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病理学3.局部血液循环障碍
1.充血的概念、分类、病理变化及对机体的影响。 2.出血的概念、分类、病理变化及对机体的影响。 3.血栓形成的概念和条件，血栓的类型、形态特点、结局及对机体的影响。 4.栓塞的概念、栓子的类型和运行途径及对机体的影响。 5.梗死的概念、病因、类型、病理特点、结局及其对机体的影响。 6.水肿的概念、原因和类型。
编辑于2025-04-23 11:20:27- 病理学
- 西医综合
- 局部血液循环障碍
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- 大纲
出血
分类
按有无病因
生理性出血
如月经期的子宫内膜出血
病理性出血
多由创伤、血管病变及凝血机制障碍等引起
按病因类型
破裂性出血
病机
由心脏或血管壁损伤导致,出血量大
病因
漏出性出血
病机
微循环的毛细血管和毛细血管后静脉通透性增高,血液通过扩大的内皮细胞间隙与收缩的基底膜漏出血管
病因
血管壁的损害
血小板减少或功能障碍
血小板数＜5×10⁹/L时,即有出血倾向
凝血因子缺乏
按部位
内出血
外出血
病理变化
特征性颜色改变
红细胞被降解,由巨噬细胞吞噬血红蛋白(呈红-蓝色)被酶解转变为胆红素(呈蓝绿色),最后变成含铁血黄素(呈棕黄色)
后果
结局
缓慢少量的出血
多可自行停止
局部受损血管发生反射性收缩，破损处缩小，或血管受损处血小板黏集，经凝血过程形成血凝块，阻止继续出血
少量局部组织出血或体腔积血
通过吸收或机化消除
较大的血肿吸收不完全
机化或纤维包裹
对机体的影响
出血类型
破裂性出血
出血过程迅速,短时间内发生
漏出性出血
若出血广泛时，如肝硬化因门静脉高压 发生广泛性胃肠道黏膜出血发生
出血性休克 (丧失20%~25%)
出血部位
重要器官的出血， 即使出血少，也严重
心脏破裂
引起心包内积血,由于心脏压塞,可导致急性心功能不全
脑出血(脑干出血)
重要的神经中枢受压可致死亡
局部组织或器官的出血， 可导致相应的功能障碍
脑内囊出血
引起对侧肢体的偏瘫
视网膜出血
引起视力消退或失明
出血速度
慢性反复性出血
缺铁性贫血
红细胞溢出血管
水肿
分类
按范围
全身性水肿，局部性水肿
按病因
肾性,肝性,心性,营养不良性,淋巴性,炎性等水肿
病机
有效滤过压EFP＞0
血浆→组织液↑
定义
使血浆滤出的力量(有效流体静压)＞使血浆重吸收的力量(有效胶体渗透压) =毛细血管有效流体静压—有效胶体渗透压 =(毛细血管血压-组织液静水压)—(血浆胶体渗透压-组织液胶体渗透压)
静水压,血浆从水多向水少发力,组织液水多，则血浆重吸收 渗透压,血浆从浓度低向浓度高发力,组织液浓度高,则血浆流向组织液
病因
有效流体静压↑
有效胶体渗透压↓
淋巴回流↓
乳癌
癌细胞浸润阻塞乳腺皮肤表浅淋巴管
皮下组织水肿出现“橘皮”样外观
治疗（切除、放射、淋巴结清扫）
淋巴管闭塞、相应静脉堵塞→阻断回流
丝虫病时
腹股沟淋巴管和淋巴结阻塞
组织液滞留下肢，患侧下肢和阴囊水肿(象皮病)
病理变化
共同
肉眼
组织肿胀,颜色苍白而质软,切面有时呈胶冻样
镜下
水肿液
积聚于细胞和纤维结缔组织之间或腔隙内,细胞外基质成分被水肿液分隔
HE染色为透亮空白区
蛋白质含量多时(炎症性水肿)
呈同质性微粒状深红染
蛋白质含量少时(心性或肾性水肿)
呈淡红染
常见水肿
皮下水肿
见于
右心衰性水肿
具有明显体位性，长期站立时下肢水肿,而卧床时骶部水肿
肾性水肿
影响全身各部位(首先影响疏松结缔组织，如眼睑)
特点
常为凹陷性水肿(表面紧张苍白，施压时留下凹陷)
肺水肿
见于
左心衰,肾衰竭,ARDS,肺部感染和过敏
特点
水肿液积聚于肺泡腔内，使肺肿胀有弹性，质变实，重量比增加，切面有淡红色泡沫状液体渗出
脑水肿
见于
局部受损伤的脑组织
脓肿、肿瘤灶的周围
全脑性水肿
如脑炎、高血压危象和脑静脉流出通道阻塞
特点
肉眼
脑组织肿胀,脑回变扁平,脑沟变浅,重量增加
镜下
脑组织疏松,血管周隙加宽
影响
程度
全身性皮下水肿
提示心力衰竭和肾衰竭,或营养不良
对诊断有帮助
局部的皮肤水肿
影响伤口的愈合和感染的清除
部位
肺水肿
水肿液不但聚集在肺泡壁毛细血管周,阻碍氧气交换
聚集在肺泡腔内,有利于细菌感染
脑水肿
引起颅内压增高,脑疝形成，或压迫脑干血管供应,造成患者的死亡
喉头严重水肿
可引起气管阻塞,致患者窒息死亡
体液在组织间隙中增加（组织液↑）
血管内血液 含量异常
充血 (动脉血↑)
病机
血管舒张神经兴奋性增高
血管收缩神经兴奋性降低
细动脉扩张，血流加快→微循环动脉血灌注量↑
分类
生理性充血
定义
指局部组织或器官因生理需要和代谢增强而发生的充血
见于
进食后的胃肠道黏膜充血， 运动时骨骼肌组织充血， 妊娠时子宫充血等
病理性充血
定义
各种病理状态下局部组织或器官发生的充血
见于
炎症性充血
致炎因子
刺激血管舒张神经
释放血管活性胺类
细动脉扩张充血,局部组织变红和肿胀
减压后充血
较长时间受压的局部组织或器官当压力突然解除后， 细动脉发生反射性扩张引起的充血
突然解开绷带的被包扎肢体，一次性大量抽腹水的被压迫器官组织
病理变化
肉眼
动脉性充血的器官和组织体积轻度增大
充血若发生于浅表部位，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多,局部组织颜色鲜红,因代谢增强使局部温度增高
镜下
局部细动脉及毛细血管扩张充血
影响
一般为短暂的血管反应，去除病因后，局部血量恢复
对机体无不良后果
若血管存在基础病(高血压或动脉粥样硬化等)， 突然充血，血管胀大易破裂
脑血管(如大脑中动脉)充血、破裂,严重时引起出血性脑卒中
淤血 (静脉血↑)
病机
静脉受压
机制
静脉受压后引起静脉管腔狭窄或闭塞,血液回流障碍,导致组织或器官淤血
见于
肿瘤
压迫局部静脉引起相应组织淤血
妊娠时增大的子宫
压迫骼总静脉引起下肢淤血
肠疝嵌顿、肠套叠、肠扭转
压迫肠系膜静脉引起肠管淤血
肝硬化时,假小叶形成
压迫肝窦和小叶下静脉,静脉回流受阻,门静脉压升高,导致胃肠道和脾脏淤血
静脉腔阻塞
机制
静脉血栓形成或侵入静脉内的肿瘤细胞形成瘤栓,可阻塞静脉血液回流,局部出现淤血
见于
下肢深静脉血栓形成
患者会出现患肢的淤血、水肿、疼痛等
心力衰竭
机制
心脏不能排出正常容量的血液进入动脉,心腔内血液滞留,压力增高，阻碍了静脉的回流,造成淤血
见于
左心衰竭
动脉瓣瓣狭窄和关闭不全、高血压病后期或心肌梗死
肺静脉压增高,造成肺淤血
右心衰竭
慢性支气管炎、支气管扩张症、硅沉着病等疾病引起的肺心病
体循环淤血(常见有肝淤血,其他有脾、肾﹑胃肠道和下肢淤血)
病理变化
共同
肉眼
充血若发生于浅表部位
静脉淤血→动脉灌注↓→微循环内氧合血红蛋白减少
皮肤呈紫蓝色(发绀)
局部血流停滞,毛细血管代偿性扩张
散热增加,体表温度下降
镜下
局部小静脉和毛细血管内淤血扩张
出血灶中的红细胞碎片被吞噬细胞吞噬,血红蛋白被溶酶体酶分解,析出 含铁血黄素并堆积在吞噬细胞胞质内,成为含铁血黄素细胞(心衰细胞)
左心衰竭→肺淤血
急慢性特点
鉴别
严重肺水肿,患者咯大量粉红色泡沫痰、面色如土、呼吸困难,有濒死感,可出现心肺功能衰竭,危及生命
结核咯血，小咯血是毛细血管，大咯血是支气管动脉或动脉瘤破裂 支扩大咯血，支气管动脉破裂 二狭大咯血，支气管静脉破裂 粉红色泡沫痰，肺毛细血管破裂 伊红色水肿液，肺静脉端毛细血管漏出增加
肝淤血 (右心衰竭)
急性
肉眼
肝脏体积增大,呈暗红色
镜下
小叶中央静脉和肝窦扩张,充满红细胞,严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死
小叶外围汇管区附近的肝细胞由于靠近肝小动脉,缺氧程度较轻,可仅出现轻度肝脂肪变性
慢性
槟榔肝
肝小叶中央静脉与血窦淤血扩张，呈暗红色 肝小叶周边部肝细胞脂肪变性，呈黄色
肝的切面上出现红(淤血区)、黄(肝脂肪变区)相间的状似槟榔切面的条纹
长期严重淤血
淤血性肝硬化
与门脉性肝硬化不同， 淤血性病情轻，肝小叶改建不明显，一般无门脉高压或肝功能衰竭
肝小叶中央肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷后胶原化,肝窦旁的贮脂细胞增生,合成胶原纤维增多,加上汇管区纤维结缔组织的增生,致使整个肝脏的间质纤维组织增多
影响
肺淤血：急性＞慢性 肝淤血：慢性＞急性
程度
轻者
引起(淤血性)水肿
毛细血管淤血
缺氧→通透性↑
流体静压升高→滤过压↑
水、盐和少量蛋白质可漏出, 漏出液潴留在组织内
严重者
引起(淤血性)出血
毛细血管通透性↑↑
引起红细胞漏出,形成小灶性出血
部位
肺淤血
临床上表现为气促、发绀等
急性
慢性
肺褐色硬化(心衰细胞堆积),肺纤维化
肝淤血
肝功能减退
急性
肝脏肿大
慢性
淤血性肝硬化
血管内血液成分异常(血栓形成)
条件和机制
心血管内皮细胞损伤 (最主要原因)
内皮细胞的抗凝作用
屏障作用
把血液中的血小板、凝血因子和有高度促凝作用的内皮下细胞外基质分隔开
抗血小板黏集作用
合成前列环素PCI₂和 一氧化氮NO
具有抑制血小板黏集作用; 分泌ADP酶,降解ADP和抑制血小板凝集
ADP为一种促聚剂
合成抗凝物质
合成血栓调节蛋白
与血液中凝血酶结合后激活抗凝血因子蛋白C,后者与内皮细胞合成的蛋白S协同作用,灭活凝血因子V和Ⅷ
合成膜相关肝素样分子
与抗凝血酶Ⅲ结合,灭活凝血酶、凝血因子X,Ⅸ
合成蛋白S
协同灭活凝血因子
促进纤溶
合成组织型纤维蛋白溶酶原活化因子t-PA
损失后
见于
心血管内膜损伤
风湿性和感染性心内膜炎、心肌梗死区的心内膜、严重动脉粥样硬化斑块溃疡、创伤性或炎症性的动、静脉损伤
全身内皮损伤
缺氧、休克、败血症和 细菌内毒素等可引起
广泛激活凝血过程,造成DIC, 在全身微循环内形成血栓
促凝
释放vWF
介导血小板的黏附反应
暴露胶原
激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血过程
释放组织因子,
激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程
释放纤维连接蛋白
促进凝血过程中血小板与受损部位的粘附
释放纤维蛋白溶酶原活化因子的抑制因子
抑制纤维蛋白溶解
释放凝血酶敏感蛋白/血小板反应蛋白
促进凝血过程中血小板与血小板之间的聚集
血流状态异常
正常血流
红细胞和白细胞在血流的中心(轴流)，其外是血小板，最外是一层血浆(边流)
血浆将血液的有形成分与血管壁隔开，阻止血小板与内膜接触和激活
异常血流
静脉＞动脉，下肢＞上肢
静脉机制
1.静脉瓣膜处,血流缓慢，且出现旋涡 2.静脉血流有时出现短暂的停滞 3.静脉脉壁较薄,容易受压,导致流速减慢 4.静脉血液的黏性较高
血小板可进入边流，增加与内膜的接触和黏附
局部凝血酶易堆积，到达凝血所需浓度
动脉机制
动脉血流偏快， 血压偏高易形成涡流
1.腹主动脉瘤，血管壁向外膨隆，形成涡流 2.左心房不能规律收缩时，在心耳部分就会出现蠕动形成血栓 3.左心室心梗时出现瘢痕，形成室壁瘤，产生涡流
血液凝固性↑ （高凝状态）
见于
遗传性高凝状态
获得性高凝状态
广泛转移的晚期恶性肿瘤
癌细胞释放出促凝因子,如组织因子等,出现多发性、反复发作的血栓性游走性脉管炎或非细菌性血栓性内膜炎
黏液癌
癌细胞释出的黏液含半胱氨酸蛋白酶,能直接激活X因子,患者血浆凝血因子如V.Ⅶ.Ⅷ因子和纤维蛋白原也常升高
DIC
一系列因素所诱发的凝血因子激活和组织因子的释放
严重创伤、大面积烧伤、 手术后大失血时
血液浓缩,血中纤维蛋白原.凝血酶原及凝血因子Ⅻ,Ⅶ的含量增多
血中补充大量幼稚的血小板,其黏性增加
微循环毛细血管长期缺血缺氧，细胞广泛崩解，形成弥漫性的毛细血管内凝血
妊娠期高血压、高脂血症、冠状动脉粥样硬化、吸烟和肥胖症等
血小板增多以及黏性增加
机制
血液中血小板和凝血因子增多
纤维蛋白溶解系统活性下降
过程
凝血与抗凝血平衡
凝血
血液中的凝血因子不断而有限地被激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白，沉着于心血管内膜上
抗凝
纤维蛋白不断被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解， 被激活的凝血因子也不断地被单核巨噬细胞吞噬
凝血＞抗凝
内膜损伤、涡流→胶原暴露
血小板粘附
plt粘着在胶原纤维上→吸附凝血因子→促凝血酶原激活物的形成→形成松软血栓
血小板释放
Plt受刺激后，将储存在致密体、α-颗粒、溶酶体内的物质排出
血小板聚集
释放的ADP、Ca²⁺、TXA₂作用下促进血小板聚集(可逆)
外源性凝血过程释放的凝血酶促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白
血小板与纤维蛋白交织，形成不可逆性的聚合团块， 形成血小板血栓(血栓的起点)
血小板血栓阻塞血管
血流变慢，血栓后产生漩涡，不断产生血小板血栓
多个血小板堆积沉积形成血小板小梁
小梁间出现含大量红细胞的纤维蛋白网
血流停滞→血液凝固
形态
注
动脉粥样硬化导致的混合血栓
阻塞冠状动脉左前降支的血栓
阻塞基底动脉的血栓
结局与影响
结局
纤溶作用强
软化,溶解和吸收
过程
新形成的血栓内的纤溶酶激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶可使血栓软化并逐渐被溶解
结果
小血栓
被快速完全溶解
大血栓
血栓脱落，形成栓子，随血流运行到较窄血管时,受阻
血栓栓塞
纤溶作用弱
机化(肉芽组织逐渐取代血栓)
1~2天开始,2周完成
内皮细胞,成纤维细胞从血管壁长入血栓,并取代血栓
再通
机化的血栓干燥收缩或部分溶解出现裂隙,周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管,并相互吻合沟通,使阻塞的部分血管重建血流
钙化
血栓内，纤维组织在玻变基础下发生钙盐沉积
形成静脉石、动脉石
影响
利
对破裂的血管有止血作用
防止溃疡及结核侵蚀血管，造成大出血
防止病原及毒素扩散
弊
阻塞血管
动脉阻塞
未完全阻塞
局部组织缺血缺氧，细胞萎缩
完全阻塞
组织梗死，若合并 腐败菌感染还可导致坏疽
脑动脉血栓→脑梗死 心冠状动脉血栓→心肌梗死 血栓闭塞性脉管炎→患肢的梗死
静脉阻塞
由于侧支循环，阻塞作用不如动脉明显
局部组织淤血,水肿,出血,坏死
栓塞
血栓整体或部分脱落成栓子,随血流运行到较窄血管时,受阻停留造成血栓栓塞
若栓子含有细菌，可导致栓塞组织出血严重的败血性梗死或脓肿形成
心瓣膜变形
风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎
心瓣膜上可反复形成血栓和发生机化
瓣膜增厚变硬、瓣叶之间粘连，造成瓣膜狭窄
瓣膜增厚.卷缩,腱索增粗缩短,则引起瓣膜关闭不全
广泛性出血
严重创伤、大面积烧伤、羊水栓塞、癌肿
促凝物质释放入血液，启动外源性凝血
感染、缺氧、酸中毒
引起广泛性内皮细胞损伤，启动内源性凝血
凝血因子大量消耗 纤维素形成→血浆素原激活
凝血困难
血管内血液发生凝固或血液中有形成分凝集形成固块
血管内血液成分异常(栓塞)
血栓栓塞
肺动脉栓塞
栓子来源
长期卧床等下肢深静脉血栓脱落 →静脉系统和右心腔栓子
腘静脉,股静脉和髂静脉,偶尔可来自盆腔静脉或右心附壁血栓
大栓子
栓塞肺动脉主干或大分支，甚至较长的栓子 可阻塞肺动脉主干分叉处（骑跨性栓塞）
引起呼吸困难及右心衰竭(肺栓塞)
中小栓子
栓塞肺动脉小分支 (肺小叶常见)
一般无严重后果(肺有双重血液循环,肺动脉和支气管动脉间有丰富的吻合支,侧支循环可起代偿作用)
若栓子小但多或肺部本身存在基础病变， 可引起广泛肺动脉分支栓塞引起严重病变
注
一般不引起肺梗死，肺梗死要在肺大量淤血下肺栓塞才有可能发生
影响
肺动脉内阻力急剧增加,造成急性右心衰竭
肺缺血缺氧,左心回心血量减少,冠状动脉灌流量不足导致心肌缺血
肺栓塞刺激迷走神经,通过神经反射引起肺动脉、冠状动脉、支气管动脉和支气管平滑肌的痉挛,致急性右心衰竭和窒息
血栓栓子内血小板释出5-HT及血栓素A,亦可引起肺血管的痉挛
患者可突然出现呼吸困难、发绀、休克等症状。 严重者可因急性呼吸和循环衰竭死亡(猝死)
体循环动脉栓塞
栓子来源
附壁血栓(二狭、心梗、动脉粥样硬化、动脉瘤)、亚心炎的赘生物脱落→主动脉系统和左心腔栓子
随体循环运行,阻塞各器官小动脉
影响
易栓塞
脑 心~血栓形成最常见 脾肾~动脉栓塞最常见
脑
缺血耐受性差,无侧支循环代偿
小肠.脾.肾及四肢
无侧支循环代偿
不易栓塞
上肢
吻合支丰富，代偿强
肝脏
具有门静脉和肝动脉两套血管供血
其他
交叉性/反常性栓塞
静脉系统(右心)栓子造成体循环栓塞
机制
静脉系统和右心腔栓子(极少)通过房间隔缺损或肺动脉未闭的动脉导管进入体循环而引起栓塞
门静脉栓塞
机制
肠系膜静脉等门静脉系统栓子直接引起肝内门静脉分支的栓塞
逆行性栓塞
机制
下腔静脉内栓子，在胸腹压突增时，逆流至肝肾，髂静脉分支引起栓塞
脂肪栓塞
机制
股骨等长骨骨折
骨折后死亡
7天左右→血栓栓塞 3天左右→脂肪栓塞
脂肪组织严重挫伤和烧伤，脂肪细胞破裂和释出脂滴,由破裂的骨髓血管窦状隙或静脉进入血液循环
脂肪肝
由于上腹部猛烈挤压、撞击,使肝细胞破裂释放出脂滴进入血液循环
糖尿病、酗酒、慢性胰腺炎 高血脂，或过度紧张
使呈悬乳状态的血脂不能保持稳定而游离并互相融合形成脂肪滴
从静脉入右心腔,再到达肺
影响
少量入血
可被巨噬细胞吞噬吸收,或由 血中脂酶分解清除,无不良后果
组织和器官可无肉眼变化,仅在组织的冷冻切片脂肪染色时可见小血管腔内有脂滴
大量(9~20g)入血
短期内进入肺循环,使75%受阻时
引起窒息(呼吸急促、呼吸困难)和因急性右心衰竭(心动过速)而死亡
脂肪栓塞引起的呼吸困难比血栓栓塞更快， 不需要下肢活动(下肢活动→血栓脱落造成堵塞)
直径＞20mm
引起肺动脉分支,小动脉或毛细血管栓塞
直径＜20mm
通过肺泡壁毛细血管经肺静脉至左心达体循环,引起全身多器官的栓塞
常阻塞脑血管，引起脑水肿和血管周围点状出血 （出现兴奋、烦躁不安、襜妄和昏迷等）
注
脂滴释出的游离脂肪酸还能引起局部中毒,损伤内皮细胞,出现特征性的瘀斑皮疹
气体栓塞
空气栓塞
栓子来源
头颈.胸壁和肺手术或创伤时，使用
正压静脉输液以及人工气胸或气腹
静脉损伤破裂，外界空气由缺损处进入血流所致
分娩或流产时
由于子宫强烈收缩，可将空气挤入子宫壁破裂的静脉窦内
影响
少量空气入血
溶解于血液中，无明显变化
大量空气(>100ml)
经肺入右心后,因心脏搏动，将空气与血液搅拌形成大量血气泡,使血液变成泡沫状充满心腔
阻碍了静脉血的回流 与向肺动脉的输出
出现呼吸困难，发绀，甚至猝死
进入右心的部分气泡可进入肺动脉
阻塞较窄肺小动脉分支
引起肺小动脉气体栓塞
也可经肺动脉分支及毛细血管进入左心
引起全身性的血管栓塞
减压病(氮气栓塞)
栓子来源
减压病/沉箱病/潜水员病
高压环境突然变成常压或低压环境 →气体游离形成气泡
O2和CO2快速重吸收
N2溶解慢,在血液中形成小气泡甚至融合成大气泡
影响
皮肤及皮下
瘙痒及皮肤灼热,皮下气肿
运动系统
可有肌肉和关节疼痛,骨缺血,坏死
循环系统
心律失常,心绞痛,呼吸困难,紫绀
消化系统
腹痛,恶心,呕吐,腹泻
神经系统
头痛,视觉障碍,眩晕,截瘫
羊水栓塞
机制
在分娩过程中,羊膜破裂、早破或胎盘早期剥离,又逢胎儿阻塞产道时,由于子宫强烈收缩,宫内压增高,可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内,经血液循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内引起羊水栓塞
少量羊水可通过肺的毛细血管经肺静脉达左心,引起体循环器官的小血管栓塞
病理变化
镜下
肺小动脉和毛细血管内有羊水的成分 (角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液)
影响
羊水进入母体的量较少,则症状较轻,有时可自行恢复
羊水进入母体的量多速度快,而且羊水浑浊
发病急,后果严重,患者常在分娩过程中或分娩后突然出现呼吸困难、发绀、抽搐、休克、昏迷,甚至死亡
致死率高
羊水成分入血→肺多发性栓塞
肺动脉高压及心力衰竭
羊水成分作为抗原入血
引起过敏性休克
羊水具有凝血激活酶样作用
引起弥散性血管内凝血(DIC)
其他
肿瘤细胞和胎盘滋养叶细胞可侵蚀血管，骨折时骨髓细胞可进入血流，引起细胞栓塞
动脉粥样硬化灶中的胆固醇结晶脱落引起动脉系统的栓塞
寄生在门静脉的血吸虫及其虫卵栓塞肝内门静脉小分支
细菌、真菌团和其他异物如子弹(弹片)可进入血液循环引起栓塞
血管内出现空气、脂滴、羊水等异常物质阻塞局部血管
血管内血液成分异常(梗死)
病因
血栓形成 (最常见)
冠状动脉、脑动脉粥样硬化合并血栓形成
心肌梗死和脑梗死
伴有血栓形成的脚背动脉闭塞性脉管炎
脚部梗死
动脉栓塞
多为体循环动脉栓塞，亦可为气体、羊水、脂肪栓塞
动脉痉挛
严重的冠状动脉粥样硬化或合并硬化灶内出血的基础上，冠状动脉可发生强烈和持续的痉挛，引起心肌梗死
血管受压闭塞
位于血管外的肿瘤压迫血管
肠扭转、肠套叠和嵌顿疝时，肠系膜静脉和动脉受压或血流中断
卵巢囊肿扭转及睾丸扭转致血流供应中断
梗死的影响因素
器官血供特性
易梗死
肾、脾、脑动脉
吻合支少,易发生梗死
不易梗死
肺，肝
双重血液循环
上肢
丰富吻合支
局部组织对缺血的敏感度
越敏感越容易梗死
大脑＞心肌＞骨骼肌、纤维组织
病理变化
形态特征
分类
贫血性梗死
好发
组织结构较致密、侧支循环不充分的实质器官 （如脾、肾、心和脑组织）
病理变化
早期为凝固性坏死,组织轮廓尚存， 晚期为机化后的肉芽组织与瘢痕组织
早期
有充血出血带
局部缺血,对应血管通透性↑，血液漏出所致
与正常组织交界清楚
浆膜面常有纤维蛋白性渗出物被覆
之后呈灰白色
1.组织致密，含血量低 2.红细胞崩解，血红蛋白溶解吸收
几天内
红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素而变成黄褐色
晚期
晚期病灶表面下陷，质地变坚实，黄褐色出血带消失，梗死灶发生机化，初由肉芽组织取代，以后形成瘢痕组织
注
脑
一般为贫血性梗死，但发生液化性坏死
坏死后形成囊状，或被增生的星形胶质细胞和胶质纤维所代替，最后形成胶质瘢痕
出血性梗死
发生条件
严重淤血
肺的两套血供无法供氧
组织稀疏
可容纳较多漏出血液
肺发生实变后，无法漏出→贫血性梗死
类型
肺梗死
变化
梗死灶特点
多发病灶，大小不等， 呈锥形分布，尖端朝向肺门，常位于肺下叶,尤好发于肋膈缘 肺膜表面有纤维素性渗出物 质实，呈凝固性坏死
出血性改变
可见肺泡轮廓，肺泡腔、小支气管腔及肺间质充满红细胞
梗死灶边缘与正常肺组织交界处的肺组织充血、水肿及出血
红细胞变化
早期因弥漫性出血呈暗红色，略向表面隆起 后期因红细胞崩解而颜色变浅，肉芽组织长入逐渐机化，梗死灶变成灰白色
肠梗死
见于
肠系膜动脉栓塞和静脉血栓形成,或在肠套叠、肠扭转、嵌顿疝、肿瘤压迫
肠梗死灶呈节段性暗红色，，随之（图3-15）
变化
梗死灶特点
呈节段性，暗红色
肠壁坏死，质脆易破裂，肠浆膜面可有纤维蛋白性脓性渗出物被覆
出血性改变
肠壁因淤血、水肿和出血呈明显增厚
败血性梗死
见于
急性感染性心内膜炎(栓子最易掉落)
变化
病灶内可见细菌团和大量炎细胞浸润，若为化脓性细菌感染，可形成脓肿
小结
心肾脾
贫血性梗死，凝固性坏死
脑
贫血性梗死，液化性坏死
肝
很少梗死，凝固性坏死+液化性坏死
肠、肺
出血性梗死，液化性坏死
肺实变，凝固性坏死
胰腺、乳房、脊髓
很少梗死，液化性坏死
胆囊、子宫
可发生湿性坏疽
器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死