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生理学12.生殖
生理学十二章生殖的思维导图，主要内容包括：男性生殖、女性生殖的分泌与过程。妊娠与分娩的过程，母体的适应性生理变化。
编辑于2025-04-02 13:51:06- 生理学
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男性生殖
生精功能 (实质：曲细精管)
生精细胞
生精主力
精原干细胞有丝分裂
精原干细胞→初级精母细胞
精母细胞减数分裂
初级~→次级~→精子细胞
精子形成
睾丸生成的精子尚未成熟，需输送至附睾停留18-24h，才能获得运动和受精功能
排精
附睾分泌抑制精子运动和受精因子，使精子处于静止状态。射精时，精子与射精路径的分泌物混合形成精液排出
支持细胞
参与生精
支持、保护、营养生精细胞
支持细胞包围并与生精细胞形成连接复合体， 既起支持与保护作用，又利于细胞建的物质转运和信号传导
支持细胞表达FSH受体和雄激素受体， 这些激素作用支持细胞，而间接参与精子的调控
参与形成血-睾屏障
支持细胞间的紧密连接是屏障的主要结构基础
屏障具有物质选择性
为生精细胞营造适宜的微环境
防止生精细胞的抗原物质进入血液循环，而引起自身免疫反应
睾丸炎症破坏血-睾屏障→引起精子抗体产生→精子破坏↑
分泌及内分泌功能
①雄激素结合蛋白ABP
可结合并转运间质细胞分泌的睾酮至曲细精管，使曲细精管中保持高水平的睾酮浓度，这是精子生成的必需条件
②抑制素
抑制腺垂体FSH分泌
③液体
进入曲细精管管腔,帮助精子的转运
④金属结合蛋白、维生素结合蛋白
协助生精所需的金属离子及维生素转运
⑤芳香化酶、5α-还原酶
睾酮→雌激素
一定量的雌激素利于生精
睾酮→双氢睾酮
双氢睾酮是比睾酮活性更强的雄激素
注
乳腺癌内分泌的治疗
雌激素受体拮抗剂三苯氧胺/他莫昔芬（绝经前)
芳香化酶抑制剂阿那曲唑、依西美坦（绝经后)
前列腺增生的治疗
发病因素：老人+有功能的睾丸 好发：移行带 典型表现：进行性排尿困难 治疗：α1-R阻断剂（特拉唑嗪)、5α还原酶抑制剂（非那雄胺)
吞噬功能
吞噬精子细胞变形阶段丢失的多余胞质、退变死亡的精子
内分泌功能 (间质：睾丸间质细胞)
雄激素概述
性质
类固醇，作用核受体
种类
睾酮、脱氢表雄酮、雄烯二酮
雄激素的合成代谢
转运原料
原料为胆固醇 1.间质细胞通过受体介导的吞饮作用从血液中摄取胆固醇 2.也可通过滑面内质网中的乙酰辅酶A将醋酸盐从头合成胆固醇
合成雄激素
发生在线粒体
胆固醇→孕烯醇酮→雄烯二酮→睾酮→双氢睾酮
储存
98%睾酮与血浆内蛋白结合，2%呈游离态
只有游离态具有活性
灭活
肝脏
肝硬化→雌雄激素灭活↓
雄激素通过芳香化酶转化为雌激素， 雌激素通过负反馈抑制雄激素释放
最终雌激素↑、雄激素↓
雄激素的作用
①影响胚胎性别分化
胎儿期胚胎型间质细胞分泌睾酮诱导 男性内、外生殖器发育，促使男性第一性征形成
睾酮分泌不足→男胎，男性假两性畸形
睾酮分泌过多→女胎，女性假两性畸形
②刺激附性器官的生长及第二性征发育
③影响生精过程
睾酮直接作用精原细胞的雄激素受体
促进精原细胞的增殖分化与精子发育
睾酮结合支持细胞的雄激素受体
促进精子生成
④对代谢的影响
促进蛋白质合成并抑制其分解
尤其肌肉、生殖器官、骨骼的蛋白质合成
低密度脂蛋白LDL↑、高密度脂蛋白HDL↓
中老年男性易动脉粥样硬化
类醛固酮作用
保钠保水排钾→水钠潴留
⑥其他
促进肾脏合成促红细胞生成素,刺激红细胞生成
刺激骨生长和骨骶的闭合
作用于中枢神经系统,参与调节具有雄性特征的行为活动
分泌调节
下丘脑-垂体-睾丸轴
促生精
青春期前下丘脑GnRH的分泌和腺垂体FSH及LH的分泌都处于低水平。 青春期开始后，下丘脑合成并以脉冲式释放GnRH，GnRH经垂体门脉系统作用于腺垂体，促进其分泌FSH和LH。LH分泌也呈明显的脉冲式波动，但FSH分泌量波动幅度很小
卵泡刺激素FSH
刺激精原细胞的增殖和分化，这是生精过程的起始阶段
启动生精
与支持细胞膜上的FSH受体结合, 通过PKA途径途径
促进支持细胞合成、分泌促精子生成所需的物质， 如雄激素结合蛋白及间质细胞刺激因子等
FSH可诱导间质细胞LH受体表达间接促进睾酮分泌
黄体生成素LH
与间质细胞膜的LH受体结合, 激活PKA途径
促进胆固醇摄取利用，增强睾酮合成相关酶的活性，从而促进睾酮的合成
抑生精
睾酮过高时，通过负反馈
一方面抑制腺垂体分泌LH
一方面抑制下丘脑分泌GnRH
间接抑制LH,FSH分泌
睾丸间质细胞在FSH作用下分泌抑制素
选择性抑制FSH分泌，对LH分泌无影响
其他调节
睾丸内各种细胞分泌的局部调节因子，如生长因子、胰岛素样因子、免疫因子也以自分泌或旁分泌的形式参与睾丸功能的调控
女性生殖
生卵功能
各类卵泡特点
原始卵泡
由初级卵母细胞和单层棱形颗粒细胞构成，外部有基底膜
原始卵泡数量代表卵巢储备
初级卵泡
颗粒细胞由单层扁平变为立方状，并增殖为多层 卵母细胞分泌糖蛋白形成透明带 卵泡膜形成：外层为间质细胞分化的卵泡膜细胞，内层富含血管 卵母细胞和颗粒细胞间存在缝隙连接，有助于物质和信号传递
次级卵泡
颗粒细胞进一步增殖,表达FSH受体及雌激素合成必需的芳香化酶 开始分泌卵泡液 在颗粒细胞间形成不规则窦腔,然后逐渐融合成一个完整卵泡腔(窦腔) 卵泡内膜细胞层表达LH受体,参与卵泡激素合成
早期窦状卵泡产生抗米勒管激素AMI抑制原始卵泡激活, 防止卵巢过早衰竭,AMH是判断卵巢储备和生殖潜能的重要指标
成熟卵泡
卵泡液将卵细胞连同部分颗粒细胞推向一侧形成卵丘 紧贴卵母细胞透明带的颗粒细胞呈放射状排列,称为放射冠 颗粒细胞表达的芳香化酶的量和活性增加,合成分泌的雌激素也最多 临床上常根据B超显示的卵泡大小及血中雌激素水平判断卵泡成熟程度
卵子的生命历程
原始卵泡的形成
时间
胎儿发育的4-6个月
过程
原始生殖细胞分化为卵原细胞，经有丝分裂增殖
卵原细胞进入减数分裂,停滞在减数分裂Ⅰ前期，成为初级卵母细胞
初级卵母细胞被单层扁平的前颗粒细胞包裹，形成原始卵泡。
卵泡的周期性发育
时间
青春期开始
过程
FSH非依赖的缓慢生长
从胎儿阶段到绝经前都可能出现
从原始卵泡到窦前卵泡，这一阶段卵泡生长完全不依赖垂体促性腺激素，始动因素可能是卵巢内的一些旁分泌因子
FSH 反应性生长
青春期后，在垂体基础FSH分泌作用下， 卵泡在FSH作用下快速生长为小窦状卵泡
这一阶段的卵泡生长需要一定量 FSH 支持， 但与月经周期中 FSH 水平波动无关
FSH 高度依赖的快速生长
在每个月经周期的黄体期向卵泡期转化时，垂体分泌FSH↑， 一群小窦状卵泡进入 FSH 高度依赖的快速生长阶段（周期募集） 但随着随着卵泡的生长,雌激素合成分泌增加,加上卵泡颗粒细胞产生的抑制素对腺垂体的负反馈作用,使其FSH分泌减少→
此时FSH浓度一般仅能支持发育最快.FSH阈值最低的一个卵泡继续生长成为优势卵泡,最后成熟并排卵（优势卵泡的选择）
若选择异常→多囊卵巢综合征(所有卵细胞均无法成熟)
其他卵泡因得不到足够的FSH支持而发生闭锁（细胞凋亡所致）
排卵
定义
LH峰触发的成熟卵泡的卵泡壁破裂,卵母细胞与放射冠 一起随卵泡液排出卵泡的过程
对于排卵障碍的患者常在卵泡成熟后采用具有LH作用的hCG促排卵
黄体的形成及退化
黄体的形成
卵泡排卵后剩余的颗粒细胞和卵泡膜细胞在LH的作用下发生黄体化,分化为黄体细胞,形成一个新的暂时性内分泌结构
黄体功能
分泌孕激素,同时也分泌雌激素,促使子宫内膜适应早期胚胎发育及着床的需要
若卵子受精,则黄体在滋养层细胞分泌的hCC作用下继续发育成为妊娠黄体,直到孕3个月时胎盘形成,接替黄体的内分泌功能
黄体退化
若卵子未受精,黄体在2周后开始退化,最后由白体(结缔组织瘢痕)取代
临床上对黄体功能不全，可用hCG促黄体发育,或直接补充孕激素防治早期流产
内分泌功能
卵巢性激素的 合成、代谢和降解
原料
胆固醇（性激素为类固醇激素）
合成
胆固醇的摄取与转运
胆固醇通过低密度脂蛋白（LDL）受体进入卵泡颗粒细胞或黄体细胞
StAR蛋白（类固醇生成急性调节蛋白）将胆固醇转运至线粒体内膜
孕烯醇酮的生成
在线粒体中，CYP11A1（细胞色素P450侧链裂解酶） 催化胆固醇转化为孕烯醇酮（Δ5途径的起始步骤）
双重细胞学说
内泡膜细胞
CYP11A1、CYP17A1、CYP19A1（细胞色素P450家族） 3β-HSD、17β-HSD（羟基类固醇脱氢酶)
在LH作用下
Δ5途径 (主要)
孕烯醇酮，经3β-HSD酶→ 17α-羟孕烯醇酮 ，经CYP17A1酶→ 脱氢表雄酮DHEA，经3β-HSD和17β-HSD→雄烯二酮
Δ4途径 (次要)
孕烯醇酮 ，经3β-HSD酶→ 孕酮 ，经CYP17A1酶→ 17α-羟孕酮 ，经CYP17A1酶→ 雄烯二酮
颗粒细胞
在FSH作用下
雄烯二酮，经芳香化酶（CYP19A1）→雌酮E1→ 再经17β-HSD→雌二醇E2（活性最强的雌激素）
转运
血中雌激素和孕激素主要与性激素结合蛋白或血浆白蛋白结合运输，少量以游离形式存在
降解
主要在肝脏代谢失活，以葡萄糖醛酸盐或硫酸盐形式由尿排出，小部分经粪便排出
雌激素与孕激素的 生理效应
雌激素
孕激素
对子宫
①促进子宫发育,子宫内膜细胞增生 ②使宫颈口松弛,子宫颈分泌清亮稀薄的黏液,便于精子进入 ③子宫平滑肌运动/收缩↑，对缩宫素的敏感性↑
①抑制子宫内膜细胞增生，促进子宫内膜上皮的分泌 ②平滑肌活动/收缩↓，缩宫素敏感性↓→保胎 ③使宫颈黏液分泌减少且变稠,阻止精子通过
黄体酮→类孕激素→保胎药
对乳腺
促进乳腺导管增生
促进乳腺腺泡发育（为泌乳准备）
输卵管
1.输卵管上皮细胞增生 2.输卵管纤毛运动加强
1.输卵管运动减弱 2.促进输卵管上皮分泌黏液 3.负反馈抑制FSH、LH分泌→避免二次受孕
阴道
促进阴道上皮增生和角化 使阴道分泌物呈酸性,增强对感染的抵抗力
抑制阴道上皮增生与角化
对促性腺激素
正/负反馈调节下丘脑-垂体（调控FSH、LH分泌）
负反馈抑制LH峰（抑制排卵） -维持黄体功能（妊娠时）
月经周期
两次高峰，排卵前、排卵后
一次高峰，排卵后
代谢
促进骨中钙磷沉积（维持骨密度→绝经易骨质疏松） 降低胆固醇（LDL↓，HDL↑） 轻度水钠潴留（促进醛固酮分泌）
抑制醛固酮分泌 升高基础体温（排卵后0.3-0.5℃）
临床上将基础体温的变化作为有无排卵的标志
其他
促进神经细胞的生长,分化,再生 舒张血管(阻断平滑肌的钙通道)
松弛胃肠道、泌尿系统等部位平滑肌 →易发生静脉曲张、痔疮、便秘、输卵管积液等
小结
增生性变化：雌激素、孕激素 分泌性变化：孕激素 增生期变化：没有黄体生成，即没有孕激素，雌激素 分泌期变化：即黄体期，此时增生分泌都有，雌激素、孕激素
互相拮抗与协同
协同
均使子宫内膜增厚
雌激素增生期，孕激素分泌期
均促进乳房发育
雌激素：导管增生与延长 孕激素：乳腺小叶及腺泡分泌
均抑制泌乳
拮抗
雌激素
有利于精卵结合前
孕激素
利于怀孕，避免再次受孕
子宫
使子宫收缩力增强 子宫颈分泌大量清亮稀薄的分泌液 宫颈口开放，利于精子进入
使子宫收缩力减弱 子宫颈分泌粘稠少量的分泌物 宫颈口关闭 子宫内膜从增生期转向分泌期
水钠平衡
水钠潴留
水钠排泄
输卵管
输卵管活动增强，利于精卵相遇
输卵管活动减弱
阴道上皮
阴道内皮细胞增生，角化，耐磨
抑制阴道上皮细胞增生
反馈
月经周期
1.FSH️增加→雌激素的第一个高峰 2.雌激素️的正反馈→LH的第一个高峰、FSH的第一个高峰 3.LH高峰️→雌激素的第二个高峰、孕激素的第一个高峰
卵泡刺激素FSH高峰：卵泡期→卵泡快速发育 黄体生成素LH高峰：黄体期→黄体生成
月经期 (前几天)
若排卵后卵子未受精→黄体萎缩退化为白体→雌、孕激素突降(雌孕激素的撤退)
给子宫内膜供血的螺旋小动脉出现痉挛性收缩→使子宫内膜组织发生缺血、变性坏死，最后剥脱，血管破裂，出血（月经来潮）
月经血一般不凝固（坏死的内膜组织释放纤溶酶）
卵巢卵泡期 子宫增生期 (1-14天)
1.雌孕激素撤退→FSH及LH增加,FSH增加更为明显 →雌激素逐渐增加
卵泡快速发育，因月经损伤的子宫内膜开始修复，生长增厚
2.雌激素增加到一定程度+抑制素的分泌 (大约在月经周期第6天)
抑制FSH释放→较低FSH仅能满足一个卵泡（优势卵泡）快速发育， 大多数卵泡得不到足够的FSH的支持而半途退化闭锁
优势卵泡：即对FSH最敏感(FSH阈值最低)
3.发育成熟的卵泡在雌激素和 LH分泌高峰的刺激下破裂，完成排卵
随优势卵泡成熟,体内雌激素水平进一步增加,高浓度的雌激素对下丘脑及腺垂体都产生正反馈,触发下丘脑GnRH大量释放,刺激腺垂体分泌的LH和FSH大幅增加达峰值,尤以LH峰更为明显。LH峰值出现后16-24小时排卵(LH为引起排卵的关键激素)
临床上如需要实施人工授精,应根据LH峰或人工给予hCC后的排卵时间及卵子存活的时间选择适当的手术时机
卵巢黄体期 子宫分泌期 (15-28天)
1.雌激素分泌先有一过性下降,随着LH作用下黄体发育,分泌孕、雌激素增加,尤以孕激素增加更为明显
一般在排卵后7-8天形成雌激素的第二个高峰及孕激素分泌峰
增加的雌、孕激素对下丘脑和腺垂体的负反馈,腺垂体LH和FSH的分泌一直处于较低水平
大量孕激素的作用使子宫内膜发生分泌期改变
2.排卵后卵子没有受精,在排卵后第9-10天黄体开始退化
雌、孕激素分泌量减少。对腺垂体的负反馈作用减弱, FSH和LH分泌又开始增加,于是进入下一个月经周期
妊娠分娩
受精与着床
受精
定义
是指精、卵识别，精子穿入卵细胞及两者融合的过程，一般排卵后数小时内在输卵管壶腹部发生，最长不超过 24 小时。
过程
精子运动
定义
精子射入阴道后,经过子宫颈、子宫腔、输卵管到达受精部位,即输卵管壶腹部
预准备
排卵前
雌激素
1.使子宫颈分泌的黏液清亮,稀薄,有利于精子穿行 2.刺激输卵管由子宫向卵巢方向蠕动,推动精子运行至壶腹部
排卵后
孕激素
1.促使宫颈黏液变黏稠、阻止精子通过 2.抑制输卵管蠕动,使精子不易到达壶腹部
精液的前列腺素
刺激子宫收缩,帮助精子进入子宫腔内
精子获能
定义
虽然具备受精能力,然而附睾和精浆中存在着多种抑制精子功能的因子,妨碍了精子功能的发挥，精子进入阴道后需要在女性生殖道停留一段时间才能获得使卵子受精的能力
本质
暴露精子表面与卵子识别的装置; 解除对顶体反应的抑制; 增强膜的流动性,便于精卵融合; 运动形式发生超激活变化,为精子穿过输卵管黏稠的介质及卵细胞外基质提供一种力学优势
顶体反应
定义
获能的精子在输卵管壶腹部与卵子相遇后,精子头部的顶体外膜与精子细胞膜融合、破裂,释放出包含多种蛋白水解酶的顶体酶，使卵子外围的放射冠及透明带溶解
只有完成顶体反应的精子才能与卵母细胞融合，实现受精
受精卵的形成
①精子通过头部的摆动穿过卵周的放射冠到达透明带,诱发顶体反应 ②精子在顶体酶以及精子本身机械运动的作用下穿过透明带 ③精子以头部暴露的顶体后膜与卵膜结合进而融合，精子头部的核物质随即进入卵子 ④精子进入卵内,使卵内[Ca²⁺]升高,卵膜下的皮质颗粒释放出特殊酶使透明带变硬，阻止其多次受精 ⑤卵内[Ca²⁺]升高导致卵的激活,迅速完成第二次减数分裂,卵细胞核和进入卵内的精子核随即分别解聚形成雌原核和雄原核 ⑥雌、雄原核融合形成一个新的细胞，即合子，来自雌、雄配子的染色体合在一起，恢复为体细胞的 23 对染色体
着床
定义
指胚泡通过与子宫内膜相互作用，侵入子宫内膜的过程，开始于受精后的第 6～7 天，至第 11～12 天完成，最常见的植入部位为子宫后壁靠中线的上部
胚胎发育与 子宫内膜蜕膜化
定义
胚胎发育
受精卵在输卵管内发育至桑葚胚，在输卵管蠕动和输卵管管腔上皮纤毛摆动的作用下，逐渐向子宫运行，于受精后第 3 天到达宫腔。胚胎在宫腔一般停留 3 天，并进一步发育至囊胚期胚胎
子宫内膜蜕膜化
当子宫内膜处于接受期的时候，胚泡才可能着床，这个时期称为着床窗口。此时子宫内膜发生形态及功能的变化，从而具备对胚胎的接受性，其中最重要的形态学标志就是蜕膜化。 蜕膜化的诱导是在卵巢雌激素和孕酮诱导下发生的，是着床的基本前提，此时，子宫内膜细胞表达大量与着床有关的蛋白质分子（如整合素等），介导内膜细胞与囊胚细胞之间的相互作用
同步(关键)
一方面需要母体黄体分泌的激素作用使子宫内膜转变为蜕膜， 另一方面需要胚泡提供的信息诱导妊娠黄体进一步分泌激素，使前蜕膜转变为蜕膜
着床过程 (定位、黏着、侵入)
胚泡进入子宫后先在宫腔内缓慢移动1~2天后脱去透明带、靠近子宫内膜,并进一步黏着固定。 随即,滋养层细胞开始分泌蛋白酶,水解子宫内膜上皮细胞之间的连接而造成隙缝,胚泡便逐渐从这个隙缝进入内膜基层。 胚泡再缓慢向内侵蚀,直至破坏微血管内皮细胞,与母体血液循环产生联系,着床即初步完成。 此后,滋养层细胞迅速增殖,并侵入到子宫螺旋动脉内,最后建立母胎间物质交换的专门器官——胎盘。
胚泡向子宫内膜的植入是一个同种异体植入过程， 必须克服母体免疫系统的排斥反应
人绒毛膜促性腺激素hCG
抑制植物血凝素对淋巴细胞的刺激作用
吸附于滋养层细胞表面，以免胚胎滋养层被母体淋巴细胞攻击
妊娠的维持
维持
胚泡着床后,自蜕膜中获取大量营养物质迅速发育生长,在妊娠10周以内由妊娠黄体分泌的孕激素和雌激素维持妊娠。与此同时,滋养细胞侵入子宫肌层的内1/3,形成妊娠的特殊器官，胎盘。胎盘形成后,妊娠黄体则逐渐退化
胎盘
特征
有两个各自独立的循环系统， 胎儿和母体的血液循环
母体血和胎儿血均流经胎盘,并在此通过胎盘屏障将母体血液和胎儿血液隔开,使其不相互混合又能进行选择性物质交换
胎盘屏障由外(母体侧)向内(胎儿侧)分别为绒毛滋养层细胞、基底膜、结缔组织及胎儿血管内皮细胞
功能
物质转运
气体、脂肪酸→简单扩散 葡萄糖和氨基酸→葡萄糖和氨基酸转运体
内分泌
人绒毛膜促性腺激素hCG
胎盘早期胚泡和胎盘的合体滋养层细胞分泌,在结构和功能上都与LH相似
促进胚泡植入
刺激黄体变成妊娠黄体,继续分泌雌孕激素以维持妊娠
测定血或尿中hCG诊断早期妊娠
人胎盘生乳素hPL 人绒毛膜促生长激素hCS
几乎没有催乳作用,而主要是促进胎儿生长
孕激素
胎盘从妊娠6周开始分泌,10周后,胎盘将代替卵巢持续分泌孕酮
孕酮是维持妊娠期子宫处于静息状态的主要激素
雌激素
主要产生的雌激素主要为雌三醇， 且是胎儿和胎盘共同参与合成
月经主要产生的雌激素主要为雌二醇
检测孕妇尿中雌三醇含量可反映胎儿在宫内的情况
母体的适应性生理变化
心血管系统
母体血容量和心输出量增加,但血压并不升高
血容量↑→心输出量↑
血容量约增加45%,其中血浆增加量比红细胞的增加量要大
但血压不变
雌激素和孕激素→外周血管舒张
内分泌系统
内分泌器官(垂体、肾上腺、甲状腺和甲状旁腺)分泌增强
甲状旁腺分泌↑→母体游离钙↑→胎儿骨骼生长
呼吸和泌尿系统
肺通气功能增强
与子宫增大对膈肌的压迫以及孕酮对呼吸中枢的作用有关
肾脏增大
血容量增加导致肾脏负荷过重
能量代谢
妊娠早期没变化，妊娠中期开始升高，至末期可升高15～20%
分娩
妊娠期间的平滑肌改变
根据子宫平滑肌的功能状态
舒张期(静息期)
妊娠期的前36~38周，在孕激素和松弛素的作用下 子宫处于舒张状态,且随着胎儿的长大而扩大
分娩前的激活期
妊娠期最后2~4周，舒张期向收缩期过渡并被激活, 此时子宫肌和子宫颈的结构和功能发生明显变化
子宫平滑肌细胞间缝隙连接增加, 缩宫素受体和前列腺素受体等收缩相关蛋白大量增加, 子宫肌对缩宫素和前列腺素的反应增强, 子宫颈软化成熟及子宫下段形成
在激活期可以出现弱而不规则的子宫收缩
分娩时的收缩期
子宫平滑肌对缩宫素和前列腺素的敏感性进一步加强,从不规律收缩发展为有节律的强烈收缩
产后的复原期
在缩宫素与凝血酶作用下，子宫开始复原
分娩的启动
胎儿信号
胎儿的成熟决定分娩启动的时间
胎儿迅速生长对子宫的机械性扩张作用可促进子宫激活
胎儿下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活,糖皮质激素逐渐增多,促进胎盘的孕激素向雌激素转化,使孕激素水平下降,而雌激素水平上升
胎盘激素
雌激素↑↑
促进子宫肌收缩相关蛋白如缝隙连接蛋白和缩宫素受体等的表达
刺激蜕膜、羊膜和子宫肌生成前列腺素等,进而促进子宫颈成熟和子宫收缩
孕激素↓↓
维持子宫静息,使其处于松弛状态的主要激素
孕激素受体拮抗剂→增强子宫肌收缩,诱导子宫激活而启动分娩
部分动物通过控制孕激素的水平来控制分娩何时启动的现象称为“孕激素撤退”
灵长类动物通过，抑制孕激素受体介导的信号转导通路而抑制孕激素的静息作用，“功能性孕激素撤退”
前列腺素↑
诱发宫缩,促进子宫颈成熟
母体来源的激素
缩宫素，胎儿刺激宫颈可反射性引起 神经垂体释放缩宫素,促使子宫肌收缩力度增加
分娩过程
妊娠末期,子宫颈胶原纤维聚集减少而使其软化且子宫肌出现有节律的阵发性收缩,子宫的阵发性收缩促使子宫颈充分开大,并迫使胎儿挤向子宫颈
胎儿在分娩过程中会对子宫颈、阴道等产生机械性扩张作用,通过神经反射促进神经垂体分泌缩宫素，缩宫素引起强有力的子宫平滑肌收缩,使得胎儿对产道的扩张作用加强,进一步促进缩宫素分泌,以保证正常的分娩过程,直至胎儿娩出
子宫节律性收缩 是临产的重要标志
宫缩时子宫肌壁血管受压、血流量减少，但间歇期子宫血流量又恢复，这种阵发性收缩对胎儿的血流灌注有利
宫缩→子宫肌缺血缺氧、宫颈扩张、胎儿压迫产道→明显阵痛→ 疼痛信号通过脊髓的神经反射引起腹壁肌肉强烈收缩→推动胎儿娩出