导图社区 心脏检查
- 4
- 1
- 0
- 举报
心脏检查
这是一篇关于重庆医科大学心脏检查的思维导图，主要内容包括：心脏的解剖位置，视诊（inspection），触诊（palpation），叩诊（percussion）P85，听诊（auscultation）（重点），内容，常见疾病。
编辑于2025-08-07 20:42:09- 医学
- 知识
- 学习资料
- 期末考试
- 相似推荐
- 大纲
检体诊断学
咳嗽与咳痰
咳嗽
产生
一种保护性的反射动作
也可以是一种病理现象
并不是病态现象，但是病理现象
由于延髓咳嗽中枢受到刺激，而产生
病原（Etiology）
1||| 呼吸道疾病
引起咳嗽呼吸道刺激因素
各种刺激性气体
粉尘
肿瘤
异物
出血
炎症
2||| 胸膜疾病
胸膜炎症
气胸
3||| 心血管疾病
肺水肿：二尖瓣狭窄、左心衰
泡沫样痰
肺泡内有水有气体
肺淤血
4||| 中枢神经因素
从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽→可随意引致咳嗽/抑制咳嗽
患病
脑炎
脑膜炎
神经反射作用
外耳道异物、炎症等刺激迷走神经耳支→咳嗽
5||| 其它因素
服用血管紧张素转化酶抑制剂后咳嗽
胃食管反流病所致咳嗽
习惯性及心理性咳嗽
咳嗽性质
干性咳嗽
刺激性的
def
咳嗽无痰或痰很少
etiology
急性咽喉炎
支气管炎初期
胸膜炎
轻症肺结核
早期肺癌
咳嗽
血痰
胸痛
发热
湿性咳嗽
化脓
def
咳嗽常伴随咳痰
etiology
肺炎
慢性肺炎
慢性支气管炎
支气管扩张
肺脓肿
支气管胸膜瘘
空洞型肺结核
开始，这个感染会引发所谓的原发性肺结核病灶。这个病灶内许多细胞结构（包括白细胞）试图固起来阻止感染细菌的扩散，这种固起来的病灶就被称为肉芽肿。随着时间的推移，肉芽肿可变硬并形塑成肺癖。然而，如果感染不能被控制或者合并其他疾病（如艾滋病或糖尿病），结核病菌就有可能重新活化并开始在肺部增殖。 此时，结核杆菌会引发大面积、严重的炎症反应，并开始破坏肺组织。这种组织破坏会形成空洞，进一步加剧肺部症状，并增加传染性，因为这些空洞充满了活跃的结核分支杆菌。 空洞型肺结核咯血和咳嗽的原因主要如下： 咳嗽：结核杆菌引发的炎症和组织损伤会刺激肺部的咳嗽反射，导致持续的、顽固的咳嗽。 咯血：结核杆菌破坏肺部细小的血管，导致出血，这就是咯血的原因。换言之，咯血实际上是由肺部炎症和空洞的形成导致的
咳嗽的时间及节律
突然咳嗽
急性炎症/突然卡住异物
etiology
急性、异物
长期慢性咳嗽
湿性咳嗽一般是长期慢性咳嗽
etiology
慢性咳嗽道疾病
慢性支气管炎
支气管扩张
肺脓肿
肺结核
发作性咳嗽
etiology
百日咳
支气管淋巴结结核
肿瘤压迫气管
支气管哮喘
由于吸入过敏物质，产生逆向的气流，难以呼吸
周期性咳嗽
etiology
慢性左心功能不全（卧位咳嗽）
夜间咳嗽
左心衰竭
对于左心衰患者来说，夜间平卧位时回心血量增加，肺静脉压增高，导致肺淤血加重，从而刺激气道产生咳嗽。此外，夜间迷走神经兴奋性增加，导致气道痉挛，也容易引发咳嗽。
肺结核
结核分枝杆菌在夜间繁殖活跃，容易引起咳嗽
清晨起床、晚间体位变动时咳嗽
支气管扩张
肺脓肿
空洞的肺结核
积累了一晚上的痰
慢性支气管炎
按时间分类
急性咳嗽
<3周
亚急性咳嗽
3~8周
慢性咳嗽
>=8周
咳嗽的音色
声音嘶哑
嗓子哑了
etiology
喉炎
喉结炎
喉癌
得罪喉部
鸡鸣样咳嗽
百日咳
etiology
百日咳
会厌患疾
喉部疾患
气管受压
咳嗽声音高亢（金属音咳嗽）
有阻塞
etiology
纵隔肿瘤
主动脉瘤
支气管肺癌
咳嗽无声或声音低微
etiology
极度衰弱的人
声带麻痹
咳痰
一种病态现象，是借支气管粘膜上皮细胞的纤毛运动，支气管收缩及咳嗽的冲力，将气道内的分泌物和炎症产物咳出体外
内容物
红细胞
白细胞
纤维蛋白
游走细胞
病毒、细菌、肺炎支原体等（呼吸道感染和肺寄生虫病）
胚泡内的浆液性和血性浆液性的漏出液（肺淤血和肺水肿）
痰的性质和痰量
痰的性质
分类
粘液性痰
脓性痰
粘液脓性痰
浆液性液
血性痰

浆液血性痰
etiology
恶臭痰：厌氧菌感染、支气管扩张
铁锈色痰：典型肺炎球菌肺炎的特征/或者大叶性肺炎
粉红色泡沫样痰：急性肺水肿的特征
红细胞进入肺泡
可能有急性左心衰
黄绿色或翠绿色痰：铜绿假单胞菌感染
痰白粘稠且牵拉成丝难以咳出：真菌（白色念珠菌）感染
稀薄浆液性痰含粉皮样物：包虫病
白色粘液或泡沫痰：慢支炎
起初为白色，以后为黄色：急支炎
黄色浓痰：金黄色葡萄球菌
砖红色胶冻样痰
肺炎克雷伯菌肺炎
痰量
大量痰
100ml/d
痰量与体位、时间的关系
增多常见于
与体位有关
支气管扩张
肺脓肿
浓痰主要与其有关
支气管胸膜瘘
静止时分层
上层
泡沫
中层
浆液、浆液脓液
下层
坏死物质
痰的气味
一般新鲜痰无味道，放置久了有臭味（肺组织坏死）
咳出的痰有恶臭——厌氧菌感染
伴随症状
伴发热
急性上下呼吸道感染、肺结核、胸膜炎
伴胸痛
肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺栓塞、自发性气胸
伴呼吸困难
肺水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸、肺淤血、肺水肿、气管、支气管异物
伴咯血
支气管扩张、肺结核、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺含铁血黄素沉着症、肺出血肾炎综合征
伴浓痰
支气管扩张、肺脓肿、肺囊肿合并感染、支气管胸膜瘘
伴哮鸣音
支气管哮喘、心源性哮喘、慢性阻塞性肺疾病、弥漫性泛细支气管炎、气管与支气管异物、支气管肺癌（局限性哮鸣音）
伴杵状指
支气管扩张、慢性肺脓肿、支气管肺癌、脓胸
支气管扩张
杵状指，咯血，咳嗽咳痰
肺脓肿
胸痛、咳嗽咳痰、咯血伴大量脓性痰
慢性肺脓肿才有杵状指
呼吸困难
def
是指患者主观上感到空气不足、呼吸费力，客观上表现呼吸运动用力，严重时可出现张口呼吸、鼻翼扇动、端坐呼吸甚至发绀、有呼吸频率、深度、节律的改变
本质
缺氧
etiology
呼吸系统疾病
气道阻塞
肺疾病
胸壁、胸廓及胸膜腔疾病
肌肉神经疾病
膈运动障碍
循环系统疾病
心力衰竭
心包积液
肺动脉高压
肺栓塞
是指嵌塞物质进入 肺动脉 及其分支，阻断组织 血液 供应所引起的 病理 和临床状态。血液中氧气无法运输→缺氧
中毒
CO中毒
尿毒症
糖尿病酮症酸中毒
吗啡类药物中毒
有机磷中毒
神经精神性疾病
重度贫血
高铁血红蛋白血症
神经-肌肉疾病
重症肌无力、呼吸肌麻痹
膈运动障碍
膈麻痹、大量腹水、腹腔巨大肿瘤
血液病
颅脑外伤
脑血管病变
脑膜炎
癔症
焦虑症
抑郁症
分类
肺源性呼吸困难
产生原因
呼吸系统疾病引起肺通气和肺换气功能障碍，导致缺氧或二氧化碳滞留
类型
1||| 吸气性呼吸困难
产生原因
大气道堵塞
气管阻塞，肿瘤等
etiology
喉炎、喉水肿、喉癌
气管内异物
特点
三凹征

锁骨上窝
肋间隙
胸骨上窝
2||| 呼气性呼吸困难
产生原因
细支气管狭窄
支气管等阻塞
常见于
慢性踹息型支气管炎、支气管哮揣、肺气肿，COPD
特点
干湿啰音
3||| 混合性呼吸困难
产生原因
大+小
常见于
1||| 肺炎/肺纤维化
大面积肺炎、弥漫性肺纤维化
2||| 胸部压迫性疾病
大量胸腔积液、气胸
面积大
3||| 气胸、膈肌麻痹
特点
三凹征+干湿啰音
心源性呼吸困难
机制
由左心或右心衰竭引起，左心衰竭时呼吸困难更明显。
左心
etiology
肺淤血、肺水肿→气体弥散障碍
肺泡弹性减退→肺通气量减少
肺泡张力增高、肺循环压力增高→兴奋呼吸中枢
特点
有引起左心衰减的基础病因
风湿性心脏病
高血压性心脏病
冠心病
心肌病
活动时加重，休息后好转
仰卧位加重，坐位减轻
心率增快，有奔马律
强心、利尿、扩血管后呼吸困难可迅速好转
常见诱因
输液过快过多
高血压
感染
电解质紊乱
贫血
右心
etiology
右心房/上腔静脉压增高→压力性兴奋呼吸中枢
体循环淤血→组织缺氧、酸中毒
淤血性肝肿大、腹腔积液→压迫肺脏
特点
体循环淤血而引起呼吸困难
临床表现于慢性肺源性心脏病，如肺栓塞，慢阻肺
程度比左心衰轻
心包积液或缩窄也可能导致呼吸困难
心包压塞
心包纤维性增厚、缩窄
心脏舒张受限
类型
1||| 劳力性呼吸困难
主要机制是肺淤血/肺水肿 和肺泡弹性降低
肺泡内有水后，氧气→肺泡→毛细血管→血管变成了氧气→水→肺泡...
活动耐力降低
2||| 夜间阵发性呼吸困难
机制
卧位时静脉回心血量增多，心脏前负荷增加
左心衰
3||| 端坐呼吸
平卧时加重，端坐时减轻
中毒性呼吸困难
类型
代谢酸中毒/Kussmaul呼吸
机制
酸性代谢产物增多，刺激呼吸中枢
etiology
尿毒症
糖尿病酮症酸中毒
特点
深大而规则的呼吸
可伴随鼾声
中毒性呼吸困难
类型
化学毒物中毒
特点
缺氧及呼吸困难明显，给氧难于缓解，需用到解毒剂
药物中毒
特点
有药物中毒史
呈呼吸抑制表现：呼吸浅、慢、节律不规则
潮式呼吸

间停呼吸/比奥呼吸

严重
神经精神性呼吸困难
产生原因
颅内压增高，局部血流减少，刺激呼吸中枢，引起呼吸变慢变深
etiology
重症颅脑疾病
过度换气综合征
被气晕了
癔症
焦虑症
受精神刺激等患者
特点
呼吸变慢变深
节律异常
伴鼾声
突然发生，阵发性
可自行缓解
血源性呼吸困难
产生原因
红细胞携带氧能力减少，血氧含量下降
缺血、血压下降，呼吸中枢受刺激
常见于
贫血、高铁血红蛋白血症
急性大出血、休克
特点
呼吸急促
心率加快
伴随症状
发作性呼吸困难伴哮鸣音
呼吸困难伴发热
呼吸困难伴一侧胸痛
炎症，梗死，栓塞
呼吸困难伴咳嗽、咳痰
呼吸困难伴昏迷
问诊要点
基础病因与诱因
心、肺、神经、血液、肾、代谢物、药物、毒物
起病快慢
时间、起病急or起病慢
体位关系
急性左心衰
伴随症状
发热
发生机制
致热原性发热
外源性致热原
种类
各种微生物及产物
炎性渗出物及坏死组织
抗原抗体复合体
固醇类物质（原胆烷醇酮）
肾上腺皮质激素的代谢产物
作用方式
外源性致热原→中性粒细胞/巨噬细胞/单核细胞→内源性致热原→体温调定点↑
产热↑
散热↓
内源性致热原
种类
白介素（IL-1α，IL-1β，IL-6）
肿瘤坏死因子（TNFα，TNFβ）
干扰素（INF）
非致热原发热
体温调节中枢直接受损
颅脑外伤
脑出血
脑炎
产热过多的疾病
甲亢
骨骼肌收缩增加
持续癫痫
引起散热减少的疾病
广泛性皮肤病变
心力衰竭
感染性发热
临床最常见
病原，真菌，寄生虫，细菌（最主要）等等
非感染性发热
1||| 血液病：如白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。
2||| 结缔组织疾病：如系统性红斑狼疮、皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等。
3||| 变态反应性疾病：如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等。
4||| 内分泌代谢疾病：如甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、痛风和重度脱水等。
5||| 吸收热：如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死等，通常称为吸收热。
6||| 颅内疾病：如脑出血、脑震荡、脑挫伤等，为中枢性发热。癫病持续状态可引起发热，为产热过多所致。
7||| 皮肤病变：皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热，见于广泛性皮炎、鱼鳞癣等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热
8||| 恶性肿瘤：各种恶性肿瘤均有可能出现发热
9||| 物理及化学性损害：如中暑、大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等。
10||| 植物神经功能素乱：由于自主神经功能素乱，影响正常的体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常伴有自主神经功能素乱的其他表现，属功能性发热范畴。
低热
1）原发性低热：由于自主神经功能素乱所致的体温调节障碍或体质异常，低热可持续数月甚至数年之久，热型较规则，体温波动范围较小，多在0.5℃以内。
2）感染治愈后低热：由干病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热不退，而原有感染已治愈。此系体温调节功能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶（如结核）活动或其他新感染所致的发热相区别
与免疫器官功能有关，功能性低热
3）夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节中功能不完善，夏季身体虚弱，且多发生于营养不良或脑发育不全者。
4）生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热现象
正常体温
不超过1°
口腔
36.3-37.2
腋窝
36°-37°
直肠
36.5-37.7
临床表现

到整数
高热是39.1-41
发热的阶段
1||| 体温上升期
骤升
缓升
2||| 高热期
3||| 体温下降期
发热类型
稽留热
大爷（大叶性肺炎）留（稽留热）在树上很伤（伤寒）心
39-40°
24h不超过1°
etiology
大叶性肺炎
伤寒高热期
斑渗伤寒
弛张热

张飞拜师结农
>39°
24h波动超过2°
etiology
败血症
风湿热
重症肺结核
化脓性炎症
间歇热

升高后持续数小时降低，高热期和无热期反复交替
骤升骤降，休息后又升
etiology
疟疾
急性肾盂肾炎
尿路感染
回归热

回家挥霍
骤升到39°↑，持续数日后骤降至正常水平。高热期与无热期交替进行
骤升骤降，周期性发热
etiology
回归热
霍奇金淋巴瘤
波状热

体温达39°，数天后又降低至正常水平，缓升缓降
etiology
布氏杆菌病
不规则热
与药沾边的热
无规律·
etiology
结核病
支气管肺炎
风湿病
渗出性胸膜炎
截肢封神
伴随症状
1.伴寒战
伴随炎症
2.伴结膜充血，见于麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。
3.伴单纯疱疹口唇单纯疤疹多出现于急性发热性疾病，见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日症、流行性感冒等。（多见于流行病毒/细菌感染）
4.伴淋巴结肿大，见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。
5.伴肝脾肿大(巨噬细胞增多)，见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、结缔组织病、白血病、淋巴瘤、黑热病、急性血吸虫病等。
6.伴出血发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。
7.伴关节肿痛见于败血症、狸红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。
8.伴皮疹见于麻疹、狸红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。
9.伴昏迷
先发热后昏迷者
流行性乙型脑炎
斑疹伤寒
中暑
先昏迷后发热者
脑出血
脑被打了，先昏，再慢慢出血
巴比妥类药物
检查
胸片
适于优先检查，X射线少，价格低
肺部CT
呕血
def
上消化道疾病（十二指肠悬韧带/屈氏悬韧带以上）或全身性疾病导致上消化道出血，血液经口腔呕出
特点
血液呈鲜红色或者暗红色（血红蛋白被胃酸转化）
下消化道出血与黑便有关
与咯血要区分
Etiology
消化疾病
etiology
食道疾病
静脉曲张
食道炎
憩室炎
食道癌
食道受损
食管贲门粘膜撕裂综合征
食道裂孔疝
胃/十二指肠疾病
胃癌
胃十二指肠溃疡
胃急性粘膜受损
胃血管病变-Dieulafoy病
肝/胆源性疾病
肝胆静脉曲张
急性出血性胆管炎
胰腺疾病
水腹胰腺癌
消化道邻近器官疾病
etiology
主动脉瘤
主动脉小肠瘘
纵隔肿瘤
纵隔肿瘤
系统性疾病
etiology
血液系统性疾病
血小板减少性紫癜
白血病
血友病
DIC
服用抗凝药
感染性疾病
流行性出血热
钩体病
爆发性肝炎
败血症
登革热
结缔组织病累及消化道
系统性红斑狼疮
皮肌炎
结节性多动脉炎累及消化道
其它
尿毒症
肺源性心脏病
呼吸功能衰竭
伴随症状
上腹痛
中青年，餐前或餐后痛
消化性溃疡
中老年人，贫血、消瘦
胃癌
肝脾肿大
黄疸
皮肤粘膜出血
眩晕，黑矇，口渴和冷汗
历史因素
呕血的四大原因
消化性溃疡
进餐即吐，节律性
食管或胃底静脉曲张破裂
伴随肝脾肿大
急性糜烂性出血性胃炎/急性胃黏膜病变
剧烈呕吐后呕血（粘膜在呕吐过程中受到胃酸的破坏）
胃癌
呕血和黑便
估计泌尿道出血量
按天出血
5-10ml/d
OB（隐血）
50-70ml/d
黑便
血红蛋白与肠内硫化物结合
250-300ml/d
呕血
>400-500ml，引起全身症状
>1000ml，可出现周围循环衰竭表现
失血量
大量出血是指数小时内失血量超出1000ml或循环血量的20%，其临床主要表现为呕血和黑粪
<10%
无明显现状
10%-20%
头晕、乏力，多无BP，脉搏的变化
>20%
心慌、冷汗、四肢厥冷、脉搏增生等急性失血症状
>30%
烦躁不安，神志不清，心率加快，脉搏细弱，呼吸急促，有休克症状
贫血
def
疲乏困倦、软弱无力、活动后气促心悸、头昏眼花以及皮肤粘膜、甲床苍白
stage
急性大出血早期因周围血管收缩
贫血在3-4小时后才出现，其程度决定于失血量、出血前有无贫血、出血后液体平衡状况
出血后32小时Hb下降到最低，外周网织红细胞增多
主题
咯血
def
喉及喉以下的呼吸道及肺任何部位的出血，经口腔咯出
病因
支气管疾病
etiology
多见
支气管扩张症
支气管肺癌
痰中带血（晚期大咯血）
支气管结核
慢性支气管炎
通透性↑，RBC进入
肺部疾病
etiology
多见
空洞型肺结核
最常见原因
空洞形成→血管断掉
肺炎
通透性↑
肺侬肿
少见
肺栓塞（动脉缺血）、肺淤血、肺泡炎、肺含铁血黄素沉着症等
心血管疾病
etiology
二尖瓣狭窄
肺静脉血排不出去，血管破裂
机制
肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管粘膜下层支气管静脉曲张破裂所致
其他
全身因素
etiology
血液病（血小板减少性紫癜、风湿性疾病（SLE、结节性多动脉炎）急性传染病（流行性出血热），气管支气管子宫内膜异位症
临床表现
年龄
40岁以上、长期吸烟者
支气管肺癌
青壮年
肺结核、支气管扩张、二尖瓣狭窄
儿童
特发性含铁血黄素沉着症
咯血量
以天为单位
小量
<100ml/day
慢性支气管炎
肺癌
中等量
100-500ml/D
二尖瓣狭窄
大量
>500ml/D
空洞型肺结核、支气管扩张、慢性肺脓肿
大咯血
颜色形状
鲜红色血
肺结核、支气管扩张、肺侬肿
铁锈色血痰
肺炎链球菌肺炎、肺泡出血
砖红色胶冻样痰
肺炎克雷伯菌肺炎
浆液性粉红色泡沫痰
急性左心衰
粘稠暗红色血痰(坏死淤血)
肺栓塞
暗红色血
二尖瓣狭窄
伴随症状
发热
多见于感染相关性疾病如肺结核、肺炎、肺侬肿、流行性出血热、支气管肺癌等
胸痛
多见于肺炎链球菌性肺炎，肺结核、肺栓塞（梗死）、支气管肺癌
呛咳
多见于支气管肺癌（有异物，咳呛）、支原体肺炎（支气管变敏感）
浓痰
多见于支气管扩张、肺侬肿、空洞型肺结核、继发细菌感染
皮肤粘膜出血
多见于血液病、风湿病、流行性出血热
杆状指（趾）
多见于支气管扩张、肺侬肿、支气管肺癌
黄痘:
注意钩端螺旋体病、肺炎链球菌性肺炎、肺栓塞等
与呕血区别
便血
etiology
LGI下消化道疾病
小肠疾病
肠结核
肠伤寒
急性出血性坏死性结肠炎
Crohn病
钩虫病
肿瘤
憩室或溃疡
小肠血管瘤
肠套叠
结肠疾病
急性细菌性病疾
阿米巴痢疾
溃疡性结肠炎
结肠癌
结肠息肉
结肠炎
直肠肛管疾病
直肠肛管损伤
非特异性直肠炎
直肠癌
直肠息肉
痔
肛裂
肛疼等
血管病变
血管瘤
毛细血管扩张症
血管畸形
静脉曲张等
UGI上消化道疾病
食道原因
胃/十二指肠原因
肝胆原因
胰腺的原因
全身消化道疾病
血液疾病
感染性疾病
血小板减少性紫癜
组织相关疾病
SLE（系统性红斑狼疮）
皮肌炎
结节性多动脉炎
肝脏疾病
尿毒症
临床表现
颜色可因出血部分不同、出血量不同，以及血液在肠腔内停留时间的长短而异
位置
高，暗红
低，鲜红
全身情况视出血量及出血速度而定
出血量不多则全身症状不明显，若多，可出现贫血及周围循环衰竭症状及发热
便便类型
鲜血便
肛周疾病（痔疮、肛裂、直肠肿瘤）----色鲜红，不与大便混合、附着于大便表面 结肠炎症-----血便、粘液浓血便 结直肠癌----也可排出侬血或粘液血便 小肠病变------水样血便 右半结肠癌------暗红色与粪便相混
下消化道低位
柏油样便
上消化道出血
下消化道高位出血
隐血便
排便后滴血
直肠癌
内痔
其他
伴随症状

腹痛
肠系膜血管栓塞
肛周症状
肛门直肠疾病
里急后重
直肠癌
发热
肠道感染
全身出血倾向
皮肤改变
肠道血管畸形
腹部肿块
结肠癌
黄疸
定义
血清中的胆红素升高致使皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征
正常胆红素TB
结合胆红素CB
3.42umol/L
非结合胆红素UCB
13.68umol/L
<=17.1umol/L
隐性黄疸
17.1~34.2
黄疸
>=34.2
产生
非结合胆红素UCB
分子大脂溶性肾小球不能滤过，不从尿液排出
结合胆红素CB
非结合胆红素通过血液运输至肝脏，经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合形成胆红素葡萄糖醛酸酯——结合胆红素（水溶性），通过尿液排出
排泌
分类

一、 溶血性黄疸
常见病因
引发溶血的疾病都可以引起溶血性黄疸
etiology
先天性溶血性贫血
海洋性贫血/先天性溶血性贫血
地中海贫血，又称海洋性贫血，由遗传基因决定
遗传性球形红细胞增多症
与基因有关
后天获得性溶血性贫血
自身免疫性溶血
新生儿溶血
本身不溶血，但母亲的抗体会使其溶血
不同血型输注后的溶血
蚕豆病
PNH阵发性睡眠性血红蛋白尿
伯氨喹林
机制
红细胞在单核-吞噬细胞系统中破坏过多，血红蛋白释放过多
表现
轻度溶血：面呈浅柠檬色，不伴瘙痒
急性溶血：发热、寒战、腰痛、酱油色小便（血红蛋白尿），粪色加深，急性肾功能衰竭
慢性溶血：隐性黄疸常见，伴贫血、脾大
脾脏
加工死亡红细胞
实验室检查
血液
TB↑
CB正常/轻微↑
UCB↑↑
尿液
无胆红素
尿胆原↑↑
其它
网织红细胞↑
骨髓红系增生↑
尿隐血阳性（+）
二、 肝细胞性黄疸
病因
各种导致肝细胞严重受损的疾病
etiology
病毒性肝炎
败血症
败血症是由致病菌或条件致病菌进入血循环，并在血中生长繁殖，产生毒素而发生的急性全身性感染。败血症发病急骤，病情严重，进展迅速，主要表现为寒战、高热或体温过低、心率加快、呼吸急促、皮肤瘀点、皮疹、关节肿痛、肝脾肿大等。
肝硬化
中毒性肝炎
酒精性肝病
钩端螺旋体病
机制
肝细胞受损→肝细胞摄取、结合、排泌↓→血清UCB↑
肝细胞毛细胆管堵塞→CB↑
表现
轻度-皮肤粘膜黄甚至深黄，伴随轻微瘙痒，有肝炎症状（疲乏、食欲减退）
严重-出血倾向、腹腔积液、昏迷
实验室检查
最后，尽管肝细胞损伤可能会影响UCB的摄取，但由于其对CB分泌的影响更强，所以在肝细胞性黄疸中通常会看到血清CB水平的升高。
血清
TB↑
CB↑
UCB↑
黄疸型肝炎
CB运不出去
UCB↑
CB↑
尿
CB（+）
结合胆红素增多，通过门静脉，由于血液中结合胆红素过多，导致肾小球吸收也多，使得排出结合胆红素
尿胆原（+）
肝功能异常，转氨酶↑
凝血功能异常
三、 胆汁淤积黄疸

病因
肝内性
肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石
癌栓
华支睾吸虫
肝内胆汁淤积
病毒性/药物性肝炎
原发性胆汁性肝硬化
妊娠胆汁淤积
胰腺疾病
ERCP技术进行区分
肝外性
胆总管结石
狭窄
炎性水肿
肿瘤
蛔虫
机制
各种原因导致胆管堵塞→胆管内压力↑→毛细胆管破裂→胆汁中CB入血
非阻塞性胆汁淤积
胆汁分泌功能障碍、毛细胆管通透性增加
表现
皮肤呈深黄色、黄绿色
皮肤瘙痒
胆汁酸作用
尿色加深
胆红素进入尿中
大便颜色变浅或陶土白样大便
实验室检查
血液
CB↑
尿液
CB（+），尿胆原↓或（-）
尿胆原重吸收失败，导致尿液无尿胆原，粪便无粪胆原
大便
粪胆原↓/（-）
碱性磷酸酶↑
心律过缓
四、 先天性非溶血性黄疸
病因
肝细胞缺乏胆红素的摄取、结合和排泌的功能（肝细胞本身功能异常）
etiology
Gilbert综合征
机制
微粒体葡萄糖醛酸转移酶不足
实验室检查
UCB轻度↑
Dubin-Johnson综合征
机制
肝细胞对CB排泄障碍
实验室检查
CB↑
表现
肝脏呈绿黑色、肝细胞内有棕褐色素颗粒
Crigler-Najjar综合征
机制
肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶
实验室检查
UCB↑
表现
导致核黄疸
Rotor综合征
机制
摄取UCB、排泌CB功能障碍
实验室检查
UCB↑、CB↑
伴随症状
发热
急性胆囊炎，肝浓肿，钩体病，侬毒症，症疾，急性溶血
腹痛
上腹剧烈疼痛
胆结石，肝浓肿，胆道蝴虫
右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科（Charcot）三联征
急性化脓性胆管炎
持续右上钝腹痛
病毒性肝炎、肝侬肿或原发性肝癌
肝肿大
急性甲型病毒性肝炎
肝脏轻-中度肿大
中等硬度
表面光滑
肝癌
明显肿大
质地坚硬
表面凹凸不平
肝硬化
质地硬
边缘不整齐
面有小结节
胆囊肿大
胆总管硬阻、胰头癌、腹壶癌，胆管癌、胰腺癌
脾大
病毒性肝炎、钩体病、脓毒症、疟疾、肝硬化、各种溶血症
腹水
重度肝炎、失代偿性肝硬化、肝癌
腹痛
病因
受病变程度和刺激程度影响
也受神经和心理因素影响
分型
一、 腹壁疾病
腹壁挫伤、脓肿、腹壁皮肤带状疱疹
二、 腹腔脏器疾病
急性炎症
急性胃肠炎、急性膜腺炎、急性胆囊炎、急性阑尾炎、急性胰腺炎
梗阻性
肠、泌尿、胆道梗阻
脏器扭转或破裂
肠扭转、肠绞窄、胃肠穿孔（胃穿孔、十二指肠穿孔）、肝脾破裂
术后腹膜粘连
消化性溃疡
节律性，周期性，慢性
胃溃疡
十二指肠溃疡
脏器包膜的牵张
肝淤血、肝炎、肝胀肿、肝癌
肝癌肿大，把腹部牵张
肿瘤压迫及浸润
胃癌、直肠癌、胰腺癌
腹腔内血管病变
腹腔血栓、缺血
三、 胸腔内脏器病变导致牵涉痛
肺炎、肺梗死、心梗、心包炎、胸膜炎、食管裂孔疝
肺/心的问题
四、 全身疾病所致的腹痛
腹型过敏性紫癜、DKA（糖尿病酮症酸中毒）、脓毒症、铅中毒
病因及发病机制
内脏性腹痛
腹腔内脏器官痛觉信号由交感神经传入脊髓
表现
疼痛部位不确切，接近腹中线
疼痛感觉模糊，多为痉挛、不适、钝痛、灼痛
常伴恶心、呕吐
etiology
胃肠道、胆道、胰管、输尿管痉挛或梗阻
消化性溃疡
早期阑尾炎
早期胆囊炎
牵涉痛
皮节法则
内脏性疼痛牵涉到身体体表
表现
疼痛定位准确
疼痛程度剧烈
可有压痛、紧张及感觉过敏
中期阑尾炎
转移性
麦氏点压痛
躯体性腹痛
腹膜壁层及腹壁痛觉信号由体神经传入脊神经根，反射到所支配的皮肤
表现
1||| 疼痛定位准确，在腹一侧
2||| 疼痛剧烈而持续
3||| 局部腹肌强直
4||| 腹痛可因咳嗽、体位变化而加重
晚期阑尾炎
临床表现
性质、程度
突发、中上腹剧烈刀割样痛
消化性溃疡伴穿孔
持续、中上腹隐痛
慢性胃炎、消化性溃疡
持续中上腹钝痛、阵发性加剧,向腰背部发散
急性胰腺炎
阵发性绞痛
胆石症、泌尿系结石
阵发性剑突下钻顶样痛
胆道蛔虫症
持续、广泛剧烈腹痛伴腹肌紧张
弥漫性腹膜炎
灼烧痛
胃食管反流病
诱因及缓解因素
油腻食物进食史：胆囊炎、胆石症、胰腺炎
醉酒、暴饮暴食：急性胰腺炎
不洁食物进食史：急性胃肠炎
腹壁手术史：肠梗阻
妊娠史；宫外孕破裂
腹壁外伤史：肝脾破裂
结肠病变所致的疾病，便后减轻，小肠not
伴随症状
发热
提示：有炎症存在
etiology
胆囊炎
胰腺炎
肝脓肿
腹腔脓肿
腹腔外感染
黄疸
提示：胆道梗阻/肝功能异常/红细胞溶血
etiology
胆管炎
胰腺十二指肠乳头处肿瘤
肝癌
急性溶血性贫血
休克同时有贫血
etiology
实质脏器破裂出血
重症感染
急性重症胰腺炎
腹腔外疾病
呕吐、反酸、腹泻
呕吐
消化道梗阻
反酸、嗳气
嗳气，也被称为打嗝或倒嗳，是由于胃或食道下端的一种突然关闭引起的。这种现象通常是快速吃东西、吃得过饱或者吃下空气（例如快速喝东西或嚼口香糖时）的结果。气体会被困在胃中，然后迫使自己通过食道退出，这就导致了嗳气。
胃炎
消化性溃疡
腹泻
急性肠炎、肠道肿瘤
血尿
泌尿系统疾病，泌尿系统结石，尿路感染
血便
肠套叠
婴儿常见，产生一个腹部包块
重点
水肿
def
并不是脏器的水肿
人体组织间隙有过多的液体潴留，致使组织发生肿胀
机制
一、 毛细血管血流动力学改变
毛细血管
1||| 毛细血管静水压力升高
2||| 毛细血管通透性升高
组织液
1||| 组织静水压降低/机械压力下降
2||| 组织液胶体渗透压升高
血浆胶体渗透压下降
毛细淋巴管阻塞（丝虫病）
二、 钠水潴留
肾小球的过滤功能降低
肾小球的重吸收增加
吸到组织液中
分类
全身性水肿
液体在组织间隙呈弥漫分布
1||| 心源性水肿
循环血量减少 毛细血管通透性增高（血压升高）
etiology
右心衰竭
缩窄性心包炎、心包积液
机制
上下腔静脉淤血，重力原因，下半身更容易水肿
伴随症状
上腔静脉淤血
颈静脉怒张
下腔静脉淤血
双下肢水肿
肝脏肿大
胃肠道症状
2||| 肾源性水肿
肾性：血浆胶体渗透压降低 肾炎：肾小球过滤功能降低
etiology
肾炎/肾病
机制
多种因素导致排钠排水→钠水潴留→细胞外液增多→清晨眼睑及面部明显水肿→全身水肿
伴随症状
高血压
肾中的水进入血管中
胸腔积液
腹水
蛋白尿，血尿
把血排光了
3||| 肝源性水肿
肝淋巴液回流受阻/低蛋白血症
etiology
肝硬化、重症肝炎
机制
门脉高压
血液蛋白不足
肝脏淋巴循环紊乱
醛固酮水平↑
脚踝开始出现水肿
腹水为主要
4||| 营养不良
血浆胶体渗透压降低
机制
血液蛋白不足
缺乏维生素B1
皮下脂肪↓
下半身开始出现水肿→全身水肿
5||| 内分泌和代谢疾病引起的水肿
etiology
甲状腺功能减退症
临床表现
粘液性水肿
非凹陷
大脖子病
水肿部位皮肤增厚，粗糙，苍白
甲状腺功能亢进症
临床表现
局限性粘液性水肿
凹陷性
原发性醛固酮增多症
醛固酮分泌过多
临床表现
下肢及面部轻度水肿
库欣综合征
肾上腺皮质分泌过多
临床表现
面部及下肢轻度水肿
垂体功能减退
临床表现
面部粘液性水肿伴上肢水肿
糖尿病
6||| 妊娠性水肿
机制
生理性水肿
分娩后自行消退
病理性水肿
钠水潴留
7||| 结缔组织疾病所致水肿
etiology
SLE、硬皮病、皮肌炎
8||| 变态反应性
9||| 药物所致
etiology
致敏原、致病微生物、异种血清、动植物毒素
10||| 经前期紧张综合征
def
育龄妇女在月经来潮前7-14天出现
眼睑水肿
下肢水肿
机制
可能与内分泌激素改变有关
11||| 特发性水肿
机制
绝大多数是女性，可能与内分泌失调有关
12||| 其他
高温环境引起的水肿
肥胖性水肿
老年性水肿
旅行者性水肿
久坐性水肿
局部性水肿
液体积聚在局部组织间隙
血栓性静脉炎
静脉回流受阻
静脉曲张
静脉血栓
血栓性静脉炎
上、下腔静脉阻塞综合征
淋巴回流受阻
非特异性淋巴管炎
丝虫病
炎症水肿
神经源性水肿
局部粘液性水肿
积液
液体积聚在体腔内
胸腔积液
腹腔积液
机制
毛细血管血流动力学
静水压↑
右心衰竭
静水压↓
烧伤、急性肾炎
钠水潴留
肾小球的滤过率（GFR）无关
肾小管重吸收↑
继发性醛固酮增多症
血浆胶体渗透压
血浆胶体渗透压↓
低蛋白血症
静脉淋巴回流受阻
丝虫病
临床表现
全身性水肿
伴随症状
1||| 伴肝肿大
可为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性
2||| 伴重度蛋白尿
常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性。
3||| 伴呼吸困难与发绀
常提示由于心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。
4||| 伴心跳缓慢、血压偏低
可见于甲状腺功能减退症
5||| 伴消瘦、体重减轻
可见于营养不良。
6||| 水肿与月经周期有明显关系
可见于经前期紧张综合征。
恶心与呕吐
etiology
外周性呕吐/反射性呕吐
阻塞、炎症、硬化、急性
消化系统疾病
咽部受到刺激
炎症/溢脓
肝胆胰疾病
急性胰腺炎
急性肝炎、肝硬化、肝淤血
急慢性胆囊炎
胃、十二指肠疾病
急性胃肠炎
肠道疾病
肠道梗阻
急性阑尾炎
急性出血坏死性肠炎
腹膜及其肠系膜疾病
急性腹膜炎
其它疾病
泌尿、生殖系统疾病
肾输尿管结石
急性肾盂肾炎
急性盆腔炎
内耳，眼科疾病
青光眼
屈光不正
心血管系统疾病
心力衰竭
急性心肌梗死
中枢性呕吐
1||| 神经系统疾病
脑膜炎
脑外伤
脑血管疾病
癫痫
2||| 全身系统疾病
尿毒症
糖尿病酮症酸中毒
3||| 药物
抗癌药、洋地黄、吗啡
4||| 精神因素
癔症
前庭障碍性呕吐
迷路炎、晕动症
临床表现
1||| 呕吐与进食的关系
用餐即吐
幽门管溃疡/精神性呕吐
1h↑
延迟性呕吐
餐后较久呕吐>6h
幽门梗阻
2||| 呕吐的时间
晨起呕吐
鼻窦炎
育龄妇女-尿毒症\功能消化不良
夜间呕吐
幽门梗阻
3||| 呕吐的特点
轻或缺如，吐后轻松
胃源性
喷射性呕吐，吐后不爽
颅内高压
4||| 呕吐物性质
发酵、腐败，又酸又臭气味
幽门梗阻
粪臭味
小肠梗阻
是否含胆汁
含
在十二指肠乳头平面以下
不含
在十二指肠乳头平面以上
含大量酸性液体
胃泌毒瘤、十二指肠溃疡
咖啡色内容物
上消化道出血
伴随症状
伴腹痛、腹泻
急性胃肠炎
呕吐大量宿食
幽门便阻
右上腹痛、发热、黄痘
胆囊炎；胆管炎
伴头痛、喷射性呕吐
颅内高压
伴眩晕、眼球震颤
晕车
与治疗用药有关
化疗药物
停经
早孕
腹泻
急性肠道腹泻
急性肠道感染
由微生物或寄生虫引起的肠炎
急性出血性坏死性肠炎
急性中毒
有毒物质，化学物质
全身性感染
败血症
伤寒
副伤寒
钩端螺旋体病
其它
药物
内分泌疾病
肾上腺皮质功能减退危象
慢性腹泻
消化系统疾病
胃部疾病
慢性萎缩性胃炎、胃大部切除术后胃酸缺乏。
肠道感染
肠结核、慢性细菌性病疾、慢性阿米巴疾、血吸虫病、肠鞭毛原虫病、钩虫病、绦虫病等。
肠道非感染性疾病
Crohn病、溃疡性结肠炎、结肠多发性息肉、吸收不良综合征等。
肠道肿瘤
结肠绒毛状腺瘤、肠道恶性肿瘤。
胰腺疾病
慢性腹腺炎、肤腺癌、滕腺切除术后。
肝胆疾病
肝硬化、胆汁淤积性黄痘、慢性胆囊炎与胆石症。
全身性系统疾病
内分泌及代谢障碍疾病
甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、胃泌素瘤、血管活性肠肽（VIP）瘤、类癌综合征及糖尿病性肠病。
其他系统疾病
系统性红斑狼疮、硬皮病、尿毒症、放射性肠炎等。
药物副作用
阿卡波糖、利血平、甲状腺素、洋地黄类、考来烯胺、某些抗肿瘤药物和抗生素等。
神经功能素乱
如肠易激综合征。
腹泻分类
小量
病变在左半结肠
大量
病变在右半结肠
大便量
>100ml/d
腹泻的分类
水样便
霍乱
脂肪泻
慢性胰腺炎
脓血便
痢疾
腹泻的机制
1||| 渗透性腹泻
肠腔内存在大量不吸收的高渗溶质
etiology
牛奶泻
2||| 渗出性腹泻
肠粘膜完整性受到破坏，液体渗出
细菌性痢疾
3||| 分泌性腹泻
胃肠道水与电解质分泌增多
霍乱
4||| 运动异常性腹泻
肠运动过快
水和电解质与上皮细胞接触少
肠运动过慢
细菌生长过度
便秘
etiology
功能性便秘
1||| 进食量少、食物缺少纤维素
2||| 因工作紧张、生活节奏加快、习惯改变，干扰了正常排便
3||| 结肠运动紊乱，常见于肠易激综合征
4||| 腹肌及盆腔肌张力较差，排便推动力不足
5||| 滥用泻药，形成药物依赖
器质性便秘
直肠肛门病变
局部病变导致排便无力
结肠完全或不完全梗阻
结肠肿瘤，肠扭转等
腹腔或盆腔内肿瘤压迫
子宫肌瘤
梗阻、压迫
全身性疾病，使肠肌松弛
药物副作用→肠肌松弛
肠肌松弛
表现
急性
病因
多见于各种原因肠梗阻
伴随症状
腹痛、头晕、恶心、呕吐
慢性
病因
无特殊表现
伴随症状
一般不严重
伴随症状
便秘腹泻交替
肠易激综合征
伴腹部包块
勿将左下腹痉挛的乙状结肠或粪块当成肿瘤
crohn病
Crohn病一般指克罗恩病。克罗恩病（Crohn’s disease）是一种病因不明的消化道慢性炎性肉芽肿性疾病，从口腔至肛门的各段消化道均可受累，多见于回肠末端和邻近结肠。
胸部检查
胸部的体表标志
一、骨骼标志：胸骨上切迹、胸骨柄、胸骨角、腹上角、剑突、第七颈椎棘突、肋骨、肋间隙、肋脊角
胸骨上切迹
气管所对
胸骨角
1||| 两侧与第二肋软骨连接，为计数肋骨和肋间隙顺序的主要标志
2||| 支气管分叉的标志
3||| 主动脉弓、心房上缘标志
4||| 上下纵隔交界标志
5||| 第五胸椎水平
二、垂直线标志：前正中线、锁骨中线、胸骨线、胸骨旁线、腋前线、腋后线、肩胛线、后正中线
三、自然陷窝与解剖区域
自然陷窝
胸骨上窝
锁骨上窝
锁骨下窝
腋窝
解剖区域
肩胛上区
肩胛下区：7-8肋
肩胛间区
肺脏分界
肺尖
肺外侧界
肺内侧界
肺下界
锁骨中线：第6肋间隙
腋中线：第8肋间隙
肩胛线：第10肋间隙
肺和胸膜的界限
气管
左右主支气管
肺脏
胸膜及胸膜腔
壁层胸膜
脏层胸膜
二、胸壁、胸廓、与乳房
一、胸壁
静脉
正常：无明显静脉可见
异常：上下腔静脉受阻，建立侧支循环时
上腔静脉受阻，静脉方向自上而下
下腔静脉受损，静脉方向自下而上
皮下气肿
触诊时，捻发感或握雪感
肺、气管、胸膜受伤或病变后气体逸至皮下组织
肋间隙
回缩：呼吸道受阻
三凹征
膨隆：隆水、气胸、肺气肿
二、胸廓
正常：
成人：前后径：左右径=1：1.5
儿童、老人：呈圆柱形，（前后径《左右径）
病理类型
1. 扁平胸
肺结核等引起
2. 桶状胸
3. 佝偻病胸
佝偻病串珠
肋膈沟
漏斗胸

鸡胸

前后径>横径
4. 脊柱畸形胸
5. 胸廓单侧或局限性变形
隆起
单侧：气胸、胸腔积液
局限：心脏扩大、心包积液、主动脉瘤或胸壁肿瘤
塌陷
肺不张、肺间质纤维化、胸膜粘连、胸部手术
6. 腹上角及肋脊角增大
腹上角
慢阻肺、腹水、腹腔肿瘤
肋脊角
慢阻肺
7. 胸廓局部突起
肋软骨炎、肋骨骨折
三、乳房（45肋间）
视诊
不对称性
表现情况
乳头
皮肤回缩（癌症）
触诊

方法：分为四个象限：外上→外下→内下→内上
滑行触诊：手指、手掌平置于乳房上，由浅入深触摸整个乳房；先健侧，后患侧
1.不同时期质地不同
青年：软、均一性
老年：纤维、结节感
月经期：紧张感
妊娠期：柔韧感
脯乳期：结节样感
2.压痛
炎症
3.包块
部位：多长在外上象限——乳腺癌
大小：（长宽高）
外形
硬度
软：良性
硬：恶性
压痛
活动度
好-良性
差-恶性
异常体征
乳房红、肿、热、痛
急性乳腺炎
乳腺溃疡、瘘管
慢性乳腺炎，结核
内陷
乳腺癌
结节包块
肿瘤、纤维癌、结核
第三节、肺和胸膜
一、视诊
（一）、呼吸运动
腹式呼吸：男，儿童
胸式呼吸：女
呼吸运动异常
呼吸运动减弱或消退
单侧/局限
肺炎、结核、肿瘤、不张、胸膜炎
双侧
慢阻肺、中枢神经病变
呼吸运动增强：高热、酸中毒
呼吸困难：
一、 吸气性呼吸困难：上呼吸道梗阻——“三凹征”，喉头水肿、喉声门水肿、喉部异物、大气管肿瘤、白喉
锁骨上窝
胸骨上窝
肋间隙
二、 呼气性呼吸困难：下呼吸道阻塞，肺泡弹性减弱、copd（慢阻肺）、支气管哮喘
干湿罗音
三、 混合性呼吸困难：肺组织广泛病变、大量胸腔积液、气胸
四、 呼吸困难体位
端坐呼吸：充血性心力衰竭、二尖瓣狭窄、重症哮喘、慢性阻塞性肺疾病
平躺时心律减慢，回心血增加。所以原本心脏泵血慢或呼吸慢的都不行
心脏泵的慢、呼吸的慢
转卧或折身呼吸：充血性心力衰竭、神经性疾病
平卧呼吸：肺叶切除后、神经性疾病、肝硬化、低容血量
呼吸形式异常
胸式呼吸减弱：肺疾、胸膜疾病、肋骨骨折
腹式呼吸减弱：腹水、腹膜炎、妊娠、腹腔肿瘤
（二）、呼吸频率
正常人：12-20次/min R：P=1：4 新生儿：44次/min
呼吸过速：发热、贫血、甲亢、胸水、气胸，心功能不全，呼吸窘迫综合征
呼吸过缓：镇静剂过量、麻醉剂过量、颅内压升高——大脑中枢受抑制
呼吸深度变化
浅快：肺部疾病—肺炎、气胸、气胸等腹水、肥胖
深快：剧烈运动、情绪激动
Kussmaul呼吸：深而慢、费力的呼吸—糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒。
（三）、呼吸节律
1||| 潮式呼吸
(1)严重中枢神经疾病(脑炎、脑膜炎、颅高压)
(2)中毒(糖尿病酮症、巴比妥)
(3)老年人深睡时
2||| 间停呼吸/比奥呼吸
较潮式呼吸严重，有规律呼吸几次后，停止，周而复始。提示呼吸中枢功能严重障碍，常见于临终前
3||| 抑制性呼吸
剧烈胸痛引起吸气相中断，呼吸暂时抑（胸膜及胸壁疾病）
4||| 叹息性呼吸
正常节律中插入一次深大呼吸，伴叹气声——多为功能性：神经衰弱、紧张（中青年女性多见）
二、触诊
（一）胸廓扩张度
方法:医师两手平放在被检查者胸部的两侧对称部位嘱病人深呼吸、观察两手活动是否对称。胸部，背部都要做
扩张受限意义：
单：肺炎、不张、气胸、大量胸水等
双：慢阻肺COPD、双侧胸腔积液及胸膜增厚等
（二）语言震颤（触觉语颤）
方法：医师两手掌尺侧缘或掌面轻放在胸壁两侧的对称部位，被检查者发“Yi-”、先上后下、左右交替、先前后背
注意
1.受诸多因素的影响
(1) 发音强弱（强则强），音调高低（低则强）
(2) 支气管是否受阻塞
(3) 支气管与胸壁距离（近则明显）（肩胛间区，左右胸骨旁1，2肋间隙最强）
(4)气流量大小
2.正常人双侧基本相等
触觉语颤的变化及临床意义
减弱或消失
1||| 支气管阻塞
支气管阻塞：肺不张、哮喘、CODP
肺不张是一种肺部疾病，也被称为肺萎陷或肺坍塌。它指的是肺组织中的气体量减少或完全消失，导致肺无法充分膨胀和进行正常的气体交换。肺不张可能影响整个肺或仅限于特定区域
气管内分泌物增多
2||| 传导距离增大
大量胸腔积液
胸膜肥厚、粘念
胸壁皮下气胸及水肿
3||| 肺泡含气量、肺气肿
可能是因为其压强减小或者气流量减小
语颤增强
1||| 肺实变：大叶性肺炎、大片肺梗死
机制：肺泡进水（肺水肿） 水的传导＞空气
2||| 肺内大空腔：空洞性肺结核、肺脓肿
空旷，有回音，放大效果
也可以区分支气管扩张和肺脓肿
3||| 压迫性肺不张
在压迫性肺不张的情况下，为了补偿肺功能受损，个体可能会尝试增加呼气流速。较高的呼气流速可以引起声门区域的振动加剧，进而增强语音震颤。且肺容积减少，压强增大
（三）胸膜摩擦感
特点：活动大的部位易触摸到——下前侧（腋中线5-7肋间）
屏住呼吸时，可消失
时间：吸气相末、呼气相始
肺泡？
意义：急性胸膜炎（早期）
（四）气管触诊
三、叩诊
（一）叩诊的方法
间接叩诊法（最普遍）：板指平贴肋间隙与肋骨平行，查肩胛间区板指与脊柱平行。按上下顺序，左右对比，依前——侧——背顺序检查。
直接叩诊法
（二）影响叩诊音的因素
1||| 胸壁组织增厚：肥胖、水肿
2||| 胸廓骨骼支架改变
3||| 肺泡含气量，弹性张力变化
（三）胸部叩诊音的分类
（四）正常叩诊音
1||| 正常胸部叩诊音-清音
2||| 肺界的叩诊
肺上界，肺尖的宽度，又称Kronig峡 正常4-6cm
取坐位，斜方肌？
变浊或缩小：肺结核、肺纤维化
变清或增宽：慢性阻塞性肺疾病
肺前界：相当于心脏的绝对浊音界（右肺：胸骨线、左肺：胸骨旁线4-6肋间隙）
两肺前界之间的浊音区扩大
心脏扩大、心包积液
主动脉瘤、肺门淋巴结明显肿大
两肺前界之间的浊音区缩小
慢性阻塞性肺疾病
肺下界：（清—实）两侧大致相同
正常范围

锁骨中线——6肋间隙
腋中线——8肋间隙
肩胛线——10肋间隙
体形影响
矮胖:高1肋间隙
瘦长:低1肋间隙
临床意义
降低：慢阻肺（肺气肿+慢性支气管炎）等
撑开
升高：肺不张、腹水，肝脾肿大、胸腔积液等
下面在顶或者上面有空间
3||| 肺下界移动范围（膈肌最大移动范围）
方法：平静呼吸—→深吸气、屏气—→深呼；气、屏气（肩胛线上叩诊）
正常范围：6~8cm
肺下界移动度减弱：
肺组织弹性减退: 慢阻肺
肺组织萎陷：肺纤维化、肺不张
局部胸膜粘连：胸膜炎、胸部手术后
肺组织炎症、水肿
大量胸水、气胸及广泛胸膜肥厚（消失）
膈肌麻痹（消失）
异常的叩诊音
正常——清音区
病理性—— 浊音、实音、鼓音、过清音
小、深——不易发现
大、浅——易发现
1. 浊音或实音
1）肺组织含气减少：肺不张、肺炎、结核、梗塞
肺泡进水
2）肺内不含气病变：肺肿瘤、肺包囊病、脓肿未穿破
3）胸腔病变：积液、胸膜肥厚
4）胸壁病变：水肿、肿瘤
2.鼓音：气胸（常见）、空洞型肺结核、肺脓肿
3.空瓮音
意义：见于表浅腔壁光滑的大空洞或张力性气胸
常见于较大肺气泡的破裂/较大较探的肺裂伤/支气管破裂，其裂口与胸膜腔相通，且形成活瓣。故吸气时空气可从裂口进入胸膜腔内，而呼气时活瓣关闭，不让腔内空气回入气道排出。如此，胸膜腔内积气不断增多，压力不断升高，压迫伤侧肺使之逐渐萎陷，并将纵隔推向健侧，挤压健侧肺，产生呼吸和循环功能的严重障碍。有时胸膜腔内的高压积气被挤入纵隔，扩散至皮下组织，形成颈部、面部、胸部等处皮下气肿。
机理：鼓声+金属性回声
4.过清音：肺泡过度充气
意义：慢性阻塞性肺疾病（肺气肿+慢性支气管炎）、肺气肿、支气管哮喘
机理：肺泡含气量多
5.浊鼓音（了解）
意义：肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿
机理：肺泡壁松弛，肺泡含气量减少
四、听诊（最重要） 呼吸时，气流进出呼吸道、肺泡产生湍流而引起振动，发出声音，经肺及胸壁，在体表所听到的声音。
听诊注意的几个问题:
1、体位：坐位或仰位
2、顺序 (1) 由肺尖开始，自上而下(2) 前胸 、侧胸 、背部(3) 左右对比，上下对比
3、患者作呼吸运动（深呼吸、咳嗽）
肺部听诊音
正常呼吸音

1.气管呼吸音（临床意义不大）
胸外气管上听及
机理：空气进出气管
2.支气管呼吸音（意义重大）
呼气大于吸气，呼气时气道狭窄，气体湍流
机理:声门、气管、主支气管湍流
特点:呼气声强——“ha-ha”
部位:喉部、胸骨上窝、6.7颈椎、1.2胸椎附近
3.支气管肺泡呼吸音（混合呼吸音）
吸气音似肺泡呼吸音
呼气音似支气管呼吸音
吸气相与呼气相大致相同
部位：胸骨角两侧1、2肋间、肩胛间区3.4胸椎水平、肺尖前后部

4.肺泡呼吸音
吸气大于呼气，吸气时，克服肺泡压力做工，气流湍急
机理:肺泡弹性的变化，气流的振动
特点:吸气长强高——“fu-fu”
部位:大部分肺野（肌肉薄的地方更清楚，如肩胛下部，腋窝）
影响肺泡呼吸音的因素：呼吸深浅、肺组织的弹性、胸壁的厚薄、年龄、性别
不同于呼吸困难
异常呼吸音
一、异常肺泡呼吸音
1||| （1）肺泡呼吸音减弱或消失
1||| 胸廓活动受限。
2||| 呼吸肌疾病
3||| 支气管阻塞：肺气肿
4||| 胸膜疾病：胸水、气胸
5||| 腹腔疾病：腹水
6||| 肺活动性下降：肺气肿，肺淤血
2||| （2）肺泡呼吸音增强

运动后
代谢亢奋
严重贫血
假设一个人因为某种原因（如长期营养不良或慢性疾病）患上了贫血，这意味着他的血液中红细胞数量减少，导致身体无法获得足够的氧气。为了弥补缺氧的状况，身体会通过增加呼吸频率来吸入更多的氧气。这种快速的呼吸会导致肺泡内的气体交换加速，从而使肺泡呼吸音增强。
发热
酸中毒
酸中毒时，身体会通过加快呼吸来排除多余的酸性物质，进而导致肺泡呼吸音增强。
健侧肺代偿
3||| 呼吸音延长
机理：下呼吸道痉挛、阻塞（肺泡弹性降低）
意义：哮喘、肺气肿
4||| 断续性呼吸音
机理：小的炎症灶或小支气管狭窄，空气不能均匀 进入肺泡， 使呼吸音不连续、短促的不规则间歇现象。
意义：肺炎、肺结核
呛咳
5||| 粗糙性呼吸音
机理：支气管不光滑或狭窄，气流进出不畅
意义：支气管炎、肺炎的早期
二、异常支气管呼吸音（管状呼吸音）
—正常肺泡呼吸音的部位听到了支气管呼吸音，则为～（管状呼吸音） 传导性增强
与语音震颤增强一致
肺组织实变——大叶性肺炎实变期（肺泡进水）
强弱与病变大小、部位、深浅有关
肺内大空腔——肺脓肿，肺结核空洞（空腔进行传导）
压迫性肺不张——胸腔积液的上部（弱而远）
特殊
上方的胸腔积液压迫→压迫性肺不张
异常支气管肺泡呼吸音（了解）
机理：实变范围小与正常肺组织混合；实变部位深被正常肺组织遮盖
意义：支气管肺炎、结核、大叶性肺炎的初期、压迫性肺不张
附加音—啰音（干啰音、湿啰音，捻发音）
干啰音

机理：气道狭窄、部分阻塞，产生高调声音（笛子）
特点：①呼气时更清楚；②性质多变，部位多变；几种干啰音可以同时存在（气道粗细不一）
分类：①哨笛音(高调干啰音，像烧开水)：小气道；②鼾音(低调干啰音)；大气道（气管，组织气管）
意义
双侧：慢支、支气管哮喘、支气管炎、慢阻肺、心源性哮喘等
局限：支气管内膜结核（多见于年轻人）、 肿瘤（多见于老年人）等
持续：肿瘤

湿啰音（同语音震颤）

机理：气体通过稀薄液体（粘液，血液，漏出液）形成的水泡，冲破水泡产生的声音
特点：①断续而短暂，部位、性质较恒定， ②吸气终末相较明显，③大中小湿罗音可同时存在，④咳嗽后减轻或消失
分类：
与支气管有关 区分支气管扩张与肺脓肿
①大水泡音 (粗湿啰音) 吸气早期——气管、主支气管、空洞、痰鸣音(可直接听到)
②中水泡音 (中湿啰音) 吸气中期——中等支气管(支气管炎,支气管肺炎)
③小水泡音 (细湿啰音) 吸气后期——小支气管(支气管肺炎、肺淤血)Velcro音（撕拉尼龙带的声音）
④捻发音 吸气终末——细支气管、肺泡(肺淤血、肺炎早期、肺泡炎)语音共振（同“语音震颤”）（老 捻 人）（生理性）
大粗主，中中中，小细小，捻细
定义：用听诊器听取患者发音时声波从喉部传到胸壁的音响强度和性质
方法：患者重复说“Yi Yi”时，将听诊器放在胸壁上可听到柔和而含糊的字音，两侧对比——最强：气管、大支气管；最弱：肺底
意义：
增强：肺实变、肺内空腔、压迫性肺不张
减弱：支气管阻塞、胸水、气胸、慢阻肺
同语音震颤
临床意义
局限性的湿啰音，往往提示局部的病变，如肺结核、大叶性肺炎等。
双侧肺底湿啰音，则提示是心衰所致肺部淤血。
两侧肺野满布湿啰音，应该想到急性肺水肿，或严重的支气管肺炎。
语音共振（同语音震颤）
定义：用听诊器听取患者发音时声波从喉部传到胸壁的音响强度和性质
方法：患者重复说“Yi Yi”时，将听诊器放在胸壁上可听到柔和而含糊的字音，两侧对比——最强：气管、大支气管；最弱：肺底
意义：
增强：肺实变、肺内空腔、压迫性肺不张
减弱：支气管阻塞、胸水、气胸、慢阻肺
胸膜摩擦音（一手捂住耳朵）
1. 胸膜肿瘤
2. 尿毒症(尿素渗出)
3. 胸膜高度干燥(严重脱水)
4. 肺梗塞
常见疾病

大叶性肺炎
症状：
畏寒、寒战、高热、体温39-40、稽留热
伴随症状
头疼、肌肉酸痛、患侧胸痛、呼吸急促、咳嗽、咳铁锈色痰
慢性阻塞性肺疾病
症状
慢性病程，反复发作，慢性咳嗽，咳痰，呼吸困难
晨起咳嗽和咳痰较重，痰液呈脓性
病情常于冬春季节加重
支气管哮喘：以变态反应为主的气道慢性炎症
症状
可逆性气道梗阻，发作具有季节性，有过敏接触史
胸腔积液
症状
渗出液
炎症胸腔积液
结核性
结核性胸膜炎是结核菌由近胸膜的原发病灶直接侵入胸膜，或经淋巴管血行播散至胸膜而引起的渗出性炎症。临床主要表现为发热、咳嗽伴病侧胸痛、气急等。
结核性胸膜炎
癌性
漏出液
心源性
低蛋白性
气胸
症状
分型
闭合型气胸
轻度气促
交通型气胸
持续胸闷、呼吸困难
张力型气胸
严重的呼吸困难、烦躁不安、大汗淋漓、脉速、虚脱、皮下气肿、紫绀、甚至呼吸衰竭
腹部检查
体表标志

腹部分区
s
四区分法

以肚脐为中心
九区分法

两侧肋弓下缘与髂前上棘各自的连线为两条水平线 髂前上棘与腹中线各自的中点作垂线

视诊
外形
正常
平坦（正常成年人）、饱满（小儿、肥胖）、低平（消瘦者、老年人）
异常
一、腹部膨隆
1.全腹膨隆
（1）生理状态
肥胖
妊娠
（2）病理状态
腹水
液
腹内积气
气
巨大包块
固
（3）病理原因
腹腔积液
1||| 腹水 （ascites）：大量积液——蛙腹（ frog belly）
蛙腹：腹腔有大量积液，平卧位时，腹壁松弛，液体下沉于腹腔两侧，侧腹部明显膨出，扁而宽。常见于肝硬化门静脉高压
2||| 意义：肝硬化门脉高压（多见）；心力衰竭；缩窄性心包炎；腹膜转移癌（肝癌、卵巢癌）；肾病综合征；胰源性腹水；结核性腹膜炎
3||| 尖腹（了解）：腹膜有炎症或肿瘤浸润，腹部常呈尖凸型
腹内积气
1||| 胃肠道内积气——大量积气腹部呈球形；见于肠梗阻或肠麻痹（严重）
2||| 腹腔内积气——气腹（常见）；见于胃肠穿孔（严重）或治疗性人工气腹
巨大包块
—腹围（绕脐；最大腹围）；见于足月妊娠（10几岁；围绝经期40几岁）或者巨大卵巢囊肿
2.局部膨隆
脏器肿大
肿瘤、炎症包块
患者仰卧作屈颈抬肩
1）肿块更加明显——腹壁肿块
2）肿块消失、不明显——腹腔肿块
刀口疝
二、腹部凹陷
1.全腹凹陷
舟状腹
见于恶病质（如结核病、恶性肿瘤等慢性消耗性疾病、神经性厌食、甲亢患者）
2.局部凹陷
较少见
术后瘢痕，切口疝等
呼吸运动
男性、儿童
腹式呼吸
↑
癔症性呼吸
胸腔积液
胸部受阻，腹部呼吸增强
消失
胃肠穿孔所致的急性弥漫性腹膜炎，隔肌麻痹
↓
腹膜炎症、腹水、急性腹痛、腹部巨大肿块、妊娠
成年女性
胸式呼吸
腹壁静脉
腹壁静脉曲张
常见于门脉高压致循环障碍/上下腔静脉回流受阻，而有侧支循环形成
特点
以脐为中心，流向四方

脐上的血流向上
脐下的血流向下
伴随腔静脉阻塞时
伴随下腔静脉受损
血管都朝上
伴随上腔静脉阻塞
血管都朝下
胃肠型及蠕动波
胃肠型
胃肠道发生梗阻时，梗阻近端的胃或肠段饱满而隆起，显出胃或肠的轮廓。
肠型
见于肠梗阻
胃型
见于幽门梗阻
蠕动波
从腹部看到梗阻近端的胃或肠段蠕动加强时，可看到
正蠕动波
左→右
逆蠕动波
右→左
腹部皮肤

皮疹
带状疱疹
过敏性紫癜
色素
Grey-Turner征
腰部呈蓝色
提示腹腔大出血
Cullen征
脐周围发蓝
紫纹
皮质醇增多症
听诊
一、 肠鸣音

与肠道蠕动有关，气过水的声音
正常
活跃
亢进
堵住了，使得一次性蠕动加剧
减弱
消失
二、 血管杂音
动脉性杂音
收缩期，喷射性
腹中部
提示：腹主动脉瘤或腹主动脉狭窄
腹主动脉瘤：搏动的包块；
腹主动脉狭窄：搏动减弱；血压——下肢＜上肢；足背动脉搏动
左右上腹——肾动脉狭窄
左右下腹——髂动脉狭窄
肾上髂下
静脉性杂音
连续性
克－鲍综合征：连续性的潺潺声；无收缩期与舒张期；脐周或上腹部；提示 门静脉高压侧支循环形成
三、 摩擦声
提示脾梗塞、脾周炎、肝周炎、胆囊炎、腹膜炎
脾肝胆腹
触诊
体位
患者卧仰位，头垫低枕，两手平放于身体两侧，两腿并拢屈曲，使腹肌松弛，做缓慢的腹式呼吸运动。医生站在其右侧，面向被检查者，以观察其有无疼痛等表情
手法
深部触诊法

滑动触诊
深压触诊
双手触诊
冲击触诊/浮沉触诊
振水音
大量腹腔积液时
浅部触诊法
适应症
体表浅在病变（关节、软组织、浅部动脉、静脉、神经、阴囊、精索等）
深度
约为1-2 cm。
方法
将一手放在被检查部位，用掌指关节和腕关节的协同动作以旋转或滑动方式轻压触摸。
内容
腹部有无压痛、抵抗感、搏动、包块和某些肿大脏器等。
内容
一、 腹壁紧张度
正常
腹壁柔软/肌卫增加
异常
紧张度增加/减少
增加
全腹壁
腹腔内容物↑
板状腹
胃肠穿孔所致的急性弥漫性腹膜炎
腹壁揉面感
结核性腹膜炎、癌性腹膜炎
局部
脏器炎症波及腹膜
减少
全腹壁
慢性消耗性疾病
大量放腹水
经妇产
年老体弱及脱水者
腹肌瘫痪
局部少见
二、 压痛及反跳痛
正常
仅有压迫感
异常
压痛
广泛性压痛
弥漫性腹膜炎
局限性压痛
是诊断疾病的重要依据
Murphy征
医生在右肋缘下胆囊区触诊时，嘱患者深呼吸，至胆囊被触及时，患者感到疼痛而突然屏气，这种现象称为墨菲斯征阳性，又称胆囊触痛征，常见于急性胆囊炎。 
胆囊压痛点
麦氏点
右髂前上棘与脐的中外三分之一处
结肠充气征
腰大肌征——盲肠后位
反跳痛
（腹膜刺激征——腹膜炎三联征）
压痛
反跳痛
肌紧张
炎症波及壁层腹膜
三、 液波震颤
方法：仰卧，手掌面贴于患者一侧腹壁，另一手四指迅速叩击对侧腹壁
可让另一人将手掌
结果：大量游离液体3k-4k ml
四、 振水音
检查者以一耳凑近上腹部，同时以冲击触诊法振动胃部，可听到气、液撞击的声音，在清晨空腹或餐后6-8h出现，提示幽门梗阻或胃扩张
肝脏触诊
方法
单手触摸法
肝脏
双手触诊法

一手腹部右肋弓缘下方
肝脏
钩指触诊法
胆囊
儿童的肝脏
冲击触诊法
大小
大小（肝脏下缘的位置）：右肋下﹤1cm，剑突下﹤3cm，最多不超过5cm1/3（不超过剑突→脐中上1/3）
一般无法触及，但瘦长者可以
肝大
弥漫性
病毒性肝炎
最常见
肝淤血
脂肪肝
白血病
血吸虫病
局限性
肝脓肿
肝肿瘤
肝小
1||| 肝坏死
暴发型肝炎（急性坏死型肝炎）
2||| 肝硬化
质地
柔软
正常
质韧
如鼻尖
1||| 慢性肝炎
2||| 肝淤血
质硬
如前额
1||| 肝硬化
2||| 肝癌
边缘和表面状态
表面不光滑、结节感
肝癌
肝脓肿
边钝圆
脂肪肝
肝淤血
压痛
无压痛
正常肝
肝硬化
轻压痛
肝炎
肝淤血
同时伴随肝-颈静脉回流征
压痛
肝脓肿
肝癌
肝-颈静脉回流征

右心衰时，用力压迫肝脏，可使颈静脉怒张更明显
肝区震擦感
炎症才会出现
有纤维素性渗出物使其变得粗糙
肝周炎
肝震颤（浮沉触诊法或冲击触诊法）
在腹部水肿时，检查是否有肿块
肝包虫病
胆囊触诊

方法：医生将左手掌放于病人右肋下部，左手大拇指放在腹直肌外缘与肋弓交界处（胆囊点）
Murphy征

手按压胆囊部，患者因疼痛而吸气终止→Murphy征阳性
急性胆囊炎
库瓦济埃征阳性 或无痛性胆囊增大征

无压痛的胆囊肿大，但有逐渐加深的黄疸
胰头癌压迫胆总管，使得胆汁无法排出
脾脏触诊
方法：仰卧位或者右侧卧位，右下肢伸直，左下肢屈髋、屈膝进行检查
三线测量

第Ⅰ线测量
左锁骨中线和左肋缘交叉点，至脾下缘最远距离
第Ⅱ线测量
左锁骨中线与左肋缘交叉点，至脾脏的最远距离
第Ⅲ线测量
从前正中线与水平线，最远距离
脾肿大分度
轻度
肋下<=2cm
中度
>2cm但在脐水平线上
肝硬化，淋巴瘤
高度
都不屑于2cm了
超过脐水平线或前正中线，又称巨脾
慢性粒细胞白血病
肾脏触诊
双手触诊法，取仰卧或立位
压痛点
红色都是肾脏疾病
腹面

（1） 季肋点
第十肋骨前端
肾脏疾病
（2） 上输尿管点
在脐水平线上，腹直肌外缘
（3） 中输尿管点
髂前上棘水平，腹直肌外缘
输尿管结石，结核，化脓性炎症
背部

（1） 肋脊点
在背部脊柱与第12肋所成的夹角顶点
（2） 肋腰点
第12肋与腰肌外缘的夹角顶点
急性肾炎肾盂，肾囊肿，肾结核
叩诊
分类
直接叩诊法
间接叩诊法
肝脏
腹部叩诊音
正常
鼓音
肝浊音界
肝上界
沿右锁骨中线、右腋中线、右肩胛线向下扣，清音→浊音
第5肋间隙、第7、第10
绝对浊音界
肝下界
从腹部延右锁骨中线脐面，从鼓音→浊音
右季肋区
肝的分界
矮胖者肝上下界均可高一个肋间/瘦高者可低一个肋间
音界改变临床意义
扩大与上移无关
1||| 扩大
肝癌、肝炎、肝脓肿（局部）
2||| 缩小
急性肝坏死、肝硬化
3||| 消失
胃肠穿孔
由于气体经过穿孔的部位进入腹腔，导致肝脏周围充满气体，故浊音界消失或变小。
4||| 上移
肺不张
5||| 下移
肺气肿
肝区叩痛——肝炎、肝脓肿、肝癌
胆囊区叩痛
胆囊炎
移动性浊音 在一个位置叩叩叩，然后翻个身就没了

体位不同，浊音区变动。腹水1000ml以上。
鉴别
1.肠梗阻时肠腔内大量液体潴留（症状——痛、吐、胀、闭）
2.巨大卵巢囊肿（P177-3-6-11）（浊音范围、固定、尺压实验：大）

3.尿潴留（排尿后消失）
肋脊角叩痛
手法
间接叩诊
正常时无叩击痛
疼痛时，存在肾脏病变
膀胱叩诊
膀胱充盈时，在耻骨联合上方——浊音
鉴别
子宫肌瘤与卵巢囊肿

腹水
腹部的常见疾病
消化性溃疡
胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关的
特点
慢性
周期性
节律性
特征
缺乏特异性
溃疡活动期、中下腹或偏右的位置有压痛
并发出血时可有贫血貌
并发症
出血
穿孔
幽门梗阻
癌变
急性腹膜炎
腹膜受到细菌感染或化学物质等刺激后发生的急性炎症
症状
急性弥漫性腹膜炎
消化性溃疡穿孔
外伤性胃肠穿孔
急性局部性腹膜炎
钝痛
急性阑尾炎
胆囊炎
腹部体征
视诊：腹式呼吸减弱或消失
触诊：腹膜炎三联征：压痛、反跳痛、肌紧张。板状腹
叩诊
胃肠穿孔时：肝浊音界缩小或消失
腹腔渗液时：移动性浊音阳性
听诊：肠鸣音减弱或消失
肝硬化门静脉高压
门脉高压的表现
腹水-蛙腹
静脉侧支循环建立与开放
脾大及肝功能亢进
体征
视诊
面色嗨暗、皮肤巩膜黄染、蜘蛛痣、肝掌、男性可有乳房发育

触诊
肝脏可由肿大而变小，脾脏轻到中度肿大，下肢常有水肿。
叩诊
移动性浊音阳性
听诊
一般肠鸣音正常 伴有腹泻和消化道出血的患者，肠鸣音可有亢进。
急性阑尾炎
症状
转移性右下腹疼痛、伴恶心呕吐及腹泻、发热
体征
麦氏点压痛、反跳痛、肌紧张明显
形成脓肿时，可触及肿块
肠梗阻
肠内容物在肠道通过受阻所产生的一种常见的急腹症
症状
痛
吐
胀
闭
肛门停止排便排气
体征
视诊
腹部膨胀，可见胃肠型及螺动波
触诊
压痛、反跳痛、腹壁紧张
绞窄性的肠梗阻
叩诊
局部可呈鼓音，腹腔有渗液时，移动性浊音阳性
听诊

机械性肠梗阻：肠鸣音亢进，金属音调麻痹性肠梗阻 绞窄性肠梗阻：肠鸣音减弱或消失
腹部包块
心脏检查
心脏的解剖位置
位于中纵隔内，2/3正中线左侧，1/3右侧。
视诊（inspection）
心前区隆起与凹陷
心前区隆起：胸骨下段及胸骨左缘3-5肋骨和肋间局部隆起
疾病：多提示胸廓骨骼尚未发育完善之前已患有心脏病
右室增大的先天性心脏病：肺动脉瓣狭窄、法乐氏四联征
儿童期起病的风湿性心瓣膜病：二尖瓣狭窄
心包积液
胸骨左缘2肋间隆起：主动脉弓动脉瘤，升主动脉扩张
心前区扁平与凹陷-先天性心脏病
疾病：扁平胸，鸡胸，漏斗胸，肋膈沟。
心尖搏动(apical impulse)-主要代表左心室搏动
定义：心室收缩时，心脏摆动，心尖向前冲击前胸壁相应部位形成。
（一）正常心尖搏动：
主要代表左心室搏动
位置：第5肋间，左锁中线内交叉点0.5-1.0cm
搏动范围：直径2.0—2.5cm。
通常可见，体胖或女性乳房悬垂时不易看见。
（二）心尖搏动改变
1.移位
生理性
卧位：心尖略上移
左侧卧位：心尖左移2-3cm
右侧卧位：心尖右移1.0-2.5cm
矮胖、妊娠：心尖上外移
瘦长体型：心尖内下移
病理性：
心脏因素：
左心室增大——左，或者左下（左左下）

右心室增大——左，或者左上

左右室皆增大——左下移位，可伴有心界两侧扩大。
右位心
心外因素：
纵隔移位：
一侧肺不张或胸膜粘连 →向患侧
肺不张通常是指一个或多个肺段或肺叶的容量或含气量减少，导致肺的含气量减少，从而影响肺部的正常功能。它可由多种原因引起，包括肺部感染、肺结核、肺肿瘤等。
一侧胸腔积液或气胸 →向健侧
横膈移位：
腹水、妊娠等——膈 （上移）
肺气肿等——膈 （下移）
2.强度及范围
生理情况下：
胸壁增厚、肋间隙窄——弱、范围小
胸壁变薄、肋间隙宽——强、范围大
剧烈活动、情绪激动——增强
病理情况下：
心尖搏动增强：发热、严重贫血、甲亢、左室肥大等
心尖搏动减弱：扩张型心肌病、急性心肌梗死、心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、左侧大量胸水、气胸等
负性心尖搏动（inward impulse)：粘连性心包炎——心包与周围组织广泛粘连/（右心室重度肥大）
（三）心前区异常搏动
胸骨右缘第2肋间：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张
胸骨左缘第2肋间：肺动脉扩张、肺动脉高压、少数正常青年人
胸骨左缘第3-4肋间：右心室肥大
左，左上
剑突下搏动：右心室收缩期搏动或腹主动脉搏动
鉴别：手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方 右心室肥厚是一种病理状态，可能导致剑突下搏动。右心室肥厚时，心脏收缩时搏动力量增强，能够引起剑突下搏动。 至于腹主动脉瘤导致剑突下搏动的原因，是因为腹主动脉瘤的位置靠近剑突下，当动脉搏动时，剑突下的搏动会增强，肉眼可以观察到动脉搏动。
深吸气增强、冲击指端—→ 右室搏动（右室肥大）
深吸气减弱、冲击指腹—→腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）
触诊（palpation）
方法：右手全手掌；示指、中指的指腹——心尖搏动；手掌尺侧（小鱼际） ——震颤；注意体位、触诊压力。
（一）心尖搏动及心前区搏动
左室肥厚—→心尖区抬举性搏动（心尖区徐缓、有力、较局限的搏动使手指尖端抬起）

右室肥厚—→胸骨左下缘收缩期抬举性搏动

（二）震 颤（thrill）
定义：触诊时手掌感到的一种细小震动感，与猫喉部摸到的呼吸震颤相似，又称猫喘。
为心血管器质性病变的体征，见于先心及狭窄性瓣膜病变。
若在瓣膜听诊区听到震颤，则有瓣膜性的病变。
机制：血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。
 ①有震颤一定有心血管疾病 ②有震颤一定伴有杂音 ③有杂音不一定有震颤 ④震颤提示狭窄瓣膜性疾病 （关闭不全少见，见——往往为重度）
心前区震颤的临床意义
 舒张期：只有二尖瓣狭窄
（三)心包摩擦感-心包脏壁两层摩擦产生的震动，传到胸壁
见于：急性心包炎
部位：胸骨左缘3、4肋间
时相：收缩期和舒张期双相
体位：以收缩期、前倾体位、呼气末更明显。
叩诊（percussion）P85
 心相对浊音界反应心脏真实大小
叩诊目的：确定心界大小及形状
叩诊方法：间接叩诊法
左侧：由心尖搏动外2-3cm处开始逐个肋间向上，直至第2肋间
右侧：先叩出肝上界，在其上一肋间逐个肋间向上，直至第2肋间
先左后右、由下而上、由外向内
患者坐位：板指与肋间垂直

患者平卧位：板指与肋间平行

正常心浊音界

心浊音界各部的组成

心左界
第2肋间：肺动脉段
第3肋间：左心耳
第4、5肋间：左室
心右界
第2肋间：升主动脉和上腔静脉
第3肋间以下：右房
心腰：血管与左室交接处向内凹陷
心浊音界改变及临床意义
1.心脏本身因素（红色内容重点）
(1)左心室增大：心左界向左下扩大，心腰加深，心浊音界呈靴形——靴形心。见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病，故又称主动脉型心

(2)右心室增大

轻度增大：心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大

显著增大：相对浊音界向左右扩大。因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。
常见于肺心病、房间隔缺损等。
(3)双心室增大：心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。

(4)左心房及肺动脉扩大：胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，心浊音界如梨形—梨型心。因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。舒二狭喜欢吃梨

(5)主动脉扩张及升主动脉瘤：胸骨右缘第1、2肋间浊音区增宽。常伴收缩期搏动

(6)心包积液：心界向两侧扩大，坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)。仰卧位时心底部浊音区增宽（烧包）

2.心外因素
大量胸水、气胸—→心界移向健侧
胸膜增厚、肺不张—→心界移向患侧
大量腹水、腹腔巨大肿瘤—→心界向左扩大
肺气肿—→心浊音界变小
听诊（auscultation）（重点）
体位：平卧位、左侧卧位、坐位前倾
心脏瓣膜听诊区
 指心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位。与各瓣膜的解剖位置并不完全一致
1.二尖瓣区——心尖部
2.肺动脉瓣区——胸骨左缘第2肋间
3.主动脉瓣区——胸骨右缘第2肋间
4.主动脉瓣第二听诊区——胸骨左缘第3、4助间（Erb区）/室间隔——主动脉瓣关闭不全收缩期杂音最响
5.三尖瓣区——胸骨左缘第4、5肋间（可偏左，可偏右（剑突附近））
顺序：1心尖区——2肺动脉瓣区——3主动脉瓣区——4主动脉瓣第二听诊区——5三尖瓣区

内容
（一）心率
正常人心率范围为60一100次/min
心动过速：成人心率>100次／min ；婴幼儿心率>150次／min
心动过缓：心率次／min
（二）心律
心脏跳动的节律
窦性心律不齐（sinus arrhythmia）
每个人都有，无临床意义
期前收缩(permature contraction）
指在规则心律基础上，突然提前出现一次心跳，其后有一较长间歇。
二联律
每一次窦性搏动后出现一次期前收缩
三联律
每两次窦性搏动后出现一次期前收缩
心房颤动(atrial fibrillation）
由于心房内异性节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。
听诊特点：
1.心律绝对不规则
2.S1强弱不等
3.脉率少于心率（脉搏短绌，pulse deficit)
（三）心音
心音有四个： S1、 S2、 S3、 S4。 通常能听到S1、S2，部分青少年能闻及S3。 如闻及S4，多为病理性。
第一心音S1
S1出现在等容收缩期，标志着心室收缩的开始。
产生机制:二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生。（等同收缩期）
特点：
1.音调较低钝(55-58Hz)
2.强度较响
3.历时较长(持续约0.1s)
4.与心尖搏动同时出现
5.心尖部听诊最清晰
第二心音S2

S2出现在等容舒张期，标志着心室舒张开始。
产生机制:一般认为主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生
特点：
1.音调较高而脆(62Hz)
2.强度较S1弱
.历时较短(0.08s)
.在心尖搏动之后出现
.心底部（胸骨左右第二肋区）听诊最清楚
第三心音S3
S3出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12一0.15s
机制：心室快速充盈时，血流自心房冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致
特点：
音调低而轻
持续时间短（约0.04s)
强度弱
局限于心尖部及其上方
仰卧位、呼气时较清楚
第四心音S4
S4出现在心室舒张末期，第一心音前约0.1s
机制：心房收缩使房室瓣及其相关结构（包括瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关
特点：
低调、沉浊而弱
在心尖部及其内侧较明显
心音改变
胸壁厚度和肺含气量 心室充盈情况（少——音强；多——心音弱）与瓣膜位置（完全打开——音强；部分打开——音弱） 瓣膜完整性与活动性（好——音强） 心室收缩力（甲亢、高热——音强）等
(1)S1强度改变
字面意思
主要影响因素：
心室内压增加的速率
心肌的收缩力（二、三尖关门）（主要）
增强：
1||| .二尖瓣狭窄（左心室充盈量少），房缺，室缺
血液少了，收缩增强，声音↑或者字面意思，狭窄了更快，更强关门
2||| 预激综合征P-R间期缩短
3||| .三度房室传导阻滞时，出现房室分离现象。如心房与心室同时收缩，则S1极响亮，称为“大炮音”
4||| .心动过速及心室收缩力加强
减弱：
1||| .二尖瓣关闭不全（左心室过度充盈）
左心房会提前进入一部分血，下次舒张时，前负荷增加→收缩更难→声音变小 或者字面意思，关闭不全就关不上门
2||| .心肌炎、心肌病、心肌梗塞和左心衰竭
3||| .P-R间期延长
强弱不等：
1||| 心房颤动
2||| 完全性房室传导阻滞
几乎同步收缩时，S1增强
收缩不同步时，S1减弱
(2)S2强度改变
S2主要包括：主动脉瓣成分(A2)；肺动脉瓣成分(P2) 生理情况：青少年：A2；成年人：A2=P2；老年人：A2>P2
S2主要影响因素：
主动脉、肺动脉内压力
压力越大，就像风越大一样，关门就响
半月瓣的完整性和弹性等。
A2增强：
血流量增加，关闭有力
高血压
主动脉粥样硬化（瓣膜硬了，砸的声音也大了）
A2减弱：
阻力降低，血流量减少
主动脉瓣狭窄或关闭不全
联想周围血管症
低血压
P2增强:
阻力增加，血流量增加，压力增加
二尖瓣狭窄、肺心病、肺动脉高压，左心衰竭。
二尖瓣狭窄→左心房变厚→肺静脉淤血→肺动脉高压
P2减弱：
肺动脉瓣狭窄或关闭不全
第一二心音强度改变
S1、S2同时增强：
心脏活动增强时：如劳动、情绪激动、贫血（呼吸增快）等。
胸壁薄者，心音听诊清晰有力、但并非心音增强
S1、S2同时减弱：（严重）
心肌严重受损：心肌炎、心肌病、心肌梗塞等
循环衰竭：休克等。
心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等
心音分裂
生理：心室收缩时，三尖瓣关闭迟于二尖瓣（0.02~0.03s）；心室舒张时，肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣
第一心音分裂
机理：心室电或机械活动延迟—→右心室开始收缩时间延迟 —→三尖瓣延迟关闭（先二后三）
听诊部位：心尖/胸骨左下缘
与呼吸无关
生理：儿童与青少年
病理：电延迟——完全性右束支阻滞；机械延迟——肺动脉高压等；右心衰
第二心音分裂
听诊区：肺动脉瓣区
分裂
1||| 生理分裂
机理：深吸气时右心血液回流较多—→右室排空时间长—→肺动脉瓣关闭进一步延迟。（即是A先P后）

2||| 通常分裂（最常见）
 
所有左心室射血时间缩短的疾病
所有右心室排血时间延长的疾病
3||| 固定分裂
不受呼吸影响
如房间隔缺损
4||| 反常分裂/逆分裂
A<P，吸气时分裂变窄，呼气时分裂变宽
常见于完全性左束支传导阻滞
疾病：
1.完全性右束支传导阻滞
信号传递不到右心室
2.肺动脉瓣狭窄
3.二尖瓣狭窄或关闭不全
射的血减少了
4.房间隔缺损
（左心→右心），左心血减少，右心血增加
心音性质改变
心肌严重受损时，第一心音失去原有的低钝性质，而与第二心音相似，形成“单音律”，伴有心率增快者，极似钟摆之di-da声，称为钟摆律，又称胎心律。
提示病情危重。主要见于急性心肌梗塞、重症心肌炎、克山病
（四）额外心音
正常心音之外听到的附加音
一、 舒张期额外心音
奔马律(gallop rhythm)
S2之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S1、S2组成类似马奔跑时的蹄声
奔马律是心肌严重受损病变的重要体征
舒张早期奔马律-病理性S3

最常见，为病理性S3，又称室性奔马律。
机制：是舒张早期血液极快的充盈到扩大的心室引起室壁的振动或振动房室瓣所产生的声音。
见于严重的心肌损害，心衰重要体征：心衰、急性心肌梗死、重症心肌炎、扩心病等。
特点：

音调较低
强度较弱
出现在舒张早期即s2后
听诊部位：左室奔马律在心尖部稍内侧，右室奔马律在胸骨左缘五肋间或剑突下
受呼吸的影响
舒张晚期奔马律-病理性S4
又称收缩期前奔马律或房性奔马律。
机理：由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。
见于：阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等。
特点

（1） 音调较低
（2） 强度较弱
（3） 额外心音距s2较远，距s1近
（4） 听诊部位：在心尖部稍内侧
（5） 受呼吸的影响
重叠型奔马律
”火车头“奔马律
舒张早期和晚期奔马律重叠出现引起。
原因：房室传导时间延长或明显心动过速
见于：心肌病、心衰
开瓣音
又称二尖瓣开放拍击音。出现于心尖内侧第二心音后0.05s-0.06s。
机理：二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止，引起瓣叶振动。
见于：二尖瓣狭窄瓣膜弹性尚好时。（二尖瓣分离术适应症的重要参考）
特点：
1. 音调较高
2. 响亮、清脆、短促，呈拍击样
3. 听诊部位在心尖部及其内侧
4. 呼气时增强
心包叩击音
心脏舒张早期时由于心包增厚，阻碍心室舒张以至在舒张过程中被迫骤停
缩窄性心包炎
肿瘤扑落音
黏液瘤随血流在舒张期进入左室，碰撞所产生的声音
心房黏液瘤
二、 收缩期额外心音
收缩早期喷射音
出现于S1后约0.05-0.07s
机理：1）扩大的主/肺动脉在心室射血时动脉壁振动；2）主/肺动脉阻力增高或瓣膜狭窄，半月瓣瓣叶开启时突然受限产生振动
特点：高调、短促、清脆，高频爆裂样音

肺动脉收缩期喷射音：肺动脉瓣区最响，吸气↓呼气↑ 。见于肺动脉高压、原发性肺动脉扩张、轻中度肺动脉瓣狭窄、房缺、室缺等
主动脉收缩期喷射音：主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄等
收缩中、晚期喀喇音
喀喇音出现于s1后0.08s者称收缩中期喀喇音，0.08s以上称收缩晚期喀喇音。
听诊特点：高调、较强、短促，如关门落锁之Ka Ta声；
机理：收缩中晚期，房室瓣脱入房内，瓣叶突然紧张或腱索紧张振动所致
见于：二尖瓣脱垂（二尖瓣关闭不全）
 二尖瓣脱垂综合征：收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音，二尖瓣关闭不全，关不住
三、 医源性额外心音
人工瓣膜音：由于置换金属瓣膜，在开放和关闭时期瓣膜撞击金属支架所致。音调高、短促、响亮的金属乐音
人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于s1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左缘第4、5助间清晰。
(五）杂音
定义：在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流所致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音
可与心音分开或连续，甚至掩盖心音
产生机制
 
特性与听诊要点
最响的部位
 多数情况下杂音最响部位提示该瓣膜病变。
心尖区——二尖瓣病变
主动脉瓣区——主动脉瓣病变
肺动脉瓣区——肺动脉瓣病变
胸骨左缘3、4肋间粗糙收缩期杂音——室间隔缺损
胸骨左缘2、3肋见连续性粗糙杂音——动脉导管未闭
杂音的性质
心尖区舒张期隆隆样杂音——二尖瓣狭窄
心尖区粗糙的吹风样全收缩期杂音——二尖瓣关闭不全
心尖区柔和的吹风样杂音——功能性杂音
主动脉瓣区舒张期叹气样杂音——主动脉瓣关闭不全
乐音样杂音
瓣膜穿孔，乳头肌或腱索断裂
强度与形态
形态
强度即杂音的响度
1||| 递增型杂音：二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
2||| 递增递减型杂音(菱形杂音)：主动脉瓣狭窄的收缩期杂音
狭窄都升高
3||| 一贯型杂音：二尖瓣关闭不全的收缩期杂音
4||| 递减型杂音：主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音
5||| 连续型杂音：动脉导管未闭的连续性杂音
强度
影响因素：狭窄程度、血流速度、压力阶差、心肌收缩力

杂音形态分为5种：（狭窄程度越严重，声越响）
XXX√√√
杂音与呼吸、运动及体位的关系
体位影响
左侧卧位——二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音↑
二左前主
前倾坐位——主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音↑
仰卧位——二、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音↑
仰→右心衰→肺源心脏病
从卧位或下蹲位迅速站立，二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及
肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均↓ ，肥厚型梗阻性心肌病的杂音↑
呼吸影响：深吸气时与右心相关的杂音↑
三尖瓣关闭不全
肺动脉瓣狭窄
运动：使心率增快，心搏增强，杂音↑
临床意义
器质性杂音：较粗糙、3/6及以上，持续时间长，可传导
功能性杂音：
1||| )生理性杂音：性质柔和、2/6及以下，持续时间短、较局限。
2||| )全身疾病致血流动力学改变的杂音
3||| )有临床意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音(相对性杂音)
收缩期杂音

二尖瓣区收缩期杂音
二闭
功能性：
唯一没病的
运动、发热、贫血、妊娠、甲亢
特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限
器质性：
风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂
特点：粗糙、吹风样、高调、全收缩期、3/6级以上、向左腋下传导
相对性：
左室扩大引起：二尖瓣相对关闭不全、冠心病 、高心病、贫血性心脏病 扩心病
特点:较粗糙、吹风样、2-3/6级、时限较长、可有一定传导
主动脉瓣区收缩期杂音-(胸骨右缘2肋/胸骨左缘3-4肋间)
主狭
器质性：
主动脉瓣狭窄
特点：A2↓、喷射性、响亮、粗糙、递增递减型，常有震颤、向颈部传导
功能性：
升主动脉扩张、高血压、动脉粥样硬化
特点：A2↑、杂音柔和
肺动脉瓣区
肺狭
器质性
功高器小
先天性肺动脉狭窄、P2↓
病理性
二尖瓣狭窄、肺动脉高压、P2↑
舒张期杂音
二尖瓣区舒张期杂音

二狭
器质性：风心二尖瓣狭窄
左右心室肥大
S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音
S2亢进，肺动脉瓣区可间舒张期杂音
Grahamsteell杂音
二尖瓣狭窄时，多由相对性肺动脉瓣关闭不全所引起，肺动脉听诊区出现舒张早期递减型高调叹气杂音
功能性：
左心室
主动脉关闭不全→相对性二尖瓣狭窄→Austin Flint杂音
在主动脉瓣中重度的反流情况下，心尖听诊出现二尖瓣的舒张期杂音，与真正二尖瓣病变引起的心尖杂音不同，其产生机制是主动脉瓣出现问题。
主动脉瓣区舒张期杂音-(胸骨右缘2肋/胸骨左缘3-4肋间)
主闭
各种原因的主动脉瓣关闭不全
可能还会因为回流将二尖瓣冲开，形成Austin-Flint杂音
风湿性主动脉瓣关闭不全
先天性主动脉瓣关闭不全
特发性主动脉瓣脱垂
梅毒性、Marfan 综合征
肺动脉瓣区
肺闭
Grahamsteell杂音
肺动脉扩张，引起相对性肺动脉关闭不全
连续性杂音
见于：先心病动脉导管未闭、主动脉-肺动脉间隔缺损、冠状动静脉瘘及冠状动脉窦瘤破裂。
听诊特点：杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断
部位：在胸骨左缘第2-3肋间稍外侧，常伴有震颤
（六）心包摩擦音
部位：心前区可听到，以胸骨左缘3、4肋间最响（活动度大，裸区），坐位前倾时呼气末更明显。
见于：心包炎，急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。
总结
1. .瓣膜听诊区
2. .听诊顺序
3. .听诊内容：心率，心律，心音（s1,s2,s3,s4),心音改变(强度，性质，分裂),额外心音(奔马律，开瓣音，喷射音，咯喇音，医源性),杂音(机制，要点(部位，时期，性质，传导，强度及分级，体位呼吸运动),意义，心包摩擦音
常见疾病
二尖瓣狭窄

病理生理
正常面积
4-6cm^2
病理
2-1.5
1.5-1
1<
常见病因
风湿热
瓣环钙化
开瓣音消失
结缔组织病
子主题
二尖瓣关闭不全

主动脉瓣狭窄

导致左心衰，所以S1减弱
症状
三联征
呼吸困难
心绞痛
晕厥或近似晕厥
主动脉瓣关闭不全

Austin-Flint杂音
中重度的主动脉关闭不全的患者，由于舒张期血流由主动脉反流入左心室，使得左心室充盈过度，二尖瓣瓣叶处于高位，造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音
周围血管征
脉压增大所致
心包积液

病理体征
大量心包积液可出现肝大和肝颈静脉回流征
脉压减小时可出现奇脉
左肺受压可出现Ewart征
左肩胛下区语颤增强，叩诊浊音并闻及支气管肺泡呼吸音
右心衰

血管检查
脉搏
脉波
水冲脉
动脉导管未闭
周围血管征
都是血管
交替脉
左心衰竭
奇脉
心包积液、缩窄性心包炎
无脉
动脉闭塞
枪击音和杜氏双重杂音
血压
血管杂音及周围血管症
周围血管症
体征
节律性点头运动
颈动脉搏动明显
水冲脉
枪击音
毛细血管搏动征
杜氏双重杂音
都是由于脉压增大所导致，常见于
 舒张期时，血液反流，舒张压减小，收缩压增大
1||| 主动脉关闭不全
2||| 严重贫血
3||| 甲亢
心电图
A. 心电轴

v1-v6：广泛前壁
v1-v3
前间壁
v3-v5
前壁
2、3、avf看下壁
1、avL看高侧壁
肢体导联
双极导联
加压单机导联
机制
正向波形
心电向量与电活动流动一致
负向波形
相反
等电波形
垂直
胸导联机制

心脏中心为负极，V1-6为正极，从心脏中心向V1-6传播电活动
首先，室间隔去极化→从左至右→V1产生正向波形，V6产生逆向波形
其次，心室去极化，左心室为主导（左心室更肥厚）→V1负，V6正
观测角度
V1V2
右心室
V3V4
室间隔
V5V6
左心室前壁、侧壁
右心室肥大
右心室变为主导→V1为正，V6为负
-30~-90
左
30-90
中
120-180
右
其它
不能确定电轴
Ⅱ不确定
B. 各种波
P波：心房肌除极的电位变化
形态：呈钝圆形
时间：<0.12s
振幅：
肢导联<0.25mV
胸导联<0.20mV
方向

Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6导联向上
aVR导联向下
方向相反
其它导联（V1、V2、V3、Ⅲ、aVL）均双向
与P波传递方向快呈90°了，所以可正可负
PR：心房开始除极至心室开始除极的时间

时间：0.12-0.20
延长
房室传导阻滞
缩短
预激综合征
QRS：心室肌除极的电位变化

若V1上、V5下，即为右室肥大
时间：0.06-0.10
Ⅰ,Ⅱ,V4-V6导联向上;avR,V1导联向下
Q波：

时间与电压
时限<0.03s，振幅<同导联R波的1/4
V1,V2无Q(q)波,呈现rS型
异常时见于心肌梗死
R波
电压
Rv1<1.0mv;
Rv5,Rv6<2.5mv
Ⅰ<1.5mv,aVR<0.5mv,aVL<1.2mv,aVF<2.0mv
时间
V1,V2<0.03
V5,V6<0.05
与左心室较肥厚,传导速度慢有关
V1-6中,R波逐渐↑,S波逐渐↓
命名
只有一个向下的波群→QS
J点:QRS波群与ST段的连接点
ST段:QRS波群之后的一个平段

一般无明显偏移,下移不超过0.05mv
抬高在V2,V3,男性不超过0.2mv,女性不超过0.15mv,其余导联不超过0.1mv
T波:心室的复极化

正常情况下,T波与QRS主波方向一致
QT:心室肌除极→复极的全部过程

0.32-0.44
复极+除极
C. 异常心电图

心房肥大
左心房肥大
机理
P波增宽，时间>0.12s
P波常呈双峰，两峰距>0.04s

常在Ⅰ、Ⅱ、avL导联上显著
机制
症状
多见于二尖瓣狭窄
右心房肥大
机理
P波尖而高耸
Ⅱ,Ⅲ,aVF导联表现突出
肺型P波
慢性肺源性心脏病
机制
双心房肥大
表现:P波高耸,振幅>0.25,时间>0.12s
Ⅱ,Ⅲ,aVF突出
可见于先天性心脏病
心室肥大
左心室

（1） 表现:V5、V6高电压
（2） 电压
RV5+RV1>4.0mv/3.5mv
最上＋最下的>4.0
男
女
R5(R6)>2.5mV
（3） 心电轴一般逆钟向转位

（4） QRS时间0.10-0.11
（5） ST-T改变
R波为主的导联,T波低平,双向或倒置
（6） 临床常见于高血压心脏病，二尖瓣关闭不全，主动脉狭窄
右心室

（1） 表现:V1↑,V5↓
（2） 电压
V1R/S>1,向上;V5R/S<1,向下
RV1+SV5>1.05mV
aVR导联R/S或R/Q>1,R>0.5mV
（3） 心电轴顺钟向转位

（4） 时间正常(因为左心室一般最后结束)
（5） ST-T改变
V1或V3导联时,可能会下降0.05mv
双心室
体征不明显
心律失常
心脏激动异常所致的心律失常
窦性心律
表现
出现规律P波,且正常
PR间期0.12-0.20
频率40-150次;正常窦性心律为60-100次
区分阵发性室上性心动过速
异常
窦性心律过缓
低于60次/min
多见于颅内高压,甲状腺功能低下或β受体阻滞剂
窦性心律过速
>100
情绪激动,以及服用兴奋性药物
窦性心律不齐
一般无意义
窦性停搏动
失去的P波在时间上与正常P-P间隔不成倍数关系
病态窦房结综合征SSS

心电图特征
<50(不易用药品纠正)
多发的窦性停搏或严重的窦房阻滞
也称作慢-快综合征
交界性心律

P'可在QRS波任意处
过早搏动
逸搏与逸搏心律
异位性心动过速
扑动与颤动
心脏传导异常所致的心律失常
生理性传导障碍
病理性传导阻滞
传导途径异常
心肌缺血与心肌梗死
心肌缺血
etiology
1||| 稳定型心绞痛

ST下垂
2||| 变异型心绞痛

ST一次性抬高，>0.1
3||| 慢性冠状动脉供血不足

ST抬高，但>0.05
类型
心内膜心肌缺血
高耸T波
心外膜心肌缺血
倒置T波
心肌损伤
类别
心内膜心肌损伤
ST压低
心外膜心肌损伤
ST抬高
心肌梗死

机制
缺血型T波改变→缺血时间延长,ST段升高→心肌梗死
典型
1||| 缺血型T波倒置
2||| ST段抬高

表现
V2,V3>0.2mv;其余>0.1mv
3||| 坏死型Q波出现
时间>0.03;深度>1/4R;或成QS
导联分析

心肌梗死前间壁最常见
阶段
超急性期

T波高尖
急性期

T波倒置、ST段的抬高、Q波的形成
亚急性期

T波倒置变浅、ST恢复、Q波不变
陈旧期

Q波永久存在或消失
高血钾与低血钾症
高血钾
表型
>5.5
T波高尖
>7.5-8.0
P波消失，QRS波变形
>10
QRS波增宽
低血钾
表型
<3
出现u波、T波平坦、严重者心脏骤停
高血钙与低血钙
高血钙
复极能力增强
>3，出现ST间期缩短
低血钙
没力气除极了
<2，出现QT延长
D. 心律失常
基础概念
窦性心律
正常心律
60-100
窦性心律不齐
与呼吸周期有关，无意义
同一导联，P-P间期差异大于0.16s
异常
过慢
40-60
颅内高压，甲状腺功能降低，β受体阻滞剂
过快
100-150
心律过快时会有轻度ST段压低合T波低平
窦性停搏
在一段时间内，P-P间隔中P波消失，失去的P波也不成倍数消失
病态窦房结综合征SSS
<50，不易用阿托品等药物纠正
多发窦性停搏，或窦房阻滞
时常出现室上性快速心律失常发作——慢-快综合征
交界性心律
发源于房室结区或希氏束
产生一个逆向P'波（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，aVR直立），可出现于任何位置

过早搏动
房性早搏

提起出现P波
QRS波不变形，其前有一个P'波，P'-R>0.12s
不完全代谢间歇
有早搏P'波后，可不出现QRS波，且与T波融合
交界性早搏
产生逆向P'波
在房室交界区
产生一个逆向P'波（Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置，aVR直立），可出现于任何位置或不出现
先进右心房，因为右心房比较薄，而且先收缩
常有完全性代偿间歇
室性早搏
宽大原因：从心肌到左右束支的时间太长
无P波
无P波
提前出现QRS-T波群，QRS变形增宽，T波方向与主波相反
有完全性代偿间歇
逸搏与逸搏心律
def
因传导障碍造成较长间隙，其低位起搏点会保护性发出冲动，激动心室（1-2个冲动）
房性逸搏
交界性逸搏
室性逸搏
异位性心动过速
机制
1||| 异位节律点自动性增强
2||| 折返运动
3||| 后触及
阵发性心动过速
室上性

分型
房性
有P波
交界性
P波倒置(P')
不明显，所以一般不做区分
特点
150-250，节律规律
QRS波正常
ST段可有可无变化
突发突止
室性

QRS波增宽、>0.12s，节律稍不齐
P波不明显，显示不清
突发突止
出现心室夺获、室性融合波
主要区别为心室夺获和室性波融合
扭转型室性

较为严重的室性心律失常
非阵发性心动过速
机制
自律性增高
比窦性快，比阵发性心动过速慢
扑动与颤动
心房扑动

无正常P波，有F波
F波频率为250-350，大多2:1/4:1下传，故心室率规则

心房颤动

一、 各导联无正常P波，代之以大小不等形状各异的f波，350-600，V1最明显
二、 心室律绝对不规则，心室律快慢不一，QRS一般正常
三、 脉率少于心率（脉搏短绌，pulse deficit)
四、 若是前一个R-R间期偏长，下一个QRS波相近之处，可出现一个变形，赠宽的QRS波

五、 最常见原因
二尖瓣狭窄
心室扑动

机制
产生环形激动
无P波，无正常QRS波群
200-250
心室颤动
心脏骤停前的征象，很严重
QRS波完全消失，出现大小不等的低小波
200-500
房室传导阻滞
预后差
一度
只有PR间期延长
成人PR间期>0.2
QRS波轻度增宽

二度
Ⅰ

功能性障碍
PR间期逐渐延长，直至脱落一个QRS波群，然后PR间期又趋缩短
反复循环，称为文氏现象
如4:3、3:2
Ⅱ

器质性损伤
PR间期恒定（正常或延长）
部分P波后无QRS波群，且呈规律性
如3:1/4:1/4:3/3:2
三度/完全性房室传导阻滞

P波与QRS波无关
1||| P波与QRS波毫无相关性，各保持自身节律
2||| 房率高于室率（<40），且会在阻滞部位以下会有潜在的逸搏心律
3||| 心室律慢而绝对规律
4||| QRS波正常或宽大（逸搏心律）
5||| 可能有大炮音
束支传导阻滞与分支传导阻滞
束支传导阻滞
右束支传导阻滞RBBB
右心肥大
QRS波群时限增宽
心电轴右偏
V1导联出现M型

分类
不完全性
QRS<0.12
完全性
QRS>0.12
左束支传导阻滞LBBB
左心肥大
左前分支传导阻滞LAFB
左后分支传导阻滞LPFB
RBBB+LAFB
RBBB+LPFB
预激综合征

PR间期<0.12s
QRS波>0.12s，且其起始部有粗钝（Δ波）
QRS波增宽
有继发性的ST-T改变
心律失常主要表现
速发性心律失常(>100)
室上心律过速(窄QRS波)
窦速
房速
房扑
房颤
交界性心动过速
室性心动过速(宽QRS波)
室波
室颤
室扑
缓慢性心律失常(<60)
病态窦房结综合征SSS
房室传导阻滞
病窦合并房室传导阻滞