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生理学11.内分泌
生理学十一章内分泌，内容包括：下丘脑-垂体、甲状腺、甲状旁腺、胰岛、肾上腺的内分泌功能，激素作用的一般特征、激素分泌节律及分泌调控等。
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内分泌与 激素
内分泌
分类
外分泌
腺泡细胞产生的物质,通过导管分泌到体内管腔或体外的分泌形式
内分泌
内分泌腺体无导管结构，故无外分泌的导管分泌
是腺细胞将其产生的物质(即激素)直接分泌到血液或者细胞外液等体液中,并以他们为媒介,对靶细胞产生调节效应的一种分泌形式
分泌方式
内分泌一般范围大，旁分泌范围小
内/远距/血分泌
激素经血液运输至远距离的靶细胞而发挥作用的方式
旁分泌(局部调节)
激素经组织液扩散作用于邻近细胞
胰岛A细胞分泌的胰高血糖素刺激胰岛B细胞分泌胰岛素
生长抑素抑制胰岛β细胞分泌胰岛素
自分泌
激素分泌经局部扩散后返回作用于分泌细胞自身
胰岛素抑制胰岛B细胞分泌胰岛素
内在分泌/胞内分泌
如肾上腺髓质激素（儿茶酚胺）会抑制合成自己的酶，当肾上腺髓质激素从髓质细胞释放入血后，对自身合成酶的抑制作用就被解除了，所以可导致儿茶酚胺合成增加
腔分泌
激素直接释放到体内器官腔内发挥作用
如胃肠激素直接释放到肠腔作用
神经分泌
由神经细胞合成的激素经轴浆运输至神经末梢发挥作用
下丘脑视上核、室旁核等大细胞神经元合成
抗利尿激素/血管升压素、缩宫素/催产素
下丘脑小细胞神经元合成的下丘脑调节肽
促甲状腺激素释放激素TRH 促肾上腺皮质激素释放激素CRH 促性腺激素释放激素GnRH 生长激素释放激素 生长抑素 催乳素释放因子 催乳素抑制因子
激素
定义
是由内分泌腺或器官组织的内分泌细胞所合成和分泌的高效能生物活性物质,他以体液为媒介,在细胞之间递送调节信息
与内分泌的关系
内分泌系统通过激素发挥调节作用
激素对机体整体功能的调节作用
1.维持机体稳态2.调节新陈代谢 3.促进生长发育4.调节生殖过程
化学本质与受体
多肽、蛋白质类激素 （多数）
类别
由多肽组成,经基因转录.翻译成为肽类激素和蛋白质类前体,经裂解或加工形成的具有活性的物质
多肽类
下丘脑(促激素),垂体(神经/腺垂体激素), 甲状旁腺,胰岛,胃肠激素等
蛋白质类
促甲状腺激素，胰岛素，卵泡刺激素，黄体生成素，抑制素
受体
肽类激素属于亲水性激素
与靶细胞膜受体结合对靶细胞产生调节作用
胺类激素
类别
为氨基酸的衍生物
儿茶酚胺类激素(肾上腺素.去甲肾上腺素.多巴胺)
由酪氨酸转化而来,需要多个酶的参与
5-羟色胺(血清素)
来自色氨酸,经过脱羧和羟化而成
甲状腺激素(甲状腺素T4、三碘甲腺原氨酸T3)
为由甲状腺球蛋白分子裂解而来的含碘酪氨酸缩合物
褪黑素
来自色氨酸
受体
大部分胺类激素属于亲水性激素
与靶细胞膜受体结合对靶细胞产生调节作用
甲状腺激素为亲脂类激素
直接进入细胞，与细胞内核受体结合发挥作用
脂类激素
类别
类固醇激素 (前体为胆固醇)
类固醇—醇—“酉”字旁
有“酉”字旁的那六个
肾上腺皮质激素
糖皮质激素(皮质醇)、盐皮质激素(醛固酮)
性腺激素
雌性激素(孕酮,雌二醇)、雄性激素(脱氢表雄酮.雄烯二酮.睾酮)
维生素D₃
钙三醇/1,25-二羟维生素D₃[l,25-(OH)₂D₃]
类化生酸
花生四烯酸转化而来的前列腺素类PG、血栓素类TX、白三烯类LT
受体
为亲脂类激素
直接进入细胞，与细胞内核受体结合发挥作用
激素的来源
作用
过程
①受体识别：靶细胞受体从体液内众多化学物质中识辨出能与之结合的激素 ②信号转导：激素与靶细胞的特异性受体结合后，启动细胞内信号转导系统 ③细胞反应：激素诱导终末信号改变细胞固有功能，即产生调节效应 ④效应终止：通过多种机制终止激素所诱导的细胞生物反应
机制
激素作用的 一般特征
相对特异性
激素选择性的作用于 亲和力高的靶器官组织和细胞
但激素作用范围不一定小（受体分布范围广）
激素的特异性并非绝对，部分激素 可与多种受体结合(交叉现象)
胰岛素
胰岛素受体，胰岛素样生长因子
糖皮质激素
糖皮质激素受体，盐皮质激素受体
信使
作为第一信使,调节细胞的固有的生化反应
激素不作为底物/产物直接参与细胞的物质或能量代谢反应过程
不赋予新功能，也不提供额外能量
高效
浓度低,但作用显著
甲状腺激素例外
酶促逐级放大作用
相互作用
协同作用
各激素联合产生的作用＞各激素单独产生的作用总和
生长激素,肾上腺素,糖皮质激素及胰高血糖素
升血糖
拮抗作用
不同激素对某一生理功能产生相反的作用
胰岛素与胰高血糖素
竞争作用
化学结构上类似的激素通过竞争结合同一受体,产生相互抑制作用
盐皮质激素(醛固酮)和孕激素都可结合盐皮质激素受体
允许作用
区别协同，允许是单独存在不影响功能，而协同是单独存在可影响功能
某种激素对其他激素的支持作用(有些激素虽然本身不影响组织器官的某些功能,但它的存在却是其他激素作用的必要条件)
醛固酮(更强)、糖皮质激素促进心血管对儿茶酚胺的敏感性
原醛症、库欣综合征早期均有高血压
激素分泌节律及 分泌调控
生物节律性分泌
生长激素和皮质醇分泌
昼夜节律性
女性的性激素分泌
月周期性
分泌调控
体液调节
直接反馈调节(负反馈)
血钙的稳定
甲状旁腺激素→促进骨钙入血 高血钙→抑制甲状旁腺激素分泌
钙三醇过多
抑制1α-羟化酶活性,抑制钙三醇合成
血糖调节
胰高血糖素→胰岛素、生长抑素↑ 胰岛素、生长抑素↑→胰高血糖素↓ 生长抑素↑→胰岛素↓
腺垂体分泌的促激素 多轴系反馈调节
下丘脑-垂体-内分泌腺
下丘脑-垂体-甲状腺轴、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴和下丘脑-垂体-性腺轴等
长反馈
指调节环路中终末靶腺或组织分泌的激素对上位腺体活动的反馈影响
短反馈
指垂体分泌的激素对下丘脑分泌活动的反馈影响
超短反馈
为下丘脑肽能神经元活动受其自身分泌的调节肽的影响,如肽能神经元可调节自身受体的数量等
腺垂体分泌的无靶腺激素
生长激素、催乳素、促黑激素的释放因子和抑制因子
神经调节
机体兴奋
交感神经活动增强
肾上腺髓质分泌儿茶酚胺类激素增加,协同交感神经广泛动员机体潜在能力,增加能量释放,以适应活动需求
夜间睡眠
迷走神经活动占优势
促进胰岛β细胞分泌胰岛素,有助于机体积蓄能量、休养生息
婴儿吸吮母亲乳头
通过神经反射引起母体催乳素(泌乳)和缩宫素(射乳)释放,发生射乳反射
进食期间
迷走神经兴奋
GRP/铃蟾素/蛙皮素→G细胞胃泌素↑
下丘脑-垂体
垂体分类
腺垂体
下丘脑调节激素/肽
作用腺垂体，调节腺垂体激素的分泌
定义
下丘脑促垂体区小细胞神经元分泌 的能调节腺垂体活动的激素
经垂体门脉血管通过毛细血管运输并作用于 腺垂体，调控腺垂体激素的分泌
调节机制
有靶腺
促进
促甲状腺激素释放激素(TRH)
促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)
促性腺激素释放激素(GnRH)
抑制
负反馈调节
无靶腺
催乳素,生长激素,促黑素
促进
~释放激素
抑制
~抑制激素
腺垂体激素
作用靶腺/靶组织，调节靶腺分泌/效应
作用于靶腺
促甲状腺素TSH
促进合成.分泌甲状腺素
睡眠后增多,午夜达高峰,日间减少
促肾上腺皮质激素ACTH
促进合成.分泌肾上腺皮质激素
具体见肾上腺皮质页面
促性腺激素
促卵泡激素FSH
女性
促进卵泡发育成熟,并与LH协同促使卵泡分泌雌激素
男性
促进精子成熟
黄体生成素LH
女性
少量
LH与FSH协同促使卵泡分泌雌激素
大量
LH与FSH共同促使排卵与黄体的生成,并促使黄体分泌雌激素和孕激素
男性
促进雄激素分泌
作用于靶组织
生长激素GH
作用
促进生长
生长激素、性激素、甲状腺激素都涉及生长发育
甲状腺激素与大脑发育有关
生长激素对骨、肌肉、内脏最重要
骨骼生长
刺激长骨骨骺软骨细胞增殖，促进骨骼纵向生长（尤其在儿童期和青春期）
软组织发育
促进蛋白质合成→促进肌肉、内脏器官（如心脏、肾脏）的生长
促进代谢作用
合成蛋白质
促进氨基酸向细胞内转运，增加蛋白质合成，抑制蛋白质分解
分解脂肪
激活对胰岛素敏感的脂肪酶，促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化以提供能量，最终使机体的能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移
酮类↑（酮症）
升血糖
继发于脂肪代谢后
机体能量来源由糖代谢向脂肪代谢转移
血中游离脂肪酸增加可抑制骨骼肌与 脂肪组织摄取葡萄糖，减少葡萄糖消耗
血糖↑(垂体性糖尿)
降低外周组织对胰岛素的敏感性
调节
无靶腺激素，受下丘脑的双重激素调控
生长激素释放激素GHRH
生长激素抑制激素GHIH
睡眠
慢波长个，快波长脑
慢波睡眠→GH↑
异相睡眠→GH↓
睡觉后,GH先增多再减少
熟睡时最多,醒后减少,睡前最少
能量供应缺乏/消耗增加(饥饿.运动.应激.)
AA↑,FA↑→GH↑
激素(甲状腺激素.胰高血糖素.性激素)
GH↑
机制
直接作用
结合生长激素受体→激活信号通路
JAK-STAT通路 MAPK通路
间接作用
诱导肝产生胰岛素样生长因子-1(IGF-1)
促进骨骼和软组织生长
增强蛋白质合成，抑制细胞凋亡
分泌异常
分泌过多
儿童：巨人症（骨骼过度生长） 成年：肢端肥大症（软组织增厚）
分泌不足
儿童：垂体性侏儒症 成人：代谢紊乱，肌肉萎缩
催乳素PRL
作用
促进乳腺发育与泌乳
妊娠期：与雌激素、孕酮协同促进乳腺导管和腺泡发育
产后泌乳：刺激乳腺上皮细胞合成乳汁成分，并抑制乳腺细胞凋亡
催乳素促进合成，催产素促进分泌
调节性腺功能
低浓度促进LHR生成
促进排卵,生成黄体,分泌雌激素.孕激素
高浓度抑制LHR生成
女性闭经，男性性功能障碍
代谢调节
促进脂肪分解，糖异生→为哺乳提供能量
增强胰岛素分泌与胰岛素抵抗→优先分配葡萄糖至乳腺
调节免疫功能
免疫激活：作为细胞因子，增强抗体生成与T细胞增殖
自身免疫：与狼疮、类风湿关节炎有关
参与水盐平衡
参与肾脏对水钠的重吸收
参与应激
应激时分泌增加，与PRL.ACTH.GH协同作用
调节
无靶腺激素，受下丘脑的双重激素调控
催乳素释放因子PRF
TRH、VIP、血管紧张素Ⅱ
催乳素释放抑制因子PIF
多巴胺（D2受体）为主，GABA、生长抑素辅助
负反馈
高催乳素→多巴胺分泌↑
雌激素
高雌激素抑制催乳素
吸吮反射
促进分泌
促黑激素MSH
作用
促使黑色素细胞合成黑色素
神经垂体
血管升压素VP (抗利尿激素ADH)
来源
下丘脑视上核、室旁核
功能
生理剂量时只兴奋V2，表现为抗利尿； 大剂量时，V1、V2均兴奋，表现为升压
血管
1.结合血管平滑肌的V1受体 2.经PLC-IP3/DAG通路→钙内流 3.血管收缩
血压↑
肾脏
1.结合远曲小管和集合管的V2受体 2.PKA通路激活 3.促使水通道蛋白AQP2出入细胞顶膜，增强水的通透性 4.水顺渗透梯度被重吸收至血液
ADH不足→中枢性尿崩症 肾脏对ADH无反应→肾性尿崩症
浓缩尿液，尿量↓
腺垂体
V3受体→调节ACTH
肝脏的
V1受体→促进肝糖原分解
调节
低渗透压
渗透压感受器
低血容量
心房容量感受器(心钠素分泌减少）
动脉压力感受器(颈动脉窦、主动脉弓)
低血压
压力感受器
其他
AngⅡ，交感兴奋，应激，尼古丁，吗啡
促进
酒精
抑制
缩宫素OT/催产素
来源
下丘脑视上核、室旁核
功能
促进子宫收缩
对妊娠子宫有强烈收缩作用
对非孕子宫的收缩作用较小,但利于精子的运行
射乳作用
分娩后子宫受体减少,乳腺受体增多使乳腺泡 和导管肌上皮收缩,乳汁排出
分泌机制 (神经调节)
催产反射
分娩时胎儿对子宫颈的机械性扩张 (最有力的刺激)
通过反射,正反馈地促进ОT神经元分泌,结果引起强有力的子宫平滑肌收缩,起到催产的作用
射乳反射
婴儿吸吮乳头及触觉等刺激
作用于分布在乳头和乳晕的感觉神经末梢,感觉信息经传入神经传至下丘脑,兴奋OT神经元,促使OT释放入血,引起乳腺肌上皮细胞等发生收缩,乳腺排乳
甲状腺
概述
本质
是酪氨酸的碘化物
由甲状腺球蛋白TG和碘合成
人体储存量最大的激素(能满足机体50~120天的代谢需求)
分类
三碘甲腺原氨酸T₃,9%
四碘甲腺原氨酸/甲状腺素T₄,90%
逆三碘甲腺原氨酸rT₃,1%
T₄最多，T₃作用强，rT₃无TH生物活性 T₄的半衰期6-7天,T₃的半衰期1-2天
代谢
合成
条件
原料
甲状腺球蛋白TG和碘
一种胶质，是甲状腺素的前体
合成关键酶
甲状腺过氧化物酶TPO
过程
聚碘
唯一不需要TPO催化的过程
由位于滤泡上皮细胞基底膜的钠-碘同向转运体NIS介导的继发性主动转运使滤泡上皮细胞1I⁻：2Na⁺比例同向转运
抑制剂
哇巴因
抑制NIS活动
高氯酸根CIO₄⁻，硫氰酸根SCN⁻，硝酸根盐NO₃⁻
与碘竞争NIS
碘的活化
无机碘I⁻在滤泡上皮细胞顶端膜微绒毛与滤泡腔之间，在H₂O₂存在条件下，被TPO催化下转化为有机碘I⁰
酪氨酸的碘化
TG的酪氨酸残基的氢在TPO催化下被碘取代
抑制剂
硫脲类药物：硫氧嘧啶类的甲硫氧嘧啶、丙硫氧嘧啶 咪唑类药物：甲巯咪唑、卡比马唑等
抑制TPO活性
取代苯环3位的氢
一碘酪氨酸MIT
取代苯环3.5位的氢
二碘酪氨酸DIT
缩合/耦连
在TPO催化下
2DIT形成T₄
1DIT和1MIT形成T₃
储存
TH合成后以胶质形式储存于甲状腺的滤泡腔内
TH体内量极大(储备量可保证机体50-120天的需求)→抗甲亢药见效缓慢
分泌
TSH作用下，滤泡上皮细胞吞咽胶质，并与溶酶体融合形成吞噬体
溶酶体的蛋白酶水解TG的肽键,释放DIT,MIT,T₃,T₄
DIT,MIT在胞质,受脱碘酶作用下脱碘,脱下的碘被回收重复利用
T₃,T₄由细胞底部分泌进入血液循环
运输
少数以游离态存在，99%与血浆蛋白结合
唯一将激素大量储存在细胞外的内分泌腺
甲状腺素结合球蛋白TBG，75%(亲和力最高)
总T3(TT3)=T3+TBG
妊娠性甲亢→TBG↑→TT3↑→无法依靠TT3检测甲亢
检查指标：游离T3（FT3）
甲状腺素转运蛋白TTR/甲状腺素结合前白蛋白TBPA
白蛋白
注
只有游离态才具有生物活性
结合态意义
在循环血液中形成TH的储备库,可缓冲甲状腺分泌活动的急剧变化,例如切除甲状腺一周后,血液中T₄的浓度只降低50%
防止TH从肾小球滤过,避免其过快从尿中丢失
降解
部位
肝，肾，骨骼肌
方式
脱碘代谢
T₄脱碘形成T₃45%或rT₃55%
转换与环境有关
寒冷下
多转为T₃
应激,妊娠,饥饿,代谢紊乱,肝疾病,肾衰竭等
多转为rT₃
T₃80%来自外周脱碘，20%来自直接分泌
rT₃也大部分来自脱碘
T₃或rT₃可进一步脱碘降解
与葡萄糖醛酸结合15%
T₄.T₃在肝内与葡萄糖醛基或硫酸结合
经肝肠循环随胆汁排入小肠排入小肠,经小肠内细菌分解，最终随粪便排出
脱氨基和羧基5%
T₄.T₃在肝肾内脱氨基和羧基,形成四碘甲状腺乙酸与三碘甲状腺乙酸等随尿排泄
调节
下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节 （负反馈调节）
下丘脑对腺垂体
影响
下丘脑室旁核以及视前区肽能神经元释放TRH
促进腺垂体的促甲状腺细胞合成及分泌TSH
见于
切断下丘脑与垂体的联系
促甲状腺激素释放激素对促甲状腺激素的刺激效应被切断， 促甲状腺激素分泌减少
寒冷刺激
TRH↑
饥饿、瘦素↓
TRH↓
细胞因子
如白细胞介素(如IL-1、IL-6)、肿瘤坏死因子等可促进去甲肾上腺素释放
TRH↑
生长激素、生长抑素、多巴胺、5-羟色胺、阿片肽等
TRH↓
TSH对甲状腺
影响
促进TH的合成与分泌
合成
1.促进NIS的基因表达,加速碘的主动转运 2.促进TG基因表达,增加TG的合成 3.增加TPO表达和含量,促进TG的碘化以及MIT、DIT、T₃,T₄生成增加
分泌
1.促进滤泡细胞伸出伪足,吞饮胶质中的TG 2.增加溶酶体内TG水解酶活性,加速TG的分解反应,增加T₃,T₄的分泌
维持甲状腺滤泡细胞的生长发育
TSH可促进甲状腺滤泡细胞的增殖，使腺体增大；还能使血管分布改变，供血量增加此外，TSH可保护滤泡细胞，使之不易发生凋亡
TH的反馈调节
影响
TH
与腺垂体的TSH受体结合
诱导某种抑制性蛋白质的合成
TSH的合成与释放↓
抑制下丘脑TRH前体基因的表达
抑制TRH受体的合成
TRH作用↓
见于
缺碘(食物缺碘、一侧甲状腺切除)
T₃,T₄的合成和释放↓→T₃,T₄的负反馈↓
TSH的合成与释放↑
甲状腺代偿性增生,肿大 (地方性甲状腺肿)
甲状腺的神经调节
交感神经兴奋
促进TH分泌
迷走神经兴奋
抑制TH分泌
甲状腺的自身调节
对一定范围内血碘浓度增加，机体摄碘及合成.释放甲状腺素↑，
当血碘升高到一定水平后反而抑制碘的活化过程,使甲状腺激素合成减少。 这种过量碘抑制甲状腺激素合成的效应称为碘阻滞效应(Wolff-Chaikoff效应)
甲状腺的免疫调节
甲状腺滤泡细胞膜上存在多种免疫活性物质和细胞因子的受体， 当这些物质与甲状腺结合后，可损伤甲状腺从而影响甲状腺功能
①抗甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb ②抗甲状腺球蛋白抗体TGAb ③促甲状腺素受体抗体TRAb (刺激抗体TSAb和抑制抗体TSBAb)
TSAb是Graaves病的致病性抗体
发生自身免疫性甲状腺疾病AITD (具体见内科甲状腺疾病)
甲状腺素 生物效应
产热效应
特点
对全身大部分组织有效，心脏作用最明显
产热明显
1mgT₄可使机体增加产热4200kJ，基础代谢率提高28%
机制
促进靶细胞线粒体体积增大,数量增加,加速线粒体呼吸过程,加强氧化磷酸化
促进靶细胞线粒体膜上的解耦联蛋白UCP的激活,使物质氧化与磷酸化解耦联,化学能不能转化生成ATP储存,只能以热能形式释放
促进靶细胞膜上Na⁺-K⁺-ATP酶的转录,使耗氧量增加,细胞耗能增加
应用哇巴因能消除TH的产热效应
促进代谢
脂类代谢
促分解＞促合成
体脂消耗增加，总体脂量减少， 血胆固醇含量低于正常
促进脂肪分解和合成
分解
提高脂肪细胞cAMP水平和激素敏感脂肪酶的活性
增强脂肪组织对其他脂肪分解激素如儿茶酚胺和胰高血糖素的敏感性,增强脂肪的分解作用
合成
诱导白色脂肪组织细胞的分化、增殖,促进脂肪积聚
促进胆固醇降解和合成
增加低密度脂蛋白(LDL)受体的利用,使更多的胆固醇从血中清除,从而降低血清胆固醇水平
糖代谢
①大剂量T₃,T₄
1.促进小肠粘膜对糖的吸收 2.促进肝糖原的分解 3.促进肝脏糖异生作用 4.促进糖原分解,增强肾上腺素.胰高血糖素.皮质醇和GH的生糖作用
血糖升高
②加速脂肪.肌肉等外周组织对糖的利用
血糖恢复到正常值，不会降至正常值以下
胰岛素是唯一降血糖
蛋白质代谢
①生理剂量
促进生长发育 (骨脑发育的关键)
促进幼年机体生长发育必不可少的激素
促进生长发育和组织分化,刺激骨化中心发育和成熟,加速软骨骨化,促进长骨与牙齿生长
是胎儿和新生儿脑发育的关键激素
婴幼儿缺乏(一个月大时，影响最大)
呆小症/克丁病 （智力发育迟缓,身材短小,牙齿发育不全）
胚胎期,TH能促进神经元的增殖和分化以及突触的形成; 促进胶质细胞的生长和髓鞘的形成, 诱导神经生长因子和某些酶的合成, 促进神经元骨架的发育
②大剂量
促进分解
维生素
促进分解
影响器官功能
神经系统
增加神经细胞膜上β肾上腺素能受体的数量和亲和力,提高神经细胞对儿茶酚胺的敏感性
TH对成年人起兴奋作用
心脏
直接促进心肌细胞肌质网释放Ca²⁺,加强心肌的收缩力
增加心肌细胞膜上肾上腺素能受体数量和亲和力→ 提高心肌对儿茶酚胺的敏感性
局部代谢产物↑→冠脉舒张
正性作用
心率增快(正性变时效应)、 心肌收缩力增强(正性变力效应)， 心输出量和心肌耗氧量增加
注
脉压差↑
心输出量增加→收缩压↑
外周血管扩张→外周阻力↓→舒张压↓
消化系统
促进消化运动和消化腺的分泌
其他
呼吸系统
增加呼吸频率和深度，促进肺泡表面活性物质生成的作用
泌尿系统
增阿基肾小球滤过率，促进水排出
内分泌系统
负反馈调节TRH和TSH的合成与分泌
生殖系统
维持正常的性欲与性腺功能
电解质变化
兴奋破骨细胞、骨基质蛋白分解→骨质疏松、血钙↑、尿钙↑
起初血钙↑，随尿钙↑，血钙恢复正常
合成代谢↑→钠入胞↑→钠泵↓→血钾↓
高TH，核蛋白分解强烈，尿酸↑
小结
生物效应
鉴别生长激素
钙磷调节
甲状旁腺激素PTH
甲状旁腺的主细胞分泌
作用
升钙降磷
GPCR
升高血钙
激活破骨细胞，促进骨钙释放入血
促进远曲小管和集合管对钙的重吸收,减少尿钙排泄
激活肾脏1α-羟化酶
促进活性维生素D（1,25-(OH)₂D₃）的形成，增加肠道钙吸收
降低血磷
抑制近端和远端小管对磷的重吸收,促进尿磷的排泄
对骨骼
大剂量，持续使用→骨破坏
破骨细胞活动增强（缓慢）
促进骨吸收,加速骨基质溶解
骨质疏松
促进骨组织中钙磷运至血液（快速）
血钙血磷↑
小剂量，间歇使用→骨形成
成骨细胞活动增强,促进骨形成,骨增加
血钙降低
注
肾性骨营养不良
高转化性骨病 (最常见)
肾衰竭→1-α羟化酶↓→钙三醇↓→低钙→PTH↑
破骨细胞过强
骨量减少，骨质疏松
X线骨骼囊样缺损，肉芽修补→纤维囊性骨炎
低转化性骨病
长期使用，钙三醇、PTH下降
成骨因子不足
成骨细胞严重抑制
骨再生不良
骨化三醇不足、铅中毒
骨软化症
混合性骨病
调节
血钙水平
低钙→PTH↑
血钙降到7.0mg/dl
对PTH分泌产生最大兴奋效应
血钙升至10.5mg/dl
对PTH分泌产生最大抑制效应
其他
高血磷，降钙素
降低血钙
促进分泌
低血镁
能量代谢抑制
间接抑制分泌
儿茶酚胺(β受体)、组胺(H₂受体)
促进分泌
降钙素CT
甲状腺的滤泡旁细胞/C细胞
作用（降钙降磷）
GPCR
对骨
抑制破骨细胞(早期即有)
促进骨组织中钙磷沉积
对肾脏
抑制肾小管对钙.磷.钠.氯的重吸收和胃酸的分泌
调节
血钙水平
血钙浓度↑→CT↑
注
CT和PTH都受血钙调控，但CT启动快而短效
其他
进食后的胃肠激素(促胃液素最强)→促进CT分泌
1,25-(OH)₂-D₃
有活性的VD
代谢
多器官联合合成
形成
25位羟化
皮肤内
胆固醇转化为维生素D₃(胆钙化醇)，
肝内
在25-羟化酶催化下羟化为25-(OH)-D₃
1α羟化
肾脏内
在1α-羟化酶催化下羟化为1,25-(OH)₂-D₃(钙三醇)
运输
钙三醇具有脂溶性，以乳糜微粒或与特异蛋白结合的形式存在
灭活
在靶细胞内发生侧链氧化或羟化,形成钙化酸等代谢产物
作用
升钙升磷
核受体→基因表达
对骨
促进成骨细胞生成
溶骨作用↑
血钙血磷↑（主要）
高血钙、高血磷→刺激骨钙沉积和骨的形成
刺激成骨细胞合成与分泌骨钙素
血钙血磷↓
的成骨作用(缺乏VD，PTH成骨作用明显减弱)
协同PTH
PTH的成骨作用，PTH对血钙血磷的重吸收作用
对小肠(其他两个无)
可促进小肠黏膜上皮细胞 对钙和磷的吸收(最主要功能)
以VD升钙和PTH都升钙，以VD为主→VD升钙，高钙抑制PTH
升高血钙,也能升高血磷
病变
儿童缺乏
可患佝偻病
成人缺乏
易发生骨软化症和骨质疏松症
调节
1α-羟化酶水平
抑制因素
1.自身的负反馈调节 2.拮抗激素（降钙素CT）
促进因素
1.前体物质↑ 2.协同激素（甲状旁腺激素PTH） 3.低血钙、低血磷
血钙血磷↑→25-(OH)-D₃多转为24,25-二羟维生素D₃
生物活性弱→钙的重吸收↓
胰岛
胰岛细胞
A/α细胞，25%
胰高血糖素
B/β细胞，60-70%
胰岛素
D/δ细胞，10%
生长抑素SS
H细胞/D₁细胞
血管活性肠肽VIP
PP/F细胞
胰多肽PP
胰岛素
合成与代谢
合成
在β细胞内,前胰岛素原在粗面内质网中水解为胰岛素原
胰岛素原在高尔基体加工剪切形成胰岛素和C肽
运输
在血液中与血浆蛋白结合或呈游离态
游离态具有生物活性，半衰期仅5-8分钟
灭活
经肝肾及外周组织灭活
作用机制
胰岛素→IRS→PI3K→PIP3→PDK→PKB→降血糖
胰岛素→Shc→Grb2→SOS→Ras→MKKK→MKK→MAPK→转录因子磷酸化→调控增殖生长分化
注
胰岛素受体底物IRS
受体分布数量差异→不同组织对胰岛素存在不同敏感性
组成
两个α亚单位
是与胰岛素结合的部位
两个β亚单位
具有酪氨酸激酶活性的片段
分布
IRS-1主要表达于骨骼肌， IRS-2主要表达于肝脏、胰岛B细胞， IRS-3主要表达于脑、脂肪， IRS-4主要表达于脑、垂体
没有糖吃的孩子哭了我赶过来想尽脑汁锤脑袋也不知道怎么哄 (一哭二赶到，三脑汁四垂脑) 1骨，2肝/胰岛β细胞，3脑、脂肪，4垂体、脑
IRS-2和 IRS-1在产生相同生物学活性时所需IRS-2的浓度更高，因此组织中 IRS-1减少、IRS-2增多可导致胰岛素抵抗（胰岛素作用的靶器官如肝脏、骨骼肌、脂肪组织等对胰岛素敏感性↓)
生物效应
促进物质合成代谢, 维持血糖浓度稳定
糖代谢 (血糖↓)
机体唯一降血糖
促进葡萄糖摄取、糖原合成 抑制糖原分解
肌肉、脂肪组织
激活PI3-K通路→GLUT4数量增多→葡萄糖摄入↑
对胰岛素最敏感的葡萄糖转运体
肌肉细胞转运葡萄糖、合成糖原↑
肌肉通过糖代谢供能，对肌糖原分解↓
肝脏
肝糖原合成酶活性↑→促进肝糖原合成
磷酸化酶活性↓→抑制肝糖原分解
抑制糖异生
抑制糖异生关键酶(葡萄糖-6-磷酸酶，果糖1,6-二磷酸酶等)的活性
下调糖异生相关酶(磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶)的基因表达
脂肪代谢 (升脂肪)
促进脂肪合成
酶激活
激活乙酰辅酶A羧化酶和脂肪酸合成酶
促进葡萄糖摄入并转化为脂肪酸和α-磷酸甘油, 两者结合成甘油三脂，储存于脂肪细胞中
脂蛋白调节
增加脂蛋白脂酶LPL活性，促进乳糜微粒和VLDL的分解，释放脂肪酸供储存
抑制脂肪分解
通过去磷酸化降低激素敏感脂肪酶HSL活性，减少脂肪组织释放游离脂肪酸（FFA）
脂肪代谢→糖代谢
脂肪利用↓
蛋白质代谢 (正氮平衡)
促进合成
胰岛素是蛋白质合成和储存不可缺少的激素
加速氨基酸通过膜转运进入细胞内，提供蛋白质合成原料
加速细胞核内DNA的复制和转录，增加mRNA及蛋白质数量
加强核糖体功能,促进核糖体的翻译
抑制分解
抑制泛素-蛋白酶体系统及自噬，减少肌肉蛋白降解
促进细胞生长与分化
通过Ras-MAPK通路促进细胞增殖
与生长激素协同作用，促进生长
单独胰岛素作用弱
激活钠钾泵
高钾血症急救时，联合葡萄糖以预防低血糖
小结
胰岛素→增去向，降来源
减来源
抑制脂类、蛋白质的降解 (甘油和氨基酸都可糖异生导致升糖)
减少糖原分解
增去向
促进脂类、蛋白质合成
脂肪酸合成甘油三酯→降脂肪酸
氨基酸、尿素合成蛋白质→降尿素、降血氨基酸
增加核糖生成（磷酸戊糖途径）
增加糖原合成
增加能量代谢
转运葡萄糖↑
GLUT4↑
缺乏胰岛素
糖代谢紊乱
血糖↑→尿糖↑→高渗性利尿(饮水↑)
糖氧化↓→能量缺乏→饥饿多食
蛋白质代谢紊乱
蛋白质↓→体重减轻，尿氮
脂肪代谢紊乱
脂肪分解↑→脂肪酸氧化形成酮体↑→酮症酸中毒
调节
抑制三杰 交感神经兴奋 生长抑素 低血钾
营养成分
血糖 (最重要)
分泌过程
1.葡萄糖经胰岛β细胞膜上GLUT2转运进入细胞内, 经过一系列氧化，生成ATP，ATP/ADP↑ 2.β细胞膜上的ATP敏感钾通道关闭→钾外流↓，胞膜去极化 3.去极化激活电压门控L型钙通道→Ca²⁺内流↑ 4.钙内流触发胞膜释放胰岛素
胰岛素促泌剂→关闭ATP敏感钾通道 (磺脲类/格列XX，格列奈类/X格列奈)
1.只作用存活30%以上胰岛β细胞的机体 2.不受血糖影响,胰岛素释放不可控,易低血糖,易肥胖
分泌特点
血糖↑→胰岛素↑
正常空腹血糖3.9-6.1mmol/L, 餐后2小时血糖＜7.8mmol/L
血糖低于1.7-2.5mmol/L,不分泌胰岛素 血糖低于2.8-3.0mmol/L,胰岛素分泌受抑制 进食后,血糖浓度升高，促进胰岛素分泌 血糖达17.0mmol/L时,胰岛素分泌达极限
快速分泌(释放储存的)
血糖急剧升高的5分钟内，胰岛素分泌最快(基础的10倍),持续5-10分钟,胰岛素分泌降为峰值一半
慢速分泌(释放合成的)
快速分泌后，胰岛素又逐渐增加， 并维持2-3小时的高水平分泌
此期分泌胰岛素最多，是餐后降血糖的关键
氨基酸
分泌特点
氨基酸↑→胰岛素↑
以精氨酸和赖氨酸的作用最强
氨基酸和葡萄糖具有协同效应
血糖较低时，氨基酸刺激作用弱 血糖较高时，氨基酸刺激作用加强
脂肪酸
分泌特点
脂肪酸和酮体↑→胰岛素↑
低血钾
高钾血症的治疗
1.首选10%葡萄糖酸钙 （拮抗钾的心脏毒性）
①严重高钾血症的去极化抑制(静息电位与阈电位过近)→兴奋性↓ 钙离子形成屏障作用（减少钠离子通透性）→阈电位增大，与静息电位距离变大→兴奋性↑
②胞外钙↑→钙内流↑→窦房结自律性↑、房室结传导性↑、心肌收缩能力↑
③钙离子与钾离子竞争心肌离子通道
2.直接排钾（排钾利尿剂、阳离子交换树脂、透析） 3.极化液（葡萄糖+胰岛素） 4. 5%NaHCO3(高渗液,稀释血浆)
分泌机制
胰岛素刺激钠钾泵作用，当血钾较低时，负反馈抑制胰岛素分泌
注
长时间持续刺激胰岛素分泌→胰岛β细胞功能衰竭→糖尿病
激素
旁分泌
胰高血糖素是大舔狗，两遍舔却都得不到(都促进，都被抑制) 生长抑素、胰岛素两高冷，互相看不起（互相抑制）
胰高血糖素
直接作用于β细胞，促进胰岛素分泌
胰高血糖素的升血糖，血糖↑促进胰岛素分泌
生长抑素
抑制β细胞分泌胰岛素
其他多肽类
胰抑素,甘丙肽,神经肽Y等
抑制β细胞分泌胰岛素
垂体腺苷酸环化酶激活肽PACAP
促进分泌胰岛素
远距分泌
胃肠激素
促胃液素，促胰液素，缩胆囊素
血糖↑→胰岛素↑
抑胃肽GIP
直接刺激胰岛分泌胰岛素
其他激素通过升血糖来间接提高促进胰岛素分泌（负反馈）， 抑胃肽在血糖变化前直接促进分泌（前馈）→胃肠激素中作用最强
注
胃肠激素与胰岛间存在肠-胰岛素轴
可通过前反馈调节胰岛素分泌 (食物未消化,血糖未变化,胰岛素已分泌)
其他
生长激素，糖皮质激素，甲状腺激素
提高血糖来刺激胰岛素分泌
GHRH,TRH,CRH,胰高血糖样肽GLP,VIP
促进胰岛素分泌
胰抑素,瘦素
抑制胰岛素分泌
神经调节
交感神经兴奋，释放NE
作用于胰岛β细胞膜上
α2受体
胰岛素↓、胰高血糖素↓
β2受体
胰岛素↑，胰高血糖素↑
胰岛素抑制为主
迷走神经兴奋，释放ACh
作用于胰岛β细胞膜上的M受体
胰岛素↑，胰高血糖素↓（变化不同步）
刺激胃肠激素
间接促进胰岛素分泌
胰高血糖素
作用机制
与肝细胞膜上的胰高血糖素受体结合
激活Gs-cAMP-PKA途径或Gq-PLC-IP₃/DC-PKC通路 →引发蛋白激酶、磷酸酶的级联反应,最终引起生物学效应
生物效应
糖代谢(升血糖)
促进肝糖原分解，减少肝糖原合成，增强糖异生
脂肪代谢(降脂肪)
减少肝内脂肪酸合成甘油三酯
激活脂肪酶,促进脂肪分解，加强脂肪酸氧化,酮体生成增多
蛋白质代谢(负氮平衡)
抑制肝内蛋白质合成，促进其分解
促进氨基酸转运入肝细胞,为糖异生提供原料
其他
促进胰岛素,生长抑素的分泌
调节
血糖和氨基酸水平
代谢调节
血糖↓
胰高血糖素↑
氨基酸↑→胰高血糖素↑
氨基酸↑也导致胰岛素↑,胰高血糖素↑是为了平衡胰岛素↑导致的低血糖
激素调节
胰岛素和生长抑素
直接抑制α细胞分泌胰高血糖素
可通过影响血糖来影响胰高血糖素分泌(胰岛素升血糖，生长抑素降血糖)
胃肠激素
缩胆囊素，促胃液素两者都促进 促胰液素促进胰岛素释放，抑制胰高血糖素释放
缩胆囊素，促胃液素
促进胰高血糖素分泌
促胰液素
抑制胰高血糖素分泌
神经调节
交感神经兴奋
结合α细胞膜上的β受体
促进分泌
迷走神经兴奋
结合α细胞膜上的M受体
抑制分泌
肾上腺
概括
皮质
释放类固醇激素
切除肾上腺死亡,多因缺乏醛固酮及糖皮质激素
球状带
盐皮质激素MC
醛固酮,去氧皮质醇
束状带
糖皮质激素GC
氢化可的松/皮质醇
网状带
雄激素
髓质
释放儿茶酚胺类激素
糖皮质激素
合成与代谢
合成
皮质激素合成原料为胆固醇，胆固醇进入细胞，以胆固醇酯形式储存
80%胆固醇来自低密度脂蛋白LDL的转运 少数由皮质细胞内的乙酸合成
在胆固醇酯酶作用下，分解为游离胆固醇，经转运蛋白转运入线粒体
在胆固醇侧链裂解酶，催化下转变为孕烯醇酮
在进一步转化为各种皮质激素
运输
皮质醇
多与皮质类固醇结合蛋白或 皮质醇结合球蛋白CBG(皮质激素运载蛋白)
少数与白蛋白结合
结合态与游离态相互转换，游离态具有生物活性
醛固酮
与白蛋白结合
作用
为类固醇激素，脂溶性强，可直接通过细胞膜进入胞内，与胞质受体结合，形成复合物， 并进入细胞核内，与特定DNA位点结合，调节靶基因的转录与翻译
通过调节靶基因的转录而发挥作用
代谢
在肝内降解，经尿排出
生物效应 (救命)
调节物质代谢
糖类代谢 (升血糖)
机制
抑制NADH的氧化,减少葡萄糖糖酵解,减少外周对糖的利用
促进肝内糖异生
加强糖原合成酶活性
利用外周组织(肌肉)蛋白质分解的氨基酸,加速肝糖原合成
抑制胰岛素的结合,抑制胰岛素的作用
意义
分泌过多
血糖↑→肾上腺糖尿病
脂肪代谢
胆固醇代谢
乙酰CoA，HMGCoA还原酶催化下，合成胆固醇
胆固醇在胆固醇7α羟化酶催化下，分解为胆汁酸
小结
机制
降四肢脂肪
提高四肢部分的脂肪酶活性,促进脂肪分解,使血浆中脂肪酸浓度增加,躯干脂肪增多
促进脂肪酸向肝脏转移,增强脂肪酸在肝内的氧化,以利于肝糖原异生
升躯体脂肪
GC引起的高血糖,引起胰岛素↑→加强脂肪合成，增加脂肪堆积
意义
分泌过多
库欣综合征：向心性肥胖(满月脸,水牛背,四肢消瘦)
蛋白质
机制
肝外分解生成的氨基酸进入肝内合成蛋白质
对肝外(负氮)
抑制蛋白质合成，加速其分解，减少氨基酸转运到肝外，外肝的糖异生提供原料
对肝内(正氮)
促进肝外蛋白质入肝，提高肝内蛋白质合成酶活性，促进蛋白质合成（白蛋白、血浆蛋白）
意义
分泌过多
肌肉消瘦，骨质疏松，皮肤变薄
参与应激反应
机体遭受伤害性刺激后，腺垂体释放大量ACTH,并使GC快速分泌，引起机体发生非特异性的适应反应
激素↑
小儿（儿茶酚胺）长（生长激素）了乳（催乳素）牙（血管升压素） 非（β-内啡肽）要（谐音→盐：醛固酮）吃糖（糖皮质激素、胰高血糖素）
激素↓
甲状腺激素
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统→应激反应 交感-肾上腺髓质系统→应急反应
应激是创伤，手术，感染，中毒，疼痛，缺氧，恐惧，寒冷，增强机体在伤害下的耐受
应急是恐惧，愤怒，焦虑，搏斗，运动，低血糖，寒冷，提高对环境突变的应变能力
减少有害介质的产生(缓激肽,蛋白水解酶,PG)
使能量代谢以糖代谢为中心,保证萄萄糖对脑.心脏重要器官的供应
对儿茶酚胺的允许作用,使心肌收缩力增强,升高血压
对组织器官
对血细胞
促进骨髓造血
RBC↑血小板↑
促进中性粒细胞进入血液循环
外周血中性粒细胞↑
抑制淋巴细胞生成，促进淋巴细胞和嗜酸性粒细胞在脾肺的破坏
淋巴细胞,嗜酸性粒细胞↓
减少酸雨降临
治疗淋巴细胞性白细胞
长期使用易导致免疫功能下降
对循环系统
对儿茶酚胺的允许作用(增加血管平滑肌细胞肾上腺素能 受体的数量，并使这些受体与儿茶酚胺的亲和力增加)
增强心肌收缩力，血管紧张度，维持正常血压
抑制前列腺素合成
降低血管通透性，减少血浆滤过，维持正常循环血量
对消化系统
1.促进胃腺分泌胃酸和胃蛋白酶 2.增强胃腺细胞对迷走神经和促胃液素的敏感性 3.加速胃上皮细胞脱落
分泌↑→应激性溃疡
抑制对钙磷的重吸收
骨质疏松
影响水盐代谢
影响水盐代谢因素
醛固酮：保钠保水排钾 ADH：保水 GC：保钠排水排钾 雌激素：保钠保水排钾（刺激醛固酮分泌） 孕激素：排钠排水
与醛固酮受体结合，起醛固酮样作用
保钠保水排钾
血容量上升,血压上升
降低入球小动脉的血流阻力，对抗抗利尿激素
肾血流量↑,肾小球滤过率↑
排水排钾
保钠排水排钾
减少小肠黏膜吸收钙，抑制肾小管对钙磷的重吸收
其他
促进肺泡发育及肺表面活性物质的生成
预防新生儿呼吸窘迫综合征
提高中枢神经系统兴奋性
小剂量→欣快感
大剂量→思维不能集中.烦燥和失眠
抑制炎症
抑制炎症早期的水肿渗出和炎细胞浸润
促进已形成的炎症反应的消退
抑制成纤维细胞的增值,减轻炎症晚期的增生性反应
抑制免疫
抑制T细胞分化,减少细胞因子产生
抑制B细胞抗体产生
调节
具有昼夜节律
清晨最高，午夜最低
清晨血糖最高(黎明现象)
下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴调节
下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素CRH，血管升压素VP 腺垂体分泌促肾上腺皮质激素ACTH 皮质分泌肾上腺皮质激素GC
应激状态下的ACTH促进GC分泌无反馈条件 （非自动控制系统）
应激↑→ACTH↑→GC↑
高水平ACTH，抑制CRH和ACTH分泌
高水平GC，抑制CRH，ACTH，GC分泌
长期大剂量应用GC不可突然停药， 长期抑制CRH、ACTH合成与释放→肾上腺皮质萎缩，分泌功能异常 此时停药→急性肾上腺皮质功能减退
应激性调节
应激原刺激下丘脑CRH神经元释放CRH
刺激ACTH及GC释放
盐皮质激素
作用机制
作用于远曲小管和集合管上皮细胞，在胞质与受体结合.形成复合物,进入核内参与基因调控,生成诱导蛋白质
顶端膜上皮钠通道ENaC
增加Na⁺的重吸收
基底膜钠泵
肾小管上皮内K⁺↑→排K⁺↑ Na⁺入血和K⁺入胞→小管腔负电位，有利于K⁺的分泌和Cl⁻、水的重吸收
线粒体合成ATP的酶
钠泵活性↑
作用
保钠保水排钾
血容量↑,血压↑
影响因素
肾素-血管紧张素系统的调节
AngⅡ缩血管作用最强
AngⅢ促醛固酮释放最强
循环血量降低，血Na⁺浓度降低，血K⁺浓度增高(最敏感)
刺激醛固酮分泌
应激性调节
正常生理情况，ACTH对醛固酮无明显影响
发生应激反应时，ACTH可促进醛固酮分泌
ACTH缺乏显著减少醛固酮分泌
儿茶酚胺 (去甲,甲状腺激素)
生物效应
代谢调节
糖代谢
激动β2受体
促进肌糖原分解
激活肝细胞的α1受体
促进糖异生
激活α2受体
抑制胰岛素释放
脂肪代谢
激活脂肪细胞的β受体
促进脂肪分解
产热效应
增强细胞氧化代谢，升高基础代谢率，可能引发战栗产热
循环系统
心脏
作用于心肌,传导系统和 窦神经的β1与β2受体
正性变时作用
增加窦房结自律性，加快心率
正性变力作用
增强心肌收缩力，提高心输出量
正性变传导作用
加速房室结传导，可能诱发心律失常（如室性早搏）
血管
激活β2受体
骨骼肌、肝血管、冠脉血管舒张
血压调节
小剂量
激动β2受体
血管扩张→血压↓
大剂量
激动α1受体
血管收缩→血压↑
呼吸系统
激活支气管平滑肌β2受体
舒张支气管
抑制肥大细胞释放过敏介质
激动α1受体,使支气管黏膜血管收缩,有利于清除粘膜水肿
呼吸加快加深
中枢神经系统
低剂量
不易透过心脑屏障
大剂量，中枢兴奋
激动,呕吐,肌强直甚至惊厥
多巴胺特异作用
调节奖赏机制、动机行为（与成瘾相关）， 过量可导致精神症状（如幻觉）
内分泌系统
激活α受体
抑制胰岛素分泌，促进胰高血糖素、生长激素和甲状腺素释放
调节肾素分泌，影响水盐平衡
多巴胺低剂量促进肾血流量，高剂量则收缩肾血管
其他作用
平滑肌抑制
胃肠道平滑肌松弛（α和β受体作用），导致胃肠蠕动减弱
瞳孔扩大
激活虹膜辐射肌的α₁受体，引起散瞳（瞳孔散大）
凝血功能
促进血小板聚集（α₂受体激活）
免疫调节
高浓度儿茶酚胺可能抑制免疫细胞功能（如淋巴细胞增殖
调节
交感神经纤维 可以直接促进释放去甲肾上腺素 肾上腺髓质 也可以直接促进释放 血管紧张素 可以间接促进释放(通过刺激交感)，不能直接促进释放
交感神经
节前纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于嗜铬细胞膜中的N₁受体，促使合成和分泌
ACTH和糖皮质激素
腺垂体分泌的ACTH可直接或间接（通过引起糖皮质激素分泌）提高嗜铬细胞内肾上腺髓激素合成酶的活性，促进肾上腺髓激素的分泌
自身负反馈
当肾上腺髓质嗜铬细胞中去甲肾上腺素或多巴胺含量增多到一定水平时，可反馈抑制，而当合成增多到一定程度时，则可负反馈的活性，阻止肾上腺髓质激素的进一步合成
去甲肾上腺素或多巴胺过多时
抑制酪氨酸羟化酶的活性
肾上腺素过多时
抑制PNMT的活性