导图社区 10.休克
休克是指机体在各种致病因素作用下,出现1有效循环血量急剧减少,2组织血液灌流严重不足,引起的组织细胞器官的功能代谢障碍的全身性危重病理过程。
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休克
微循环障碍学说
休克关键在于血流减少
休克早期,循环血量减少,代偿,交感肾上腺髓质系统兴奋,血压维持正常
临床治疗:结合补液,舒张血管
*概念
机体在各种致病因素作用下,出现1有效循环血量急剧减少,2组织血液灌流严重不足,引起的组织细胞器官的功能代谢障碍的全身性危重病理过程
分类
病因
*始动环节
血容量降低
低血容量休克:失血,失液,烧伤
血管扩张
回心血量减少——血管源性休克:过敏性休克,神经源性休克(过分疼痛)
心脏泵血功能正常
心源性休克:心功能障碍,心律失常
*发病机制
分期(微循环)
早期:缺血性缺氧期
*变化特点和机制
全身小血管持续收缩——少灌少流
1交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺(NE)入血 2其他缩血管物质参与TXA2和Ang- II
前阻力血管收缩更明显——灌少于流
动静脉吻合支开放,加重组织缺血缺氧
*意义
血流重分布:保证心脑血供
自身输液:灌少于流,毛细血管压力下降,大量组织液从组织间隙回流进血管——第二道防线
自身输血:交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺入血,肌性微静脉/小静脉/肝脾等储血库收缩,增加心输出量——第一道防线
增加回心血量
临床表现:血压可骤降,略降,正常,上升
休克期:淤血性缺氧期
*变化特点
组织细胞无氧呼吸,产生腺苷/乳酸等扩血管物质,前阻力血管对其敏感,因而扩张,后阻力血管持续收缩——灌而少流,灌大于流
临床表现
代偿机制丧失,毛细血管通透性增大,血液黏滞,血流缓慢,导致血压进行性下降
晚期:衰竭期
+变化特点
微血管麻痹性扩张——不灌不流,不进行物质交换,顽固性低血压
易发生DIC
难治期,激活纤溶系统,导致出血贫血
多器官功能障碍综合征
概念:————
DIC 弥散性血管内凝血
概念:致病因素作用下,机体凝血系统被激活,血管内有广泛的微血栓形成;继发性纤溶亢进,使机体止凝血功能障碍
出血:皮肤紫癜或出血点
脏器功能衰竭