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病理学8.呼吸系统疾病
这是一篇关于呼吸系统疾病的病理学的思维导图，主要内容包括：结构与功能、肺炎、慢阻肺(慢支 气肿)、支哮、支扩、尘肺、肺心病、ARDS、呼吸肿瘤。
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结构功能
结构
呼吸道
上呼吸道
结构
从鼻腔到环状软骨(上下呼吸道界线)
鼻.咽.喉
功能
鼻部加温.鼻纤毛过滤
对吸入空气具有过滤.加温和湿润的作用
保护下呼吸道不受异物侵入
下呼吸道（24分支）
肺外
分为
左主支气管
细而长，平均长4～5cm，与气管中线的延长线形成35°～36°的角
走行较倾斜，经左肺门入左肺
右主支气管
粗而短，平均长2～3cm，与气管中线的延长线形成22°～25°的角
走行较陡直，经右肺门入右肺
肺内
分为叶支气管(第2级)
右肺3支
上叶支气管
中间段支气管
中叶支气管
下叶支气管
左肺2支
上叶支气管
下叶支气管
肺分为左右五个肺叶/肺大叶
再分支为段支气管(第3～4级)
左肺8支 右肺10支
每一肺段支气管及其分布区域的肺组织在结构和功能上均为一个独立单位，称为支气管肺段
肺传导部
再分支为小支气管(第5～10级)
再分支为细支气管(第11～13级)
细支气管又分支为终末细支气管(第14～16级)
肺呼吸部
呼吸性细支气管(第17～19级)
肺泡管(第20～22级)
肺泡囊(第23级)
肺泡(第24级)
黏液纤毛系统
组成
杯状细胞，浆液腺
分泌黏液，形成
黏液层
含lgA.溶解酵素.白蛋白等，具免疫杀菌作用
覆盖纤毛上皮游离面，润滑.保护上皮
浆液层
提供纤毛有效摆动空间
最小化糖蛋白，保证液体流动性
被覆假复层/单层纤毛柱状上皮细胞(纤毛)
固定频率的摆动运动
功能
清除功能
更新黏液毯，避免致病菌停留
通过纤毛运动，清除病原微生物和吸入的颗粒
防御功能
粘附细菌及其它病原微生物
防止上皮脱水.离子失衡.毒性物质穿透
肺
肺的微观(肺小叶)
小叶核心
终末细支气管.小叶中心动脉
小叶实质/肺腺泡
肺的基本功能单位, 每个肺小叶有15-25个肺腺疱
肺泡
为呼吸性细支气管的末端膨大成囊，囊四周突出的由单层肺泡上皮细胞构成的半球状小囊泡
肺泡上皮细胞
肺泡壁上有肺泡间孔/Cohn孔
使相邻肺泡彼此相通
呼吸性细支气管
肺泡管
小叶内间质
沿肺泡壁分布的纤细结缔组织组成的纤维网
小叶间隔
分隔肺小叶的纤维结缔组织，小叶间静脉及淋巴管
Ⅰ型 (占95%)
形态
胞体扁阔
功能
与毛细血管内皮细胞和基底膜共同构成 气血屏障，是肺组织气血交换的场所
Ⅱ型
形态
呈立方形,镶嵌于Ⅰ型上皮细胞间,
功能
分泌表面活性物资，降低肺泡表面张力,防止肺泡塌陷
肺的免疫系统
巨噬细胞
吞噬入肺泡的病原体和小颗粒
合成生物活性物质，灭杀病原体
摄入抗原物质，加工呈递给淋巴细胞激活免疫反应
功能
血管特点
低压.低阻.高容
二尖瓣狭窄,左心功能不全
肺毛细血管压增高
低蛋白血症(肝硬化.肾病综合症)
血浆渗透压下降
间质性肺水肿→肺泡水肿
与全身血液和淋巴循环相通
全身疾病易累及肺
皮肤软组织疖痈的菌栓
继发性肺脓肿
深静脉形成的血栓
肺血栓栓塞症
癌肿的癌栓→转移性肺癌
胃癌经腹膜后淋巴结转移至肺, 引起肺转移胃癌
其他
全身免疫性疾病(如结节病.系统性红斑狼疮.类风湿关节炎). 肾脏病(如尿毒症)及血液病(如白血病)
肺的疾病易向全身播散
肺癌.肺结核.感染可播散至骨.脑.肝等器官
两组血管供应
功能血管 (肺动静脉)
气体交换
肺通气
肺泡与外界环境之间的气体交换
肺换气
肺泡与毛细血管血液之间的气体交换
外呼吸
气体运输
气体在血液中的运输
组织换气
组织细胞和毛细血管之间的气体交换及组织细胞内的氧化代谢过程
内呼吸
摄取新陈代谢所需的O₂， 排出代谢生成的CO₂,
营养血管 (支气管动静脉)
为肺提供营养物质
防御功能
物理防御
鼻部加温.鼻纤毛过滤.咳嗽.喷嚏.支气管收缩
粘液—纤毛运载
化学防御
溶菌酶.超氧化物歧化酶等
细胞吞噬
肺胞巨噬细胞.多核粒细胞
免疫防御
细胞免疫(细胞毒作用迟发型变态肺炎)
体液免疫(IgAIgM等)
肺炎
细菌性
大叶性肺炎
概述
主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出为主的炎症
多见于青壮年，临床起病急，主要症状为寒战高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰，有肺实变体征及外周血白细胞增多等。 一般经5～10天，体温下降，症状和体征消退
病因病机
病因
肺炎链球菌90%
血清型多，特异性强
成人多5.6.1.19.23.14.2.3型(毒力最强) 儿童多6.14.19.23型
生命力强
干燥痰中能存活数月,阳光直射下1h,52℃10分钟可杀灭,对消毒剂敏感
有荚膜
毒力大小与荚膜中的多糖结构及含量有关
多糖体荚膜对组织具有侵袭作用，引起
其他
肺炎杆菌.金黄色葡萄球菌.流感嗜血杆菌.溶血性链球菌等
病机
侵入
正常时，该菌是寄居在口腔及鼻咽部的正常菌落。 抵抗力下降时，该菌侵入肺泡而致病
社区获得性肺炎
①空气吸入 ②血行播散 ③邻近感染部位蔓延 ④上呼吸道定植菌的误吸
医院获得性肺炎
通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和(或) 通过人工气道吸入环境中的致病菌引起
发病
细菌在肺泡中增殖并 引发肺组织变态反应
导致肺泡间隔毛细血管扩张,通透性升高,浆液及纤维蛋白渗出，先引起肺泡壁水肿,然后白、红细胞渗出
红白细胞与细菌共同通过肺泡间孔（Cohn孔）或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，波及部分或整个肺大叶，而肺大叶之间的蔓延则是经肺叶支气管播散所致
病理变化
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并发症 (少见)
渗出的纤维蛋白无法消化分解， 而被肉芽组织取代而机化
肺泡内→肺肉质变(机化性肺炎)
病变组织呈褐色肉样外观
胸膜→纤维蛋白性胸膜炎
胸膜增厚或粘连
若肺内病原体无法被消灭 (金葡菌混合链球菌)
大量繁殖→肺组织坏死→肺脓肿,脓胸
入血传播
脑膜炎
全身中毒，微循环阻塞
败血症/脓毒败血症
中毒性/休克性肺炎（最严重的并发症）
小叶性肺炎
概述
定义
由化脓性细菌引起,向周围或末梢肺组织扩展, 形成以肺小叶为单位的灶状散在分布的肺组织化脓性炎症
主要由化脓性细菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症
发病特点
发病常与致病力较弱的细菌有关
可见于葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎克雷伯菌、链球菌、铜绿假单胞菌及大肠埃希菌等
致病力较弱的4、6、10型肺炎链球菌
机体抵抗力较弱时
1.继发于麻疹,百日咳,白喉等传染病 2.坠积性肺炎、全身麻醉,昏迷(长期卧床) 3.围产期羊水等吸入性肺炎 4.儿童,体弱老人,久病卧床者
细菌侵入通常无菌的细支气管及末梢肺组织生长繁殖,引起炎症反应
病变以细支气管为中心，可累及肺大叶(下叶最常见)，但不累及胸膜
病理变化
肉眼
双肺散在分布,灰黄质实病灶(下叶及背侧多见)，病灶大小不一，性状不规则，病灶中央常可见病变细支气管的横断面
严重时,病灶融合成片,累及大叶,发展为融合性支气管肺炎
镜下
早期
病变的细支气管黏膜充血,水肿,表面附着黏液性渗出物,周围肺组织无改变或轻度充血
发展
病灶中支气管、细支气管管腔及其周围的肺泡腔
出现较多中性粒细胞、少量红细胞及脱落的肺泡上皮细胞
病灶周围肺组织
组织充血,有浆液渗出
部分肺泡过度扩张（代偿性肺气肿）
严重
病灶中中性粒细胞渗出增多
支气管与肺组织完全被破坏,呈完全化脓性炎症改变
联系临床
该病多为其他疾病的并发症，其临床症状常被原发疾病所掩盖
症状
支气管炎性渗出物刺激
咳嗽，粘液性脓痰
支气管通气及肺换气障碍
呼吸困难
X线
散在不规则灶状或斑点状模糊阴影,边缘密度浅而模糊,无实变征象
听诊
湿罗音
细支气管和肺泡内含有渗出物
并发症
心力衰竭，呼吸衰竭，肺脓肿及脓胸，脓毒败血症，支气管扩张症
大叶、小叶的鉴别
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军团菌肺炎
概述
由嗜肺军团杆菌引起的，以肺组织急性纤维蛋白性化脓性炎 为病变特点的急性传染病
临床特点
起病急，病情重(高热、呼吸困难)，可有消化系统及神经系统症状， 严重者可出现肺脓肿、胸膜炎、心肌炎、呼吸衰竭、肾衰竭、心功能不全等
早期诊断困难
临床表现复杂且缺乏特异性症状和体征， X线检查亦难与其他肺炎鉴别
病毒性
病机
上呼吸道病毒感染向下蔓延
主要：流感病毒 其次为：呼吸道合胞病毒,腺病毒.麻疹病毒,单纯疱疹病毒.巨细胞病毒
除流感病毒，副流感病毒，冠状病毒外,其他多见于儿童
病理变化
肺间质性炎
肉眼
不明显，仅肺组织充血水肿而变大
镜下
肺间质
肺泡间隔明显增宽，其内血管扩张、充血
间质水肿及淋巴细胞、单核细胞浸润
肺泡
腔内一般无渗出物或仅有少量浆液
病情严重者,肺泡腔内可有浆液,纤维素,红细胞,巨噬细胞组成的渗出物,甚至发生组织坏死
由流感病毒、麻疹病毒、冠状病毒和腺病毒引起的肺炎
其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附于肺泡内表面，即透明膜形成7
细支气管上皮和肺泡上皮
增生、肥大，并形成多核巨细胞
麻疹性肺炎/巨细胞肺炎，出现的巨细胞较多
在增生的上皮细胞和巨细胞内 可见病毒包涵体
病毒包涵体是病理诊断病毒性肺炎的重要依据
呈圆形或椭圆形,嗜酸性染色,周围有一清晰透明晕
出现位置与病毒有关
腺病毒、单纯疱疹病毒、巨细胞病毒
出现于核内并呈嗜碱性
呼吸道合胞病毒
出现于胞质(嗜酸性)
麻疹病毒
胞核和胞质内均可见到
常为混合性感染，病变复杂
病灶可呈小叶性、节段性和大叶性分布，且支气管和肺组织可出现明显的坏死、出血，或混杂有化脓性病变，从而掩盖了病毒性肺炎的病变特征
严重急性呼吸综合征 SARS
定义
以呼吸道传播为主的急性传染病(传染性非典型性肺炎)
病因病机
SARS冠状病毒
以近距离空气飞沫传播为主， 直接接触患者粪便、尿液和血液等也会受感染
SARS。X线检查，肺部常有不同程度的块状、斑片状浸润性阴影。
免疫超敏反应
结构蛋白引起免疫超敏反应，引起强烈的肺组织免疫损伤
患者早期外周血CD4+和CD8+淋巴细胞数量显著减少， 后者尤为明显，表明患者T细胞免疫功能遭受严重破坏
临床表现
起病急，以发热为首发症状，体温一般高于38℃，偶有畏寒，可伴头痛、肌肉和关节酸痛、干咳、少痰，严重者出现呼吸窘迫。外周血白细胞计数一般不升高或降低，常有淋巴细胞计数减少
病理变化
肺
肉眼
双肺呈斑块状实变，严重者双肺完全性实变； 表面暗红色，切面可见肺出血灶及出血性梗死灶
镜下
以弥漫性肺泡损伤为主
肺组织重度充血、出血和肺水肿，肺泡腔内充满大量脱落和增生的肺泡上皮细胞及渗出的单核细胞、淋巴细胞和浆细胞
部分肺泡上皮细胞胞质内可见典型的病毒包涵体
肺泡腔内可见广泛透明膜形成，部分病例肺泡腔内渗出物出现机化，呈肾小球样机化性肺炎改变
肺小血管
,部分管壁可见纤维素样坏死伴血栓形成,微血管内可见纤维素性血栓
呈血管炎改变，部分管壁可见纤维蛋白样坏死伴血栓形成， 微血管内可见纤维蛋白性血栓
免疫系统 (脾,淋巴结)
肉眼
脾体积略缩小，质软
镜下
脾小体高度萎缩，脾动脉周围淋巴鞘内淋巴细胞减少，红髓内淋巴细胞稀疏
白髓和被膜下淋巴组织大片灶状出血坏死
肺门淋巴结及腹腔淋巴结固有结构消失，皮髓质分界不清，皮质区淋巴细胞数量明显减少，常见淋巴组织呈灶状坏死
心、肝、肾、肾上腺等
除小血管炎症性病变外，均有不同程度变性、坏死和出血等
支原体肺炎
定义
由肺炎支原体引起的一种间质性肺炎
病因
肺炎支原体
流行病学
儿童，青少年多见 秋冬季高发
传播途径
存在于带菌者的鼻咽部，主要经飞沫传播， 常为散发性，偶尔流行
临床特点
起病较急，多有发热、头痛、咽喉痛及顽固而剧烈的咳嗽、气促和胸痛，咳痰常不显著
诊断
临床不易与病毒性肺炎鉴别
由病原体检查区别
听诊常闻及干、湿性啰音
胸部X线检查显示节段性纹理增强及网状或斑片状阴影
白细胞计数轻度升高，淋巴细胞和单核细胞增多
病理变化
部位
波及整个呼吸道,引起上呼吸道炎、气管炎和支气管炎及肺炎
肺部病变常累及―叶肺组织, 以下叶多见,偶可波及双肺
病变主要发生于肺间质，故病灶实变不明显，常呈节段性分布
肉眼
肺呈暗红色,切面可有少量红色泡沫状液体溢出
气管或支气管腔可有黏液性渗出物,胸膜一般不被累及
镜下
肺间质
明显增宽,血管扩张.充血水肿
伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润
肺泡
腔内无渗出物或仅有少量混有单核细胞的浆液性渗出液
小支气管、细支气管
气管壁及其周围间质充血水肿及慢性炎细胞浸润, 伴细菌感染时可有中性粒细胞浸润
严重病例,支气管上皮和肺组织可明显坏死、出血
慢性阻塞性 肺疾病COPD
概述
是一组慢性气道阻塞性疾病的统称，其共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼气阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎和肺气肿等疾病
慢性支气管炎
概述
定义
是发生于气管.支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎性疾病
临床特征
反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息症状， 且症状每年至少持续3个月，连续2年以上
病情长者，常并发肺气肿及慢性肺源性心脏病
病因病机
外在因素
病毒和细菌感染
是慢支继发感染和加剧病变发展的重要因素
病毒：鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒 细菌：肺炎链球菌、肺炎克雷伯菌、流感嗜血杆菌等
吸烟(常见)
最重要的发病因素
焦油、尼古丁和镉
损伤气道上皮细胞和纤毛运动,使气道净化能力下降 促使支气管粘液腺和杯状细胞增生,肥大,粘液分泌增多 刺激副交感神经使支气管平滑肌收缩,气道受阻,氧自由基产生增多 诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成
空气污染和过敏性因素
刺激性烟雾.粉尘.大气污染
损伤气道黏膜上皮.使纤毛清除功能下降. 黏液分泌增加.为细菌感染增加条件
寒冷
减弱上呼吸道粘膜的防御功能
通过反射引起支气管平滑肌收缩，粘膜血液循环障碍 和分泌物排出困难等,有利于继发感染
内在因素
呼吸道局部防御及免疫功能减低
老年人常因呼吸道的免疫功能减退,免疫球蛋白减少,呼吸道防御功能退化,单核－吞噬细胞系统功能衰退等患病
自主神经功能失调/气道高反应性
呼吸道副交感神经反应增高时.对正常人不起作用的微弱刺激,可引起支气管收缩痉挛.分泌物增多,而产生咳嗽.咳痰.气喘等症状
病理变化
病情发展
早期局限于较大的支气管
随病情发展逐渐累及较小的支气管和细支气管
主要变化
黏膜上皮
纤毛柱状上皮变性、坏死脱落，再生的 上皮杯状细胞增多，并发生鳞状上皮化生
纤毛变短.粘连.倒伏.脱失
黏膜下腺体增生肥大和浆液性上皮发生黏液腺化生
黏液分泌增多
支气管管壁
管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润
急性发作期可见大量中性粒细胞, 严重者为化脓性炎症,黏膜充血.水肿
管壁平滑肌断裂、萎缩，软骨可变性、萎缩或骨化
喘息型者：平滑肌束增生、肥大
③管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润
反复发作
病变程度逐渐加重，累及的细支气管也不断增多，终将引起管壁纤维性增厚，管腔狭窄甚至发生纤维性闭锁
炎症向管壁周围组织及肺泡扩展，形成细支气管周围炎
是引起慢性阻塞性肺气肿的病变基础
进一步发展成阻塞性肺气肿时 见肺泡腔扩大，肺泡弹性纤维断裂
临床表现
三联征
咳嗽
机制
支气管粘膜充血.水肿或分泌物积聚于支气管腔内刺激中枢
表现
寒冷季节时常发生
晨起咳嗽为主,睡眠时有阵咳或排痰
咳痰
机制
由于夜间睡眠后管腔内蓄积痰液,加以副交感神经相对兴奋, 支气管分泌物增加,起床后或体位变动引起刺激排痰
表现
以清晨排痰较多,痰液一般为 白色粘液或浆液泡沫性,偶可带血
急性发作(细菌感染)→痰液为黄色脓状
肿瘤→有严重而反复咯血
后期，转变为慢性萎缩性气管炎
长期炎症导致支气管黏膜和腺体萎缩， 分泌物减少而痰量减少或无痰
喘息
机制
支气管痉挛或狭窄及黏液和渗出物阻塞管腔
表现
伴肺气肿时,伴有轻重程度不等的气急
轻者活动后气喘,重者动辄气喘
伴支气管哮喘，有哮鸣音
体征
急性发作期可听到干、湿啰音
干啰音
是气管、支气管狭窄或不完全阻塞气流吸入或呼出时发生的湍流所致
湿啰音/水泡音
呼吸时，气体通过稀薄分泌物所产生
伴有哮喘，可闻及广泛哮鸣音伴呼气期延长
并发症
支气管扩张
长期炎症导致支气管壁结构破坏，引起支气管异常和持久性扩张
肺气肿
发展为慢性肺源性心脏病
小气道的狭窄和阻塞可致阻塞性通气障碍，此时呼气阻力的增加大于吸气，久之，肺过度充气，肺残气量明显增多
肺气肿
定义
末梢肺组织(呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊和肺泡)因含气量过多
肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱
导致肺通气功能降低，体积膨大
病因病机
病因
继发于其他肺阻塞性疾病(慢性支气管炎最常见)
吸烟，空气污染，肺尘埃沉着病等也可引起
病机
阻塞性通气障碍
慢性支气管炎
破坏小支气管和细支气管管壁结构遭受破坏
出现以纤维化为主的增生型改变
管壁增厚,管腔狭窄
其他
渗出物的增多和黏液栓的形成
加剧气道狭窄，加剧通气障碍
呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低
慢性炎症
破坏大量弹性纤维
正常弹性组织可通过回缩力排出末梢肺组织内的残余气体
细支气管和肺泡回缩力↓
长期通气阻塞
细支气管和肺泡处于长期膨胀
弹性差，残气量大
α1-抗胰蛋白酶水平降低
α1-AT
抑制包括弹性蛋白酶在内的蛋白水解酶
炎症时，白细胞的氧代谢产物氧自由基等能氧化α1-AT，活性↓ 中性粒细胞和巨噬细胞分泌弹性蛋白酶↑ 细支气管和肺泡壁的弹力蛋白、Ⅳ型胶原和糖蛋白↓
肺组织结构破坏，肺泡回缩↓
结果
细支气管和肺泡腔残气量不断增多，压力升高，导致细支气管扩张，肺泡最终破裂融合成含气的大囊泡，形成肺气肿
类型
肺泡性/阻塞性~
特点
发生于肺腺泡内,常合并小气道的阻塞
分类
腺泡中央型(最常见)
见于
中老年吸烟者或有慢性支气管炎病史者
病理变化
位于肺腺泡重要的呼吸性细支气管呈囊状扩张, 肺泡管和肺泡囊扩张不明显
腺泡/隔旁周围型
多无慢性阻塞性肺疾病
病理变化
呼吸性细支气管基本正常,其远端肺泡管和肺泡囊扩张
全腺泡/囊泡型
见于
青壮年，α1-AT缺陷患者
病理变化
都扩张，含气小囊腔布满肺腺泡内
肺泡间隔破坏严重时,气肿囊腔可融合形成大囊泡
间质性~
病机
肋骨骨折、胸壁穿透伤或剧烈咳嗽引起肺内压急剧增高等均可导致细支气管或肺泡间隔破裂,使空气进入肺间质形成间质性肺气肿
病理变化
气体出现在肺膜下、肺小叶间隔,也可沿细支气管壁和血管周的组织间隙 扩散至肺门,纵隔形成串珠状气泡,甚至可在上胸部和颈部皮下形成皮下气肿
其他
瘢痕旁/不规则型~
病机
出现在肺组织瘢痕灶旁边,由肺泡破裂融合形成的局限性肺气肿
影响
气肿超过2cm,破坏了肺小叶间隔时,称肺大疱
位于肺膜处破裂会引起气胸
代偿性~
病机
肺萎缩及肺叶切除后残余肺组织或肺炎性实变病灶周围肺组织的肺泡代偿性过度充气
通常不伴气道和肺泡壁的破坏或仅有少量肺泡壁破裂
老年性~
病机
因老年人的肺组织弹性回缩力减弱使肺残气量增多而引起的肺膨胀
病理变化
肉眼
肺的体积显著膨大，色灰白，边缘钝圆，柔软而缺乏弹性，指压后压痕不易消退
镜下
肺泡扩张，肺泡间隔变窄并断裂,相邻肺泡融合成较大的囊腔
肺泡间隔内毛细血管床数量减少,间质内肺小动脉内膜纤维性增厚
小支气管和细支气管可见慢性炎症改变
肺泡中央型肺气肿
气囊壁上常可见柱状或低柱状的呼吸上皮及平滑肌束的残迹
全腺泡型肺气肿
囊泡壁上偶见残存的平滑肌束片段,而较大的囊泡腔内有时还可见间质和肺小动脉构成的悬梁
临床表现
慢性支气管炎表现
咳嗽咳痰
阻塞性通气障碍→缺氧表现
呼气性呼吸困难，气促、胸闷、发绀等
部分呼吸变浅快,严重者可有缩唇呼吸
严重者因长期处于过度吸气状态出现肋骨上抬，肋间隙增宽，胸廓前后径加大，剑突下胸骨下角增宽的“桶状胸”
X线见肺叶扩大，横膈下降，透明度增加
肺气肿表现
触诊
语颤减弱
叩诊
过清音,心浊音界缩小,肺下界和肝浊音界下移
听诊
呼吸音减弱,呼气延长,部分肺底闻及干湿啰音
并发症
肺泡间隔毛细血管受压,肺循环阻力↑,肺动脉压↑
肺心病
支气管哮喘
概述
一种由呼吸道过敏引起的以支气管可逆性发作性痉挛 为特征的慢性阻塞性炎性疾病
属于过敏性/外源性哮喘
根据哮喘发作可分为
速发性(接触变应原15fz)
迟发性(接触变应原4-24h)
临床表现为反复发作的伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难、咳嗽或胸闷等症状，发作间歇期可完全无症状
病因病机
病因
过敏原
花粉、尘埃、动物毛屑、真菌（曲菌）、某些食品和药品等
呼吸道感染、精神因素也可致病
病机
过敏原可激活T淋巴细胞，使其分化为Th1和Th2， 它们能释放多种白细胞介素（IL）
Th2可释放
IL-4
促进B细胞产生IgE，促进肥大细胞生成，并由IgE包裹的致敏肥大细胞与抗原反应，引发哮喘
IL-5
选择性地促使嗜酸性粒细胞分化、激活并滞留于炎症灶内，在气道上皮损伤、平滑肌细胞收缩、成纤维细胞增生和细胞外基质的形成等方面发挥重要作用
对过敏原的高敏感
慢性变应性炎症 (Ⅰ型超敏反应)
气道反应性增高
可逆性气流受限
气道重塑
病理变化
早期
气道慢性炎症
管壁各层均可见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润
在管壁及黏液栓中常可见嗜酸性粒细胞的崩解产物夏科-莱登结晶
气道粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，支气管分泌物增加
支气道平滑肌痉挛
纤毛上皮剥离，基底膜露出，杯状细胞增殖
晚期
气道重塑
上皮细胞黏液化生，上皮胶原沉积和纤维化
血管增生，平滑肌增生肥大，基底膜增厚及玻璃样变
肺气肿
呼气性呼吸困难→残气量↑
呼气时，肺内高压，挤压支气管，支气管加剧狭窄，气体难以呼出 吸气时，肺内低压，支气管舒张,支气管限制作用较小，对吸气影响不大
肺泡过度充气，常伴有灶性萎陷
小支气管壁的软骨组织损伤→支气管支架作用受损
支气管塌陷,排气更加困难
肺泡内充气膨胀,使肺泡壁毛细血管受压
肺组织血供减少和营养障碍，使得肺泡壁弹性减退
临床表现
症状
哮喘
典型
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
伴有气促.胸闷或咳嗽
起病快,可在数分钟内出现可迅速缓解,也可持续数小时至数天可自行缓解(咳出白色黏痰后症状缓解),也可用药缓解
夜间及凌晨发作或加重(迷走神经兴奋导致)
可休息后/服药后缓解
其他
运动性哮喘
运动时出现,多出现于青少年患者
非典型/变异性
咳嗽型哮喘CVA
发作仅咳嗽
胸闷型哮喘CTVA
发作仅胸闷
体征
非发作期
无体征
呼气性呼吸困难
强迫端坐位，呼气音延长
机制
重症哮喘→气道痉挛→呼气困难→呼气延长
吸气位
机制
难以呼出空气,导致胸廓呈吸气后的饱满扩张状态
双肺可闻及广泛的哮鸣音
机制
支气管平滑肌痉挛→支气管狭窄，气流通过狭窄支气管发出
注
严重者无哮鸣音'沉默肺','寂静胸' (气道严重狭窄或者完全闭塞，哮鸣音减弱甚至消失)
肺气肿表现
语音震颤减弱,呼吸音和语音共振减弱, 叩诊过清音等
支气管 扩张
概述
定义
以肺内小支气管管腔持久性不可逆扩张伴 管壁纤维性增厚为特征的慢性呼吸道疾病
流行病学
多见于儿童及青年
好发部位
直径大于2mm的 近端支气管
感染所致支扩
多见于两肺下叶(左＞右)
重力引流，下叶的后基底段常累计
左下叶支气管细长，与主气管的夹角大，且受心脏血管压迫，引流不畅，易发生感染
多累及舌叶支气管
舌叶支气管开口接近下叶背段，易受下叶感染累及
结核所致支扩（干性支扩）
咯血而不咳嗽咳痰
多见于上叶支气管的尖、后段
病因病机
病因
多继发于慢性支气管炎、麻疹和百日咳后的支气管肺炎及肺结核病等0
感染中，铜绿假单胞菌最常见
病机
支气管与周围肺组织的 慢性化脓性炎症
慢性炎症→气道内分泌物增多，气道破坏而清除能力减弱，出现痰液积聚，气道梗阻进而出现病原体定植，出现白细胞浸润
管壁平滑肌、弹力纤维和软骨等支撑结构破坏
支气管支撑作用下降
支气管管壁外周肺组织纤维瘢痕组织的牵拉
咳嗽时支气管腔内压增加
炎症分泌物→炎症分泌物积聚，支气管阻塞
病原体易聚集而加重感染
支气管发生持久性不可逆扩张
病理变化
肉眼
支气管可呈囊状或筒状扩张，可呈节段性扩张，也可连续延伸至胸膜下病变可局限于一个肺段或肺叶，也可累及双肺，以左肺下叶最多见
多者肺切面可呈蜂窝状
管腔内可见黏液脓性渗出物或血性渗出物
若继发腐败菌感染可带恶臭
支气管黏膜可因萎缩而变平滑，或因增生肥厚而呈颗粒状
镜下
支气管
管壁明显增厚，黏膜上皮增生伴鳞状上皮化生，可有糜烂及小溃疡形成
血管增多，并伴相应支气管动脉扩张及支气管动脉和肺动脉吻合
可见淋巴细胞.浆细胞.中性粒细胞浸润
管壁的弹性组织， 肌层和软骨等支撑结构破坏并被肉芽组织或纤维组织取代
周围肺组织
常发生纤维化及淋巴组织增生
临床联系
长期咳嗽伴大量脓痰
机制
支气管受慢性炎症及化脓性炎性渗出物的刺激
表现
脓痰静置时分为四层
上层为黏液泡沫，中为浑浊粘液 下层悬浮脓性黏液，最下层为坏死组织
合并厌氧菌感染时则痰有臭味
痰量在体位改变时增多,如晨起或入睡后增多,痰量可达100-400ml/d
反复咯血
机制
支气管管壁血管遭破坏
表现
一般＞300ml，若失血过多或血凝块阻塞支气管，重者危及性命
注
干性支扩
无慢性咳嗽.咳痰，无哮鸣音，水泡音，以反复咯血为唯一症状
胸闷及闭气,胸痛
支气管引流不畅或痰不易咳出而感胸闷、闭气
炎症累及胸膜者可出现胸痛
并发症
早期
病情轻且局限，肺功能正常(代偿)
中期
病变范围大，出现阻塞性通气功能障碍(不可逆性气流限制)
晚期
肺组织广泛纤维化
通气功能障碍+弥散功能障碍
通气/血流比例降低→低氧血症 →肺动脉高压→肺心病.右心衰.呼吸衰竭
毛细血管扩张(支气管动脉和肺动脉终末吻合支)
血管瘤→破裂出血
肺硅沉着病 (硅肺)
定义
长期吸入含二氧化硅粉尘，粉尘沉着于肺组织说引起的疾病
病因病机
病因
二氧化硅
发病与否与吸入二氧化硅的 数量、形状及其颗粒大小密切相关
当吸入硅尘数量超出正常肺的清除能力或肺清除能力受呼吸道疾病的影响降低时，均能使硅尘沉积于肺内
四面体的石英结晶致纤维化的作用最强
＜5μm才可被吸入肺泡，1-2μm致病最强
病机
肺组织的硅尘被 巨噬细胞吞入
吸入肺组织的硅尘被巨噬细胞吞入后，SiO2与水聚合形成硅酸，其羟基与 吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白上的氢原子形成氢键，使溶酶体膜通透性升高或破裂
被激活的巨噬细胞释放氧自由基可以直接损伤细胞膜
溶酶体破裂后释放的多种溶酶体酶导致巨噬细胞崩解自溶， 同时释放出硅尘，游离的硅尘又可被其他巨噬细胞再吞噬
呈进行性病变，去除病因也发展
崩解的和已被激活的巨噬细胞均可释放多种细胞因子和炎症介质,如巨噬细胞生长因子(MDCF)、白细胞介素(IL)、纤维连接蛋白( FN)和肿瘤坏死因子(TNF)等
引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和胶原沉积，导致肺纤维化
病理变化
硅结节的形成
肉眼
境界清楚的2-5mm圆形结节,灰白色,触之有沙砾感
镜下
早期
吞噬硅尘的巨噬细胞聚集形成细胞性结节
发展
结节内成纤维细胞增生,结节纤维化 形成纤维性结节(矽结节)
偏光显微镜可观察到硅结节和病变肺组织内的硅尘颗粒
其内胶原纤维呈同心圆或旋涡状排列
部分结节中胶原纤维发生玻璃样变
结节中央常可见到管壁增厚、管腔狭窄的小血管
相邻的硅结节可以融合形成大的结节状病灶，其中央常因缺血、缺氧发生坏死和液化，形成硅肺性空洞
肺门淋巴结内也可有硅结节形成，致淋巴结肿大变硬
弥漫性纤维化
肺组织内可见弥漫性纤维化病灶，镜下为致密的玻璃样变胶原纤维
可因弥散性纤维化而胸膜增厚
分期
数量大小
分布范围
纤维化程度
X线
Ⅰ期
硅结节数量少,体积小(1-3mm)
主要分布于双肺中、下叶近肺门处
肺无明显改变 胸膜增厚不明显
肺门阴影增大,密度增强, 可见少量类圆形或不规则小阴影
Ⅱ期
硅结节数目多,体积大(＜1cm)
集中于肺中、下叶近肺门处,但已扩展到 淋巴系统以外肺组织,病变≤全肺1/3
肺重量硬度增加 肺质纤维化明显
肺野内见较多小阴影
Ⅲ期/重症
硅结节密度增大 病灶中央有时可见硅肺空洞
病变＞全肺1/3
肺重量硬度明显增加 硅结节与与肺纤维化融合成团块, 病灶周围可见肺气肿或肺不张
肺内可出现直径超过2cm的大阴影
并发症
肺结核病，肺部感染
硅肺导致的病变组织对病原体防御下降
并发时，结核病变发展速度与累及范围均比单纯结核 更快更广，且更易形成空洞，导致大出血而死亡
慢性肺源性心脏病
纤维化使肺毛细血管床减少 肺小动脉闭塞性脉管炎及缺氧引起肺小动脉痉挛
肺循环压力↑，肺动脉压↑→右心衰竭
阻塞性肺气肿
硅肺导致肺纤维化，管壁增厚,管腔狭窄肺通气障碍，肺含气量↑，出现不同程度的阻塞性肺气肿，也可出现肺大疱，若破裂则形成自发性气胸
慢性肺源性 心脏病
定义
慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致的右心室壁肥厚、心腔扩大，甚或发生右心衰竭的心脏病
病因
肺疾病
慢性阻塞性肺疾病(最常见)
慢支并发阻塞性肺气肿最常见（80-90%），其次为支哮,支扩,尘肺,慢性纤维空洞型肺结核和肺间质纤维化
胸廓运动障碍性疾病
严重的脊柱弯曲、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及其他严重的胸廓畸形
肺血管疾病
特发性肺动脉高压、慢性栓塞性肺动脉高压 (如虫卵、肿瘤细胞栓子)和肺小动脉炎
其他引起低氧血症疾病
原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形. 睡眠呼吸暂停低通气综合征等
病机
肺血管阻力增加
肺血管功能改变 (主要)(功能性因素)
血管收缩
见于
低氧性肺动脉高压
缺氧是核心因素
机制
直接作用
组织因素
缺氧→平滑肌细胞对Ca²⁺通透性↑,胞内Ca²⁺↑→ 肌肉兴奋-收缩耦连效应↑
直接引起肺血管平滑肌收缩
肺泡PCO₂上升
局部肺血管收缩和支气管舒张
间接作用
体液因素
肺部炎症可激活炎症细胞,释放炎症介质 (白三烯,5-羟色胺,血管紧张素Ⅱ,血小板活化因子)
神经因素
缺氧和高碳酸血症→ 刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器
交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加
肺细小动脉痉挛,导致肺动脉高压
其他
体内高H⁺(高碳酸血症,呼吸性酸中毒)
使血管对缺氧敏感性增强，加强上述作用
肺血管结构改变 (解剖因素)
血管狭窄
支气管-肺疾病
支气管损伤
支气管增厚,引起小气道狭窄阻塞
造成阻塞性通气障碍,使呼气阻力增加
肺组织损伤
肺毛细血管床减少，小血管纤维化、闭塞
肺循环阻力增加
肺泡交换气体和弥散功能↓
加剧缺氧
周围组织损伤
细支气管周围的肺间质及肺泡间隔损伤
肺气肿
压迫周围肺泡毛细血管→毛细血管管腔狭窄甚至闭塞
肺泡壁破裂造成毛细血管网损毁
肺间质纤维化
胸廓畸形
胸廓活动受限
吸气性呼吸困难
肺部受压造成肺血管扭曲，肺萎陷等
呼气性呼吸困难
气道引流不畅,肺部反复感染
并发肺气肿或肺纤维化
慢性缺氧
肺内,可直接刺激管壁平滑肌细胞.内膜弹力纤维及胶原纤维增生,肺小动脉壁纤维化,内膜增厚
引起肺小动脉痉挛，还能产生多种生长因子(如多肽生长因子)，使肺血管构型改建，即发生无肌细动脉肌化、肺小动脉中膜增生肥厚等变化，更增大了肺循环阻力
血栓形成
多发性肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重肺动脉高压
血液粘稠度增加 和血容量增多
缺氧
为了保证血液输送氧气的量， 肾脏生成和释放促红细胞生成素增多
产生继发性红细胞增多，血液黏稠度↑
血流阻力↑，残留肺血管内血↑→肺血管压↑
醛固酮↑→水钠潴留
肾小动脉收缩→肾血流量减少
水钠潴留
血容量↑
肺血管内血↑→肺血管压↑
病理变化
肺部病变
原本基础病表现(支炎,支扩,支哮)
肺小动脉变化(主要)
肺腺泡内的小血管的构型重建
无肌型细动脉肌化
肌型肺小动脉中膜增厚
内膜下出现纵行平滑肌束
其他
肺小动脉炎，肺小动脉弹力纤维及胶原纤维增生
腔内血栓形成和机化，肺泡血栓形成和机化
肺泡间隔毛细血管受压而数量减少
心脏病变
右心室病变为主
肉眼
肺心病诊断(病理形态标准)
肺动脉瓣下2㎝处，右心室壁肌肉厚度＞5㎜
心室壁肥厚，心室腔扩张，扩大的右心室占据心尖部，外观钝圆
右心室前壁肺动脉圆锥显著膨隆，右心室内乳头肌和肉柱显著增粗，室上嵴增厚
镜下
右心室壁心肌细胞肥大,核增大、深染也可见
缺氧引起的心肌纤维萎缩.肌浆溶解.横纹消失，间质水肿和胶原纤维增生等
临床表现
基础疾病症状
呼吸功能不全
呼吸困难,发绀,气急等缺氧表现
严重缺氧和二氧化碳潴留,导致呼吸性酸中毒→脑水肿→肺性脑病
头疼，烦躁不安，抽搐，嗜睡
右心衰竭
全身淤血、肝脾大、下肢水肿、心悸
急性呼吸窘迫 综合征ARDS
定义
指全身遭受严重创伤、感染及肺内严重疾患时出现的一种以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征
是一种急性肺损伤的严重阶段,并常和全身多器官功能衰竭同时出现
因本病多发生在创伤和休克之后,故也称休克肺/创伤后湿肺;又因可由弥漫性肺泡毛细血管损伤而引起,故又称弥漫性肺泡损伤
病因病机
病因
继发于严重的全身感染、创伤、休克和肺的直接损伤,如败血症、大面积烧伤、溺水、药物中毒、大量输血或输液、体外循环、透析以及弥漫性肺感染、肺挫伤、吸入性肺炎、吸入有毒气体等
病机
引起肺毛细血管和肺泡上皮的严重损伤
使管壁通透性升高
肺泡内及间质水肿和纤维素大量渗出
肺泡上皮,特别是Ⅱ型上皮损伤后,使肺泡表面活性物质缺失,导致肺泡表面透明膜形成及肺萎陷
肺内氧弥漫障碍,气/血比例失调而 发生低氧血症,引起呼吸窘迫
病理变化
肉眼
双肺肿胀,重量增加,暗红色,湿润,可有散在出血点或出血斑。切面膨隆,含血量多,可有实变区或萎陷灶
镜下
肺间质毛细血管扩张、充血,肺泡腔和肺间质内有大量含蛋白质浆液(肺水肿)
间质内可有点状出血和灶状坏死,微血管内常见透明血栓和白细胞栓塞,肺泡上皮弥漫性损伤
肺呼吸性细支气管、肺泡管及肺泡的内表面可见薄层红染的膜状物被覆,即透明膜(血浆蛋白及坏死的肺泡上皮碎屑)形成
损伤的Ⅱ型肺泡上皮细胞的线粒体因嵴被破坏而呈空泡变,内质网扩张,板层小体变性、坏死
数日后即可见肺间质内成纤维细胞及Ⅱ型肺泡上皮大量增生,透明膜机化和胶原沉着,导致肺泡和肺间质弥漫性纤维化
呼吸肿瘤
鼻咽癌
来源
鼻咽部上皮组织发生的恶性肿瘤
多为柱状上皮，少数为鳞状上皮
流行病学
男多于女，多在40-50岁
临床症状
鼻出血.鼻塞.耳鸣.听力减退.复视.偏头痛.局部淋巴就肿大
病因
EB病毒
遗传因素，化学致癌因素(亚硝酸盐，多环芳烃类及微量元素镍)
病理变化
好发部位
最常见于鼻咽顶部,其次为侧壁和咽隐窝,前壁少见
可同时发生于两个部位
表现
早期
局部黏膜粗糙或略隆起，或形成隆起黏膜面的小结节
发展
可发展成结节型(最多见)、菜花型(第二)、黏膜下浸润型和溃疡型肿块
黏膜下浸润型的表面黏膜尚完好或仅轻度隆起, 而癌组织在黏膜下已广泛浸润甚或转移至颈部淋巴结
此类患者常以颈部淋巴结肿大为最常出现的临床症状
组织学类型
鳞状细胞癌(多)
分化性~
高分化/角化型~
其癌巢内细胞分层明显,可见细胞内角化,棘细胞间有时可见细胞间桥,癌巢中央可有角化珠形成
低分化/非角化型~ (最常见)
与EB病毒感染关系密切
其癌巢内细胞分层不明显,细胞大小形态不一,常呈卵圆形、多角形或梭形,细胞间无细胞间桥,无细胞角化及角化珠形成
未分化性~(常见)
易与恶性淋巴瘤及其他小细胞性肿瘤如 未分化横纹肌肉瘤、神经母细胞瘤等混淆
必要时可分别作细胞角蛋白（CK）、白细胞共同抗原（LCA）、结蛋白和神经微丝蛋白（NF）等的免疫组织化学染色或电镜检查进行鉴别
泡沫状细胞癌
癌细胞呈片状或不规则巢状分布,境界不如分化性癌清晰
癌细胞胞质丰富,境界不清,常呈合体状
细胞核大,圆形或卵圆形,空泡状,有1 ~2个大而明显的核仁,核分裂象少见
癌细胞或癌巢间有较多淋巴细胞浸润
对放射性治疗敏感
另一种
癌细胞小,胞质少,呈小圆形或短梭形,弥漫分布,无明显的巢状结构
腺癌
主要来自柱状上皮，可来自鼻咽部小腺体， 极少病例为黏液腺癌
高分化者
表现为柱状细胞腺癌或乳头状腺癌
低分化
癌巢不规则,腺样结构不明显,癌细胞小
扩散途径
直接蔓延
向上蔓延破坏颅底骨，损伤第Ⅱ～Ⅵ对脑神经
向下侵犯梨状隐窝，会厌及喉上部
向外侵及咽鼓管,进入中耳；
向前可蔓延至鼻腔或眼眶，也可从鼻腔再向下破坏软腭和硬腭
向后侵犯上段颈段、脊椎
淋巴道转移 （早期发生）
先到咽后壁淋巴结， 然后至颈深上淋巴结
胸锁乳头肌后缘上1/3 和2/3交界处皮下出现无痛性结节， 若相邻淋巴结同时受累则可融合成巨大肿块
50%出现的首发症状
颈部肿大淋巴结还可压迫第Ⅳ ～Ⅸ对脑神经和颈交感神经引起相应症状
血道转移
较晚发生，可转移至肝，肺，骨以及，肾，肾上腺和胰等器官和组织
结局
早期症状不明显，确诊一般已中晚期，已发生转移，难痊愈
治疗以放疗为主
低分化鳞状细胞癌和泡沫状细胞癌 对放疗敏感，效果好，但易复发
肺癌
病因
吸烟(3,4-苯并芘.尼古丁.焦油)
空气污染(3,4-苯并芘.二乙基亚硝酸胺及砷)
职业接触(放射性物质,石棉.镍.砷等粉末的吸入)
遗传学改变
KRAS基因突变 CMYC基因的活化（过度表达） TP53和RB基因的失活 3p（3号染色体短臂）缺失 原癌基因BCL2的表达
病理变化
大体类型
见于
病理变化
中央型(肺门型) 60%~70%
发生于主支气管或叶支气管， 在肺门部形成肿块 鳞癌和小细胞癌较多
早期，病变气管壁可弥漫增厚或形成息肉状或 乳头状肿物突向管腔，使气管腔狭窄或闭塞 发展，肿瘤破坏气管壁向周围肺组织浸润,扩展, 在肺门部形成包绕支气管的巨大肿块 转移，癌细胞经淋巴管转移至支气管和肺门淋巴结, 肿大的淋巴结常与肺门肿块融合
周围型 30 ~40%
起源于肺段或其远端支气管， 在肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节 腺癌较多
在靠近肺膜的肺周边部形成孤立的结节状或球形癌结节, 直径通常在2 ~8cm,与支气管的关系不明显 发生淋巴结转移较晚,但可侵犯胸膜
弥漫型 2 ~5%
末梢肺组织 高分化腺癌(高分化腺癌)
沿肺泡管及肺泡弥漫性浸润生长， 形成多数粟粒大小结节布满大叶的一部分或全肺叶， 也可形成大小不等的多发性结节散布于多个肺叶内
组织类型
流行病学
分类
注
腺癌
女性最常见类型，多为非吸烟者 通常发生于较小支气管上皮 65%为周围型 通常位于胸膜下,境界不清晰，常累及胸膜(77%) 腺癌伴纤维化和瘢痕形成较多见
原位腺癌AIS：局限性的，肿瘤细胞沿肺泡壁呈鳞屑样生长, 无间质、血管或胸膜浸润的小腺癌(≤3cm) 微浸润性腺癌MIA：孤立性、以鳞屑样生长方式为主， 且浸润灶≤0.5cm的小腺癌(≤3cm) 浸润性腺癌：浸润灶≥0.5cm
浸润性腺癌可分为 高分化肺腺癌：主要表现为癌细胞沿肺泡壁、肺泡管壁,有时也沿细支气管壁呈鳞屑样生长;肺泡间隔大多未被破坏,故肺泡轮廓依然保留 中分化肺腺癌：根据腺管、乳头或黏液分泌等形态特征在癌组织中所占比例又可分为腺泡型、乳头状和实体黏液细胞型等亚型 低分化肺腺癌：常无腺样结构,呈实心条索状,分泌现象少见,细胞异型性明显
鳞癌
80-85%为中央型肺癌 中年男性多见，多为吸烟者 多发生于大支气管(纤维支气管镜易发现)
角化型：癌巢中有角化珠形成,常可见细胞间桥 非角化型：无角化珠形成，细胞间桥少见 基底细胞样型：癌细胞小，质少，似基底细胞， 癌巢周围癌细胞呈栅栏状排列
小细胞癌
占全部肺癌的15%~20% 多男性，多吸烟 分化最低、恶性最高的腺癌（生长快，转移早） 手术切除效果差，但对放化疗敏感 多为中央型 常发生于大支气管 向肺实质浸润生长,形成巨块
1.癌细胞小,常呈圆形或卵圆形,似淋巴细胞,但体积较大 2.也可呈梭形/燕麦形,胞质少,似裸核,癌细胞呈弥漫分布,4条索状排列,燕麦细胞癌 3.有时可围绕小血管形成假菊形团结构 4.电镜下，可见神经分泌颗粒，可有异位内分泌作用而引起副肿瘤综合征
大细胞(未分化)癌
发生于大支气管,肿块常较大 恶性程度高,生长迅速,转移早而广泛
1.癌细胞常呈实性团块或片状,或弥漫分布，体积大,胞质丰富,通常均质淡染,也可呈颗粒状或胞质透明。核圆形、卵圆形或不规则形,染色深,异型性明显,核分裂象多见 2.无任何腺癌、鳞癌或神经内分泌癌分化的组织学形态特点及免疫表型
腺鳞癌
含有两种成分,且两种成分各占10%以上,
扩散途径
直接蔓延
中央型
直接侵犯纵隔.心包及周围组织
或沿支气管向同侧甚至对侧肺组织蔓延
周围型
可直接侵犯胸膜并侵入胸壁
淋巴道转移(早、快)
首先转移到支气管旁、肺门淋巴结，再扩散至纵隔.锁骨上.腋窝和颈部淋巴结
周围型肺癌时癌细胞可进入胸膜下淋巴丛，形成胸膜下转移灶并引起胸腔血性积液
血道转移(晚期发生)
常转移到脑、肾上腺、骨等器官和组织，也可转移至肝、肾，甲状腺和皮肤等处
临床表现
早期
症状不明显
中期
常有咳嗽、痰中带血、胸痛等症状，常因咯血来问诊
40岁以上,特别是长期吸烟者,若出现咳嗽、气急、 痰中带血和胸痛或刺激性咳嗽、干咳无痰等症状
及时进行X线、痰液细胞学检查及肺纤维支气管镜检查及病理活体组织检查
侵犯表现
与肿瘤部位，大小，浸润转移有关
压迫支气管
引起远端肺组织局限性萎缩或肺气肿， 若合并感染则引发化脓性炎或脓肿形成
侵入胸膜
胸痛，血性胸水
侵入纵隔，压迫上腔静脉
导致面、颈部水肿及颈胸部静脉曲张
位于肺尖部的肿瘤（Pancoast/肺上沟癌）常侵犯交感神经
引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小和胸壁皮肤无汗等 交感神经麻痹症状(Horner综合征)
侵犯臂丛神经
上肢疼痛和肌肉萎缩等
有异位内分泌作用的肺癌 可引起副肿瘤综合征
小细胞癌分泌5-羟色胺→类癌综合征， 表现为支气管痉挛、阵发性心动过速、水样腹泻和皮肤潮红等
其他
肺性骨关节病、肌无力综合征和类Cushing综合征等
大小叶肺炎
大叶性肺炎分期
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主要病理变化：肺泡腔内的纤维蛋白性炎，常发生于单侧肺，多见于左肺或右肺下叶，可发生于两个或多个肺叶
充血水肿期 (肺组织充血水肿)
红色肝样变期 （肺泡内浆液渗出及红、白细胞浸润）
时间
发病的第1-2天
发病后3-4天
肉眼
肺叶肿胀,暗红色,切面可见淡红色泡沫状液体
肺叶肿大,质地变实,切面灰红色似肝脏
镜下
①肺间质：毛细血管弥漫性扩张充血， ②肺泡：浆液性渗出液，混有少量红,中性粒,巨噬细胞 ③渗出液可检出肺炎链球菌
1.肺泡充满纤维素和红细胞，混有中性粒、巨噬细胞 2.纤维素渗出并连接成网，连接相邻肺泡的纤维素网， 胸膜表面可见纤维样渗出物附着 3.少量中性粒,巨噬细胞，可检出病原体
病理临床联系
因毒血症而寒战、高热及外周血白细胞计数升高等 X线检查：片状分布的模糊阴影
X线检查：大片致密阴影 病变范围广，患者肺泡功能障碍→缺氧 铁屑色痰(红细胞被巨噬细胞吞噬，产生含铁血黄素) 病变累及胸膜时→引起纤维蛋白性胸膜炎
灰色肝样变形 （白细胞吞噬细菌）
溶解消散期 (渗出物溶解吸收，肺泡重新充气)
时间
发病后5-6天
发病后一周
肉眼
肺叶肿大,充血消退,红色转为灰白色, 质实如肝,胸膜也呈灰白色
肺内实变病灶消失，病变肺组织质地较软
镜下
1.纤维素渗出增多，肺泡连接更频繁， 纤维素网内有大量中性粒细胞,很少见红细胞 2.肺泡壁毛细血管受间质增生纤维挤压 3.渗出液难以检出病原体
1.肺内渗出物溶解消散(纤维素被中性粒细胞变性崩解 释放的蛋白水解酶溶解,并由淋巴管吸收或随痰液咳出) 2.胸膜渗出物被吸收或机化
病理临床联系
1.肺泡不能充气，但缺氧改善(病变肺组织受压， 血流减少，静脉血氧不足缓解) 2.铁锈色痰转为粘液性脓痰
肺泡恢复通气 患者体温下降，临床症状和体征逐渐减轻、消失， 胸部X线检查恢复正常
注
由于早期治疗，临床症状也不典型，病变范围往往比较局限， 并发症也较少见，表现为节段性肺炎，病程也明显缩短
大叶、小叶鉴别
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小叶性肺炎（化脓性炎）
大叶性肺炎（渗出性炎/纤维素性炎）
病因病机
病原体
毒力较弱的化脓性细菌 (肺炎链球菌、金葡菌、流感嗜血杆菌)
90%为肺炎链球菌
流行病学
常见于儿童、老年人或免疫功能低下者
多见于青壮年
病理
范围
1.炎症始于细支气管，蔓延至周围肺泡 2.以肺小叶为单位，多灶性分布，下叶及背侧多见
累及整个肺叶（如右上叶、左下叶），界限清晰
变化
细支气管及周围肺泡化脓性炎症，可见脓性渗出物
分为四期，以纤维素渗出为主
临床表现
起病
较缓慢，多继发于其他疾病
急骤，常有受凉、劳累等诱因
发热
中低热（38℃左右），热型不规则
高热（39-40℃），呈稽留热
咳嗽
频繁，痰少或脓痰
初期干咳，后出现铁锈色痰（典型表现）
呼吸困难
常见（因小气道受累）
后期可能出现（肺实变导致）
体征
散在湿啰音，无典型实变体征
肺实变体征（语颤增强、叩诊浊音等）
全身症状
较轻，但易合并心衰（儿童/老人）
寒战、胸痛、全身酸痛明显
影像学 X线/CT
双肺散在斑片状阴影，沿支气管分布，以下肺野为主，边界模糊
大片致密均匀阴影，边界清晰，可见支气管充气征
并发症
肺脓肿、呼吸衰竭，尤其是免疫力低下者
肺肉质变、感染性休克，少见脓胸
治疗原则
根据病原体选择抗生素（如β-内酰胺类、大环内酯类）， 需覆盖混合感染
首选青霉素G或头孢类（针对肺炎链球菌）， 重症需静脉用药
免疫特点
大叶
机体免疫力强
抗体足以抵抗， 无大量白细胞浸润
症状强烈，病程短
稽留热
通常可痊愈
抗体具有特异性识别，为特异性炎症
抗体对肺组织损伤有限，一般仅引起通透性增强，渗出↑
病原体毒力强
病灶面积大，通常累及肺叶的大部或全部
湿性啰音及支气管呼吸音
肺叶或肺段的实变阴影
小叶
机体免疫力弱
抗体不足以抵抗， 出现大量白细胞浸润
症状弱，病程长
弛张热
大部分痊愈，部分预后差
蛋白酶无特异性识别，为非特异性炎症
蛋白酶对肺组织损伤强，能引起肺组织坏死液化，形成脓液
病原体毒力弱
病灶面积小，仅累及细支气管单个或少数肺小叶
散在湿性啰音
不规则斑片状阴影，无实变征象