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病理学4.炎症
1.炎症的概念、病因、基本病理变化及其机制（包括炎症介质的来源及其作用，炎细胞的种类和功能）。 2.炎症的局部表现、全身反应和炎症的结局。 3.急性炎症的病理学类型及其病理特点。 4.慢性炎症的病理学类型及其病理特点。
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- 病理学
- 病理特点
- 病理学类型
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- 大纲
概述
概念
定义
具有血管系统的活体组织对各种损伤因子(致炎因子)的 刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程
单细胞和多细胞生物吞噬损伤因子，通过细胞或细胞器肥大以应对有害刺激物等，不属于炎症
血管反应--中心
血管动力学改变
血管收缩→血管扩张、血流加速→血流减缓
血管通透性增加 (液体、蛋白渗出)
①内皮细胞收缩及间隙增大 ②内皮细胞穿胞增强 ③内皮细胞损伤（烧伤、化脓菌、白细胞介导）-速发持续 ④新生毛细血管内皮细胞的高通透性
烧伤主要机制:直接损伤内皮细胞（使内皮细胞变性坏死脱落手基底膜受损)
白细胞渗出--关键环节(主要特征)
故白细胞又称炎症细胞
基本过程
①各种损伤因子(致炎因子)对机体的组织和细胞造成损伤
②在损伤周围组织中的前哨细胞(例如巨噬细胞), 识别损伤因子及组织坏死物,产生炎症介质
③炎症介质激活宿主的血管反应及白细胞反应,使损伤局部的血液循环中的白细胞及血浆蛋白渗出到损伤因子所在部位,稀释.中和.杀伤及清除有害物质
④炎症反应消退与终止
⑤实质细胞和间质细胞增生,修复受损伤的组织
致炎因子 (病因)
生物性因子(最常见)
感染：生物性因子引起的炎症
病毒.细菌.立克次体；原虫.真菌等
物理性因子
高温.低温.机械性创伤.紫外线和放射线等
化学性因子
外源性
强酸.强碱.强氧化剂和芥子气等
内源性
坏死组织的分解产物,病理状态下的代谢产物堆积
药物和其他生物制剂使用不当
组织坏死
缺血引起的梗死
变态反应
免疫反应状态异常，不适当或过度的免疫反应(过敏性鼻炎，肾小球肾炎)
异物
手术缝线,二氧化硅晶体或物质碎片等残留体内
炎症分类
依据炎症累及的器官
如心肌炎、肝炎、肾炎等
常用具体受累的解剖部位或致病因子等加以修饰
如肾盂肾炎、肾小球肾炎、病毒性心肌炎、细菌性心肌炎
依据炎症病变的程度
轻度炎症、中度炎症、重度炎症
依据炎症的基本病变性质
任何炎症都包含不同程度的变质、渗出、增生， 但往往以一种病变为主
以变质为主时称为变质性炎， 以渗出为主时称为渗出性炎， 以增生为主时称为增生性炎
渗出性炎还可根据渗出物的成分和病变特点 进一步分类
浆液性炎、 纤维蛋白性炎、 化脓性炎、 出血性炎
注
变质性炎
（1）乙肝（2）乙脑（3）阿米巴
增生性炎
（1）淋巴结结核（2）炎性假瘤（3）类风湿的滑膜病变 （4）肾小球肾炎（5）伤寒
化脓性炎
（1）流脑（2）急性蜂窝织炎（3）急性阑尾炎 （4）急性细菌性心内膜炎（5）肾盂肾炎（6）小叶性肺炎
出血性炎
（1）流行性出血热（2）钩端螺旋体病（3）鼠疫
纤维素性炎
（1）固膜性炎（2）浮膜性炎（3）大叶性肺炎（4）菌痢 （5）绒毛心（6）白喉的假膜性炎（7）尿毒症的尿素和汞中毒
依据炎症持续的时间
超急性炎症
呈暴发经过，持续几小时至数天，常以变质和渗出性变化为主
急性炎症
反应迅速，持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月， 以渗出性病变为主，浸润的炎症细胞主要为中性粒细胞
亚急性炎症
介于急性炎症和慢性炎症之间，病程为一个月到几个月
慢性炎症
持续时间较长，数月到数年，以增生性病变为主，其浸润的炎症细胞主要为巨噬细胞和淋巴细胞
意义
利
①抗感染作用
当局部感染时，液体和白细胞的渗出可稀释毒素、消灭入侵微生物和清除坏死组织
炎性渗出物中的纤维蛋白交织成网，可阻止病原微生物蔓延，炎症性增生也可限制微生物扩散
②修复损伤组织
机体通过炎症反应清除坏死组织，随后，炎症局部的实质细胞和间质细胞在相应生长因子的作用下进行增生，修复损伤组织，恢复组织和器官的功能
③适应应激、恢复稳态
弊
①变质引起的危害
白细胞介导组织损伤
吞噬溶酶体封闭前,溶酶体酶外溢
不易吞噬的复合物会引发白细胞过度激活
吞噬了能损伤溶酶体膜的物质导致溶酶体酶逸出
重要器官的组织和细胞坏死， 重者影响受累组织和器官的功能
病毒性心肌炎，影响心脏功能
冠状病毒感染肺的上皮细胞→机体免疫反应灭杀被感染的上皮细胞→肺功能受损，甚至ARDS
②渗出引起的危害
细菌性脑膜炎的渗出→引起颅内压增高甚至形成脑疝
结核性心包炎引起心包增厚,粘连→引起缩窄性心包炎,影响心脏功能
③增生引起的危害
慢性肝炎引发的肝细胞增生及纤维结缔组织增生，可导致肝硬化，严重影响肝脏功能
④长期的慢性炎症刺激可引起多种其他疾病
肥胖，心血管疾病，2型糖尿病，癌症等
病理变化
基本病变
渗出 (特征)
定义
渗出
炎症局部组织血管内的液体成分,纤维素等蛋白质和各种炎症细胞 通过血管壁进入组织间隙,体腔,体表和黏膜表面的过程
渗出液
与漏出液区别
所渗出的液体和细胞成分总称
炎性水肿：渗出液集聚在组织间隙内
炎性浆膜腔积液：渗出液集聚于浆膜腔
病机
血管通透性增加(主要),组织胶体渗透压增高,微血管流体静压升高
炎细胞可透过血管
意义
利(抗损伤)
1.稀释和中和毒素
减轻毒素的损伤作用
2.渗出液的白细胞
吞噬和杀灭病原体，清除坏死组织
分泌抗体与补体，杀灭病原体
3.渗出液的纤维素
限制病原体的扩散，利于白细胞集中清除病原体
构成的纤维素网成为修复的支架
利于组织修复
4.为渗出的白细胞带来营养物质，带走代谢废物
5.使病原体随渗出液的淋巴回流到达局部淋巴结
刺激免疫应答
弊
压迫
肺泡内渗出液堆积可影响换气功能
阻塞
过多的心包或胸膜腔积液压迫心脏及肺脏，严重的喉头水肿可引起窒息
机化
渗出液的纤维素吸收不良可发生机化
引起肺肉质变，浆膜粘连甚至闭锁
变质
定义
炎症局部组织发生的变性与坏死
病机
致炎因子直接作用，或血液循环障碍.炎症反应产物间接作用
变化
反应轻重取决于致病因子的性质和强度.机体的反应情况
实质细胞
细胞水肿,脂肪变性,细胞凝固性坏死和液化性坏死
间质细胞
黏液样变性及纤维素样坏死
增生
定义
在致炎因子的作用下，炎症局部的实质细胞与间质细胞增生
变化
实质细胞增生
鼻粘膜慢性炎症,被覆上皮和腺体增生
慢性肝炎肝细胞增生
间质细胞增生
巨噬细胞,内皮细胞,成纤维细胞增生
成纤维细胞可释放胶原纤维，形成炎症纤维化， 甚至可与实质细胞共同形成炎性肉芽肿
意义
限制炎症扩散和修复损伤组织
局部表现
①发红：局部血管扩张.充血 ②肿胀：血管通透性增高，炎性渗出物渗出 ③局部发热：动脉性充血，血流加快，代谢旺盛 ④疼痛：渗出物压迫，炎性介质作用于感觉神经末梢 ⑤功能障碍：关节炎导致的关节活动障碍、肺泡性肺炎及间质性肺炎导致换气困难
全身表现
发热
外源性致热原(细菌产物等)
作用于白细胞，释放内源性致热原(白细胞介素1IL-1. 肿瘤坏死因子TNF-α.前列腺素PG)
内源性致热原
作用于下丘脑体温调节中枢，提高局部环氧化酶水平, 促进花生四烯酸转为前列腺素E→体温调节点上移→发热
WBC改变
炎症→IL-1,TNF↑→刺激骨髓释放白细胞
升高
多数细菌感染
中性粒细胞↑
不成熟中性粒细胞所占比例↑ (粒细胞核左移)
寄生虫感染.过敏反应
嗜酸性粒细胞↑
某些病毒(单核细胞增多症，腮腺炎，风疹)
单核巨噬细胞↑
下降
多数病毒,立克次体,原虫,伤寒杆菌
1.红细胞计数(RBC)：(4.0～5.5)×10^12/L 2.血红蛋白(Hb)：男性120～160g/L 3.白细胞计数：成人(4.0～10.0)×10^9/L 4.白细胞分类计数(DC) 中性粒细胞N：0.5～0.7(50%～70%) 嗜酸性粒细胞E：0.01～0.05(1%～5%) 嗜碱性粒细胞B：0～0.0l(0～1%) 淋巴细胞L：0.20～0.40(20%～40%) 单核细胞M：0.03～0.08(3%～8%) 5.血小板计数：(100～300)×10^9/L
白细胞若在40-100×10^9/L以上，称类白血病反应
其他
心率加快，血压升高，寒战和厌食等
严重的全身感染(败血症)
引起全身血管扩张,血浆外渗,循环血量下降→休克
若激活了凝血系统，甚至可引起DIC
炎性介质
来源
细胞源性
释放：以胞内颗粒形式保存，受刺激后释放。部分受刺激后直接合成并释放
花生四烯酸代谢路径
血浆源性(肝脏合成)
激肽系统 (缓激肽)
Ⅻa因子，使前激肽原酶转变成激肽原酶，作用于激肽原使其转化为缓激肽
缓激肽使细动脉扩张、血管通透性↑、支气管平滑肌收缩，并引起疼痛
补体系统
通过经典途径（抗原-抗体复合物）、替代途径（病原微生物表面分子，例如内毒素或脂多糖）和凝集素途径激活，产生炎症介质C3a和C5a
扩张血管和增加血管通透性、趋化白细胞、杀伤细菌等生物学功能
凝血系统/纤维蛋白溶解系统
Ⅻ因子激活
启动凝血系统
凝血酶
激活血管内皮细胞，促进白细胞黏附
剪切C5产生C5a，把凝血系统和补体系统联系起来
纤维蛋白多肽
提高血管通透性，并且是白细胞的趋化因子
因子Ⅹa
提高血管通透性并促进白细胞游出
启动纤溶系统
纤溶酶
产生纤维蛋白降解产物，具有提高血管通透性的作用
剪切C3产生C3a，使血管扩张和血管通透性增加
作用
特点
存在时间短，迅速灭活
被酶降解或被拮抗分子抑制或清除
有潜在的致损伤能力
即炎症介质的负面影响
急性炎症 机制
血管反应
血流动力学改变
取决于炎症介质的种类和严重程度
细动脉短暂收缩
机制
由神经调节和化学介质引起
表现
损伤后立即出现，且只持续几秒
血管扩张和血流加速
机制
神经因素
轴突反射
体液因素
组胺、一氧化氮（NO）、缓激肽和前列腺素作用血管平滑肌
表现
首先细动脉扩张，然后毛细血管床开放，导致 局部血流加快、血流量增加（充血）和能量代谢增强
炎症局部组织发红和发热的原因
血流减慢
机制
血管通透性升高导致血浆渗出，小血管浓集，血液粘稠度增加,血流阻力增加
表现
血流速度减慢，甚至血流淤滞
意义
有利于白细胞粘附于血管内皮细胞表面并渗出到血管外
血管通透性增加
炎症时液体和蛋白渗出的主要原因，不是白蛋白渗出的主要原因
白蛋白主动游出，与通透性关系较小
速发短暂
内皮细胞收缩
机制
组胺.缓激肽.白细胞三烯等炎性介质刺激内皮细胞
细胞收缩→细胞间出现间隙,通透性增加
特点
通常发生于毛细血管后小静脉
内皮细胞穿胞作用增强
机制
血管内皮生长因子VEGF导致穿胞通道增多及口径增大, 富含蛋白质的液体可通过穿胞通道(胞吞胞吐)穿越内皮细胞
由相互连接的囊泡所构成的囊泡体
特点
速发短暂
新生毛细血管高通透性
通透性≠血管扩张
机制
在炎症修复过程中，以出芽方式形成新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全，加之VEGF等因子的作用，使新生毛细血管具有高通透性
特点
速发短暂
速发持续
内皮细胞的直接损伤 (基底膜受损)
轻中度热损伤、X线紫外线、某些细菌毒素造成的慢性损伤
迟发持续
机制
严重烧伤和化脓性感染
白细胞释放氧代谢产物和蛋白水解酶
直接损伤内皮细胞→血管通透性↑
特点
速发持续
发生迅速， 可持续数小时到数天，直到损伤血管形成血栓或内皮细胞再生修复
白细胞反应
白细胞渗出(最重要)
血流慢：白细胞边集 选择素：白细胞滚动 整合素：白细胞黏附 调理素：增强吞噬功能 黏附素：细菌定殖 防御素：杀伤病原微生物 趋化因子：白细胞游出(阿米巴运动)、游走(趋化作用)
边集和滚动
定义
边集
在毛细血管后小静脉，随着血流缓慢和液体的渗出，体积较小而移动较快的红细胞逐渐把体积较大、移动较慢的白细胞推离血管的中心部（轴流），白细胞到达血管的边缘部
滚动
随后，内皮细胞被细胞因子和其他炎症介质激活并表达黏附分子，白细胞与内皮细胞表面的黏附分子不断地发生结合和分离，白细胞在内皮细胞表面翻滚
机制
内皮细胞受损后，表达P、E选择素，通过与白细胞表面糖蛋白的唾液酸化LewisX 结合和分离，介导中性粒细胞、单核细胞、T淋巴细胞在内皮细胞表面的滚动
①E选择素
正常情况下，内皮细胞不表达 感染灶或损伤灶释放的细胞因子作用下，内皮细胞迅速合成
②P选择素
正常情况下，仅存在于内皮细胞Weibel-Palade小体中 在炎性介质作用下，重新不符到内皮细胞表面，介导滚动
③L选择素
表达于白细胞
黏附
是白细胞从血管中游出的前提
机制
白细胞表面的整合素与其配体结合后，白细胞的细胞骨架发生改变，导致其紧密黏附于内皮细胞
整合素
生理下为低亲和力，炎症促进内皮、巨噬、成纤维细胞释放趋化性细胞因子， 白细胞表面的整合素发生构象改变，转变为高亲和力的形式
内皮细胞被巨噬细胞释放的肿瘤坏死因子TNF和白细胞介素-1IL-1等细胞因子激活，整合素配体表达量增加
主动游出
机制
红细胞从血管内到血管外是被动的漏出过程 白细胞从管内到管外是主动的游出过程
炎症病灶产生趋化性细胞因子，作用于黏附在血管内皮的白细胞，刺激白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞连接处逸出
位于白细胞和内皮细胞表面的血小板内皮细胞黏附分子1，PECAM-1/CD31，通过介导两者的结合而促使白细胞游出血管内皮
穿过内皮细胞的白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜，进入周围组织中
游出特点
速度：中性粒>＞单核＞巨噬
慢性：淋巴>嗜酸性>嗜碱性
时间
炎症早期(24h内)
中性粒细胞迅速对细胞因子发生反应， 并与黏附分子结合，所以最先游出
24-48h
以单核细胞为主
故急性炎症多中性粒细胞，慢性炎症多单核细胞
中性粒细胞寿命短,24-48h后,中性粒细胞凋亡坏死，而单核细胞在组织中寿命长
中性粒细胞停止游出后，单核细胞可继续游出
中性粒细胞释放单核细胞趋化因子，促进单核细胞游走
不同致炎因子
葡萄球菌和链球菌→中性粒细胞浸润
过敏反应、寄生虫→嗜酸性粒细浸润胞
病毒感染→淋巴细胞浸润
趋化作用
定义
白细胞沿化学浓度梯度向化学刺激物(趋化因子)做定向运动
趋化因子
种类
外源性
细菌产物(尤其是含N-甲酰甲硫氨酸末端的多肽)
内源性
补体成分：C5a 白细胞三烯：LTB₄ 细胞因子：IL-8，TNF
特点
特异性
部分吸引中性粒细胞，部分吸引单核细胞和嗜酸性粒细胞
敏感性不同
粒细胞和单核细胞反应明显，淋巴细胞反应弱
机制
趋化因子与白细胞表面特异性G蛋白偶联受体结合→ 游离钙↑→肌动蛋白与肌球蛋白聚合并分布在细胞前后
伸出内含肌动蛋白和肌球蛋白微丝的 伪足，带动整个细胞移动
白细胞激活
受体识别并激活
白细胞Toll样受体TLR
表达于细胞膜以及胞质的内体小泡， 识别细胞外和吞入细胞内的微生物产物
G蛋白偶联受体
表达于中性粒细胞和巨噬细胞等多种白细胞， 识别含N-甲酰甲硫氨酸的细菌短肽
调理素受体
与调理素化的微生物结合
调理素：通过包裹微生物而增强吞噬细胞吞噬功能的血清蛋白质， 包括抗体IgG的Fc段、补体C3b和凝集素 调理素化：调理素包裹微生物而提高吞噬作用的过程
提高白细胞的吞噬能力
细胞因子受体
感染微生物后，机体产生多种细胞因子，如干扰素-γ（IFN-γ）， 细胞因子通过与白细胞表面的受体结合而激活白细胞
发挥吞噬免疫作用
吞噬作用
参与细胞
中性粒细胞
吞噬能力强，胞质颗粒有髓过氧化物酶，溶酶体酶
巨噬细胞
其溶酶体内含有酸性磷酸酶和过氧化物酶
过程
识别和附着
调理素化吞噬
调理素识别并粘着被吞噬物
非调理素化吞噬
甘露糖受体.清道夫受体(非特异性受体)
吞入
吞噬细胞吞噬被识别物后形成吞噬体
吞噬体与溶酶体融合形成吞噬溶酶体
杀伤和降解
依赖氧机制
通过活性氧和活性氮杀伤微生物
不依赖氧机制
溶菌酶.阳离子蛋白酸性水解酶等溶解细菌细胞壁.增加外膜通透性
免疫作用
单核细胞.淋巴细胞和浆细胞
组织损伤作用 (不良反应)
损伤机制
白细胞在吞噬过程中，将产物（例如溶酶体酶、活性氧自由基）释放到细胞外间质中，损伤正常细胞和组织，加重原始致炎因子的损伤作用
如肾小球肾炎、哮喘、 移植排斥反应、肺纤维化等
释放机制
①吞噬溶酶体在完全封闭之前仍与细胞外相通，溶酶体酶可外溢
②某些不容易被吞噬的物质（如沉积在肾小球基膜的免疫复合物）可以引发白细胞高度激活，溶酶体酶被释放到细胞外间质中
③白细胞吞噬了能损伤溶酶体膜的物质（如尿酸盐、二氧化硅），使溶酶体酶释放出来
注
白细胞功能缺陷
白细胞黏附缺陷LAD
LAD-1型是指整合素CD18的β2缺陷，导致白细胞黏附、迁移、吞噬和氧化激增反应障碍，引起患者反复细菌感染和创伤愈合不良
LAD-2型是指岩藻糖代谢障碍使唾液酸化LewisX缺乏， 临床表现较LAD-1型轻，也表现为反复细菌感染。
白细胞异常色素减退综合征 （Chediak-Higashi综合征）
常隐
吞噬体与溶酶体融合发生障碍，以及细胞毒性T淋巴细胞不能正常分泌具有溶解作用的颗粒，引起严重的免疫缺陷和患者反复细菌感染
杀菌活性障碍
吞噬细胞NADPH氧化酶某种成分的基因缺陷， 导致依赖活性氧杀伤机制的缺陷，可引起慢性肉芽肿性疾病
骨髓白细胞生成障碍
再生障碍性贫血、肿瘤化疗和肿瘤广泛骨转移等→白细胞数目下降
急性炎症 病理
浆液性炎
浆液渗出为主
来自血浆及浆膜的间皮细胞分泌
含少量蛋白质(白蛋白为主)，同时混有少量中性粒细胞和纤维蛋白
见于
黏膜
浆液性卡他性炎
卡他：渗出物顺黏膜表面下流
感冒初期，鼻黏膜排出大量浆液性分泌物
浆膜
浆膜腔积液(腹水、胸水等)
渗出性结核性胸膜炎
胸腔积液
滑膜
风湿性关节炎
关节腔积液
皮肤
Ⅱ级烧伤
水疱
疏松结缔组织
脚扭伤
炎性水肿
临床表现
一般较轻，易于消退
积液较多时(大量胸水、腹水)，压迫心肺功能时，病情较重
纤维素性炎
纤维蛋白原渗出为主
见于
黏膜
渗出物质(纤维素、白细胞等)附着在 黏膜表面形成一层灰白色膜状物/伪膜
黏膜的化脓性炎、浆液性炎，渗出物会流出，不形成伪膜
假膜性炎
白喉
咽喉的黏膜与组织结合牢固，不易脱落
固膜性炎
气管的黏膜与组织结合疏松，易脱落(窒息)
浮膜性炎
急性痢疾
中毒性细菌性痢疾，全身症状严重，肠部症状轻， 肠道病变多为卡他性炎，可见滤泡增生
病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征 呈假膜性肠炎或溃疡性肠炎
肺
大叶性肺炎(肺炎链球菌)
大叶性肺炎：肺泡的纤维素性炎 小叶性肺炎：细支气管为中心的化脓性炎
大量纤维蛋白+中性粒细胞渗出
浆膜
绒毛心
机化引发纤维性粘连
临床表现
渗出的纤维蛋白较少时
可被纤维蛋白水解酶降解，或被吞噬细胞搬运清除， 或通过自然管道排出体外，病变组织得以愈复
渗出的纤维蛋白过多 中性粒细胞/蛋白水解酶较少 抗胰蛋白酶（抑制蛋白水解酶）过多
渗出的纤维蛋白不能被完全溶解吸收，随后发生机化， 形成浆膜的纤维性粘连或大叶性肺炎时的肺肉质变
化脓性炎
特征
中性粒细胞渗出为主， 伴有不同程度的组织坏死和脓液
脓液为浑浊的凝乳状液体，呈灰黄色或黄绿色，含有大量变性坏死的中性粒细胞(脓细胞)，细菌和组织碎片
葡萄球菌
脓液较为浓稠
链球菌
脓液较为稀薄
病因
化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠埃希菌）感染
组织坏死继发感染
分类
表面化脓和积脓
表面化脓发生在黏膜和浆膜
黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎
此时中性粒细胞向黏膜表面渗出(渗出的脓液可沿管道排出体外)， 深部组织的中性粒细胞浸润不明显
化脓性尿道炎(淋病)、化脓性支气管炎(小叶性肺炎)、胆囊炎、流脑、肾盂肾炎
积脓发生于浆膜、胆囊和输卵管
脓液在腔内积存
蜂窝织炎
是疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎
常发生于皮肤、肌肉和阑尾
由溶血性链球菌引起
分泌透明质酸酶降解透明质酸
分泌的链激酶溶解纤维蛋白
细菌易于通过组织间隙和淋巴管扩散
特点
1.大量中性粒细胞弥漫浸润，境界不清 2.不发生明显的组织坏死和溶解，愈后不留痕迹 3.发展较快，中毒重
多数脓肿
非化脓性脓肿(无中性粒细胞渗出)
嗜酸性脓肿
由大量嗜酸性粒细胞浸润形成的脓肿状病灶（急性虫卵结节）
阿米巴肝脓肿(变质性炎)
是溶组织阿米巴滋养体在肝内发生坏死而形成的
冷脓肿(肉芽肿性炎)
结核杆菌引起的干酪样坏死，多无红、热、痛
鲍氏小脓肿/Pautrier微脓肿
皮肤T细胞淋巴瘤/覃样霉菌病/Sezary综合征
主要由金黄色葡萄球菌引起的 局限性化脓性炎症
分泌内毒素
使局部组织坏死，继而中性粒细胞浸润，之后坏死形成脓细胞， 并释放蛋白溶解酶使坏死组织液化形成含有脓液的空腔
分泌凝血酶
使渗出的纤维蛋白原转变成纤维蛋白，因而病变较局限
具有层粘连蛋白受体
使其容易通过血管壁而在远部产生迁徙性脓肿
过程
早期
脓肿周围有充血、水肿和大量炎症细胞浸润
一段时间后
脓肿周围形成肉芽组织(脓肿膜)，可吸收脓液、限制炎症扩散
结局
小脓肿可以吸收消散
较大脓肿由于脓液过多，吸收困难，常需要切开排脓或穿刺抽脓
脓腔局部常由肉芽组织修复， 最后形成瘢痕
出血性热
特征
炎症病灶的血管损伤严重，渗出物中含有大量红细胞
见于
流行性出血热、钩端螺旋体病和鼠疫
急性炎症 的结局
抵抗力＞侵入 痊愈
清除致炎因子后
炎性渗出物和坏死组织被溶解吸收，通过周围正常细胞的再生，可以完全恢复原来的组织结构和功能
完全愈复
组织坏死范围较大，则由肉芽组织增生修复
不完全愈复
抵抗力≈侵入 迁延为慢性炎症
机体抵抗力底下
治疗不彻底
致炎因子持续存在，不断地损伤组织造成炎症迁延不愈， 使急性炎症转变成慢性炎症，病情可时轻时重
抵抗力＜侵入 蔓延扩散
条件
在机体抵抗力低下，或病原微生物毒力强、数量多的情况下，病原微生物可不断繁殖，并沿组织间隙或脉管系统向周围和全身组织器官扩散
路径
局部蔓延
炎症局部的病原微生物可通过组织间隙或自然管道向周围组织和器官扩散蔓延，可形成糜烂、溃疡、瘘管、窦道和空洞
如
急性膀胱炎向上蔓延到输尿管和肾盂
淋巴道蔓延
渗出物沿淋巴道回流时，所含的病原微生物也可沿淋巴液扩散， 引起淋巴管炎和局部淋巴结炎，经淋巴入血后甚至可引起血行蔓延
如
足部感染时腹股沟淋巴结可肿大，在足部感染灶 和肿大的腹股沟淋巴结之间出现红线，即为淋巴管炎
血行蔓延
菌血症(菌入血)
一些疾病早期(大叶性肺炎,脑脊髓膜炎)即可出现
全身无中毒症状，但血培养可查出病原菌
吞噬细胞增多来清除细菌
毒血症(毒入血)
出现高热.寒战等中毒症状，伴有实质细胞变性坏死，严重时出现中毒性休克
血培养查不出病原菌
败血症(菌、毒入血)
血培养可查出病原菌
毒血症症状＋皮肤、黏膜出血斑，脾脏、淋巴结肿大
脓毒败血症
化脓菌引起败血症+多发性栓塞性脓肿/转移性脓肿
镜下小脓肿中央的小血管/毛细血管可见细菌菌落，周围大量中性粒细胞浸润伴有局部组织的化脓性溶解
慢性炎症
发生条件
致病因子持续存在
病原微生物难以清除、持续存在（结核杆菌、梅毒螺旋体等）
长期暴露于内源性或外源性致病因子中（硅肺）
自身免疫性疾病（类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮）
一般慢性炎症
一般特点
①白细胞浸润
主要为单核细胞、淋巴细胞、浆细胞， 反映了机体对损伤的持续反应
②组织破坏
炎症细胞的产物引起组织破坏
③修复反应
常有较明显的成纤维细胞和血管内皮细胞的增生，以及被覆上皮和腺上皮等实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织
纤维素性炎,分泌大量纤维蛋白原，无大量成纤维细胞
成纤维细胞
分泌胶原纤维
纤维蛋白原
转换为纤维蛋白
纤维结缔组织过度增生， 造成管道性脏器的狭窄
炎性息肉
定义
反复发生于黏膜表面的炎症刺激黏膜增生形成向表面突出根部带蒂的肿物
见于
鼻、子宫颈、结肠粘膜等
炎性假瘤
定义
组织炎性增生，形成的境界清楚的肿瘤样团块
为多克隆性增生，癌变率低
见于
肺、眼眶
慢性炎细胞
单核巨噬细胞
单核细胞
在急性炎症24-48h后，在黏附分子与化学趋化因子作用下，从血管渗出并聚集到病灶，转化为巨噬细胞(生命期长，吞噬能力强)
巨噬细胞
见于
肝脏的库普弗细胞、脾脏和淋巴结的窦组织细胞、肺泡的巨噬细胞、中枢神经系统的小胶质细胞
意义
①吞噬、清除微生物和坏死组织
②启动组织修复,参与瘢痕形成和组织纤维化
③分泌TNF、IL-1、化学趋化因子、二十烷类等炎症介质
巨噬细胞是启动炎症反应、并使炎症蔓延的重要细胞
④为T细胞呈递抗原物质,并参与T细胞介导的细胞免疫反应,杀伤微生物
淋巴细胞
意义
B细胞识别抗原，分化为浆细胞产生抗体
与巨噬细胞相互作用
T细胞接受巨噬细胞呈递的抗原而激活， 并分泌细胞因子激活巨噬细胞
肥大细胞
见于
结缔组织
意义
存在免疫球蛋白受体，引起过敏反应和寄生虫炎症
嗜酸性粒细胞
见于
寄生虫感染，过敏反应
意义
抗寄生虫
肉芽肿性炎 (特异性慢性炎症)
定义
单核巨噬细胞在局部增生形成的结节状病灶
典型肉芽肿以巨噬细胞或类上皮细胞为主
伤寒肉芽肿以巨噬细胞为主
慢性血吸虫虫卵结节以类上皮细胞为主
梅毒肉芽肿（以浆细胞为主）
肉芽肿性炎以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症
类型
感染性肉芽肿
细菌感染
结核杆菌、麻风杆菌、伤寒杆菌
大多形成过程较慢，而伤寒为急性经过
螺旋体感染
梅毒螺旋体
真菌和寄生虫感染
组织胞浆菌、新型隐球菌、猫爪病(立克次体)、血吸虫病
异物性肉芽肿(手术缝线等异物引起的肉芽肿)
原因不明的肉芽肿
风湿病增生期、结节病、Crohn病、亚甲炎、巨细胞性心肌炎
注
特发性巨细胞性心肌炎、克罗恩病都是肉芽肿
风湿病/风湿小结是感染相关性炎症，而非感染性炎症
与感染“无直接因果”关系,而是乙型溶血性链球菌感染“间接”引起的自身免疫性炎症(本质),是非感染性肉芽肿
形成条件
异物性肉芽肿
异物刺激长期存在而形成的慢性炎症
感染性肉芽肿
某些病原微生物不易被消化，引起机体细胞免疫反应，巨噬细胞吞噬病原微生物后将抗原提呈给T淋巴细胞，并使其激活产生细胞因子IL-2和IFN-γ等。IL-2可进一步激活其他T淋巴细胞，IFN-γ可使巨噬细胞转变成上皮样细胞和多核巨细胞
病理变化
组成
上皮样细胞
来源
单核细胞巨噬细胞
特点
胞质丰富、淡粉色、略呈颗粒状、胞质界限不清 细胞核呈圆形或椭圆形，染色浅淡，可有1-2个核仁
多核巨细胞
来源
多个上皮样细胞融合形成（数十个细胞核）
分类
结核结节的朗汉斯巨细胞
细胞核排列于细胞周边呈马蹄形或环形，胞浆丰富
异物多核巨细胞
细胞核杂乱无章地分布于细胞内
形态
典型(朗汉斯巨细胞)
肉芽肿中心常为干酪样坏死
周围为放射性排列的上皮样细胞，掺杂着多核巨细胞
再外有淋巴细胞浸润
最外部可见纤维组织包裹
其他