色更远,青紫色光到达的距离近 →像的边缘呈色彩模糊
眼球会聚 (辐辏反射)
两眼视轴向鼻中线会聚(斗鸡眼)
过程
1.动眼神经核→运动神经→眼外肌/内直肌 2.眼外肌/内直肌收缩,视轴会聚
意义
使物像落在两眼视网膜相对称的位置,产生清晰的视觉,避免复视而形成单视视觉
1.眼外肌瘫痪或眼球内肿瘤的直接压迫 2.甲亢→辐辏无能征/Mobius征
眼外肌功能障碍→物象不能落在对称位置 →产生一定程度互相重叠的两个物体的感觉(复试)
对光反射
过程
1.视网膜的感光细胞感受强光刺激 2.经视神经→中脑 3.经副交感神经→瞳孔括约肌 4.瞳孔收缩
分类
瞳孔对光反射
调节进入眼的光线量
强光时缩小
避免强光损伤视网膜
弱光时放大
避免弱光影响视觉
互感性对光反射
定义
瞳孔对光反射的效应是双侧性的,光照一侧视网膜时,双侧瞳孔同时同程度缩小
位于近反射背侧,互不影响
机制
强光→视网膜→冲动经视神经到达中脑顶盖前区更换神经元→到达双侧动眼神经缩瞳核→经动眼神经中副交感纤维,传至睫状神经,最后到达睫状体
意义
对光反射中枢位于中脑
临床上可根据其是否完好 判断麻醉深度或严重程度
眼的折光异常
非正视眼/屈光不正
青光眼
机制
房水循环障碍→眼内压升高
白内障
机制
晶状体混浊
飞蚊眼
机制
玻璃体混浊
远视眼
机制
新生儿(眼球发育不良) 眼球前后径过短(轴性远视), 或折光系统折光能力过弱(屈光性远视)
眼球太薄,正常视野也在视网膜外,近物模糊
近点比正常眼更远
近物、远物都要调节
矫正
凸透镜
老视
区别远视
老视,晶状体弹性弱,仅调节慢
远物不需要调节
远视,折光系统出现问题→物象落在视网膜外→晶状体需要变扁
远物、近物都需要调节
机制
老年人由于晶状体弹性减小,硬度增加, 导致眼的调节能力降低
看远物可以与正常眼无异, 看近物模糊
矫正
凸透镜
近视眼
机制
眼球前后径过长(轴性近视), 或者折光系统折光能力过强(屈光性近视),
近点、远点比正常眼更近
近物不需要调节
矫正
凹透镜
散光眼
正常人眼
角膜表面呈正球面,球面各经线上曲率相等,平行光线达到角膜表面各点折射后都能聚焦视网膜上
散光眼不同经线上的曲率不同
曲率较大:折射聚焦于视网膜之前
曲率正常:折射聚焦于视网膜上
曲率较小:折射聚焦于视网膜之后
导致视物变形
矫正
配戴适当的柱面镜,在曲率半径过大的方向上增加折光能力
眼的感光换能
结构
色素上皮细胞
最外层,不属于神经组织
功能
含有黑色素颗粒,具有防止强光对视觉影响和保护感光细胞的功能
当强光照射视网膜时,色素上皮细胞 能伸出伪足样突起,包被视杆细胞外段,使其相互隔离
当入射光线较弱时,伪足样突起缩回到胞体,使视杆细胞外段暴露,从而能充分接受光刺激
在视网膜感光细胞的代谢中起重要作用,许多视网膜疾病都与色素上皮功能失调有关
还能为视网膜外层输送来自脉络膜的营养并吞噬感光细胞外段脱落的膜盘和代谢产物
感光细胞
分类
视杆细胞,视锥细胞
特点
相同
都是特殊分化的神经上皮细胞
结构可分为外段,内段,突触部
外段差异大
都具有膜盘
一种由脂质双分子层构成的膜性扁平囊状物
膜盘膜中镶嵌着大量视色素 (能够在光的作用下产生光化学反应)
产生视觉的物质基础
不同
结构特征
视杆细胞(数量多,直径较大)
视锥细胞(数量少,直径较小)
分布
视盘(视神经乳头)两者均无
视网膜周边部(向外周递减)
视网膜黄斑部(中央凹的中心)
神经联系
呈会聚式,分辨力弱 视杆:双极:节细胞=多:少:1
呈单线式,分辨力强 视锥:双极:节细胞=1:1:1
视网膜中央凹具有高度分辨度的结构基础
视色素
只有一种视色素(视紫红质)→ 单个视杆细胞(膜盘多,色素多)就可以对入射光线发生反应
视紫红质→来自VA,由肝细胞生成
肝硬化、VA摄入不良→夜盲症
含有三种不同的视色素(视锥色素)→ 不仅是产生光感,也是产生色觉的物质基础
功能作用
光敏感度
日追夜赶
对光反应即视色素合成速度
反应慢→有利于更多的光反应得以总和
提高了单个视杆细胞对光的敏感度
反应快→暗环境↓,视锥细胞合成视色素快于视杆细胞
高(弱光就能兴奋)
低(强光才能兴奋)
分辨力
分辨力弱(分辨粗大轮廓)
分辨力强(分辨微细结构)
专司视觉
暗视觉+黑白觉
明视觉+色觉
视力
弱
强
视杆细胞的 感光换能机制
视紫红质的光化学反应
当视网膜受到光照时,视杆细胞外段膜盘上的视紫红质发生光化学反应,分解成视蛋白和全反型视黄醛
①贮存在色素细胞中的全反型视黄醇→11-顺视黄醇→视杆细胞→11-顺视黄醛
②分解与合成速度取决于光强:暗处分解<合成,亮处分解>合成
③分解与合成过程中要消耗一部分视黄醛,需血液循环中的VitA补充,缺乏VitA→夜盲症
感受器电位
暗处
外段膜
cGMP浓度高,cGMP依赖性Na⁺通道开放
产生钠内流(暗电流)
内段膜
非门控钾通道,钾外流
钠泵维持膜外钠钾稳定
光照
视紫红质分解变构,生成视蛋白(GPCR), 激活G蛋白→激活磷酸二酯酶,分解cGMP
外段膜
钠通道关闭,暗电流减小或消失
内段膜
钾通道开放
产生超极化型感受器电位 (一种局部电位)
动作电位
1.感光细胞先产生超极化型感受器电位 2.以电紧张的形式扩布到细胞终足,促进谷氨酸释放 3.谷氨酸经双极细胞,最终作用神经节细胞,开始去极化 4.神经节去极化达到阈电位,产生动作电位,实现光-电换能作用
视杆细胞不产生动作电位
视锥细胞的 换能与颜色视觉
换能
当光线作用于视锥细胞外段时,在其外段膜的两侧发生类似于视杆细胞的超极化型感受器电位,最终在相应的神经节细胞上产生动作电位。
色觉的产生
视觉的三色学说
视色素由视蛋白及视黄醛组成,视蛋白的分子结构稍有不同,决定了对特定波长光线的敏感程度(红绿蓝三种色光)
不同的波长作用下,会使不同比例的三种视锥细胞兴奋, 传递兴奋至中枢,产生某种颜色的感受
色觉障碍
色盲
指对某一种或某几种颜色缺乏分辨能力
色弱
某种视锥细胞的反应较弱,导致的患者对某种颜色的识别能力差
视觉的相关概念
视力/视敏度
指眼能分辨物体两点间最小距离的能力,即眼对物体细微结构的分辨能力
正常人眼的视力是有限度的,这个限度是视网膜像不小于中央凹处一个视锥细胞的平均直径
在设计视力表时,就是根据视网膜中央凹处最小清晰像的大小来判断人眼视力高低的
视角
指物体上两点的光线投射入眼内,通过节点相交时所形成的夹角
为视力的倒数
暗、明适应
明适应
暗适应
条件
暗转明
明转暗
意义
视锥细胞恢复活动
视杆细胞恢复活动
适应速度
快
慢
第一段看不清 第二段看清
1.耀眼感(视杆细胞在暗处蓄积了大量的视紫红质,进入亮处后遇强光迅速分解) 2.视锥细胞光敏感度低,等视紫红质减少后才有效
1.先视锥细胞合成视色素,感知光线的视觉阈↓ 2.后视杆细胞合成视紫红质,感知光线的视觉阈↓
视野
定义
指单眼固定不动注视前方一点时, 该眼所看到的空间范围
影响因素
感光细胞的分布范围
看下方>看上方
面部的结构
颞侧>鼻侧
物体颜色
物体大小、形状与视野无关
白色视野最大,其次是黄色、蓝色、红色,绿色视野最小
双眼视觉
定义
指双眼同视一物体时的视觉
意义
1.扩大视野 2.可以弥补单眼视野中的盲区缺损 3.产生立体视觉(主观产生物体的厚度一级空间的深度等) 4.3D电影的原理
视后像 (视觉暂留)
定义
眼球的折光系统成像、感光系统感光、将光信号变成电信号传到大脑形成视觉,这一过程需要经过一段短暂时间。当光的作用结束后,视觉的形象并不会立即消失。这种残留的视觉称为视后像
注视一个光源或较亮的物体, 然后闭上眼睛, 可以感到一个形状和大小与其相似的光斑
意义
视觉融合 (电视电影的原理)
如果用一定频率的闪光刺激人眼, 如果频率较高, 可主观上产生连续光感
临界融合
能引起闪光融合的最低频率,中等光强度下,临界融合频率为25帧/秒
视觉传导通路
组成
视网膜中神经节细胞的轴突在视神经乳头处汇集并穿过眼球后壁形成视神经
视神经中来自两眼鼻侧视网膜的纤维交叉投射而形成视交叉
来自颞侧视网膜的纤维则不交叉
左眼颞侧和右眼鼻侧视网膜的纤维汇集成左侧视束 , 投射到左侧丘脑的外侧膝状体
右眼颞侧和左眼鼻侧视网膜的纤维汇集成右侧视束, 投射到右侧丘脑的外侧膝状体
左、右外侧膝状体各自经同侧膝状体距状束投射到同侧初级视皮层
初级视皮层位于枕叶皮层内侧面距状沟的上、下缘
距状沟上缘接受视网膜上半部的投射 距状沟下缘接受视网膜下半部的投射; 距状沟后部接受视网膜黄斑区的投射, 距状沟前部则接受视网膜周边区的投射
过程
视网膜神经结细胞→视神经(传入神经)→视交叉→视束 →外侧膝状体→视辐射→枕叶
病变
a损伤一侧视神经:同侧视野全盲 b损伤视神经交义:双眼颞侧视野半盲 c损伤一侧视束:双眼对侧半视野同向性偏盲 d损伤外侧膝状体以后的视辐射:黄斑回避
听觉概述
听域
是以波频率为横坐标,以声压为纵坐标绘制而成的人耳听力曲线,其中下方曲线表示不同频率的听阙,上方曲线表示其最大可听阙,两条曲线所包绕的面积
听阈
每一种频率的声波,入耳都有一个刚能引起听觉的最小强度
最大可听阈
强度增加到某一限度时,将引起鼓膜的疼痛感觉
声波频率范围是20-20000Hz, 人耳最敏感的声波频率在1000-3000Hz, 人的语言频率主要在300-3000Hz范围内
结构
外耳(传音)
耳廓
收集声波
有些动物能转动耳郭以探测声源的方向
人可通过转动颈部来判断声源的方向
外耳道
传导声波,有部分增压功能
一端开口耳廓,另一端被鼓膜封闭
鼓膜附近的声压级要比外耳道口的声压级 强12分贝(dB)左右
中耳(增压)
鼓膜
功能
接收并传导声波
外耳道传来的声波使鼓膜振动,并将声波的振动传递给听小骨
放大声波
鼓膜的有效振动面积为55mm²,卵圆窗膜的面积3.2mm², 两者之比为17.2:1,如果总压力不变,卵圆窗膜上的压强为鼓膜上压强的17.2倍
注
是压力的承受装置,具有较好的频率响应, 失真度较小,不改变声波频率
2400Hz以下的声波,鼓膜复制外加振动的频率, 其振动与声波振动同始同终,几乎没有残余振动
鼓室
功能
容纳听小骨
为听小骨提供活动空间
维持气压平衡
通过咽鼓管与鼻咽部相通,其鼻咽部开口常处于闭合状态,当吞咽、打哈欠时开放,空气经咽鼓管进入鼓室,保持鼓室内压与外界大气压压力平衡,以维持鼓膜的正常位置与功能
炎症阻塞后/登机/潜水
外界空气不能进入鼓室,鼓室内原有空气被吸收,鼓室内压力下降, 鼓膜内陷,出现鼓膜疼痛、听力下降、耳闷等症状
听骨链
组成
由三块听小骨(锤骨、砧骨及镫骨)依次连接而成
功能
传导声波, 将鼓膜的振动传递到内耳
能量传递中惰性最小,效率最高
锤骨:连接鼓膜,接收鼓膜的振动 砧骨:连接锤骨和镫骨,传递振动 镫骨:连接卵圆窗(内耳的前庭窗),将振动传递到内耳的淋巴液
放大声波
通过杠杆作用,将声波的振动幅度放大,提高声音传导效率 (听骨链杠杆的长短臂之比为1.3: 1,短臂侧压力将增大1.3倍)
中耳肌肉
组成
鼓膜张肌
连接锤骨,收缩时拉紧鼓膜,减少振动幅度
镫骨肌
连接镫骨,收缩时限制镫骨运动,减少声波传递
功能
保护内耳
强声刺激(>70dB)→肌肉收缩→鼓膜紧张,听小骨连接紧密 →振动幅度↓,中耳传音效能↓→减少较强振动传至内耳
肌肉收缩需要时间
对突发性爆炸声保护作用小
注
增压作用的意义
若缺失,声波从空气传入耳蜗内淋巴液时, 约99.9%的声将被反射,仅0.1%声能穿过淋巴液
水的声阻抗高于空气
声阻抗,是声波在传播过程中振动能量引起介质分子位移时所遇到的抵抗,与声压成正比,与介质位移的容积速度成反比
中耳的增压效应可使透射人内耳淋巴液的声能从0.1%增加到46%,从而使声波足以引起耳蜗内淋巴液发生位移和振动
内耳/迷路
迷路分为
骨迷路
耳蜗
声音传导与换能
声波通过听小骨传递至耳蜗的卵圆窗,引发外淋巴液振动。
振动传递至基底膜,导致柯蒂氏器的毛细胞纤毛与盖膜发生剪切运动
毛细胞纤毛弯曲引发离子通道开放,产生动作电位,信号经听神经传至大脑
频率分析
基底膜特性:不同频率声波引起基底膜不同位置的共振(高频→基部,低频→顶部),实现声音频率的分辨
前庭
连接耳蜗和半规管,参与平衡觉
静态平衡(椭圆囊和球囊)
感知头部位置(如直立、倾斜)和直线运动(如加速、减速)
动态平衡(半规管)
感知头部位置(旋转)
膜迷路
耳蜗管
内含听觉感受器(柯蒂氏器)
椭圆囊和球囊
位于前庭内,感知直线加速度和重力
膜半规管
内含壶腹嵴,检测头部角加速度
耳蜗
分为三管腔
基底膜以上为前庭阶,在蜗底与卵圆窗膜相接 前庭膜以下为鼓阶,在蜗底与圆窗膜相接
内、外淋巴互不相通
充满外淋巴
两膜之间为蜗管(中阶)
充满内淋巴
基底膜有听觉感受器(螺旋器/柯蒂器)
上有盖膜
在内侧与蜗轴相连,外侧游离于内淋巴,顶部与蜗管内淋巴接触, 底部与鼓阶外淋巴接触,与来自螺旋神经节的双极神经元形成突触
覆盖毛细胞,与基底膜相互作用引发毛细胞弯曲
螺旋器由内毛细胞、外毛细胞 及支持细胞等组成
外毛细胞:放大声波
内毛细胞:传递信号
毛细胞纤毛间 存在铰链结构
侧链
将全部纤毛连接在一起形成纤毛束→使纤毛同时弯曲
顶链
有机械门控钾通道
非选择性阳离子通道→K⁺内流为主
蜗管外侧壁血管纹细胞
由边缘细胞、中间细胞和基底细胞构成
听觉产生 1.声波振动→外耳(耳廓→外耳道)→中耳(鼓膜振动) 2.中耳→内耳(以气传导为主) 3.内耳,声-电转换产生神经冲动 4.神经冲动→听觉中枢(颞横回)→听觉
声波传入内耳
气传导(主要途径)
声波→外耳道→鼓膜振动→ 听骨链(锤骨→砧骨→镫骨)→卵圆窗膜→耳蜗
听骨链障碍时
正常情况下不明显,听骨链障碍后起作用,此时听力大大降低
声波→外耳道→鼓膜振动→ 鼓室空气振动→圆窗膜→耳蜗
骨传导
骨传导的效能远低于气传导,当鼓膜或中耳病变引起传音性耳聋时,相对增强
声波→颅骨振动→耳蜗骨壁振动→耳蜗内淋巴振动
内耳的传播
基底膜振动 (行波理论)
结构特点
解剖位置
基底膜位于耳蜗,附着于骨螺旋板,上方覆盖柯蒂氏器, 柯蒂氏器内含内毛细胞和外毛细胞,其纤毛与上方的盖膜接触
物理特性
从卵圆窗膜(耳蜗蜗底)到顶部蜗孔,逐渐变宽变软
蜗底:窄、厚、硬→对高频声波敏感 蜗顶:宽、薄、软→对低频声波敏感
振动机制
行波的形成
声波经听小骨传递至耳蜗卵圆窗,引发外淋巴液振动。 振动以行波形式沿基底膜传播,从基部向顶部推进。
行波的特点
振幅逐渐增大至某一峰值后迅速衰减→ 不同频率声波的最大振幅位置不同
声波频率决定行波传播距离和最大振幅出现位置
低频→行波传播远→最大振幅靠近蜗顶
蜗顶感受低频声音
高频→行波传播近→最大振幅靠近蜗底
蜗底感受高频声音
振动过程
基底膜振动
声波能量通过外淋巴液传递至基底膜,引发其被动振动 高频振动因基底膜基部的刚性而被快速吸收,低频振动传至顶部
主动放大 (外毛细胞作用)
外毛细胞通过电致收缩(Electromotility)主动改变长度,增强基底膜的局部振动幅度。显著提高对弱声音的灵敏度和频率分辨能力(频率选择性)
感音换能 (内毛细胞作用)
具体见下
内毛细胞接收基底膜振动引发的机械刺激,将振动转化为神经电信号。信号通过听神经(蜗神经)传至大脑听觉中枢
基底膜振动与听觉障碍
基底膜基底部损伤
高频声音难以感知
外毛细胞功能障碍(主动放大障碍)
听觉模糊(难以区分相似频率的声音)
耳蜗内电位
感音换能的前提
组成
顶端膜内、外的电位差150 -160mV
驱动K⁺内流
强大驱动力,驱动K⁺内流,触发毛细胞去极化
增强听觉灵敏度
高电位差,确保即使微弱声波也能 引起足够的K⁺电流,提高听觉阈值
毛细胞顶部和底部电位差80mV
产生机制
主要结构
血管纹
位置:位于耳蜗管外侧壁,由边缘细胞、中间细胞和基底细胞组成
功能:通过主动离子转运,维持内淋巴的高K⁺浓度和正电位
离子转运过程
外淋巴中高钠低钾,内淋巴高钾低钠 细胞间存在紧密连接,但内淋巴不能到达毛细胞的基底部
基底细胞
通过钠钾泵和Na⁺-K⁺-2Cl⁻转运体(NKCC1),从外淋巴液中摄取K⁺
中间细胞膜分泌K⁺
通过钾通道,分泌K⁺到血管纹间液
边缘细胞
通过钠泵和Na⁺-K⁺-2Cl⁻同向转运体,将血管纹间液中的K⁺转入胞内
经钾通道,将K⁺转入内淋巴→形成内淋巴内高钾
表达Cl⁻通道(CLC-Ka),排出Cl⁻以平衡电荷,维持电中性
感音换能
基底膜振动引起剪切运动
是引起毛细胞兴奋并将机械能转变为生物电的开始
声波通过听小骨传递至耳蜗卵圆窗,外淋巴液振动形成行波,基底膜随之上下波动
基底膜的振动导致柯蒂氏器与盖膜发生剪切运动
卵圆窗膜外移,耳蜗内淋巴液和膜上移,圆窗膜内移 卵圆窗膜内移,耳蜗内淋巴液和膜下移,圆窗膜外移
外毛细胞纤毛受剪切力发生弯曲或偏转
内毛细胞顶部的纤毛较短,不与盖膜接触, 随着内淋巴流动发生弯曲或偏转
纤毛弯曲与离子通道开放
纤毛偏转
基底膜上移→短纤毛向长纤毛侧弯曲→机械门控钾通道(TRPA1)打开
基底膜下移→长纤毛向短纤毛侧弯曲→通道关闭
钾离子内流
内淋巴液电位(+80 mV)与毛细胞内电位(-70 mV)形成150 mV的驱动电位
当纤毛偏转→TRPA1打开→K⁺顺电位差快速内流 →产生去极化感受器电位(耳蜗微音器电位CM)
CM特点
一种局部电位
1.呈等级式反应,电位随刺激强度的增加而增加 2.无真正的阙值,无潜伏期和不应期
不疲劳,不适应(适应→耳聋)
温度敏感感受器也不适应
失真性小
与声波的频率和幅度完全一致
低频范围,CM振幅与声压呈正比, 声压过大则产生非线性失真
位相性
声音的位相倒转时,CM的位相也倒转 (听神经干AP没有位相性)
神经递质的释放
CM→内毛细胞底部的电压门控钙通道激活,Ca²⁺内流
Ca²⁺触发突触前膜释放谷氨酸等神经递质,刺激听神经末梢产生动作电位
外毛细胞的主动放大
去极化→激活外毛细胞的prestin蛋白/马达蛋白→细胞缩短 →增强基底膜的上移,使内毛细胞更易受刺激,提高对相应振动频率的敏感性
外毛细胞的电致收缩:去极化,胞体缩短;超极化,胞体伸长
听神经AP
复合听神经AP
定义
所有听神经纤维产生AP的总和,反映了整个听神经的兴奋状态
特点
振幅取决于声波的强度、兴奋的听纤维数目以及放电的同步化程度
不能反映声波的频率特性
单一听神经AP
特点
声波强度增加,放电频率增加
更多的神经纤维被募集参与相同频率的声波信息传导
特征频率CF/最佳频率
某一特定频率的声音,只需低强度的刺激就可使听神经纤维产生AP
取决于该纤维末梢在基底膜上的分布位置, 是该频率的声音所引起的最大振幅行波的所在位置
药理和疾病
传音性耳聋
定义
外耳道、中耳(主要)病变
导致进入内耳的声能减弱
气传导异常,骨传导相对增强
常见
如耵聆栓塞,鼓膜穿孔,鼓室积液,耳硬化症等
感音性/神经性/中枢性耳聋
定义
内耳,听神经或听觉传导通路上的病变
导致声音的转换与神经冲动传递障碍及皮层功能缺如者
气、骨传导均异常
常见
如内耳发育不全,噪声性聋,听神经瘤等。 内耳螺旋器的毛细胞、听神经和听觉传导路或各级神经元受损害等
药理
依他尼酸和呋塞米的耳毒性
抑制Na⁺-K⁺-2Cl⁻转运体
缺氧或钠泵抑制剂哇巴因
钠泵受阻,Na⁺-K⁺-2Cl⁻转运体抑制
内淋巴电位↓,感音性耳聋
梅尼埃病
内淋巴液过多→EP波动,引发眩晕、耳鸣和听力下降
混合性耳聋
如外耳、中耳、内耳三部分均有病变所致成的耳聋
前庭器官的 平衡觉
前庭器官
主要功能是感受机体姿势和运动状态(运动觉)以及 头部在空间的位置(位置觉),这些感觉合称为平衡感觉
半规管
3个相互垂直的环状管(水平、前、后半规管)
感知角加速度(旋转运动)
椭圆囊
检测水平方向线性加速度(如汽车启动、刹车)
球囊
检测垂直方向线性加速度(如电梯升降)
平衡觉的产生
感受刺激
半规管
水平(外)半规管
原地转圈
上(前)半规管
左右摇摆
后半规管
前后摇摆
注
晕船是左右前后摇摆:上、后半规管受刺激
椭圆囊,球囊(囊斑)
椭圆囊
水平直线变速运动(车加速减速)
球囊
垂直直线变速运动(电梯升降)
中枢处理
前庭核群(脑干)→ 整合视觉、本体感觉信息
小脑:调节运动协调性
大脑皮层:感知空间方位
效应
前庭眼反射(VOR) 眼震颤
过程
慢动向
当头前倾 30°, 身体向左旋时
内淋巴液受惯性向左偏移, 左侧半规管壶腹嵴上的毛细胞刺激↑ 右侧半规管正好相反
反射性地引起某些眼外肌的兴奋和另一些眼外肌的抑制, 于是出现两侧眼球缓慢向右移动
快动向
当眼球移动到两眼裂右侧端而不能再移动时, 又突然快速返回到眼裂正中(眼球快速向左)
效应
在头部运动时,通过反向眼球运动保持视觉稳定
头部向右转→眼球向左移,保持注视目标不动
意义
VOR测试用于评估前庭功能
眼震颤的正常持续时间为20-40秒,频率为5-10次
若眼震颤的持续时间过长/过短
前庭功能过敏/衰弱
脑干损伤患者,静息下也会出现眼震颤(病理性眼震颤)
VOR功能障碍导致“跳视”(视物晃动)
前庭脊髓反射VSR
效应
通过调节躯干和四肢肌张力,维持姿势平衡(姿势反射)
站立时头部后仰→颈背肌收缩防止跌倒
车前行时, 躯干屈肌和下肢伸肌紧张↑,身体前倾
电梯上升时, 四肢伸肌紧张↓, 下肢屈曲
意义
VSR功能障碍导致步态不稳、易跌倒(如前庭神经炎)
前庭颈反射VCR
效应
通过调节颈部肌肉张力,保持头部稳定
跑步时头部随步伐自然稳定
意义
VCR功能障碍导致头部晃动(如颈源性眩晕)
前庭自主神经反应
效应
调节自主神经活动(如心率、血压、消化功能)
强旋转刺激→HR↑, BP↓, 呼吸频率↑, 出汗, 恶心, 呕吐
意义
晕动病、前庭性晕厥