导图社区 病理学13.内分泌系统疾病
- 73
- 0
- 0
- 举报
病理学13.内分泌系统疾病
这是一篇关于病理学中内分泌系统疾病的思维导图，主要内容包括：甲状腺肿大、甲状腺肿瘤与糖尿病的病理特点。
编辑于2025-06-27 15:28:20- 糖尿病
- 病理学
- 西医综合
- 甲亢
- 相似推荐
- 大纲
甲状腺肿
弥漫性非毒性~
概述
单纯性甲状腺肿
主要表现甲状腺肿大
常由于缺碘致甲状腺素分泌不足，促甲状腺激素分泌增多， 甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质堆积而使甲状腺肿大
地方性甲状腺肿
本病常呈地域性分布
病因病机
缺碘
1.饮食中缺少碘 2.对碘的需求增多(青春发育期、妊娠期或绝经期)
致甲状腺肿因子
①饮用水中大量钙和氟
影响肠道碘的吸收
高钙抑制甲状腺激素分泌
②某些食物
木薯内含氰化物，抑制碘化物在甲状腺内运送
③硫氰酸盐及过氯酸盐
妨碍碘向甲状腺聚集
④药物如硫脲类药、磺胺类药， 锂、钴及高氯酸盐等
抑制碘离子的浓集或碘离子有机化
高碘
过氧化物酶的功能过多地被占用，影响酪氨酸氧化， 因而碘的有机化过程受阻
遗传因素
相关酶遗传性缺乏
如过氧化物酶、去卤化酶的缺陷及碘酪氨酸偶联缺陷等
长期缺碘
反馈性引起垂体TSH分泌→刺激甲状腺(滤泡上皮)增生
甲状腺球蛋白无法碘化→甲状腺球蛋白(胶质)堆积，充满滤泡
甲状腺肿大
病理分期
弥漫性增生性甲状腺肿 增生期
肉眼
甲状腺对称性肿大,＜150g,腺体表面光滑,质地柔软,随吞咽上下移动
镜下
滤泡上皮增生呈立方或低柱状，伴小滤泡形成，胶质较少， 间质充血甲状腺功能无明显改变
弥漫性胶样甲状腺肿 胶质贮积期
长期缺碘，胶质(即甲状腺球蛋白)大量贮存
肉眼
两侧甲状腺弥漫性对称性肿大,重量增加,200-300g 表面光滑,切面为淡棕色的半透明胶冻状 质地变实,包膜完整
镜下
滤泡大小不等，大部分上皮扁平,间质稀少,，滤泡腔高度扩大，腔内大量胶质贮积，但仍可见小滤泡的部分上皮增生，乳头形成
无间质纤维组织增生及淋巴滤泡形成
结节性甲状腺肿 结节期
病变多样
各个部位滤泡上皮新生和复旧的速度不一样,堆积形成结节
肉眼
甲状腺呈不对称结节状增大，结节大小不等，有的结节境界清楚，常无完整包膜，切面内常见出血、坏死、囊性变、钙化和瘢痕形成
镜下
部分滤泡上皮呈柱状或乳头样增生，小滤泡形成 部分上皮复旧或萎缩，胶质贮积
间质纤维组织增生、间隔包绕形成大小不一的结节状病灶
弥漫性毒性~GD
本质
属于自身免疫性甲状腺病AITD
自身免疫性甲状腺炎.Graves眼病也属于AITD
共同特征
甲状腺内不同程度的淋巴细胞浸润
血清存在针对甲状腺的自身抗体
过氧化物酶抗体TPOAb/甲状腺抗微粒体抗体MCA, 甲状腺球蛋白抗体TgAb和TSH受体抗体TRAb
循环和甲状腺存在针对甲状腺抗原的T细胞
伴发Ⅰ型糖尿病.Addison病.系统性红斑狼疮等自身免疫病
概述
流行病学
是甲状腺功能亢进症（甲亢）的主要病因
又称为突眼性甲状腺肿
约有1/3患者有眼球突出
本病多见于女性，以20～40岁最多见
典型表现
甲状腺肿大
基础代谢率和神经兴奋性升高，如心悸、多汗、烦热、脉搏快、手震颤、多食、消瘦、乏力、突眼等
血T3、T4高，吸碘率高
病机
自身免疫
一般自身免疫造成的结果为细胞损伤， 而甲亢的自身抗体造成的结果为促进甲状腺分泌
产生针对TSH受体的抗体 (甲状腺受体抗体TRAb)
甲亢
甲状腺刺激性抗体 TSAb(致病抗体)
即甲状腺刺激性免疫球蛋白TSI
TSAb与TSH受体结合,激活腺苷酸环化酶信号系统,导致甲状腺细胞增生,甲状腺激素合成.分泌增加
甲减
甲状腺刺激阻断性抗体 TSBAb
TSBAb阻断TSH与TSHR的结合
病理变化
甲状腺
肉眼
甲状腺弥漫性对称性肿大
正常的2-4倍,表面光滑,无压痛，血管充血,质地较软， 切面为分叶状,红褐色,无结节,质实似肌肉
少数患者可呈单结节或多结节性肿大，且不对称
镜下
滤泡增生(主要特征)
1.上皮弥漫增生呈高柱状,排列紧密 2.部分上皮增生形成乳头状 3.滤泡内胶样物质稀淡，滤泡周边胶质出现上皮细胞的吸收空泡
间质明显充血,淋巴组织增生
淋巴滤泡形成,淋巴细胞浸润,以T细胞浸润为主
常与全身淋巴组织反应性增生同时出现
病程长,可有纤维组织增生
免疫荧光
滤泡基底膜上有IgG沉着
注
碘治疗后
状腺病变有所减轻，甲状腺体积缩小、质变实，光镜下见上皮细胞变矮、增生减轻，胶质增多变浓，吸收空泡减少，间质血管减少，淋巴细胞也减少
浸润性突眼
球后组织有脂肪浸润、纤维组织增生、黏液水肿，透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润
TSAb刺激TSH受体，成纤维细胞亢进→透明质酸等粘多糖↑
眼肌纤维增粗、变性、断裂、破坏
胫前粘液性水肿
皮肤粘蛋白样透明质酸沉积，成纤维细胞，肥大细胞、吞噬细胞浸润
甲状腺功能低下
临床表现
与甲亢相反
便秘、体重增加、怕冷、表情淡漠，肌无力
克汀病 (呆小症)
病因
可能与遗传性因素有关
母亲缺碘或患有单纯性甲状腺肿,导致胎儿TH不足
分型
神经型
母亲TH下降较早
神经系统、骨骼肌肉发育均不良
大脑发育不全、智力低下、表情痴呆、愚钝容貌
骨形成及成熟障碍，四肢短小，形成侏儒
黏液水肿型
母亲TH下降较晚，甲状腺已发育
仅骨骼肌肉发育不良
全身组织和骨骼发育障碍,身材和四肢短小,肌肉松弛,步行姿态如鸭子
非凹陷性/粘液性水肿
病机
①各种甲状腺肿瘤、炎症、外伤、放射等实质性损伤 ②甲状腺先天发育异常 ③缺碘、药物及先天或后天性甲状腺素合成障碍
④自身免疫病
甲状腺刺激阻滞性抗体TSBAb（TRAb的一种，与TSAb相反） 甲状腺过氧化物酶TPO抗体TPOAb 甲状腺球蛋白TG抗体TGAb
⑤垂体或下丘脑病变
组织间质内出现大量类黏液（氨基多糖）积聚
流行病学
好发于青少年或成年人， 见于病情严重者,多在冬季寒冷时
病理变化
镜下见间质胶原纤维分解、断裂变疏松，充以蓝色的胶状液体
表现
黏液水肿性昏迷
起病隐匿，可出现怕冷、嗜睡、月经周期不规律，动作、 说话及思维减慢，皮肤发凉、粗糙及非凹陷性水肿，后期昏睡不醒
氨基多糖沉积的组织和器官可出现相应的功能障碍或症状
注
心包积液后甲减，水肿可呈凹陷性
甲状腺炎
亚急性~
概述
别名
肉芽肿性~、巨细胞性~
流行病学
女性多于男性，中青年多见
临床表现
起病急，病程短，常在数月内恢复正常 表现为发热，颈部有压痛
分离现象
甲状腺腺泡被破坏,其内甲状腺激素释放
血清蛋白结合碘增高T3、T4升高
BMR升高、ESR增快
炎症
碘摄取率降低
病理变化
肉眼
甲状腺呈不均匀结节状，轻至中度增大，质实，橡皮样
切面病变呈灰白或淡黄色，可见坏死或瘢痕，常与周围组织有粘连
镜下
病变呈灶性分布，部分滤泡被破坏，胶质外溢和上皮脱落引起甲状腺异物反应，引起类似结核结节的肉芽肿形成，并有中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，可形成微小脓肿，但无干酪样坏死
鉴别其他肉芽肿
胶样物质、无干酪样坏死和结核杆菌
愈复期巨噬细胞消失，滤泡上皮细胞再生，间质纤维化，瘢痕形成
慢性~
慢性淋巴细胞性~ (桥本~、自身免疫性~)
概述
多见于中年女性
表现为甲状腺无痛性弥漫性肿大，晚期常有甲状腺功能低下，TSH较高，T3、T4低
是一种自身免疫病
血内多种抗体，如甲状腺球蛋白抗体TGAb、 甲状腺过氧化酶抗体TPOAb）、甲状腺微粒抗体TMAb
病理变化
肉眼
甲状腺弥漫性对称性肿大，质较韧，被膜轻度增厚， 与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白、灰黄
镜下
甲状腺广泛破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的 嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成，纤维组织增生
纤维性~ (Riedel甲状腺肿或慢性木样~)
区别桥本~
①本病向周围组织蔓延、侵犯、粘连，后者仅限于甲状腺内 ②本病虽有淋巴细胞浸润，但不形成淋巴滤泡 ③本病有显著的纤维化及玻璃样变，质硬
概述
多见于中年女性
早期症状不明显，晚期甲状腺功能低下，增生的纤维瘢痕组织 压迫可导致声音嘶哑、呼吸及吞咽困难等
病理变化
肉眼
甲状腺中度肿大，病变范围和程度不一，病变呈结节状， 质硬似木样，与周围组织明显粘连，切面灰白
光镜
滤泡萎缩，大量纤维组织增生、玻璃样变，有淋巴细胞浸润
甲状腺腺瘤
概述
来源于甲状腺滤泡上皮，良性肿瘤
中青年女性多见
肿瘤生长缓慢，随吞咽活动而上下移动
病理变化
多为单发，圆或类圆形，有完整的包膜，常压迫周围组织， 切面多为实性，色暗红或棕黄，可并发出血、囊性变、钙化和纤维化
鉴别结节性甲状腺肿
①常为多发结节，无完整包膜腺瘤一般单发，有完整包膜 ②滤泡大小不一致，比正常的大腺瘤则大小较一致 ③周围甲状腺组织无压迫现象，邻近的甲状腺内与结节内有相似病变 腺瘤周围甲状腺有压迫现象，周围和邻近处甲状腺组织均正常
甲状腺癌
来源于滤泡上皮
分化型 (主要)
乳头状癌 (最常见)
流行病学
原发性甲状腺癌中最常见，成人60%，儿童100%
多见30~45岁女性
病理特点
肿瘤生长缓慢，恶性程度低，预后后，但淋巴转移早
切除效果较好(预后最好)
局部淋巴结转移与预后无关
变化
肉眼
肿瘤一般呈球形，直径约3cm，无包膜，切面灰白色，质地较硬部分病例有囊形成，囊内可见乳头，又称为乳头状囊腺癌
镜下
乳头状生长，乳头分支多，乳头中心有纤维血管间质，间质内常见呈同心圆状的钙化小体，即砂粒体，有浸润，有助于诊断
乳头+癌才会出现砂砾体
癌细胞细胞核染色质少，常呈透明毛玻璃样，无核仁，有核沟，核内假包涵体，核相互重叠
HBV毛玻璃样肝细胞胞质内充满嗜酸性颗粒,使胞浆不透明似毛玻璃样，乙肝表面抗原HBsAg，滑面内质网增生
滤泡状癌
流行病学
甲状腺向滤泡分化形成的恶性肿瘤，缺乏乳头状癌的诊断特征
占20-25%
多见于40岁以上女性
病理特点
早期即可发生血道转移
一般癌早期最常见为淋巴转移 绒癌、HCC、甲状腺腺泡癌、肺腺癌最早为血道转移
可侵犯血管,经血运转移到肺、骨、肝和及中枢神经系统
包膜和血管的侵犯为诊断的主要依据
变化
肉眼
结节状，有包膜，但光镜下血管和/或包膜浸润
部分病例包膜不完整，浸润周围甲状腺组织，切面灰白、质软
镜下
可见不同分化程度的滤泡
分化好者
呈滤泡状排列(同正常细胞一样)
分化差者
结构不明显,成实性条索状或巢状排列
癌细胞核异型明显
未分化癌
流行病学
多见于50岁以上，女性
病理特点
间变性癌/肉瘤样癌
恶性肿瘤由未分化细胞构成，异型性显著，分化程度极低(去分化)，极高恶性
生长快，早期即可发生浸润和转移，恶性程度高，预后差
变化
肉眼
灰白色，质地较硬,边界不清常有出血.坏死,浸润到周围的组织,甚至累及对侧
肿块较大，无包膜，广泛浸润、破坏，切面灰白，常有出血、坏死
镜下
小、梭形、巨、混合细胞型
来源于滤泡旁细胞/C细胞
髓样癌
流行病学
占5-10%，恶性，40-60高发
病理特点
属于神经内分泌瘤APUD瘤
可分泌降钙素
低血钙症状
还可分泌前列腺素PG,5-羟色胺5-HT、 血管活性肠肽VIP等多种激素类物质
类癌综合征(喘息.皮肤潮红.水样腹泻.阵发性心动过速等)
多淋巴道转移,转移灶内也常见淀粉样物质
变化
肉眼
多位于甲状腺上半叶，单发或多发质实而软，有假包膜灰白色,界限不清
镜下
光镜
细胞呈圆形、多角形或梭形，核圆或卵圆形，核仁不明显，核分裂象罕见
瘤组织呈实体片巢状或乳头状、滤泡状、旋涡状排列
间质内常有淀粉样物质积聚（淀粉样变性，降钙素所致）
电镜
癌细胞内有大小比较一致的神经内分泌颗粒
甲状腺肿
非毒性~
弥漫性非毒性~
病因
缺碘（地方性甲状腺肿）或甲状腺激素合成障碍（散发性）
病理变化
大体
甲状腺对称性肿大，表面光滑，切面棕红色
镜下
早期（增生期）滤泡上皮增生（立方或柱状），胶质减少
后期（胶质贮积期）滤泡扩张，充满浓稠胶质，上皮变扁平
结节性~
病因
长期缺碘或反复增生-复旧循环导致不均一生长
病理变化
大体
甲状腺不对称肿大，多发性结节，大小不一
切面可见出血、囊性变、钙化或纤维化
镜下
滤泡结构紊乱部分滤泡扩张（胶质潴留），部分滤泡增生（小滤泡）
纤维间隔分隔结节，可伴出血、钙化或胆固醇结晶
无包膜浸润（与滤泡癌鉴别）
毒性~
弥漫性~ （Graves病）
病因自身免疫（TSH受体抗体刺激甲状腺增生）
病理变化
大体
甲状腺对称性肿大，质软，切面牛肉样（血管丰富）
镜下
滤泡上皮增生，高柱状，形成乳头状突起 （无纤维血管轴心，与乳头状癌区别）
胶质稀薄，边缘吸收空泡
间质淋巴细胞浸润，可伴淋巴滤泡形成
毒性结节性甲状腺肿 (Plummer病)
病因
长期结节性甲状腺肿基础上，部分结节自主分泌甲状腺激素
病理变化
大体多结节，部分结节呈“热结节”（功能亢进）
镜下
增生结节滤泡上皮柱状或乳头状增生，胶质减少
非增生区仍呈胶质潴留改变
无淋巴细胞浸润
慢性甲状腺炎
淋巴细胞性~ (桥本~)
大体
甲状腺弥漫性肿大，质韧，切面灰白（纤维化）
镜下
淋巴细胞浸润（可形成淋巴滤泡）
滤泡破坏，嗜酸性变
纤维化（晚期）
纤维性~ (Riedel~)
大体
甲状腺坚硬如石，与周围组织粘连
镜下
广泛纤维化，取代正常甲状腺组织
少量炎症细胞（淋巴细胞、浆细胞）
无肉芽肿或坏死（与结核区别）。
甲状腺肿瘤
良性
滤泡性腺瘤
大体
单发、包膜完整，切面灰白或棕黄，可伴出血、囊性变
镜下
滤泡结构（微小滤泡、正常滤泡或巨滤泡），细胞形态一致
无包膜或血管浸润（与滤泡癌的鉴别关键）
可伴透明变、钙化或出血
亚型
嗜酸细胞型（Hürthle细胞腺瘤）、透明细胞型等
恶性
分化型
乳头状癌
大体
质硬、灰白色，边界不清，可伴钙化或囊性变
镜下
乳头状结构（分支状，纤维血管轴心）
核特征毛玻璃核（透明核）、核沟、核内假包涵体
间质常见砂粒体
浸润可侵犯包膜或周围组织
亚型
经典型、滤泡亚型、高细胞亚型（侵袭性强）、柱状细胞亚型等
滤泡癌
大体
单发、包膜较厚，切面实性、肉样
镜下
滤泡结构（类似腺瘤），但存在包膜浸润或血管浸润（诊断关键）
细胞异型性轻，核分裂罕见
无乳头状癌的核特征
亚型
嗜酸细胞型（Hürthle细胞癌）、透明细胞型
低分化
镜下
实性、梁状或岛状生长模式
细胞异型性明显，核分裂增多
坏死和血管浸润常见
表达甲状腺标志物（TG、TTF-1），但分化差
未分化癌
大体
肿块大、质硬，浸润周围组织，伴出血坏死
镜下
高度异型细胞（梭形细胞、巨细胞或上皮样细胞）
核分裂活跃，广泛坏死
不表达甲状腺球蛋白（TG），可表达CK、PAX8
常由分化型癌去分化而来
髓样癌
来源
滤泡旁C细胞（神经内分泌起源）
镜下
巢状、梁状或乳头状排列
细胞核圆形/卵圆形，胞质颗粒状（嗜酸性）
间质淀粉样物质沉积（刚果红染色阳性）
降钙素（+）、CEA（+），TG（-）
其他罕见
鳞状细胞癌
高度恶性，需排除转移
黏液表皮样癌
低度恶性，含黏液细胞和鳞状细胞
甲状腺淋巴瘤
多为B细胞型（如MALT淋巴瘤），弥漫大B细胞淋巴瘤
总结
良性
滤泡性腺瘤（无浸润）
恶性
分化型乳头状癌（核特征）、滤泡癌（包膜/血管浸润）
低分化/未分化侵袭性强，失去甲状腺分化特征
髓样癌C细胞起源，降钙素阳性
小结
非毒性甲状腺肿，缺碘或激素合成障碍→滤泡增生或胶质潴留→结节形成
毒性甲状腺肿Graves病（自身免疫）或Plummer病（自主结节）→甲状腺激素过量分泌。
桥本 vs Riedel甲状腺炎前者以淋巴细胞浸润为主，后者以纤维化为主
糖尿病
概述
本质
体内胰岛素绝对或相对不足， 靶细胞对胰岛素敏感性降低， 胰岛素本身存在结构上的缺陷
引起的以代谢紊乱为特征的慢性疾病
主要特点
高血糖、糖尿
表现为多饮、多食、多尿和体重减轻（即“三多一少”）
可引起组织器官的结构功能障碍， 并发酮症酸中毒、肢体坏疽、多发性神经炎、失明和肾衰竭等
并发症是致死致残的主要原因
分类
原发性糖尿病
胰岛素依赖型~IDDM，10%
非胰岛素依赖型~NIDDM，90%
别名
Ⅰ型~TIDM、幼年型~
Ⅱ型~T2DM、成年型~
流行病学
1.多见于年轻人（＜40岁多瘦瘦） 2.遗传易感性+自身免疫
1.多见于老年人(＞40岁多胖胖) 2.遗传易感性（更强）
发病机制
遗传易感性的基础上，胰岛素绝对缺乏 自身免疫→β细胞不足→胰岛素分泌不足
胰岛素抵抗（特征、始发性因素）、 β细胞功能缺陷（关键）
病理变化
1.存在谷氨酸脱羧酶抗体GADA 2.β细胞不足 3.淋巴细胞浸润，伴纤维素样坏死
1.无GADA 2.早期β细胞数量正常，后期减少， 3.可见脂肪变性、淀粉样变性
发病特点
1.青少年发病急，病情重，发展快 成年人发病慢(成人隐匿性自身免疫糖尿病LADA) 2.临床表现变化大(可有轻度非特异症状、三多一少、昏迷)
1.发病慢、症状隐匿 2.三多一少不明显 3.反应性/餐后低血糖(餐后胰岛素分泌增加)
并发症
1.慢性并发症少见(肾病多见) 2.急性并发症多见（酮症酸中毒），可合并各种急慢性感染 3.死因肾病
1.慢性并发症常见(高渗高血糖综合征HHS) 2.急性并发症少见 2.死因心血管病＞脑血管病＞肾病
检查
1.胰岛素、C肽释放低下或缺乏 2.葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线低平 3.免疫标记物(ICA、IAA、GADA)呈阳性 4.尿酮阳性
1.胰岛素、C肽释放延迟或不足 2.葡萄糖刺激后胰岛素分泌曲线高峰延迟 3.免疫标记物呈阴性 4.尿酮阴性
治疗初期 (后期均需胰岛素)
多数需糖尿病（LADA不需要）、有蜜月现象
多数不需要胰岛素 (新诊断的HbA1c＞9%或空腹血糖≥11.1，要短期胰岛素强化)
注
蜜月现象
早期胰岛素治疗数周或数月后，患者仅需少量胰岛素甚至不用药，也可使血糖水平维持正常达数月甚至更久(胰岛功能部分修复)
之后，患者胰岛β细胞因再次受到自身免疫性损伤而导致胰岛功能严重下降，患者必须补充更多的外源性胰岛素才能维持血糖正常
继发型~
见于
炎症、肿瘤、手术或其他损伤和某些内分泌疾病（如肢端肥大症、Cushing综合征、甲状腺亢进）等造成的胰岛内分泌功能不足
病理变化
高糖→组织器官的结构功能障碍
胰岛病变
T1DM
早期为非特异性胰岛炎，继而胰岛β细胞颗粒脱失、空泡变性、 坏死、消失，胰岛变小、数目减少，纤维组织增生、玻璃样变
T2DM
早期病变不明显，后期β细胞减少，常见胰岛淀粉样变性
糖尿病肾病
病理变化
①肾脏体积增大
早期肾血流量增加，肾小球滤过率增高，导致早期肾脏体积增大
②结节性肾小球硬化
肾小球系膜内出现圆形或卵圆形均质嗜伊红的玻璃样物质沉积结节，结节增大可使毛细血管腔阻塞，银染色呈同心圆层状结构毛细血管基底膜增厚
③弥漫性肾小球硬化
系膜基质弥漫性增多，基底膜弥漫性增厚毛细血管腔变窄或闭塞，肾小球玻璃样变
④肾小管间质性损害
肾小管上皮细胞出现颗粒样和空泡样变性及萎缩肾间质纤维化、水肿和淋巴细胞浸润
⑤血管损害
多引起肾细动脉硬化
⑥肾乳头坏死
急性肾盂肾炎时，肾乳头坏死是缺血并感染所致
分期
Mogensen分期 (糖尿病肾病5期)
针对糖尿病肾病
肾小球滤过率GFR ml/min
尿蛋白
尿白蛋白排泄率UAER ug/min
病理变化
临床表现
Ⅰ期/糖尿病初期
增高(＞120)
无
＜10，正常
肾小球增大
控制血糖后可逆
Ⅱ期/临床前期
偏高
运动后可出现
间歇性增高
肾小球基底膜增厚 系膜基质轻度增生
控制血糖后可逆
Ⅲ期/早期肾病期
正常
微量白蛋白尿
20-200
进一步增厚
出现临床表现(血压轻度增高) 经治疗后可延缓病程
Ⅳ期/临床肾病期
进行性下降
持续蛋白尿
>200
肾小球硬化 间质纤维化
肾病综合征，预后差
Ⅴ期/尿毒症期
＜15
子主题
降低
尿毒症症状（贫血、电解质紊乱等） 需透析或肾移植
KDIGO分期 （CKD）分期
适用所有慢性肾病
视网膜病变
非增殖期视网膜病变 NPDR
Ⅰ期
微动脉瘤
眼底镜下见针尖样出血点， 为毛细血管壁局部膨出
Ⅱ期
微动脉瘤增多
视网膜点状、火焰状出血
硬性渗出(黄白硬性渗出)
静脉轻度扩张或串珠样改变
Ⅲ期
棉絮状软性渗出(白色软性渗出)
蛋白质渗出
重度→光凝
增殖期视网膜病变 PDR
出现PDR常合并神经系统病变、肾病
Ⅳ期新生血管形成和破裂、玻璃体积血 Ⅴ期纤维血管增殖，玻璃体机化 Ⅵ期牵拉性视网膜脱离,失明
玻璃体切割术
血管病变
表现
1.各型动脉均可有不同程度的血管壁增厚、玻璃样变、变硬 2.血管壁通透性增强 3.有的可有血栓形成或管腔狭窄，引起组织或器官缺血、功能障碍和病变
症状
大、中动脉有动脉粥样硬化或中层钙化
冠心病、脑卒中、大瘢痕肾、动脉硬化闭塞症等
神经系统并发症
中枢神经
神志改变、缺血性脑卒中、老年痴呆
周围神经
远端对称性多发性神经病变最常见
手套或袜套式分布,下肢较上肢严重
自主神经
心肌心动过速、心肌缺血、QT间期延长 平滑肌低血压、胃排空延长、便秘或腹泻、尿潴留或失禁、瞳孔缩小 腺体排汗
糖尿病足
与慢性并发症均有关，为深层组织破坏、感染、溃疡
常导致截肢（非外伤性截肢主要原因）