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病理学1.细胞和组织的适应与损伤
内容包括 1.细胞适应（肥大、增生、萎缩、化生）的概念及分类。 2.细胞和组织损伤的原因及机制。 3.变性的概念、常见类型、形态特点及意义。 4.坏死的概念、类型、病理变化及结局。 5.凋亡的概念、病理变化、发病机制及在疾病中的作用。
编辑于2025-04-14 15:35:27- 病理学
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适应
萎缩
定义
发育正常的实质细胞.组织或器官体积缩小，伴功能下降
发育不良和未发育细胞的体积缩小不属于萎缩
分类
生理性萎缩
青春期胸腺萎缩
更年期子宫.卵巢.睾丸萎缩
病理性萎缩
营养不良性萎缩：先发生于脂肪组织，后发生于永久性细胞
变化
形态
肉眼
常见
小、轻：体积均匀缩小(形状不变)，重量相应减小 皱：器官表面的包膜皱缩 深：心肌、肝因脂褐素沉着而呈棕褐色 硬：质地变硬（间质增生、纤维化） 下：功能低下（早）
特殊
脑萎缩，脑沟加深
心脏萎缩，附着动脉长度不变，故表面冠状血管呈蛇形弯曲
注
萎缩常伴有细胞减少，但细胞减少不一定是萎缩
发生萎缩时，器官不一定缩小
假性肥大：实质细胞萎缩，间质细胞增生
尿路梗阻(肾盂肾盏积水而扩大)
实质受压迫而萎缩 肾体积因积水而增大
镜下
实质细胞体积变小
胞质浓缩,染色较深,胞核皱缩浓染(≠核固缩)
核固缩见于细胞凋亡
自噬小体显著增多,胞质内常见脂褐素沉着
来自细胞自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体
间质常有结缔组织增生
实质细胞萎缩，间质细胞反而可因空间增大而增生肥大
组织器官体积不变，甚至增大(假性肥大)
功能
萎缩细胞蛋白质合成减少,分解增加,细胞器大量退化， 以减少细胞体积,数量和降低功能代谢
使之与营养.激素.生长因子的刺激及神经递质的调节之间达到新的平衡
结局
轻度萎缩
去除病因后，可恢复
持续性萎缩
细胞死亡,发生不可逆改变
化生
概述
定义
一种分化成熟的细胞转化为另一种形态功能不同的成熟细胞
机制
实质细胞(干细胞)或间质细胞(未分化间充质细胞)的 某些基因活化或受抑制→基因重新编排表达其他产物→分化路线发生改变
为非对称分裂
特点
只发生在增殖能力活跃的组织
肌组织与神经组织不发生化生
多发生于同源细胞之间
上皮细胞只能被上皮细胞取代
间叶细胞只能被间叶细胞取代
注
神经组织既不属于上皮细胞，也不属于间叶细胞
神经组织：可再生(存在可分裂细胞,如神经纤维、神经胶质细胞)，但不能化生 神经元/神经细胞：不能再生
神经组织不能化生
意义
化生组织对有害局部环境抵抗力增强,但失去原有功能
呼吸道的鳞化
鳞状上皮层次增多变厚
强化局部抵御外界刺激
鳞状上皮无纤毛结构
减弱了黏膜自净能力
持续化生,可能引起癌变
分类
上皮细胞化生 (可逆)
定义
位于皮肤或腔道表层的细胞
鳞状上皮
食管、皮肤、阴道、子宫颈、肛门
柱状上皮(腺上皮)
皮肤的管状腺(毛囊.汗腺) 气管、支气管、胃肠道、子宫内膜 实质腺体(甲状腺.乳腺.垂体)
移行上皮
肾盏、肾盂、膀胱、输尿管
类型
子宫颈鳞癌
一般为鳞状上皮直接癌变，不属于化生 而鳞柱交界处可发生柱状上皮鳞化继而癌变，则属于化生
间叶组织化生 (大多不可逆)
定义
上皮覆盖之下的组织
血管、淋巴管、骨、软骨
见于
肱骨髁上骨折的 骨化性肌炎(损伤性骨化)
纤维组织/成纤维组织→成骨细胞/软骨细胞
注
不是化生
组织出现类上皮组织
肉芽肿性炎
血栓出现内皮细胞和成纤维细胞
机化
而缺血缺氧引起的脑萎缩）
适应
肥大
定义
实质细胞由于功能增加,合成代谢旺盛,使细胞.组织.器官体积增大
分类
生理性肥大
代偿性肥大
运动员骨骼肌肥大
内分泌肥大
孕妇子宫肥大、哺乳期乳腺肥大
病理性肥大
代偿性肥大
高血压
后负荷↑→心肌细胞肥大→心肌收缩↑
部分器官切除或坏死
剩余健康部分肥大来代偿功能
尿路梗阻
膀胱逼尿肌肥大以增强收缩
内分泌肥大
甲亢
甲状腺滤泡上皮细胞肥大
垂体嗜碱性细胞腺瘤
促肾上腺素分泌增多,肾上腺皮质细胞肥大
变化
细胞组织器官皆体积增大 细胞核大深染,DNA含量及细胞器数量增加(蛋白质合成活跃,细胞功能加强)
增生
定义
细胞有丝分裂活跃而导致组织器官内细胞数量增多(主要为间质细胞)
分类
生理性增生
代偿性增生
低氧环境下,骨髓红细胞前体细胞和外周红细胞代偿性增多
部分肝切除的肝细胞增生
内分泌增生
青春期女性乳房上叶腺上皮增生
月经周期中子宫内膜腺体的增生
病理性增生
代偿性肥大常只有肥大，而内分泌性肥大两者都可有
代偿性/修复性增生
组织损伤
成纤维细胞和毛细血管内皮细胞创伤处生长因子增多而刺激增生
慢性炎症
组织细胞(皮肤及器官的被覆细胞)增生
内分泌增生
激素/生长因子过多(常见)
雌激素↑→子宫内膜增生症(可见功能性出血)
碘缺乏→甲状腺激素↑→单纯性甲状腺肿
雄激素↑→前列腺增生/肥大
肿瘤性增生
DNA的突变(原癌基因活化)导致的增生
病理变化
细胞数量增多,细胞核正常或稍大, 细胞组织功能增强
过度增生可能会发展为肿瘤
注
病理性增生与肿瘤性增生
增生与肥大可单独存在, 又可同时存在
弱分裂能力细胞(心肌、骨骼肌、神经元细胞)
常只有肥大
强分裂能力细胞(子宫.乳腺)
细胞体积增大(肥大)和数量增多(增生)的共同结果
子宫内膜增厚,一定有增生, 妊娠时子宫内膜增厚,两者都有
代偿性肥大常只有肥大，而内分泌性肥大两者都可有
损伤
定义
损伤
机体内外环境改变超过组织适应能力,引起受损细胞及细胞间之发生物质代谢.组织化学.超微结构乃至肉眼可见的变化
可逆性损伤/变性
细胞或间质中出现异常物质、或正常物质显著增多，伴功能障碍
不可逆性损伤/细胞死亡
细胞发生致死性代谢，结构和功能障碍，即可引起不可逆性损伤
见于
缺氧缺血
心肺功能衰竭→动脉血氧合不足
贫血，一氧化碳中毒→血液携氧能力↓
血管阻塞→供血↓
生物性因素(最常见)
病原体侵入机体,造成机械性损伤，诱发变态反应， 释放内外毒素或分泌酶类损害细胞和组织的结构与功能
理化因素
化学、物理性因素
营养失衡
不足
VD，蛋白质，碘不足
佝偻病，营养不良，地方性甲状腺肿
铁，锌，硒缺乏
红细胞和脑细胞发育障碍
过足
高脂肪，高糖
肥胖，肝脂肪变，动脉粥样硬化
神经内分泌因素
迷走神经过度兴奋
高血压，溃疡病
甲亢，胰岛素不足
易感染
免疫因素
过度免疫
变态反应，超敏反应（支气管哮喘，过敏性休克）
自身免疫
系统性红斑狼疮，类风湿关节炎
免疫缺陷
艾滋病
遗传性缺陷
基因突变/染色体畸变
①结构蛋白合成低下，细胞缺乏生命必需的蛋白质 ②阻止重要功能细胞核分裂 ③合成异常生长调节蛋白 ④引发先天性或后天性酶合成障碍等环节，使细胞因缺乏生命必需的代谢机制而发生死亡
先天愚型，血友病，蚕豆病
遗传物质缺乏
苯丙酮尿症
机制
细胞膜损伤
是细胞不可逆性损伤的特征
与自由基的形成和继发脂质过氧化相关
细胞膜与细胞骨架分离，使细胞不能维持原有细胞正常形态和功能
线粒体损伤
ATP生成减少，钠泵、钙泵功能障碍
细胞色素C渗透启动凋亡
游离钙损伤
胞质内游离钙超载，启动多种蛋白酶、磷脂酶，与线粒体损伤相关
活性氧类物质的损伤
强氧化性，导致脂质、蛋白质、DNA、线粒体损伤
缺血缺氧
ATP生成减少，钠泵、钙泵功能障碍
小结
好发
细胞的常见损伤
肝细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着、玻璃样变
乙肝
水样变→气球样变→液化性坏死（重型肝炎，肝C灶状坏死）
丙肝、磷中毒、CCl4中毒、慢性肝淤血
脂肪样变
肝细胞凋亡
嗜酸性坏死→嗜酸性小体→凋亡小体
结果
肝细胞为稳定性细胞
点状坏死、灶状坏死、嗜酸性坏死可完全再生
普通肝炎
细胞水肿，多凝固性坏死(点状坏死)
阿米巴肝脓肿
液化性坏死
重型肝炎(多病毒性)
溶解性坏死（液化性坏死）
慢性肝炎
凝固性坏死和碎片状坏死
心肌细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、病理性色素沉着
肾小管细胞
细胞水肿、脂肪变、淀粉样变、玻璃样变、转移性钙化
可逆性损伤
细胞内
细胞水肿/水变性
好发部位
首先发生于线粒体，其次为内质网
机制
线粒体损伤，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞，以维持细胞内外离子等渗
见于
病毒性肝炎
肝细胞体积增大，胞浆疏松化，气球样变性，内含大量红染细颗粒物(线粒体、内质网肿胀)
脂肪变
特点
除脂肪细胞外，实质细胞中出现脂滴或脂滴明显增多
脂滴呈空泡状
脂滴可被苏丹Ⅲ染色
机制
肝细胞质内脂肪酸增多
高脂食物、营养不良、糖尿病
脂肪分解↑
游离脂肪酸经血入肝
缺氧
肝细胞乳酸大量转换为脂肪酸
氧化障碍
使脂肪酸利用下降，脂肪酸相对增多
甘油三酯合成过多
大量饮酒
促进线粒体和内质网将α-磷酸甘油合成甘油三酯
脂蛋白,载脂蛋白减少
缺血,缺氧,营养不良,中毒
肝细胞脂蛋白,载脂蛋白合成减少,脂肪输出受阻，脂肪堆积
白喉外毒素
一方面干扰脂肪酸的氧化利用过程，一方面减少脂蛋白的合成
好发于
肝(最常见)
右心衰→慢性肝淤血
机制
肝静脉与后腔静脉回流受阻,肝静脉所在的小叶中央区缺氧最早且严重
首先见于中央区，但脂肪变性集中于汇管区(中央区最严重，可能已经坏死)
表现
槟榔肝
肝小叶中央静脉及其周围肝血窦扩张呈暗红色， 肝细胞发生脂肪变性呈黄色
红黄相间
磷中毒
机制
磷进入消化道,经门脉吸收,最先到达肝 小叶汇管区(小叶边缘)进行解毒,受累最严重
与肝淤血相反，首先见于汇管区
病毒性肝炎(尤其丙肝、丁肝)
表现
脂肪变性、门管区淋巴滤泡、胆管损伤常见
酒精性肝病
表现
脂肪变性、玻璃样变性/Mallory小体、灶状坏死、中性粒细胞浸润
心肌
左心室缺血
好发于
左心室内膜下和乳头肌(易缺血缺氧)，心肌细胞内脂肪沉积
表现
虎斑心
正常的红色心肌细胞与脂肪变性的黄色细胞相间，形成黄红色斑点
注
心肌脂肪浸润 (脂肪心)
不属于脂肪变性
好发于
心尖区、右心室
表现
脂肪进入心肌间质，在心肌纤维间沉积
肾
脂性肾病
好发于近端小管上皮细胞
骨骼肌也可见
间质内
淀粉样变性
特点
淀粉样蛋白质-黏多糖复合物蓄积
仅蛋白质蓄积为玻璃样变性
具有淀粉染色
刚果红染色为橘红色
遇碘变棕褐色(加稀硫酸变蓝)
机制
机体不含消化β-折叠结构的酶，β-淀粉样蛋白及其前体物质堆积
见于
甲状腺髓样癌、Ⅱ型糖尿病、前列腺增生、阿尔兹海默病、骨髓瘤、限制性心肌病、霍奇金淋巴瘤、结核
Hello，有骨髓瘤的老人吃淀粉软糖治结核
黏液变性
特点
黏多糖和蛋白质蓄积
见于
甲减
透明质酸酶活性↓,透明质酸及水在皮肤下蓄积,形成黏液水肿
风湿病、葡萄胎、粥样斑块、间叶组织肿瘤
都有
病理性色素沉着
脂褐素
来源
细胞质中增多的自噬体内的细胞器残留
见于
萎缩的心肌、肝细胞
含铁血黄素
来源
血红蛋白被巨噬细胞吞噬后，分解产生
见于
生理
肝、脾、淋巴结、骨髓（单核巨噬细胞系统）
病理
淤血
慢性左心衰→慢性肺淤血(肺褐色硬化)的心衰细胞(含有含铁血黄素的巨噬细胞)
出血
大叶性肺炎的铁锈色痰、陈旧性出血(如卵巢巧克力囊肿、子宫内膜异位症)
溶血
慢性血管内溶血PNH（含铁血黄素尿/尿Rous试验阳性）
病理变化
呈金黄色或褐色颗粒,可被普鲁士蓝染成蓝色
黑色素
来源
黑色素细胞中的黑褐色细颗粒
见于
Addison病/原发性肾上腺皮质功能低下、色素痣、黑色素瘤、皮肤基底细胞癌
胆色素
胆汁性肝硬化（肝细胞羽毛状坏死）
玻璃样变性 (透明变)
胞内
细胞浆内均质红染的 近圆形小体
肾小球肾炎（蛋白尿）
近曲小管上皮细胞
血浆蛋白+溶酶体
玻璃样小滴
酒精性肝病
肝细胞
中间丝前角蛋白变形
马洛里Mallory小体
慢性炎症、骨髓瘤
浆细胞
免疫球蛋白蓄积
拉塞尔Rusell小体
狂犬病
神经细胞
嗜酸性病毒包涵体
内基/Negri小体
细胞凋亡
嗜酸性/康氏/Councilman小体
间质
纤维结缔组织 (胶原蛋白沉积)
增生的胶原纤维变粗、融合,形成均质、 粉色或淡红染的索、片状结构
是胶原纤维老化的表现
见于萎缩的子宫和乳腺，瘢痕组织， 动脉粥样硬化纤维斑块，坏死组织的机化
胶原纤维长时间存在，最后都可能转化为玻璃样变
细小动脉壁 (血浆蛋白沉积)
见于
血浆蛋白渗入而使管壁增厚、管腔狭窄。 可继发扩张、破裂和出血
缓进型高血压， 糖尿病累及肾、脑、脾、视网膜的细小动脉
病理性钙化
特点
骨与齿外组织内钙盐沉积
病理变化
镜下呈蓝色颗粒，片块状染色
骨钙骨磷↓→骨生成障碍
软骨代偿性增生，但无法转化为骨组织
机体通过其他组织(骨样组织)生长代替骨组织
无骨质新生、软骨钙化 软骨组织堆积，骨样组织堆积
骨端肿胀
分类
营养不良性钙化
机制
局部碱性磷酸酶↑，吸引钙离子沉积于坏死或将坏死的组织或异物中
见于
结核病，血栓(静脉石/动脉石)，动脉粥样硬化斑块(粥瘤)、心瓣膜病，瘢痕组织、慢性虫卵
转移性钙化
机制
全身钙磷代谢失调(高血钙，高血磷)致钙盐沉积于正常组织(肾小管,肺泡,胃黏膜,血管)
见于
甲旁亢,维生素D摄入过多,肾衰,某些骨肿瘤
不可逆 损伤
坏死
病理变化
细胞核变化
不一定循序渐进,固缩后也可直接溶解
判断坏死的主要标志
核固缩
细胞核染色质DNA浓聚、皱缩,使核体积减小,嗜碱性增强,提示DNA转录合成停止
核碎裂
由于核染色质崩解和核膜破裂,细胞核发生碎裂,使核物质分散于胞质中,亦可由核固缩裂解成碎片而来
核溶解
非特异性DNA酶和蛋白酶激活,分解核DNA和核蛋白,核染色质嗜碱性下降,死亡细胞核在1~2天内将会完全消失
细胞质改变
核糖体减少丧失、胞质变性蛋白质增多、糖原颗粒减少，使坏死细胞胞质嗜酸性增强
线粒体内质网肿胀形成空泡、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶溶解细胞成分等
细胞膜通透性增加，细胞内具有组织特异性的酶入血
造成细胞内相应酶活性降低和 血清中相应酶水平增高
间质改变
耐受强于胞质，变化发生在胞质后
细胞外基质崩解,胶原纤维肿胀,断裂,液化,纤维性结构消失,最后,坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的颗粒状,无结构的红染物质
类型
总
特殊
干酪样坏死 (坏死更彻底的凝固性坏死)
见于
多见于结核病，偶见于某些梗死,肿瘤,和结核样麻风
特点
原有轮廓消失，甚至无核碎屑 坏死灶含脂质多，呈干燥、淡黄、细腻、质实， 镜下为无结构的嗜酸性红染颗粒状物质
坏死灶含有抑制水解酶的物质，坏死物不易溶解也不易吸收
脂肪性坏死 (特殊的液化性坏死)
见于
急性重型胰腺炎→酶解性脂肪坏死
胰腺本身为凝固性坏死，当胰液损伤周围组织时，发生液化性坏死
细胞释放胰腺分解脂肪酸，其和钙离子结合, 可形成肉眼可见的灰白色钙皂
女性乳房外伤→外伤性脂肪坏死
脂肪细胞破裂
纤维素样坏死 (纤维素样变性)
结缔组织、血管壁的胶原纤维坏死
注
慢性肺心病(肺动脉高压)不会形成纤维素样坏死（发生肺纤维化）
坏疽
继发腐败菌感染的组织坏死
与外界直接或间接相通(心、肾、脾、肝、胰、脑、脊髓不坏疽)
结局
溶解吸收
坏死细胞及周围中性粒细胞释放水解酶,使坏死组织溶解液化,由淋巴管或血管吸收
坏死细胞溶解后,可引发周围组织急性炎症反应
不能吸收的碎片,则由巨噬细胞吞噬清除
坏死液化范围较大时,可形成囊腔
分离排出
分离排出坏死灶较大不易被完全溶解吸收时, 表皮黏膜的坏死物可被分离,形成组织缺损
机化与包裹
机化
新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程
包裹
坏死组织等太大,肉芽组织难以向中心部完全长入或吸收,则由周围增生的肉芽组织将其包围的过程
最终可形成纤维瘢痕
(营养不良性)钙化
坏死细胞和细胞碎片若未被及时清除,则日后易吸引钙盐和其他矿物质沉积,引起营养不良性钙化
影响因素
生理重要性(脑坏死严重)
数量(大量坏死可致死)
周围同类细胞的再生情况(神经细胞无法再生)
储备代偿能力(心肺组织坏死，健全组织可代偿)
凋亡(固缩性坏死)
定义
活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡，是由体内外因素触发的细胞内预存的死亡程序导致的细胞主动性死亡方式
见于
生理
消化道和呼吸道黏膜的定期更新，口腔和皮肤的鳞状上皮更新
病理
凋亡不足/缺乏
肿瘤，自身免疫性疾病
凋亡过度
神经变态性疾病，缺血性损伤和病毒感染
病理变化
细胞皱缩
胞质致密，水分减少,胞质呈高度嗜酸性,单个凋亡细胞与周围的细胞分离
染色质凝聚
核染色质浓集成致密团块(固缩),或集结排列于核膜内面(边集),之后胞核裂解成碎片(碎裂)
有核固缩，核破裂，无核溶解
凋亡小体形成
细胞膜内陷或胞质生出芽突并脱落(发泡成芽),形成含核碎片和(或)细胞器成分的膜包被的小体,可被巨噬细胞和相邻其他实质细胞吞噬、降解
如病毒性肝炎时肝细胞内的嗜酸性小体
是细胞凋亡的重要形态学标志
质膜完整
凋亡细胞因其质膜完整,阻止了与其他细胞分子间的识别,故既不引起周围炎症反应,也不诱发周围细胞的增生修复
生物化学特征
含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白酶( caspase ,凋亡蛋白酶)、Ca²⁺/Mg²⁺依赖的核酸内切酶及需钙蛋白酶( calpain)等的活化。
坏死与凋亡的区别
过程
(1)正常细胞
坏死
(2)细胞和细胞器肿胀,核染色质边集
(3)细胞膜、细胞器膜和核膜破裂、崩解、自溶
凋亡
(4)细胞和细胞器皱缩,胞质致密,核染色质边集
(5)胞质分叶状突起并形成多个凋亡小体,并与胞体分离
(6)邻近巨噬细胞等包裹、吞噬凋亡小体
鉴别
其他
坏死性凋亡
区别坏死、凋亡
凋亡
由基因控制的，受精细的机制调控的死亡方式
坏死
由损伤因子引起的混乱无序的、不受调控的死亡方式
坏死性凋亡 (程序性坏死)
指一种具有坏死形态的程序性细胞
机制
由肿瘤坏死因子TNF受体1的配体结合或由RNA或 DNA病毒的病毒蛋白所启动,但不激活caspase(caspase-非依赖途径),而是通过受体相互作用蛋白1(RIP1)和受体相互作用蛋白3(RIP3)复合体的信号途径,使线粒体产生ATP减少、导致ROS的产生,进而引起溶酶体膜渗透性改变,出现如坏死时的细胞肿胀和膜损伤
特点
①有坏死细胞的形态学改变,早期可观察到细胞膜的破裂; ②线粒体膜电势缺失;③坏死过程中细胞可有自噬现象;④可伴有活性氧的增加; ⑤其过程不受凋亡抑制剂的影响,但可以被小分子物质坏死抑素-1 Nec-1特异性抑制。
细胞焦亡
定义
即细胞炎性坏死，是一种伴随炎症反应出现的细胞程序性死亡方式
是机体在病原微生物感染后启动的免疫防御反应,在拮抗和清除病原体感染以及内源性危险信号中发挥重要的作用
机制
无天冬氨酸蛋白酶( caspase )介导，由炎症caspase介导
特点
与凋亡一样
出现核固缩、DNA断裂以及TUNEL 检测阳性、 膜联蛋白V( annexinV)染色阳性等改变
与坏死一样
形成微孔和囊泡,使细胞膜失去完整性,细胞的离子梯度消失,细胞肿胀破裂,释放出细胞内容物,诱发炎症反应
炎症反应
释放白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18,从而 募集更多的炎症细胞,扩大炎症反应
铁死亡
定义
依赖铁离子及活性氧诱导脂质过氧化导致的细胞程序性死亡方式
机制
还原谷胱甘肽(GSH)耗竭,谷胱甘肽过氧化物酶4( GPX4)表达量降低或失活,脂质氧化物无法代谢,之后在二价铁离子或脂氧合酶的作用下,发生脂质过氧化,从而诱导细胞死亡
特点
不具有凋亡特征性改变
如细胞皱缩、染色质浓缩、核碎裂、凋亡小体形成等
有明显的线粒体皱缩,线粒体嵴减少或消失,线粒体双层膜的密度增加,同时脂质活性氧增加
抑制凋亡、焦亡和自噬的抑制剂不能抑制, 但铁螯合剂和抗氧化剂可以抑制
自噬
定义
指细胞在饥饿和能量应激等状态下将自身的蛋白、细胞器和胞质进行包裹并形成囊泡,然后在溶酶体中消化降解的过程
分类
分子伴侣介导的自噬,即由分子伴侣蛋白介导而直接穿过溶酶体膜进入溶酶体
小自噬,即溶酶体膜通过内陷等方式直接包绕被吞噬物质
大自噬,即细胞内物质被双层膜包绕形成自噬体,自噬体同溶酶体融合形成自噬溶酶体,细胞内容物被降解的过程
意义
通过维持细胞能量稳态促进饥饿细胞的生存,并在清除受损的线粒体和其他细胞器、降解细胞内的病原菌等的过程中发挥重要作用
如巨噬细胞特异性Atg5缺陷时,则对结核的易感性增高
涉及异常折叠蛋白的清除
如在神经元内,自噬的缺陷可能为这些蛋白积聚引起神经元死亡，进而导致神经变性疾病
自噬相关基因中单核苷酸多态性(SNP)与克罗恩病和溃疡性结肠炎有关
自噬对恶性肿瘤
一方面,自噬可能具有某种对肿瘤的防御功能; 在另一方面,如在严重营养缺乏时,肿瘤细胞可能通过自噬形成一种类似冬眠的状态而存活相当长的时间