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病理学9.消化系统疾病
这是一篇关于消化系统疾病的病理学的思维导图，主要内容包括：慢性胃炎、消化性溃疡、阑尾炎、病毒性肝炎、肝硬化、胰腺炎、常见胃肠道肿瘤的病理学特点。
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- 病理学
- 胃炎
- 胃溃疡
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- 大纲
慢性胃炎
概述
胃粘膜的慢性非特异性炎症
幽门螺杆菌的感染
降解胃粘膜表面黏液
长期慢性刺激
热食,饮酒导致的反复发作急性胃炎
十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏
自身免疫性损伤
根据病理变化 分类
非萎缩性~ (浅表性/单纯性)
特点
胃窦部最常见，呈多灶性或弥漫性分布
病理变化
肉眼
黏膜充血、水肿、淡红色，点状出血和糜烂，表面可有灰黄或灰白色粘液性渗出物覆盖
镜下
为黏膜浅层固有层内淋巴细胞、浆细胞等慢性炎细胞浸润， 但腺体保持完整，无萎缩性改变。严重者炎症可累及黏膜深层
结局
多数可治愈,少数发展为慢性萎缩性胃炎
萎缩性~
根据发病是否与自身免疫有关以及是否伴有恶性贫血分类
A型胃炎（自身免疫性）
B型胃炎（Hp/环境性）（更常见）
病机
自身免疫→胃粘膜萎缩、腺体减少 →壁细胞↓↓→胃酸分泌显著下降
Hp感染→多发性胃粘膜萎缩→胃酸分泌正常 （胃窦受损时，胃泌素↓，胃酸可↓）
好发部位
胃体、胃底
胃窦
临床表现
1.持续性上中腹部疼痛，进食后加重.上腹胀 2.食欲不振.嗳气.反酸.恶心呕吐：伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感 3.不同程度化生，易出现异型增生而癌变
恶性贫血（缺乏VB12→巨幼细胞性贫血）
缺铁性贫血(消化性溃疡→出血)
诊断
决定性诊断：胃镜及组织学检查
1.恶性贫血，Vb12↓ 2.胃酸分泌↓↓，胃泌素↑ 3.自身抗体阳性(壁细胞、内因子抗体)
1.Hp检查阳性 非侵入：¹³C或¹⁴C尿素呼气试验(复查首选)、 大便中Hp抗原、血清学Hp抗体检查 侵入：快速尿素酶试验(侵入首选)、 组织学检查寻找Hp、细菌培养 2.淋巴细胞↑ 3.胃酸降低或正常，胃泌素可↓
治疗
抗酸治疗：弱碱性抗酸剂、米索前列醇、抗胆碱受体阻断剂
抗Hp治疗：1PPI+2抗生素+1铋剂
病理变化
肉眼
胃黏膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色,黏膜层变薄,皱壁变浅甚至消失,黏膜下血管清晰可见,偶有出血及糜烂
镜下
特征
胃粘膜变薄，皱襞变浅，黏膜下血管清晰可见、 腺体减少或消失，伴有腺上皮化生 胃小凹变浅及囊性扩张， 固有层内大量淋巴细胞,浆细胞浸润（病程长者可形成淋巴滤泡）、纤维化
腺上皮化生
肠上皮化生 (多见)
完全型/Ⅰ型/小肠型
出现杯状细胞、吸收上皮细胞、潘氏细胞
不完全型/Ⅱ型
只有杯状细胞
胃型/Ⅱa型
分泌中性黏液
结肠型/Ⅱb型 （易癌变）
分泌硫酸黏液
假幽门腺化生
特殊胃炎
慢性肥厚性胃炎 (Menetrier病)
特点
常见于胃底、胃体
病理变化
肉眼
1.黏膜皱壁粗大加深变宽,呈脑回状 2.黏膜皱壁上可见横裂,有多数疣状隆起的小结 3.黏膜隆起顶端常伴有糜烂
镜下
腺体肥大增生，腺管延长，黏膜表面粘液分泌细胞增多
化学性胃炎
机制
十二指肠反流、长期服用NSAIDs、吞服强酸.强碱.砷.磷.氯化汞
病理变化
胃小凹上皮细胞增生，炎细胞浸润少
疣状胃炎
特点
常见于胃窦部
病理变化
肉眼
胃黏膜出现疣状突起
镜下
病灶中心凹陷部胃黏膜上皮变性坏死并脱落，伴有炎性渗出物覆盖
消化性 溃疡
病因病机
病因
Hp感染
白细胞三烯和二十烷
有利于胃酸直接接触上皮并进入黏膜内， 并能促进胃黏膜G细胞增生，导致胃酸分泌增加
细菌型血小板激活因子
促进表面毛细血管内血栓形成而导致血管阻塞， 黏膜缺血，从而破坏胃、十二指肠黏膜防御屏障
尿素酶
能分解尿素产生氨
氨中和胃酸保持细菌周围的中性环境
空泡毒素(VacA)蛋白
直接损伤上皮细胞
磷酸脂酶
破坏黏膜表面上皮细胞脂质膜，增加粘膜的通透性
菌体胞壁的 LewisX、Y抗原
引起免疫反应,细胞损伤
趋化中性粒细胞，后者释放髓过氧化物酶而 产生次氯酸，在氨存在下就可合成一氯化氨
次氯酸和一氯化氨均能 破坏黏膜上皮细胞
黏膜受损,释放炎症介质，引起炎症→炎症破坏黏膜
细胞毒素相关基因（CagA）蛋白
引起强烈的炎症反应
非甾体抗炎药NSAIDs
保护因子↓
机体COX分两种
结构型COX-1
恒定表达,有助于上皮细胞的修复, 与前列腺素E生成有关
诱生型COX-2
炎症时才表达,促进炎症因子释放
阿司匹林作为抗炎药,特异性差,抑制环氧合酶COX-2的同时也抑制了COX-1,导致机体前列腺素E生成不足,黏膜修复障碍,出现糜烂和出血,以胃窦多见
主要抑制COX-1→减少前列素E→修复障碍
胃十二指肠运动异常
十二指肠反流
胆汁、胰液、小肠液直接损害胃粘膜
胃液碱化，细菌增生,引起炎症
胃排空↓
延长了胆汁和胃酸与胃黏膜的接触时间
胃溃疡
胃排空↑
十二指肠酸负荷↑→黏膜受损
十二指肠溃疡
神经内分泌功能失调
迷走神经亢进
胃酸分泌↑→十二指肠溃疡
迷走神经兴奋性↓
胃蠕动↓→胃泌素↑→胃酸分泌↑→胃溃疡
应激性溃疡
见于
严重创伤、手术、疾病、心理疾病、 饮酒过量、误服药物等
Curling溃疡
指严重烧伤所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
Cushing溃疡
指中枢神经系统疾病所致的急性胃黏膜病变(溃疡)
机制
屏障功能损坏（主要）
可致胃粘膜微循环障碍、缺氧,粘液分泌减少,局部前列腺素合成不足
损伤因子增多
胃酸分泌增加,大量氢离子逆向弥散,损伤血管和粘膜,引起糜烂和出血甚至溃疡
病机
正常防御系统
粘液-粘膜屏障
组成
胃黏膜分泌的黏液（黏液屏障） 黏膜上皮细胞的脂蛋白（黏膜屏障）
保护机制
黏液
避免和减少胃酸和胃蛋白酶与胃黏膜的直接接触（胃酸和胃蛋白酶是从腺体通过腺体开口处陷窝以喷射的方式分泌到表面黏液层）
含有HCO3⁻，能中和胃腔中反弥散的H⁺， 还能保持粘膜内外的电位差
脂蛋白
阻止胃酸中氢离子逆向弥散入胃黏膜内
粘膜的血运循环
清除代谢废物和提供必要的营养物质
保护因子分泌
前列腺素、表皮生长因子、生长抑素
具有保护作用,能促进黏膜的血液循环及黏液、碳酸氢盐的分泌
对胃黏膜有修复和再生的作用
损伤机制
好发部位
空肠与回肠为碱性环境
空肠、回肠受侵蚀作用弱（胃空肠吻合术后，胃液直接作用空肠，空肠会发生溃疡）
由于黏膜弥散能力：十二指肠＞胃窦＞胃体
十二指肠易受胃酸侵蚀，易出现溃疡。其次为胃窦部溃疡
保护作用↓
黏液↓或黏膜上皮受损时
损伤黏膜中的毛细血管、促使黏膜中的肥大细胞释放组胺， 引起局部血液循环障碍，黏膜组织受损伤
触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌，加强胃液的消化作用
胃液便可逆向弥散入胃黏膜
侵蚀↑
胃酸增多
壁细胞数量↑，对刺激物的敏感性增强
壁细胞分泌↑
胃酸反馈机制失灵（胃酸与促胃液素之间的负反馈失灵）
迷走神经
兴奋→十二指肠溃疡
分泌ACh，直接作用壁细胞
胃酸分泌增多，胃运动加强
抑制→胃溃疡
胃蠕动↓→胃泌素分泌↑
胃液分泌↑
促胃液素↑
食入过多食物
胃排空延缓
食物滞留胃窦部→胃窦部G细胞受刺激，分泌促胃液素
壁细胞泌酸↑
幽门杆菌Hp感染
抑制D细胞活性
胃酸分泌抑制作用减弱
引起胃酸分泌增加
作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)
释放组胺
引起壁细胞泌酸增加
胃蛋白酶增多
胃酸↑(PH在2-3)→胃蛋白酶激活
胃液滞留时间↑
十二指肠反流→胃排空迟缓
延长了胆汁和胃酸与胃黏膜的接触时间
病理变化
胃溃疡GU
肉眼
好发部位
多位于胃小弯及胃角，多见于胃窦部。 少见于胃底及大弯侧
由于黏膜弥散能力：胃窦＞胃体
愈近幽门愈多见
胃收缩时,胃角附近胃肌收缩容易压迫黏膜血管， 导致该处黏膜缺血坏死
大小数量
常一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内
溃疡＞2cm→巨大溃疡
两个以上→多发性溃疡
胃、十二指肠同时有溃疡→复合性溃疡
十二指肠前后壁都有溃疡→对吻溃疡
形态
圆形、椭圆形较多,浅状(线状)少见。不规则形多见于球部溃疡
溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、洁净，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层
溃疡边缘整齐，底部平坦，通常穿越黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层
十二指肠溃疡较浅且易愈合
由于胃的蠕动
溃疡的贲门侧较深，其边缘耸直为潜掘状
溃疡的幽门侧较浅，作阶梯状，即局部胃壁各层相断为阶梯状显露
溃疡周围的胃黏膜皱襞因受溃疡底瘢痕组织的牵拉而呈放射状向溃疡集中
镜下
分四层
1.炎性渗出物(白细胞.纤维素等) 2.坏死组织层 3.肉芽组织层 4.瘢痕组织层
注
瘢痕层
瘢痕底部小动脉因炎症刺激常有增殖性动脉内膜炎， 使小动脉管壁增厚，管腔狭窄，亦可伴有血栓形成
造成局部血供不足，影响组织再生，使溃疡不易愈合。 但这种变化却可防止溃疡血管破裂、出血
溃疡底部的神经节细胞和神经纤维常有变性、断裂及小球状增生
产生疼痛
分期
急性活动期
溃疡边缘规整,底部平整、干净或有灰白色渗出物。周围黏膜常有充血水肿,表面覆以渗出物(炎细胞、纤维蛋白)形成的白苔或黄苔,底部由肉芽组织构成
愈合期
溃疡完全愈合一般需4－8周
肉眼
边缘充血，水肿减轻，上皮细胞再生，溃疡逐渐缩小变浅最后消失
镜下
渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排出
已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织补充,同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合
瘢痕期
愈合后常留有瘢痕，瘢痕区内血管壁增厚或有血栓形成，易于复发。 瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及幽门狭窄
十二指肠溃疡DU
好发部位
多在十二指肠球部、幽门前区
前壁>小弯>后壁>大弯
数量大小
一般较小，直径常在1cm以内，溃疡较浅且易愈合
结局
渗出物及坏死组织逐渐被吸收、排出， 已被破坏的肌层不能再生，由底部的肉芽组织增生形成瘢痕组织修复， 同时周围黏膜上皮再生覆盖溃疡面而愈合
临床联系
并发症
溃疡发展
侵及基底部血管
上消化道出血 （最常见）
毛细血管破裂
隐血试验常阳性
大血管破裂
便血(柏油样),呕血(咖啡样)，严重者出现失血性休克
侵及粘膜层以下 (肌层、浆膜层)
穿孔 (最危险)
十二指肠溃疡肠壁较薄，易发
穿孔后胃肠内容物漏入腹腔而引起腹膜炎
穿孔发生在胃后壁，多与邻近组织器官先有粘连或穿入邻近脏器如胰、肝、横结肠等，称为穿透性溃疡
幽门狭窄、梗阻
瘢痕收缩粘连引起，易导致碱中毒
瘢痕收缩引起，使胃内容物潴留，继发胃扩张， 患者出现反复呕吐，严重者可致碱中毒
癌变
胃溃疡易癌变,1% 十二指肠溃疡不癌变
癌变来自溃疡边缘的黏膜上皮或腺体，因不断受到破坏及反复再生，此过程中在某种致癌因素作用下细胞发生癌变
临床表现
上腹痛
机制
①溃疡及其周围组织的炎症病变可提高局部内脏感受器的敏感性，使痛阈降低 ②局部肌张力增高或痉挛 ③胃酸对溃疡面的刺激
特点
慢性发作
多数病程长达几年、十几年或更长时间
周期性
发作期与缓解期互相交替
反映了溃疡急性活动期、逐渐愈合、 形成瘢痕的溃疡周期的反复过程
发作期可达数周甚至数月， 缓解期可长至数月或几年
诱因
季节（秋未或冬天发作最多，其次是春季）、精神紧张、情绪波动、饮食不调或服用与发病有关的药物等
节律性
胃溃疡疼痛
表现
进食后疼痛(餐后半小时出现)，随时间而缓解（饥饿缓解）
机制
进食可以刺激大量胃酸分泌，胃黏膜蠕动幅度增大，频率增快，胃酸刺激溃疡面引起疼痛
十二指肠溃疡疼痛
表现
饥饿时疼痛(饭后2-4h)，进食缓解，夜间痛
机制
空腹时有基础胃酸分泌，而夜间迷走神经兴奋,胃酸释放多
疼痛性质
胃溃疡疼痛
灼烧或痉挛感（胃酸分泌多）
十二指肠溃疡疼痛
钝痛、灼痛（胃酸分泌少）
注
溃疡疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定。可描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等
好发部位
胃溃疡
胃角和胃小弯，在上腹正中或偏左有压痛
十二指肠溃疡
十二指肠球部，多在脐上方或偏右有压痛
注
内脏疼痛定位模糊，不能以疼痛部位确定溃疡部位。若溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时，疼痛因穿透部出位不同可分别放散至胸部、左上腹、右上腹或背部
其他
嗳气、反酸及胸骨后烧灼感
贲门松驰
流涎（泛清水）
迷走神经兴奋增高
恶心、呕吐
溃疡具有较高活动程度
频繁呕吐宿食
幽门梗阻
便秘
结肠功能紊乱
失眠、多汗、脉缓
植物神经功能紊乱症状
阑尾炎
概述
临床特点
转移性右下腹疼痛、呕吐伴有体温升高及末梢血中性粒细胞升高
病因病机
发病基础
阑尾细长，管腔狭小，易潴留来自肠腔的粪便及细菌
阑尾壁富于神经组织（如肌神经丛等），阑尾根部具有 类似括约肌的结构，受刺激，易使管腔更为狭窄
病机
细菌感染
阑尾腔的阻塞
粪石、寄生虫等造成机械性阻塞
因各种刺激引起阑尾挛缩
阑尾壁血液循环障碍造成黏膜损害
病理变化
急性阑尾炎
急性单纯性~ （早期）
阑尾黏膜或黏膜下层较重
肉眼
阑尾轻度肿胀、浆膜面充血、失去正常光泽
镜下
黏膜上皮可出现缺损，并有中性粒细胞浸润和纤维素渗出。 黏膜下各层有炎性水肿
急性蜂窝织炎性~ （化脓性）
肉眼
阑尾显著肿胀，浆膜高度充血，表面可见脓苔
镜下
炎性病变呈扇面形由表浅层向深层扩延。阑尾壁各层均可见大量中性粒细胞弥漫浸润，并有炎性水肿及纤维素渗出
急性坏疽穿孔性~ （重型）
阑尾因内腔阻塞、积脓、腔内压力增高及阑尾系膜静脉受炎症波及而发生血栓性静脉炎等，均可引起阑尾壁血液循环障碍而发生坏死
阑尾呈暗红色或黑色，常导致穿孔，引起 急性弥漫性腹膜炎或阑尾周围脓肿
慢性阑尾炎
多为急性阑尾炎转化而来
主要病变为阑尾壁不同程度纤维化及慢性炎症细胞浸润等。临床上有时有右下腹疼痛。慢性阑尾炎有时也可急性发作
结局
预后良好
经过外科治疗，预后良好。少数因治疗不及时或机体抵抗力过低，出现并发症或转变为慢性阑尾炎
并发症
阑尾穿孔引起的急性弥漫性腹膜炎和阑尾周围脓肿
阑尾系膜静脉的血栓性静脉炎
细菌或脱落的含菌血栓可循门静脉血流入肝脏而形成肝脓肿
阑尾近端发生阻塞，远端高度膨胀，形成囊肿(内为脓液或为黏液)
病毒性 肝炎
病原体
HAV
抗HAV-IgM： 是诊断HAV急性感染的指标 抗HAV-IgG： 是保护性抗体,是产生免疫力的标志
HBV
表面抗原和抗体
表面抗原 HBsAg
特点
无复制无传染性→有抗原性无传染性
出现时间
感染后2-6个月(潜伏期)
六个月内消失(急性自限性肝炎) 持续存在(慢性肝炎/HBsAg携带者)
意义
HBV感染最早出现(标志感染HBV)
抗-HBs HBsAb
出现时间
急性感染后期或HBsAg消失后(空白期或窗口期)
意义
唯一的保护性抗体(中和抗体)
进入恢复期的标志，标志获得持续性免疫
核心抗原和抗体
核心抗原 HBcAg
出现时间：主要存在于感染的肝细胞内或DANE颗粒核心中
抗-HBc HBcAb
抗HBc-IgM
出现时间：持续6-18个月 意义：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志
抗HBc-IgG
出现时间：终生阳性 意义：是既往感染的标志
e抗原和e抗体
多肽转录物 HBeAg
HBcAg的降解产物(只存在于血清)
出现时间
HBcAg释放到血液后降解所得，HBV在体内开始复制
意义
是病毒复制和传染性的标志
抗-HBe HBeAb
出现时间
HBeAg消失而出现
意义
标志病情开始恢复
HBV在体内复制减少或终止， 传染性减弱或消失
HCV
HCV抗原成分尚无法检测
抗HCV抗体
意义
非保护性抗体，病毒感染的标志
HCV RNA
意义
是HCV感染和传染性的直接证据
HDV (δ因子)
HDAg和HDV RNA
意义
是HDV感染的直接标志
抗HDV-IgM
意义
是HDV早期感染标志
抗HDV-IgG
意义
是HDV既往感染的标志
慢性感染时,两者都存在
HEV
抗HEV-IgM
意义
是近期内HEV感染的标志,有早期诊断价值
抗HEV-IgG
意义
HEV感染后可长期存在,可用于流行病学调查
病毒性质
潜伏期(周)
传播途径
发病机制
预后
HAV
单链RNA
2~6
粪口传播
1.急性黄疸型患者, 黄疸前期传染性最强 2.通过肠道上皮经门静脉到达肝脏，完成复制，分泌入胆汁 3.通过细胞免疫损伤肝细胞，不能直接损伤
1.一般不引起病毒携带者状态及慢性肝炎 2.通常急性起病，大多数可痊愈，极少发生急性重型肝炎
HBV
DNA
4~26
经输血、血液污染物品、 吸毒或密切接触传播
HBsAg→诱导免疫反应(CD8+为主)，损伤肝细胞
1.是慢性肝炎的主要致病原，最终导致肝硬化 2.也可引起急性肝炎、急性重型肝炎和病毒携带者状态
HCV
单链RNA
2~26
注射或输血传播
可直接破坏肝细胞，也可诱导免疫反应
约3/4可转为慢性肝炎，20%进展为肝硬化，部分发生肝细胞癌
HDV
缺陷型RNA
4~7
同HBV
HDV与HBV重叠感染才会导致HDV大量复制, HDV对肝细胞具有直接致病性
与HBV同时感染→90%恢复，少数变为复合型慢性肝炎 在HBV携带者中感染→80%转变为复合型慢性肝炎
HEV
单链RNA
2~8
粪口传播
大部分预后良好，一般不演变为慢性
基础病理变化
肝细胞变性 （变质性炎）
细胞肿胀 (最常见)
早期
水变性/水样变性 (胞质疏松化)
肝细胞损伤后细胞内水分增多所致
肝细胞轻至中度肿胀，胞质疏松半透明、颗粒状
后期
气球样变
肝细胞体积显著肿胀，由多角形变为圆球形， 体积接近正常肝细胞的两倍，胞质几乎完全透明
细胞骨架蛋白明显破坏并减少
内质网不同程度扩张，线粒体明显肿胀，溶酶体增多
嗜酸性变
一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内
病变肝细胞胞质水分脱失浓缩
肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强
脂肪变性
肝细胞胞质中 甘油三酯积累
肝细胞的胞质内出现大小不等的球形空泡（脂滴）
肝细胞的胞质内出现很多小脂滴泡，但尚未挤压细胞核时
微泡型脂肪变
当胞质内被一个大脂滴泡所占据，将细胞核挤压至一侧时
大泡型脂肪变
肝细胞坏死与凋亡
溶解性坏死
典型表现
由严重细胞变性（尤其是气球样变）的肝细胞发展而来，表现为细胞核固缩﹑溶解﹑消失，细胞膜破裂，最后细胞解体，在细胞坏死处能看到以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润灶
分类
点状坏死
常见于
急性普通型肝炎
表现
散在分布的单个或数个肝细胞的坏死
碎片状/界面性坏死
常见于
慢性肝炎
表现
肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，使肝界板受到破坏
肝细胞坏死周围的界板有炎症细胞浸润
桥接坏死
常见于
较重的慢性肝炎
表现
指中央静脉与门管区之间，两个门管区之间，或两个中央静脉之间出现的互相连接的坏死带
亚大块及大块坏死
常见于
重型肝炎
表现
肝细胞坏死累及多个肝小叶，一般大于肝实质2/3为大块坏死； 肝实质坏死在1/2～2/3之间为亚大块坏死
凋亡
嗜酸性小体/凋亡小体
由嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失， 最终形成的深红色浓染圆形小体
炎细胞浸润
在门管区或肝细胞坏死区常有不同程度的炎症细胞浸润， 主要为淋巴细胞和单核细胞
再生
肝细胞再生
完全再生
点状坏死周围的肝细胞通过直接或间接分裂再生而修复
再生的肝细胞
体积较大,胞质略呈嗜碱性,细胞核大且深染,有时可见双核
可沿原有的网状支架排列
结节状再生
坏死严重，原小叶内的网状支架塌陷， 再生的肝细胞则呈团块状排列，称为结节状再生
间质反应性再生
库普弗细胞.间叶细胞和成纤维细胞增生
胆管增生
慢性且坏死较重的病例，可见细、小胆管增生
纤维化
一般不可逆
反复发生严重的肝细胞坏死时，大量成纤维细胞增生，肝星状细胞也被激活而转化为肌成纤维细胞，分泌大量细胞外基质成分，导致胶原纤维为主的基质沉积，可逐渐发展成肝纤维化
早期纤维化可沿门管区周围或中央静脉周围分布， 或胶原直接沉积在Disse间隙内
随着纤维化的不断进展及肝细胞再生，肝脏被 分割成由纤维包绕的肝细胞结节，演变成肝硬化
各类肝炎病变特点
甲肝
特点
以急性肝炎病变为主， 也可引起淤胆型肝炎和重型肝炎
病理变化
①肝细胞变性坏死
最常见者为早期肝细胞气球样变，并伴有肝细胞嗜酸性变及嗜酸性小体形成，致肝窦消失，引起肝小叶内肝细胞排列紊乱
肝小叶中央静脉周围的肝细胞呈溶解性坏死
②炎症细胞浸润
门管区见以单核细胞和淋巴细胞为主的炎症细胞浸润
③库普弗细胞增生
病变为可逆性，黄疸消退1～2个月后恢复正常，无黄疸者病变程度低
乙肝
玻璃样肝细胞
肝细胞体积较大，胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样
毛玻璃样肝细胞
HBsAg携带者和 慢性肝炎的肝组织
部分肝细胞体积较大，胞质内充满嗜酸性细颗粒物质， 胞质不透明似毛玻璃样
免疫组织化学和免疫荧光检查HBsAg反应阳性
滑面内质网增生，内质网池内有较多的HBsAg颗粒
少数形成砂粒样细胞核
肝细胞核内可充以大量的HBcAg
表示HBV复制活跃
丙肝
慢性肝炎的典型病变
独特改变
①肝细胞脂肪变性
由感染的肝细胞脂质新陈代谢的改变或胰岛素抵抗 即所谓的代谢综合征引起
②门管区淋巴细胞浸润，可见到淋巴滤泡
③胆管损伤，可能与病毒直接感染胆管上皮细胞相关
丁肝
肝细胞嗜酸性变及小泡型脂肪变性，伴以炎细胞浸润及门管区炎症
慢性HBV感染者重叠感染HDV后，加重肝组织病变
戊肝
①门管区炎症，见大量库普弗细胞和多形核白细胞，但淋巴细胞少 ②肝细胞和毛细胆管胆汁淤积 ③肝细胞灶状或小片状至亚大块或大块坏死
临床病理类型
普通型~
急性肝炎 (最常见)
根据临床表现分为
黄疸型
病变重，小叶内淤胆现象较明显，病程短
多见于甲、丁、戊型
无黄疸型(多见)
病程长
多见于乙型
病理变化
肉眼
肝体积增大,质地变软,被膜紧张,表面光滑
镜下
肝细胞变化
广泛的肝细胞水肿为主，伴有气球样变，因肝细胞体积增大，排列紊乱拥挤，肝窦受压而变窄，肝细胞内可见淤胆现象
肝细胞坏死轻微，可见点状坏死和嗜酸性小体.库普弗细胞增生
黄疸型坏死稍重，毛细胆管内常有淤胆和胆栓形成
汇管区变化
网状纤维支架完整
门管区轻度炎细胞浸润
主要是淋巴细胞,其次是单核细胞和浆细胞
临床表现
弥漫性肝细胞肿大，使肝脏体积变大，包膜紧张，引起肝区疼痛
肝细胞变性及坏死，造成肝细胞内酶释放入血，血清丙氨酸转氨酶SGPT升高，同时还可引起多种肝功能异常，病变严重者出现黄疸
预后
多数6月内治愈，乙丙型恢复慢，且丙型易转为慢性
慢性(普通型)肝炎
概述
病程持续半年以上的病毒性肝炎
多乙丙型
病理变化
轻度
肉眼
肝脏大多较正常大(即有肿大现象),质较软
镜下
1.肝细胞：坏死较轻,点状坏死,偶见轻度碎片坏死 2.汇管区：慢性炎细胞浸润明显,少量纤维组织增生 3.小叶结构：肝小叶界板无破坏,小叶结构清楚
中度
肉眼
肝脏大多较正常大(即有肿大现象),质较软
镜下
1.变性坏死明显：点状坏死,中度碎片坏死及桥接坏死 2.肝小叶内有纤维间隔形成(汇管区纤维组织伸展入小叶内) 3.门管区或肝小叶内炎细胞浸润明显 4.小叶结构大部分保存(无假小叶形成)
重度
肉眼
肝脏体积增大或不大,质中等硬度
镜下
1.肝细胞坏死较严重：重度碎片坏死及大范围桥接坏死 2.坏死区出现肝细胞不规则再生 3.纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展,形成纤维间隔分割小叶结构 4.门管区及肝小叶内炎细胞浸润明显 5.晚期则假小叶形成（早期肝硬化）
分级分期
临床表现
长期乏力、厌食，有持续反复发作的黄疸、肝区不适等。转氨酶和肝功能异常，并随病情反复而波动。后期出现腹腔积液、消化道出血、肝功能不全；某些病例还伴有血管炎、关节炎等症状。
结局
大部分可恢复健康或使病变趋于静止，症状缓解； 部分病例演变成肝硬化 极少数可转为重型肝炎
重型~ (最严重)
急性重型肝炎 (暴发型肝炎)
病程
起病急，病程短，大多10天左右出现肝衰竭，病变严重，死亡率高
病理变化
肉眼
肝体积明显缩小。被膜皱缩，质地柔软，切面呈黄色或红褐色，部分区域呈红黄相间的斑纹状，因而又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩
镜下
以肝细胞严重而广泛坏死 （大块坏死）为特征
肝细胞坏死多从肝小叶中央开始并迅速向四周扩展,仅小叶周边部残留少许变性的肝细胞，残留的肝细胞无明显再生现象
溶解坏死的肝细胞很快被清除,仅残留网状支架，数日后网状支架塌陷
肝血窦明显扩张,充血甚至出血，库普弗细胞增生肥大,吞噬活跃
肝小叶内及门管区
可见以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润
数日后网状支架塌陷，残留的肝细胞无明显再生现象
临床表现
肝细胞性黄疸
胆红素大量入血
出血倾向
凝血因子合成障碍
肝性脑病
对各种代谢产物的解毒功能出现障碍
肾衰竭(肝肾综合征)
胆红素代谢障碍及血液循环障碍
结局
多数短期死于肝性脑病、上消化道大出血、肝肾综合征
少数转为亚急性重型肝炎
亚急性重型肝炎
病程
起病较急性重型肝炎稍慢，病程较长（数周至数月）， 多数由急性重型肝炎迁延而来，少数由急性普通型肝炎恶化而来
病理变化
肉眼
肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈大小不一的结节状。切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节因胆汁淤积而呈现黄绿色
镜下
既有肝细胞的亚大块坏死，又有结节状肝细胞再生
坏死区
网织支架塌陷,纤维组织增生(胶原化),小胆管增生明显,有明显的汇管区集中现象（无细胞硬化），因而残存的肝细胞再生时不能沿原有支架排列，而增生成团,呈假小叶样结构(肝细胞再生结节)
肝小叶
内外可见明显的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞和单核细胞
周边部有小胆管增生，较陈旧的病变区有明显的结缔组织增生
预后
治疗及时可停止恶化并可能治愈，大部分转为肝硬化
携带者状态
指无明显症状或仅有轻微临床表现的慢性病毒性肝炎， 患者呈现病毒抗原阳性，但无明显的肝损伤。
多由HBV、HCV或HDV感染导致，我国以HBV多见
其他肝炎
淤胆型肝炎
有轻度急性肝炎的组织学改变,伴以明显的肝内淤胆现象
毛细胆管及小胆管内有胆栓形成,肝细胞浆内亦可见到胆色素淤滞
小胆管周围有明显的炎性细胞浸润
酒精性肝炎
脂肪变性、 酒精透明小体（Mallory小体） 灶状坏死 中性粒细胞浸润
速记
肝炎病毒
HAV
HEV
合并妊娠易致暴发型/急性重型肝炎
急性肝炎
HBV
DNA病毒
毛玻璃样肝细胞
嗜酸性颗粒使胞质不透明
滑面内质网增生，内质网池内有较多的HBsAg颗粒
砂砾样细胞核
核内大量HBcAg
表示HBV复制活跃
HCV
最易转为慢性肝炎
脂肪变性、门/汇管区淋巴滤泡、胆管损伤明显
HDV
急性、慢性肝炎
变质性炎
变质
细胞水肿
细胞肿大、胞质疏松化、气球样变
发生溶解性坏死
点状坏死
一至数个肝细胞坏死，可完全修复
碎片状坏死
界板处肝细胞坏死，提示进入慢性肝炎
桥接坏死
多小叶坏死形成坏死带
中央静脉-门管区之间 两个门管区之间 两个中央静脉之间
互相连接的坏死带。
常导致肝小叶重建
较重慢性肝炎特征
亚大块及大块坏死 (肝脏缩小)
亚急性重性肝炎
切面呈黄绿色 亚大块坏死（肝细胞坏死占肝小叶大部分）、网状支架坍陷 肝细胞结节状再生和纤维化
急性重症肝炎
切面呈黄红色、质软 大块坏死（肝细胞坏死几乎占据整个肝小叶）、网状支架坍陷 仅小叶周边残留少许变性肝细胞、无明显再生
嗜酸性变
嗜酸性坏死（凋亡）形成嗜酸性小体
脂肪变性
渗出
淋巴细胞和单核细胞为主
增生
纤维化主要来自肝星状细胞/贮脂细胞
病理变化
急性普通型 （最常见）
肝细胞广泛水肿，伴点状坏死
慢性(普通型)
轻度
坏死较轻,点状坏死 炎细胞浸润明显，少量纤维增生 肝小叶结构清楚
中度
中度碎片状坏死，桥接坏死 炎细胞浸润明显，纤维组织增生并形成纤维间隔 肝小叶大部分结构清楚
重度
肉眼
肝脏体积增大或不大,质中等硬度
镜下
1.肝细胞坏死较严重：重度碎片坏死及大范围桥接坏死 2.坏死区出现肝细胞不规则再生 3.纤维组织增生呈星芒状向小叶内伸展,形成纤维间隔分割小叶结构 4.门管区及肝小叶内炎细胞浸润明显 5.晚期则假小叶形成（早期肝硬化）
重度碎片坏死，大范围桥接坏死 肝细胞不规则再生 出现假小叶
急性重型 (暴发型)
肝细胞严重而广泛坏死（大块坏死）
坏死从肝小叶中央开始向周围蔓延
肝血窦明显扩张,充血甚至出血，库普弗细胞增生肥大,吞噬活跃
可见以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润
数日后网状支架塌陷，残留的肝细胞无明显再生现象
亚急性重症
既有肝细胞的亚大块坏死，又有结节状肝细胞再生
炎细胞浸润，主要为淋巴细胞和单核细胞
小胆管增生明显，肝细胞不规则再生，形成肝细胞再生结节
肝硬化
概述
是各种病因引起的肝脏疾病的终末期病变
1.肝细胞弥漫性变性,坏死 2.肝细胞结节状再生 3.肝内纤维组织增生
增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成圆形或类圆形的肝细胞团形成假小叶
出现肝内外血管增殖
引起肝小叶结构及血液循环途径逐渐被改建， 肝脏变性变硬 出现门静脉高压、肝功能减退、消化道出血、 肝性脑病、继发感染、癌变等
注
假小叶形成才算严格意义的肝硬化， 即：肝纤维化+肝细胞再生形成结节+肝小叶结构改变
血吸虫性、淤血性、胆汁性一般仅肝纤维化， 不属于事实上的肝硬化
病因
病毒性肝炎 (肝炎后~)
乙肝(我国常见)、丙肝引起的 慢性(普通型)肝炎易发展为肝硬化
甲肝与戊肝属于急性肝炎,预后较好,不会引起肝硬化
进入肝细胞后,通过逆转录复制， 以细胞免疫介导的肝损伤为主
慢性酒精中毒 (酒精性肝病)
酒精
代谢产乙醛↑
乙醛与蛋白质结合
直接损伤肝细胞
作为抗原,诱导细胞和体液免疫,使肝细胞受免疫损伤
乙醇代谢
耗氧
肝小叶中央区缺氧
产生活性氧
直接损害肝细胞
乙醛代谢为乙酸↑ (脂肪肝)
使辅酶ⅠNAD过多的转变为 还原型辅酶ⅠNADH
NAD↓
线粒体内三羧酸循环受到抑制,肝内的三酰甘油↓
NADH↑
促进脂肪酸合成及脂化,肝内三酰甘油↑
肝内脂肪↑
血液酒精浓度高
肠道菌群失调.肠道屏障功能受损→肠源性内毒素血症
肝内血管收缩.血流氧供减少→肝脏微循环障碍和低氧血症
中毒
对肝脏的直接毒物 四氯化碳.甲氨蝶呤等
四氯化碳经代谢后形成氯仿，成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒(产生三氯甲基自由基和氯自由基),引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害(肝细胞脂肪浸润和小叶中心坏死)
肝脏的间接毒物 烟酰.异丙肼.氟烷
对特异素质的病人先引起过敏反应,然后引起肝脏损害
营养不良
长期食物中营养不足或不均衡、多种慢性疾病导致消化吸收不良，以及肥胖或糖尿病等导致的非酒精性脂肪性肝病都可发展为肝硬化
淤积性
胆汁淤积 (胆汁性~)
分类
原发性~
原发性胆汁性胆管炎 (自身免疫病)
肝内小胆管的慢性非化脓性胆管炎引起胆汁淤积
多发生在中年以上女性，血中可检测到自身抗体
表现为长期梗阻性黄疸和由胆汁刺激引起的皮肤瘙痒
继发性~
完全性胆管梗阻,病程在3～12个月能形成肝硬化 (不完全性胆管梗阻很少发展为胆汁性肝硬化)
长期肝外胆管阻塞
结石、肿瘤、良性狭窄、胆管闭塞
胆道上行性感染
1.胆汁外渗，肝细胞明显淤胆而变性坏死，坏死肝细胞肿大，胞质疏松 呈网状，核消失 2.肝内血管受到扩大胆管的压迫→肝细胞缺血坏死
病理变化
早期
出现白胆汁(胆汁颜色变暗,很快可变为白色)
因胆汁淤积和胆管扩张,胆管内压力增高,抑制胆汁分泌,胆汁可以由绿色变为白色
形成“胆池”
汇管区小胆管高度扩张,甚至胆管破裂,胆汁溢出，使汇管区和肝小叶周缘区发生坏死及炎症,坏死灶被胆管溢出的胆汁所充满
发展
缘区的坏死和炎症刺激使汇管区的纤维组织增生,并向小叶间伸延形成纤维隔
各汇管区的纤维隔互相连接,将肝小叶分割,呈不完全分隔性肝硬化
晚期
出现汇管区至小叶中心区的纤维隔及肝细胞再生结节
寄生虫
血吸虫或肝吸虫沉积肝内
引起门静脉小分支栓塞
栓塞栓塞在汇管区引起炎症.肉芽肿和纤维组织增生,使汇管区扩大,破坏肝小叶
很少引起肝细胞再生形成结节、假小叶(淤血性肝硬化相似)
肝细胞营养不足,肝细胞再生结节不明显
也可直接堵塞门静脉,造成门静脉高压,其门静脉高压最显著
引起免疫应答
虫卵引起体液免疫反应,产生抗原-抗体复合物
成虫引起细胞免疫反应,同时分泌毒素→形成肝内肉芽肿
淤血
慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎和各种病因引起的肝静脉阻塞综合症（Buddchiari综合症）
长期肝静脉淤血，肝细胞缺氧、坏死刺激胶原增生.发生纤维化,甚至发生中心静脉硬化纤维化,逐渐由中心向周围扩展,相邻小叶的纤维素彼此联结,即中心至中心产生纤维隔。而汇管区相对受侵犯较少,后期由于门脉纤维化继续进展,肝实质坏死后不断再生以及胆管再生
在病理形态上呈小结节性或不完全分隔性肝硬化
遗传
铜代谢紊乱/肝豆状核变性/Wilson病
P型-ATO酶(转运铜离子)功能障碍,致使铜在体内沉积,损害肝.脑等器官而致病
铁代谢紊乱/血色病
小肠黏膜对食物内铁吸收增加,过多的铁沉积在肝脏,引起纤维组织增生及脏器功能障碍
α-抗胰蛋白酶(α-AT)缺乏症
异常的α-AT取代正常α-AT,异常的分子量小且溶解度低,肝脏不能排至血中,并大量积聚肝细胞内,使肝组织受损,引起肝硬化
其他
半乳糖血症.血友病.酪氨酸代谢紊乱症.遗传性出血性毛细血管扩张症
病机
肝细胞坏死,释放介质
肝星形细胞/贮脂细胞(Ito细胞) HSC激活,增生活跃
胶原合成增加.降解减少,胶原(I型和Ⅲ型)沉积在Disse间隙
肝窦毛细血管化
可转化成纤维母细胞样细胞
肝纤维化
肝窦毛细血管化
机制
随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,肝内血管增殖使肝窦内皮细胞窗孔变小,数量减少,肝窦内皮细胞间的缝隙消失,基底膜形成,使肝窦逐渐演变为毛细血管
影响
肝窦狭窄、血流受阻,肝窦内物质穿过肝窦壁到肝细胞的转运受阻,肝细胞缺氧、养料供给障碍,肝细胞表面绒毛消失,肝细胞功能减退、变性、转化为间质细胞,凋亡增加甚或死亡
肝内血管阻力增加,门静脉压力升高,在血管内皮生长因子(VECF)及血小板衍化生长因子B(PDCF-B)的正反馈作用下,进一步促进肝内外血管增殖,门静脉高压持续进展
血窦及肝静脉直接破坏或受压，造成血管床缩小、闭塞或扭曲
肝内门静脉、肝静脉和肝动脉三个血管系之间失去正常关系，出现交通吻合支等
结果
肝内血循环紊乱→加剧缺血缺氧→恶性循环
肝外血管增殖,门静脉属支血容量增加,加重门静脉高压
门静脉高压：门静脉压力持续升高＞10mmHg出现的一系列症状
出现相关并发症
假小叶形成
纤维结缔组织增生
肝细胞坏死后,肝小叶内原有的网状支架塌陷、聚积、胶原化或由肝星状细胞转变为肌成纤维细胞样细胞产生胶原纤维
门管区的成纤维细胞增生并分泌胶原纤维
肝细胞再生形成结节
人肝细胞生长因子( hHGF) ,EGF 、TCF-α和其他一些多肽类生长因子的刺激下,肝细胞分裂增殖
肝小叶内网状支架塌陷后,再生的肝细胞不能沿原有支架排列,而形成不规则的再生肝细胞结节
肝小叶结构改变
初期
增生的纤维组织虽形成小的条索但尚未连接形成间隔而改建肝小叶结构时,称为肝纤维化
后期
纤维结缔组织继续增生，并互相连接形成纤维束，汇管区和肝包膜的纤维束向肝小叶中央静脉延伸扩展并互相连接,纤维间隔包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建成假小叶
病理
分型
小结节性肝硬化
多由轻型肝炎或慢性酒精中毒所致
门静脉高压出现较早且严重，后期出现肝功能衰退
癌变率低
肝细胞坏死范围小,分布均匀
肝细胞再生形成结节小(直径＜3mm)而大小均匀
纤维间隔较纤细,假小叶大小均匀
大结节性肝硬化
多由重型肝炎或中毒性肝炎
肝功能衰退出现较早且严重，后期出现门静脉高压
癌变率高
肝细胞坏死范围大，分布不均匀
肝细胞再生形成结节大(直径＞3mm),且大小不等
纤维间隔较宽,假小叶大小不等
大小结节混合性肝硬化
肝内同时存在大、小结节两种病理形态
变化
肉眼
早期肿大，晚期缩小，质地变硬
表面和切面呈弥漫全肝的结节，结节可呈现正常肝脏色泽、黄褐色(肝细胞脂肪变性)或黄绿色(淤胆)，结节周围有灰白色的纤维间隔包绕
镜下
肝小叶结构破坏,被假小叶取代
假小叶内的肝细胞排列紊乱,可见变性、环死及再生的肝细胞, 再生的肝细胞体积大,核大且深染,或有双核
中央静脉常缺如,偏位或两个以上
纤维间隔包绕假小叶，间隔内有数量不等的炎细胞浸润及小胆管增生
门静脉、肝静脉与肝动脉小支间可发生直接交通而出现短路，导致功能异常
注
不同类型的特点
胆汁淤积型
肝细胞内或细小胆管内有明显的胆色素沉积，部分肝细胞肿大，胞质疏松淡染呈细网状，伴有胆红素沉着，细胞核固缩，称为羽毛状变性肝细胞。门管区增生的纤维组织侵入肝小叶内，形成不全分割的假小叶，最终发展为肝硬化
酒精中毒型
脂肪变性常见，并可出现具有相对特征性的Mallory小体
乙型肝炎型
可见毛玻璃样肝细胞
临床表现
门脉高压
定义
门静脉压力持续升高＞10cmHg出现的一系列症状
正常门静脉压力在1.18～1.96kPa（12～20cmH2O）
门静脉压力梯度＝血流量×阻力
胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成， 以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等
机制
始动因素 门静脉阻力增加
肝脏血液循环路径
以窦状隙为中心
入肝
门静脉系统
门静脉在肝门处分为左、右两支，入肝后再分支并穿行于小叶间，构成小叶间静脉。小叶间静脉再分成小支(微静脉)将血液注入肝血窦
肝动脉系统
入肝后与肝门静脉分支伴行，构成小叶间动脉并进一步分支(微动脉)。一部分血液供应被膜、间质和胆管，另一部分血液注入肝血窦
在血窦内进行动脉血和静脉血混合，与肝细胞进行物质交换后，从小叶周围流向小叶中央静脉
出肝
小叶中央静脉再汇入小叶下静脉 (单独走行于小叶间)
汇集成肝静脉 从肝后面出肝
汇入下腔静脉
窦前性阻塞
纤维组织增生,压迫小叶间动脉和肝血窦
肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝血窦前形成异常吻合,使高压力的动脉血流入门静脉内
门静脉血栓形成，畸形
转移癌，胰腺炎
窦性阻塞
广泛纤维化，血窦纤维化，窦周纤维化压迫堵塞血窦
寄生虫直接堵塞门静脉分支（升压最显著）
窦后性阻塞
假小叶压迫小叶下静脉,使肝血窦内血液流出受阻,影响门静脉血流入肝血窦
在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通
Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎、严重右心衰
维持与加剧因素 门静脉血流量增加
肝功能减退及多种血管活性因子失调，造成心输出量增加、低外周血管阻力的高动力循环状态
表现
经门静脉回流受限
胃肠淤血
腹胀、食欲减退等消化不良症状
脾脏淤血
慢性淤血性脾大
脾肿大的测量
三线
第I线（甲乙线）：左锁骨中线上，左肋缘至脾下缘的距离 第Ⅱ线（甲丙线）：左锁骨中线上，左肋缘至脾最远端的距离 第Ⅲ线（丁戊线）：脾右缘与前正中线的距离
三度
轻度：深吸气脾下缘不超过肋下2cm 中度：深吸气脾下缘超过肋下2cm 高度（巨脾）：脾下缘超过脐水平线或前正中线
表面光滑，边缘纯圆，脾大者可触及脾切迹 发生脾周炎可引起左上腹疼痛或腹痛 上消化道大出血时，脾脏可暂时缩小、甚至不能触及
脾功能亢进
外周血中血小板及白细胞减少,增生性贫血,易并发感染及出血
积液
机制
有效滤过压＞0
（毛细血管内静水压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）
门静脉高压
相连的毛细血管流体静压升高
管壁缺氧通透性增高，使水、电解质及血浆蛋白漏入腹腔，组织液胶体渗透压↑
肝功能减退
低蛋白血症
肝脏合成白蛋白减退减少，蛋白质摄取不足，肠道淤血致消化吸收障碍，血浆胶体渗透压↓
抗利尿激素、醛固酮灭活↓
水钠潴留
有效循环血量↓
肾血流↓
肾素-血管紧张素系统激活，肾小球滤过率降低，水钠潴留
肝淋巴液失衡
肝静脉流出道受阻，肝血窦压力升高，血浆自肝窦壁渗透至窦旁间隙（Disse腔），致肝淋巴液生成增多，大量淋巴液超过胸导管回流输送的能力，淋巴液自肝包膜表面及肝门淋巴管溢出至腹腔
表现
腹腔积液/腹水 (最明显表现)
腹胀,大量腹腔积液使腹部膨隆.状如蛙腹,甚至导致脐疝;横膈上移,运动受限,致呼吸困难和心悸
1000ml以上出现移动性浊音阳性
因体位不同而出现浊音区变动的现象
3000ml以上出现液波震颤阳性
腹腔内有大量游离液体时，如用手指叩击腹部，可感到液波震颤
肝性胸水
右侧多见，也有双侧，仅左侧少见
门静脉绕过肝小叶，直接与肝静脉相连 形成门-体侧支循环(最具特征性)
食管胃底 静脉曲张EGV
分布
胃冠状静脉在食管下段和胃底处,与腔静脉系统的食管静脉、奇静脉相吻合
特点
出现较早，且极易破裂 →消化道大出血
①食道静脉距门静脉近,易受门脉高压的影响
②食道静脉位置甚浅，处于粘膜下层疏松结缔组织中，当静脉曲张时，这层结缔组织也受压萎缩
③食道静脉位于胸腔，受吸气时胸内负压的影响，使门静脉血液更易流入
④曲张静脉管壁薄弱、缺乏弹性收缩,难以止血
腹壁静脉曲张 (脐周浅静脉曲张)
分布
出生后闭合的脐静脉与脐旁静脉，门静脉高压时重新开放及增殖,分别进入上、下腔静脉
特点
海头蛇现象
脐周静脉显著扩张，以脐为中心向四周辐射， 脐以上静脉血流向上方、脐以下的静脉血流向下方
剑突下可闻及静脉"营营音"
静脉血流增加
痔静脉曲张 (直肠静脉丛曲张)
分布
直肠上静脉经肠系膜下静脉汇入门静脉，在直肠下段与腔静脉系统髂内静脉的直肠中、下静脉相吻合
特点
易形成痔核/痔疮,破裂后产生便血→贫血
腹膜后吻合支曲张
分布
腹膜后门静脉与下腔静脉之间有许多细小分支,称之Retzius静脉。门静脉高压时,Retzius静脉增多和曲张
脾肾分流
分布
门静脉的属支脾静脉、胃静脉等可与左肾静脉沟通
门静脉血栓
急性
机制
血栓严重阻断入肝血流,可出现难治消化道出血,腹胀.腹腔积液.肠坏死.肝性脑病等
门静脉主干、肠系膜上静脉、 肠系膜下静脉或脾静脉血栓形成
表现
突发腹痛(突然栓塞)
脾进一步增大(脾静脉进一步淤血)
短时间内血性腹水
消化道出血(血压瞬间增高)
慢性
机制
血栓缓慢形成,位置局限,可无明显症状
表现
无腹痛(逐渐栓塞)+脾进一步增大+腹水迅速增加
门静脉海绵样变CTPV
指肝门部或肝内门静脉分支部分或完全慢性阻塞后,门静脉主干狭窄.萎缩甚至消失,在门静脉周围形成细小迂曲的网状血管
肝功能障碍
代谢障碍
糖代谢障碍
低血糖
营养状况较差，消瘦乏力，精神不振，重症者衰弱而卧床不起
贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等
脂类代谢障碍
磷脂及脂蛋白合成不足
脂肪肝
胆固醇酯化障碍
高胆固醇血症
促皮质素释放因子受抑,肾上腺皮质功能减退, 促黑色生成激素增加
肝病面容(脸消瘦,其面部.眼眶 周围皮肤较病前晦暗黝黑)
胆汁分泌减少
胆色素代谢障碍 (高胆红素血症)
肝细胞性黄疸(皮肤.巩膜黄染.尿色深)
消化功能障碍 (消化吸收不良)
食欲明显减退，进食后即感上腹不适和饱胀，恶心、甚至呕吐
对脂肪和蛋白质耐受性差，进油腻食物，易引起腹泻
因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍，晚期可出现中毒性鼓肠
甲状腺素T3明显下降(低T3综合征)
蛋白质代谢障碍
白蛋白↓
血浆蛋白↓
形成腹水的原因之一
从胃肠道吸收的一些抗原性物质未经肝细胞处理，直接经过侧支循环进入体循环，刺激免疫系统合成，球蛋白增多
白/球蛋白比值下降甚至倒置
运载蛋白功能障碍
低蛋白血症
营养不良(精神不振.消瘦.夜盲.水肿)
出现下肢水肿,腹腔积液
出血倾向、贫血
机制
凝血功能障碍
凝血因子合成减少(凝血酶原、凝血因子Ⅴ、纤维蛋白原↓)
脾功能亢进,血小板灭活↑
弹性蛋白合成减少→毛细血管脆性增加
贫血
营养不良、胃肠道失血
表现
牙龈.鼻腔出血.皮肤黏膜瘀点.瘀斑.消化道出血.月经过多等
生物转化功能障碍
解毒功能障碍
有害物质解毒↓+有害物质直接经侧支循环进入体循环
氨中毒
肝性脑病
神志不清、行为异常、人格改变、被动性神经学体征、扑翼样震颤以及独特的脑电图改变；严重者可深度昏迷及死亡
药物代谢障碍
肝病患者慎用药
内分泌失调 激素灭活功能减弱
胰岛素↑
高胰岛素血症
低血糖
醛固酮↑、抗利尿激素↑
低钾血症
钠水潴留
腹腔积液
雌激素↑
作用于血管平滑肌，使其扩张
蜘蛛痣
面部、颈、上胸、背部、两肩及上肢等有腔静脉引流区域发红
肝掌
手掌大、小鱼际肌和指端部发红
女性则有月经失调.闭经.不孕等
通过负反馈抑制垂体前叶
抑制垂体-性腺轴→雄激素↓
垂体性腺功能紊乱导致雄激素减少，而非雌激素所致
男性:性欲减退.睾丸萎缩. 毛发脱落.乳房发育等
垂体-肾上腺皮质轴
肾上腺皮质激素↓
肝病面容
致热因子↑
不规则低热
转归
能早期及时治疗，患者可较长时间无临床症状
病变已发展到相当程度
可处于相对稳定或停止发展的状态，患者可因肝脏强大的代偿能力，在很长时间内不出现明显的症状，肝功能检查也可能正常
重度肝硬化
由于病变不断加重，代偿功能衰竭，会出现一系列并发症，主要有肝性脑病、食管静脉曲张破裂出血、感染和肝细胞癌等
急性 胰腺炎
病因
胆道疾病
见于
胆总管末端(Vater壶腹部)梗阻
大部分胰管与胆总管汇合形成Vater壶腹 (进入十二指肠前的膨大壶状结构)
胆结石，炎症，十二指肠乳头水肿或狭窄， Oddi括约肌痉挛、肿瘤和胆道蛔虫等
机制
胆汁反流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎
暴饮暴食
机制
进食后分泌大量胰液
过度饮酒
机制
十二指肠乳头水肿或狭窄，Oddi括约肌痉挛
兴奋迷走神经
胃泌素，胰泌素和胆囊收缩分泌↑→胰腺外分泌↑
胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并淤积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂
酒精氧化代谢时产生大量活性氧
有助于激活炎症反应,直接损伤胰腺胰管
病机
胰管破裂
胰腺细胞受损
胰液进入腺泡周围组织，胰液中的胰蛋白酶原被胶原酶激活成胰蛋白酶,并激活一系列蛋白酶
磷脂酶A
使卵磷脂变成具有细胞毒性的溶血卵磷脂，引起胰实质凝固性坏死、脂肪坏死、溶血
糜蛋白酶、胰蛋白酶
消化自身组织
弹性蛋白酶
使血管壁弹力纤维溶解，致胰血管受损、破裂、出血与坏死
脂肪酶
导致周围脂肪坏死液化
胰血管舒缓素
使血中激肽原转变为激肽和缓激肽,使血管扩张, 并增加血管通透性、液化作用,引起水肿.休克
腺泡细胞受损
激活炎症反应的枢纽分子NF-κB→下游系列炎症介质释放→增加血管通透性,导致炎性渗出
炎症介质：TNF-α.白介素-1.花生四烯酸代谢产物(前列腺素.血小板活化因子).活性氧
局部损伤
损伤周围组织,引起坏死穿孔出血
全身损伤
炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展,引起全身性感染
消化酶与坏死组织液通过血循环及淋巴管途径输送到全身，引起全身脏器损害，产生多种并发症和致死原因
胰腺发生微循环障碍，造成胰腺缺血、坏死，自由基大量形成，当恢复血液供应后，过量的自由基攻击重新获得血液供应的组织，形成组织缺血—再灌注过程
病理变化
急性水肿性/轻型/间质型
特点
较多见，占90％以上
病变轻,多局限在体尾部
表现
肉眼
胰腺肿胀变硬,充血,被膜紧张,胰周可有积液
胰腺腺泡和导管基本正常。腹腔可有少量渗出液
镜下
间质充血、水肿并有中性粒、单核细胞浸润
可发生局限性脂肪坏死
预后
预后较好。少数病例可转成急性出血坏死型胰腺炎
急性出血坏死性/重型
特点
发病急骤，病情危重
以腺泡及脂肪组织坏死以及广泛血管出血为特征
常见静脉炎、淋巴管炎和血栓形成
表现
肉眼
胰腺肿大，质软呈无光泽暗红色，胰腺原有的分叶结构模糊消失
出血严重者,胰腺呈棕黑色伴新鲜出血
腹腔内或腹膜后有咖啡色或暗红色血性液体或血性混浊渗液
胰腺、大网膜及肠系膜等处可见散在混浊的黄白色斑点（脂肪被酶解成甘油和脂肪酸后，又与组织液中的钙离子结合形成不溶性的钙皂），或小灶状脂肪坏死
镜下
胰腺组织大片凝固性坏死，细胞结构不清，间质小血管壁坏死，有大量出血
在坏死胰腺组织的四周可见炎症细胞
预后
症状重，死亡率高，继发休克、腹膜炎
如度过危急关头，则炎性渗出及出血均可吸收，或可纤维化痊愈，或转为慢性胰腺炎
临床表现
腹痛
机制
胰液外溢刺激腹膜导致
表现
常于饱餐和饮酒后1－2小时发病 突然发作，疼痛剧烈
呕吐后腹痛不缓解
为持续性疼痛，有阵发性加剧，呈纯痛、刀割样痛或绞痛
多位于中左上腹.可向左肩及左腰部放射
累及全胰时,疼痛可扩散为全腹部,向腰背部放射
仰卧位时加剧，坐位或前屈位时减轻
少数老年体弱患者可无腹痛或疼痛极轻微
有腹膜炎时
疼痛弥漫全腹，出现腹肌紧张，可向后背放射
伴感染时
①体温＞38.5℃；WBC＞16×10^9/L
休克
机制
呕吐，大出血使大量的消化液丧失
组织坏死，蛋白质分解导致机体中毒
麻痹性肠梗阻时大量消化液积于肠腔、腹腔及胰腺后间隙造成低血容量
血管通透性增加，周围血管扩张，大量的渗血、出血可使循环血容量降低
仅见于急性出血坏死型胰腺炎
物质改变
酶
机制
外漏的胰液含大量淀粉酶与脂肪酶，吸收入血并由尿液排出
表现
尿中酶含量↑
＜24h―血淀粉酶
＞24h―尿淀粉酶
＞6天―血尿脂肪酶
低血钙
机制
胰岛A细胞受刺激，分泌胰高血糖素
甲状腺分泌降钙素→抑制钙入血
钙内流入腺泡细胞,与胰腺分解脂肪产生的脂肪酸结合形成钙皂
消化肿瘤
食管癌
概述
定义
由食管粘膜上皮或腺体发生的恶性肿瘤
常见于三个生理狭窄部 (易滞留异物，中段＞下段＞上段)
病因
生活习惯
长期抽烟饮酒、亚硝酸盐、过热、过硬食物
慢性炎症
长期不愈的食管炎为食管癌的癌前病变
遗传因素
临床表现
早期
癌组织无明显浸润,无肿块形成
症状不明显
部分患者出现轻微的胸骨后疼痛、烧灼感或哽噎感(于食管痉挛或肿瘤浸润黏膜引起)
中晚期
肿瘤不断浸润生长，使管壁狭窄
患者出现吞咽困难，甚至不能进食， 最终导致恶病质使全身衰竭而死亡
病理变化
早期癌
特点
无明显症状，病变局限(累及黏膜层、黏膜下层，未侵及肌层)，多为原位癌或黏膜内癌、无淋巴结转移，无远处转移
表现
肉眼观
癌变处黏膜轻度糜烂或表面呈颗粒状、微小的乳头状
镜下
绝大部分为鳞状细胞癌
中晚期癌 (进展期癌)
3+X
隆起、浸润、溃疡型共用
窄缩型(吞咽困难)
食管癌
胶样型(分泌大量液)
胃大肠
肉眼分型
髓质型(最多见)
癌组织在食管壁内浸润性生长累及食管全周或大部分,管壁增厚、管腔变小
切面癌组织质地较软(纤维组织少),似脑髓,色灰白。癌组织表面常有溃疡
覃伞型/隆起型
癌呈扁圆形肿块,突向食管腔,表面有浅溃疡,边缘外翻
肿瘤组织侵犯食管管周的部分或大部
溃疡型
肿瘤表面有较深溃疡,深达肌层,底部凹凸不平
相对梗阻
多浸润食管管周的一部分
缩窄型/硬化型
癌组织质硬（纤维组织增生）并浸润食管全周
局部食管壁呈环形狭窄,狭窄上端食管腔则明显扩张
镜下
90%为鳞状细胞癌，其他有腺癌（导致食管腺癌，腺上皮化生）
Barrett食管腺癌
来自Barrett食管恶变（食管下部的鳞状上皮被柱状上皮取代，发生腺上皮化生，多见于食管反流病，是食管腺癌的癌前病变，需定期接受胃镜检查）
扩散
直接蔓延
癌组织穿透食管壁向周围组织及器官浸润
转移
淋巴道转移
转移部位与食管淋巴引流途径一致
上段可转移至颈淋巴结和上纵隔淋巴结
中段常转移到食管旁或肺门淋巴结
下段常转移至食管旁、责门旁及腹腔上部淋巴结
血道转移
晚期可发生血道转移，常转移至肝、肺
胃癌
概述
定义
由胃黏膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤
好发部位
胃窦>胃小弯>贲门>胃体>全胃
好发年龄
40～60岁。女多于男 贲门胃底癌年龄大，胃体年龄小 高恶度胃癌好发于青年人,而低恶度胃癌好发于老年人
来源
胃癌的细胞来源
主要发生自胃腺颈部和胃小凹底部的组织干细胞， 癌变常由此部位开始
肠上皮化生
异型增生与癌变
病因
饮食
亚硝酸盐饮食、高盐高酸性饮食、吸烟
Hp感染
癌前疾病
胃溃疡、胃息肉、萎缩性胃炎、残胃
慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡病伴有异型增生及胃黏膜结肠型肠上皮化生
病理变化
浸润仅限于粘膜(下)层 未侵犯肌层，无论淋巴结转移
原位癌、黏膜内癌、黏膜下癌
早期癌
肉眼
大小分型
手术切除标本无法发现→一点癌 直径≤0.5mm→微小癌， 直径0.6～1.0mm间→小胃癌
形态分型
Ⅰ、Ⅱa 隆起型
高度小于黏膜厚度的2倍, 外观圆形或椭圆形,表面凹凸不平,有不均匀的颗粒, 色泽较周围胃黏膜发红或苍白,可有糜烂
Ⅱb 表浅平坦型
病变隆起和凹陷不明显,较难发现, 黏膜灰白或深红色,较粗糙,触之易出血,与周围粘膜分界不清
Ⅱc(最常见)、Ⅲ 凹陷型
在癌性糜烂中造成粘膜凹陷改变，溃疡深，底部不平整呈颗粒状，溃疡底部有坏死渗出,形成白苔或出血，周围粘膜平坦或略隆起,有不规则的小结节,皱襞向病灶中心集中,融合或中断
镜下
管状腺癌多见，其次为乳头状腺癌，最少见者为未分化癌
浸润超过黏膜下层 （到达肌层）
中晚期
肉眼
(增生型/蕈伞型/息肉样型) Ⅰ隆起型、BorrmannⅠ型
癌组织向黏膜表面生长，呈息肉状或蕈伞状，突入胃腔内， 境界清楚，表面凹凸不平,可有糜烂出血及污秽苔,多为广基无蒂
Ⅱ溃疡型 （最常见）
局限溃疡型 BorrmannⅡ型
边界清楚并略隆起的溃疡状肿块
凹陷溃疡,底部凹凸不平,有污秽苔,易出血,边缘不规则并隆起,呈堤围、火山状。黏膜皱襞突然中断,尖端呈虫蚀状或锯齿状改变
浸润溃疡型 BorrmannⅢ型
边界不清楚，病灶向周围浸润的溃疡
溃疡边缘呈堤状隆起,底部呈结节状或凹凸不平
黏膜出血糜烂，呈虫蚀状改变，与周围正常组织分界不清楚
出现粗大僵硬的皱襞(胃壁因癌组织浸润而增厚)
Ⅲ弥漫浸润型(皮革胃) BorrmannⅣ型
恶性程度高，易转移癌肿
癌组织向胃壁内局限性或弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清楚。其表面胃黏膜皱襞大部分消失，有时可见浅表溃疡。如为弥漫性浸润，可导致胃壁普遍增厚、变硬，胃腔变小，状如皮革(革囊胃)
硬癌：癌组织局限性浸润(胃壁僵硬,胃腔变窄) 胶样癌：当癌细胞分泌大量黏液→癌组织呈半透明的胶冻状
镜下
腺癌(最常见)
管状腺癌
癌细胞呈立方形或柱状，排列成腺管
粘液癌/胶样癌
瘤细胞分泌大量黏液
分泌到细胞外→黏液湖
滞留细胞内→印戒细胞癌
乳头状腺癌
向腺腔内突直呈乳头状结构
其他
鳞癌（在贲门部），腺鳞癌、未分化癌（无腺管结构）、类癌（起源于嗜银细胞）
扩散
直接浸润
癌组织向胃壁各层浸润，当穿透浆膜后，易扩散至 大网膜、结肠、肝、脾、胰腺等邻近器官
贲门胃底癌易侵及食管下端
胃窦癌可向十二指肠浸润,通常浸润在幽门下3cm以内
转移
淋巴结转移 (最早、最常见)
一般循序渐进
先转移到局部淋巴结(1-6组)。进一步转移至腹主动脉旁淋巴结、肝门或肠系膜根部淋巴结。晚期可经胸导管转移至左锁骨上淋巴结（Virchow淋巴结）。40
特殊：跳跃式淋巴转移
腹腔淋巴结与胸导管直接交通，转移到左锁骨上淋巴结时(Virchow淋巴结)
或经肝圆韧带转移到脐部
血道转移
多发生于胃癌晚期
经门静脉转移至肝脏，并经肝静脉向身体其他部位播散 （肺.腹膜.肾上腺,也可转移到肾.脑.骨髓等）
种植转移
富含印戒细胞的黏液腺癌细胞，浸润至胃浆膜表面时 可脱落至腹腔，种植于腹腔及盆腔器官的浆膜上
种植于双侧卵巢
卵巢转移性肿瘤/Krukenberg瘤
在直肠周围形成结节状肿块
结直肠癌
病因病机
饮食习惯
高营养而少纤维的饮食
高营养而少消化残渣饮食不利于有规律地排便， 延长了肠黏膜与食物中可能含有的致癌物质的接触时间
遗传因素
家族性腺瘤性息肉病FAP
由于APC基因的突变
遗传性非息肉病性结直肠癌HNPCC
由于错配修复基因的突变，如MSH2、MLH1等
某些伴有肠黏膜增生的慢性肠疾病
如肠息肉状腺瘤、增生性息肉病、幼年性息肉病、慢性血吸虫病及慢性溃疡性结肠炎等
炎性息肉、幼年性息肉
不属于癌前病变
病理变化
好发部位
直肠（50%）>乙状结肠（20%）>盲及升（16%）>横（8%）>降（6%）
分类
肉眼
隆起型
呈息肉状或盘状向肠腔突出，可伴表浅溃疡，右侧多见，多为高分化腺癌
溃疡型
肿瘤表面形成较深溃疡或呈火山口状
浸润型
癌组织向肠壁深层弥漫浸润，常累及肠管全周，导致局部肠壁增厚、变硬，若同时伴有肿瘤间质结缔组织明显增多，则局部肠管周径明显缩小，形成环状狭窄，左侧多见
胶样型
预后差
镜下
腺癌、腺鳞癌、鳞癌
腺癌（乳头状腺癌、管状腺癌最常见、粘液腺癌、印戒细胞癌）、非特殊型、锯齿状腺癌、髓样癌、腺瘤样腺癌、未分化癌和腺鳞癌等多种类型
分期
A期，肿瘤局限于黏膜层； B1期，肿瘤未穿透肌层，无淋巴结转移； B2期，肿瘤穿透肌层，但无淋巴结转移； C1期，肿瘤未穿透肌层，但有淋巴结转移； C2期，肿瘤穿透肠壁，并有淋巴结转移； D期，有远处转移。
侵犯黏膜肌层到达黏膜下层才称为癌。 上皮重度不典型增生和黏膜内癌（未突破黏膜肌层）归入高级别上皮内瘤变或异型增生
扩散
直接蔓延
当癌组织浸润肌层达浆膜层后，可直接蔓延至邻近器官， 如前列腺、膀胱及腹膜等处。
转移
淋巴道转移
未穿透肠壁肌层时，少见。 穿透后，多见
一般先转移至癌所在部位的局部淋巴结，再沿淋巴引流方向到达远隔淋巴结，偶尔可侵入胸导管而达锁骨上淋巴结
血行转移
晚期癌细胞可发生血行转移至肝，甚至更远的器官，例如肺和脑等
种植性转移
癌组织穿破肠壁浆膜后，癌细胞可脱落，播散到腹腔内形成种植性转移
临床
常有贫血、消瘦、大便次数增多、黏液血便、腹痛、腹块或肠梗阻等
肝癌
肝细胞癌HCC 90%
来源
肝细胞
多在中年后发病，男多于女
此癌发病隐匿，早期可无临床症状，发现时多为晚期
甲胎蛋白AFP和影像学检查，早期肝癌诊断率高
病因
肝炎病毒(乙肝、丙肝)，(乙肝)肝硬化，酒精，黄曲霉菌B1
病理变化
肉眼
单结节型
多呈球形，界清，切面均匀一致，出血及坏死少见
小肝癌：单发直径≤5cm，或多发≤3个且其中最大径≤3cm
小肝癌是体积概念，不代表早晚期，小肝癌也可为恶性
多结节型 (最常见)
通常合并有肝硬化,出血及坏死少见
通常有一个界限较清的﹑圆形或椭圆形的癌结节， 其周围常有数目不等的卫星状癌结节
弥漫型
有米粒至黄豆大小的癌结节散布全肝,常发生在肝硬化基础上,形态上与肝硬化相似
肝大不明显,甚至反可缩小
多出现肝衰竭
巨块型
肿瘤体积巨大，多数直径＞10cm，圆形，右叶多见。质地坚硬,表面凹凸不平,边缘钝而不整齐,边界清楚，切面中心部常有出血、坏死。瘤体周围常有多少不一的卫星状癌结节，癌块周围的肝组织常被挤压，形成假包膜
癌组织易发生液化.坏死和出血
易引起肝破裂.腹腔内出血等并发症
镜下
分化高
癌细胞类似于肝细胞，分泌胆汁，癌细胞排列呈巢状，血管多（似肝血窦），间质少，癌细胞核大、核仁明显、胞浆丰富、有向血窦内生长的趋势
分化低
异型性明显，癌细胞大小不一，形态各异
扩散
肝内扩散
在肝内直接蔓延，易侵犯肝内门静脉分支，形成微血管侵犯MVI(微血管癌栓)，使肝内出现多处转移结节
肝外扩散
通过淋巴道
可转移至肝门淋巴结、上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结
血道转移
经肝静脉转移至肺、肾上腺、脑及肾等处
侵入肝表面的癌细胞脱落后可形成种植性转移
胆管细胞癌ICC
来源
胆管上皮细胞
病因
可能与胆管内寄生虫或接触胆管造影剂有关
病理变化
肉眼
分为块状型、管周浸润型和管内生长型
多为单个肿块，含丰富纤维结缔组织，色苍白
镜下
癌细胞呈呈立方形或柱状,排列成腺管状，可分泌黏液,纤维组织较多,血窦较少
癌组织分化程度不一，分为高、中和低分化
扩散
累及肝门者主要表现为肝脏明显淤胆
易发生肝外转移,常见部位为肺、骨﹑脑等
胰腺癌
概述
指外分泌胰腺发生的癌。 患者多为50岁以上，吸烟，男多于女。 约90%的患者出现KRAS基因点突变，也可有CMYC过度表达和TP53基因突变
病理
好发部位
胰头（约60%）、体（约15%）、尾部（约5%）或累及整个胰腺
变化
肉眼
肿块大小和形态不一，肿瘤呈硬性结节突出于胰腺表面，或癌结节埋藏于胰腺内，不进行深部取材难以确诊。癌周组织常见纤维化，使全腺变硬
镜下
导管腺癌（85%以上）、腺鳞癌、鳞状细胞癌、胶样癌、髓样癌和未分化癌等
扩散
早期
可直接蔓延至邻近组织和器官，如胆管、十二指肠
后期
淋巴结转移
转移至胰头旁及胆总管旁淋巴结
血道转移
经门静脉肝内转移最为常见，以体尾部癌为甚，进而 侵入腹腔神经丛周淋巴间隙，远处转移至肺和骨等
体尾部癌常伴有多发性静脉血栓形成
临床联系
胰头癌
无痛性黄疸
体、尾部癌
深部刺痛（癌侵入腹腔神经丛）、腹腔积液（癌侵入门静脉）、脾大（癌压迫脾静脉），以及贫血、呕血及便秘等症状，但常无黄疸