导图社区 内科学之呼吸系统疾病
- 9
- 0
- 0
- 举报
内科学之呼吸系统疾病
这是一篇关于呼吸系统疾病的思维导图，主要内容包括：慢性阻塞性肺疾病（COPD），支气管哮喘，肺结核，慢性肺源性心脏病，胸腔积液，呼吸衰竭相关知识点。
编辑于2025-08-28 11:56:57- 医学
- 内科学
- 呼吸系统
- 相似推荐
- 大纲
呼吸系统疾病
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
病因
吸烟
粉尘和化学物质
感染
空气污染
发病机制
营养不良，气温变化等其他原因
炎症机制
气管，肺实质和肺血管的炎症是慢阻肺的特征性改变，中心粒细胞的活化和聚集，导致机体产生中心粒细胞弹性蛋白酶等多种生物活性物质，引起慢性粘液高分泌状态并破坏肺实质
蛋白酶-抗蛋白酶平衡机制
蛋白水解酶对组织有破坏，损伤作用，当机体吸入有害气体或物质时，会导致蛋白酶增加或活性增强，抗蛋白酶减少或活性下降，使得蛋白水解酶增加，导致组织结构损坏，产生肺气肿
氧化应激机制
氧化物会破坏生物大分子，导致组织细胞损坏或灭亡，还会影响蛋白酶-抗蛋白酶平衡，引起炎症反应
病理生理变化
持续气流受限导致肺通气障碍
持续气流受限导致肺通气障碍会引起肺气肿，使得肺泡退化，肺血流减少，产生生理无效腔增多和功能性分流增加的现象，通气和血流比例不调，导致换气障碍，甚至呼吸衰竭
临床表现
症状
喘息和胸闷
慢性咳嗽咳痰
气短和呼吸困难
体征
视：出现桶状胸
触：语颤减弱
叩：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降
听：呼吸音减弱，呼气音延长，出现湿罗音和干啰音
实验室检查
肺功能检查
吸入支气管扩张剂后，FEV1/FVC<70%，确定为持续气流受限
胸部X线，CT
血气检查
诊断
稳定期病情严重程度评估
肺功能评价
状态评价
风险评价
上一年发生两次或以上急性加重，或发生一次及以上需要住院治疗的急性加重，则需要使用风险评价
急性加重期病情严重程度评估（AECOPD)
鉴别诊断
哮喘
年龄青少年高发
有遗传性
持续性气流受限有可逆性
其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病如支气管扩张
其他引起劳力性气促的疾病如冠心病、高血压心脏病
其他原因导致的呼吸气腔扩大呼吸气腔均匀规则扩大
并发症
慢性呼吸衰竭
慢性肺源性心脏病
自发性气胸
急性加重期治疗
支气管扩张剂
低流量吸氧
糖皮质激素
抗生素
支气管哮喘
支气管哮喘导致呼气式呼吸困难，主要是小气管出问题，大支气管出问题时会发生吸气式呼吸困难。而COPD是因为通气与血流不成比例，比如肺泡，呼吸面积等出问题导致的。 气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。 支气管哮喘轻度时呼吸性碱中毒，重度时呼吸性酸中毒。 胸痛提示并发症为气胸。 紧急措施静脉注射糖皮质激素。 心血管疾病并发支气管哮喘禁用肾上腺素或吗啡。
临床表现
症状
发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难
可自行缓解或治疗缓解，夜间和凌晨发作加重
运动性哮喘
不典型性哮喘
体征
双肺闻及哮鸣音，呼气延长，伴有咳嗽气短等，严重时表现为“沉默肺”
实验室检查
痰嗜酸性粒细胞计数>2.5%
肺功能检查
通气功能检测
一秒率<70%或一秒率的预计值<80%
支气管激发实验BPT
呼吸流量峰值PEF及其变异率测定
哮喘发作时PEF下降，PEF平均每日昼夜变异率>10%或者周变异率>20%，提示存在气道可逆性的改变
支气管舒张试验BDT
胸部X线、CT
特异性变异原IgE检测
动脉血气分析（酸碱）
用于检测呼吸衰竭和酸碱失衡
呼气一氧化氮（FeNO）检测
诊断
症状和体征
可变气流受限的客观检查
BDT阳性
BPT阳性
PEF符合气道可逆性存在标准
鉴别诊断
左心衰引起的呼吸困难
病人多有高血压和其他心血管疾病，咳粉红色泡沫痰
慢阻肺
常年存在喘息，有肺气肿现象，闻及湿罗音
上气道阻塞
根据病史，查痰嗜酸性粒细胞
变态反应性肺曲菌病ABPA
咳棕褐色痰，胸部CT或X线有浸润病灶
并发症
严重发作时
气胸，纵隔气肿，肺不张
长期反复时
慢阻肺，支气管扩张，间质性肺炎，肺源心脏病
哮喘的分期
急性发作期
轻度
步行或上楼时，气促呼吸快，哮鸣音小且散
中度
三凹征，响亮哮鸣音
重度
三凹征，响亮哮鸣音，端坐呼吸，单字表达，大汗淋漓，呼吸>30次/分，心率>120次/分
危重
不能说话，昏睡，意思模糊，哮鸣音消失或减弱
慢性持续期
病人虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频率和不同程度的喘息、咳嗽，胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降
临床缓解期
病人无喘息 、气急胸闷咳嗽等症状，并维持1年以上。
治疗
确定并减少危险因素的接触是最有效的方法
药物治疗
分类
作用特点
糖皮质激素ICS
通过作用于气道炎症形成的诸多环节，比如抑制嗜酸性粒细胞等炎症细胞在气道的聚集，抑制炎症因子的生成和释放等
吸入
按规律吸入1到2周起效，大剂量会引起全身不良反应
口服
用于吸入激素无效或短期加强治疗病人，不建议长期口服
注射
重度或严重哮喘发作时可及时静脉注射激素
β2受体激动剂（ABA）
舒展支气管，缓解痉挛
SABA
哮喘急性发作的首选药物，有吸入，口服和注射三种制剂，首选吸入。需要间歇使用，不宜长期或单独使用
LABA
与ICS联合用药是目前最常用的哮喘控制药物，不宜长期或单独使用
白三烯调节剂
通过调节白三烯的生物活性发挥抗炎作用,同时可以舒张支气管平滑肌,是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物。
可作为轻度哮喘ICS的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗用药,尤适用于阿司匹林哮喘、运动性哮喘和伴有过敏性鼻炎哮喘病人的治疗。
茶碱类药物
通过抑制磷酸二酯酶.提高平滑肌细胞内的cAMP浓度,拮抗腺苷受体,增强呼吸肌的力量以及增强气道纤毛清除功能等,从而起到舒张支气管和气道抗炎作用,是目前治疗哮喘的有效药物之一。
口服
注射
抗胆碱药AMA
通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管，减少粘液分泌的作用
SAMA
LAMA
抗IgE抗体
可阻断游离IgE和IgE效应细胞表面受体结合作用
用于经吸入ICS和LABA联合用药治疗后症状仍未控制，且血清IgE水平增高的重症哮喘患者
抗IL-5治疗
减少病人体内嗜酸性粒细胞浸润，减少哮喘急性加重，改善生命质量
对高嗜酸性粒细胞血症的哮喘患者效果好
急性发作期的治疗
去因-补液-解痉-抗炎-防治感染-氧疗-纠正酸中毒
慢性持续期的治疗
肺结核
传播
传染源
结核病病人，即痰涂片阳性者，通过咳嗽，喷嚏，大笑，大声谈话等将含有结核分枝杆菌的微滴排到空气中传播
主要传播方式
飞沫传播
影响传染性大小的因素
菌量，空间密度及通风情况，接触程度和时间以及个体免疫力状况
预防措施
通风换气，减少空间微滴的密度是减少传播的有效措施，治愈病人是根本方法
病理学
基本病理变化
炎性渗出
出现在
结核性炎症初期阶段或病情恶化复发时
表现为
中性粒细胞浸润，继之由巨噬细胞和淋巴细胞取代
增生
出现在
机体抵抗力较强，病变恢复阶段
表现为
直径为0.1mm的结核结节，数个聚集后肉眼可见，由淋巴细胞，上皮样细胞，朗汉斯细胞以及成纤维细胞组成
干酪样坏死
表现为
镜下红染，无结构的颗粒物，肉眼呈淡黄色，状似奶酪
出现在
菌毒性强，感染菌多，机体超敏反应增强，抵抗力下降
病理过程特点
破坏与修复同时进行，三种病理变化可同时存在，也可由一种变化为主，相互转化
病理转归特点
吸收愈合十分缓慢，多反复恶化和播散
临床表现
症状
呼吸系统症状
咳嗽，咳痰两周以上或痰中带血是肺结核的常见可疑症状
全身症状
发热为最常见症状，多表现为长期干后潮热
体征
多寡不一，取决于病变性质和范围
诊断
诊断方法
病史和症状体征
症状体征
诊断治疗过程
首次还是复发
肺结核接触史
痰结核分枝杆菌检查
是确诊肺结核的主要方法
痰标本收集
多次查痰。初诊患者3份（清晨痰，夜间痰和即时痰）；复诊患者2份
痰涂片检查
每毫升痰中含有5000~10000个细菌时阳性，表示含有抗酸杆菌，不能区分是否是结核分枝杆菌
培养法
结核分枝杆菌的“金标准”
药物敏感性测定
"比例法"是耐药性的金标准
影像学检查
X线，CT检查
最重要的鉴别结核病的检查
纤维支气管镜检查
用于
支气管结核，淋巴结支气管萎检查
表现
粘膜充血，溃疡，糜烂，组织增生，形成瘢痕和支气管狭窄
结核菌素实验
只能查出体内是否有结核分枝杆菌，不能确定是疫苗还是结核病
γ-干扰素释放实验可以鉴别，但未广泛推行
结核病分类标准
分类和诊断要点

原发型肺结核
原发综合征
X胸片表现为哑铃型阴影，即原发病灶，引流淋巴管炎和肥大的肺门淋巴结形成的原发综合征
淋巴结结核
只有肺门淋巴结肿大
血行散播型肺结核
急性粟粒型肺结核
X胸片上呈大小，密度，分布均匀的粟粒状结节阴影
亚急性，慢性血行播散型肺结核
X胸片呈大小不等，密度不同，分布不均的粟粒状或结节状阴影
继发型肺结核
浸润性肺结核
干酪性肺炎
结核球
纤维空洞性肺结核
空洞性肺结核
结核性胸膜炎
结核性干性胸膜炎
结核性渗出性胸膜炎
结核性脓胸
肺外结核
如肾结核，肠结核等
菌阴肺结核
三次痰涂片及一次培养均为阴性的肺结核
痰菌检查记录格式
以涂(+)、涂(-),培(+)、培(-)表示。当病人无痰或未查痰时,则注明(无痰)或(未查)。
治疗状况记录
初治
尚未开始抗结核治疗的病人
正进行标准化疗方案用药而未满疗程的病人
不规则化疗未满1个月的病人
复治
初治失败的病人
规则用药满疗程后痰菌又复阳的病人
不规则化疗超过1个月的病人
慢性排菌病人
肺结核记录方式
结核病种类-病变部位-范围-痰菌情况-化疗史-并发症-并存症-手术
例如：血行播散型结核病右中涂（+），初治，急性，肺不张，糖尿病
化学治疗
原则
早期，规律，全程，适量，联合
主要作用
杀菌作用
迅速杀死病灶中大量繁殖的结核分枝杆菌，病人由传染性转为非传染性，减轻组织破坏，缩短治疗时间，临床表现为痰菌迅速转阴
防止耐药菌产生
防止获得性耐药变异菌的出现是保证治疗成功的重要措施，耐药变异菌会造成治疗失败和复发，还会传播
灭菌
彻底杀灭结核病中半静止或代谢缓慢的结核分枝杆菌是化学治疗的最终目的
常用药物

异烟肼INH
单一抗结核药物中早期杀菌力最强者，对巨噬细胞内外结核分枝杆菌都有杀菌作用
药物性肝炎，肝功能异常慎用，不良反应为神经炎症
利福平RFP
对巨噬细胞内外结核分枝杆菌都有杀菌作用，特别是C菌群
可与INH联用
吡嗪酰胺PZA
杀灭巨噬细胞内酸性环境的B菌群
不良反应为高尿酸血症，肝损害，食欲下降，关节痛和恶心
乙胺丁醇EMB
不良反应为视神经炎，小孩子不用
抑菌药
链霉素SM
杀灭巨噬细胞外碱性环境中的结核分枝杆菌
不良反应为而毒性，肾毒性，前庭功能损害
抗结核药品固定剂量复合制剂
主要对象为初治病人
对症治疗
少量咯血
多以安慰病人、消除紧张、卧床休息为主,可用氨基已酸、氨甲苯酸(止血芳酸)、酚磺乙胺(止血敏)，卡巴克洛(安络血)等药物止血。
大咯血
先用垂体后叶素5~10U加入25%葡萄糖液40ml中缓慢静脉注射,一般为15~20分钟,然后将垂体后叶素加入5%葡萄糖液，按0.1U/(kg·h)速度静脉滴注。
高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心力衰竭病人和孕妇禁用
支气管动脉破坏造成的大略血
支气管动脉栓塞法
慢性肺源性心脏病
病因
支气管，肺疾病
慢阻肺>支气管哮喘>肺结核>间质性肺疾病
胸廓运动障碍性疾病
畸形及神经肌肉疾病引起胸廓受限，肺受压，支气管扭曲或变形，气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿和纤维化，导致肺功能受损
肺血管疾病
特发性肺动脉高压，慢性栓塞性肺动脉高压，肺小动脉炎引起肺血管阻力增加
其他
原发性肺泡通气不足，先天性口咽畸形，睡眠呼吸暂停通气综合征
肺动脉高压的形成机制
缺氧性肺细小动脉痉挛是肺动脉高压形成的主要原因。 肺动脉高压的解剖性因素是慢性缺氧所致的肺血管重建，功能性因素是缺氧性肺血管收缩。 提示肺动脉高压的临床表现是P2亢进。
肺血管阻力增加
功能性因素
缺氧
收缩血管的活性物质增多
内皮源性舒张，收缩因子平衡失调
平滑肌细胞膜对钙离子通透性增加，细胞内钙含量增加
肌肉兴奋-收缩耦连效应增强
高碳酸血症
呼吸性酸中毒
氢离子产生过多，血管对缺氧的收缩敏感性增加
血管收缩，阻力增加
解剖学因素
长期反复发作的慢阻肺及支气管周围炎,累及邻近肺小动脉
引起血管炎,管壁增厚、管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生肺动脉高压。
肺气肿
导致肺泡内压增高,压迫肺泡毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞和肺泡壁破裂,肺泡毛细血管床减损超过70%时肺循环阻力增大
肺血管重构
慢性缺氧使肺血管收缩,管壁张力增高
缺氧时肺内产生多种生长因子,刺激管壁平滑肌细胞
导致内膜弹力纤维及胶原纤维增生
血栓形成:存在多发性肺微小动脉原位血栓形成
血液粘稠度增加和血容量增加
慢性缺氧导致继发性红细胞增多，血液粘稠度增加
缺氧导致醛固酮增多
缺氧使肾小动脉收缩，肾血流减少
水钠潴留增加，血容量增加
临床表现
肺心功能代偿期
肺心功能失代偿期
呼吸衰竭
右心衰竭
诊断
胸肺病史
出现肺动脉压增高，右心室增大或右心功能不全征象
静脉怒张，肝大压痛，剑突下心脏搏动增强，下肢水肿等
心超，X胸片
出现肺动脉增宽，右心室增大，肥厚象
并发症
肺性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱
消化道出血
弥散性血管内凝血
深静脉血栓形成
休克
心律失常
胸腔积液
病因和发病机制
胸膜毛细血管内静水压增高
充血性心力衰竭，血容量增加，缩窄性心包炎，上腔静脉或奇静脉受阻等
胸膜毛细血管内胶体渗透压降低
低蛋白血症，肝硬化，肾病综合征，急性肾小球肾炎，粘液性水肿等
漏出液（不建议穿刺）
胸膜渗透性增加
胸膜炎症，风湿性炎症，膈下炎症等
壁层胸膜淋巴引流障碍
癌症淋巴管阻塞，发育性淋巴管引流异常等
损伤
食管破裂，胸导管破裂等，产生血胸，脓胸和乳糜胸
医源性
药物，放射治疗，胸膜透析等
临床表现
症状
积液量少于0.3~0.5L，症状不明显；大量积液时，心悸及呼吸困难明显，呼吸困难最常见。
体征
少量积液量
无明显体征或可触及胸膜摩擦感及闻及胸膜摩擦音
中至大量积液
患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减弱或消失，可伴有气管，纵隔向健侧移位
实验室检查
诊断性胸腔穿刺和胸腔积液检查
外观和气味
细胞
PH和葡萄糖
类脂
酶
乳酸脱氢酶LDH是反映胸膜炎症的指标，其值越高，表示炎症越高
免疫学检查
肿瘤标志物
蛋白质
病原体
诊断步骤
确定有无胸腔积液
中量以上积液不难判断，体征明显
少量积液0.3L，仅表现为膈角变钝，有时易与胸膜粘连混淆，可行患侧卧位胸片，液体可散开于肺外带
需与胸膜增厚鉴别
胸膜增厚叩诊浊音,听诊呼吸音减弱,但往往伴有胸廓扁平或塌陷,肋间隙变窄，气管向患侧移位,语音传导增强等体征。
B超、CT等检查可确定有无胸腔积液
区分漏出液与渗出液
寻找胸腔积液的病因
漏出液常见疾病特征
充血性心力衰竭
积液多为双侧，右侧>左侧
心包疾病
积液多为双侧，左侧>右侧
肝硬化
伴有腹腔积液
肾病综合征
积液多为双侧，可有肺底积液
低蛋白血症
伴有全身水肿
腹膜透析
葡萄糖高，蛋白质<1g/L
肺不张
渗出液常见疾病特征
结核性胸膜炎
胸痛，气短，伴有干咳，潮热，盗汗，消瘦等症状
胸腔积液以淋巴细胞为主，间皮细胞<5%,蛋白质>40g/L
类肺炎性胸腔积液
发热，咳嗽咳痰，胸痛，X线可见肺脓肿或支气管扩张
胸腔积液呈草黄色或脓性，白细胞增高，中性粒细胞增高，葡萄糖和PH降低
恶性胸腔积液
胸部钝痛，咳血丝痰，消瘦
胸腔积液呈血性，量大，LDH>500U/L,有肿瘤标志物存在
鉴别诊断
胸膜反应的识别与处理
大量胸腔积液者每周抽液2~3次,直至前腔积液完全消失。首次抽液不要超过700ml,以后每次抽液量不应超过1000ml,过快、过多抽液可使胸腔压力骤降,发生复张后肺水肿或循环衰竭
剧咳、气促、咳大量泡沫状痰,双肺满布湿啰音,PaO,下降,X线显示肺水肿征
治疗应立即吸氧,酌情应用糖皮质激素及利尿剂,控制液体入量,严密监测病情与酸碱平衡,有时需气管插管机械通气
头晕，冷汗，心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”
立即停止抽液,使病人平卧,必要时皮下注射0.1%肾上腺素0.5ml,密切观察病情,注意血压变化,防止休克。
呼吸衰竭
病因
气道阻塞性病变
气道支气管的炎症，痉挛，肿瘤，义务，纤维化瘢痕等
肺组织病变
肺泡或肺实质的病变会导致有效弥散面积减少，肺顺应性降低
肺血管疾病
肺栓塞，肺血管炎等
心脏疾病
缺血性心脏病，严重心瓣膜疾病，心肌病，心律失常等
胸廓与胸膜病变
胸部损伤，气胸，畸形，积液等可以限制胸廓活动和肺扩张
神经肌肉疾病
间接或直接影响呼吸中枢，呼吸肌等
导致通气/血流比例失调，发生呼吸衰竭
分类
按动脉血气分类
Ⅰ型
低氧型呼吸衰竭，动脉血氧分压<60mmHg,二氧化碳分压降低或正常
主要为肺换气功能障碍，缺氧性呼吸衰竭
肺实质性疾病（硅肺，肺结核），肺间质性疾病（肺纤维化），肺水肿，ARDS,肺栓塞
Ⅱ型
高碳酸血症呼吸衰竭，动脉血氧分压<60mmHg,二氧化碳分压>50mmHg
主要为肺通气功能障碍，缺氧伴CO2阻塞
气道阻塞，神经肌肉疾病（膈肌瘫痪），COPD
按发病急缓分类
急性
如严重创伤，休克，急性气道梗阻等
慢性
一些慢性疾病导致肺部损害逐渐加重，比如慢阻肺
按发病机制分类
泵衰竭
驱动或调控呼吸运动的中枢神经系统，外周神经系统，神经肌肉组织以及胸廓统称为呼吸泵，由它们引起的呼吸衰竭，常为肺通气障碍
肺衰竭
气道阻塞，肺组织和肺血管病变导致呼吸衰竭，常引起换气功能障碍
低氧血症和高碳酸血症发病机制
常导致低氧血症而少见CO2潴留的原因 
弥散障碍
取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性,同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排血量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响
通气/血流比例失调
正常比例为0.8，肺泡病变或静脉血未经氧合引起通气不足导致功能性分流；肺血管病变引起通气不能被充分利用产生无效腔样通气
解剖分流增加
动脉血通过机体正常动-静脉交通支未经氧合流入肺静脉
肺换气功能障碍（Ⅰ型）
肺通气不足
正常有效肺泡通气量为4L/min，减少会导致血氧分压下降和二氧化碳分压上升，出现缺氧和CO2潴留
耗氧量增加
发热，寒战，呼吸困难或抽搐均增加耗氧量
肺通气功能障碍（Ⅱ型）
低氧血症和高碳酸血症对机体的影响
中枢神经系统
神经细胞不可逆性损伤，肺性脑病（CO2麻醉），脑水肿，颅内压增高，脑疝
循环系统
心脏活动抑制，心律失常，心室颤动，心脏骤停，心肌纤维化，肺源性心脏病
呼吸系统
呼吸窘迫，呼吸抑制
肾功能
肾功能损伤
消化系统
消化功能障碍
呼吸性酸中毒及电解质紊乱
呼吸性酸中毒-呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒-高钾血症-代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒-低氯血症-失代偿*
治疗
原则
呼吸支持，包括保持呼吸道通畅，纠正缺氧和改善通气
呼吸衰竭病因和诱因的治疗
一般支持治疗与其他重要脏器功能的监测与支持
步骤
保持呼吸道通畅
仰卧位，头后仰，托起下颌并打开口
清除气道异物
建立人工气道
氧疗
吸氧浓度
原则是在保证PaO,迅速提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达90%以上的前提下,尽量降低吸氧浓度
I型呼吸衰竭的主要问题为氧合功能障碍而通气功能基本正常,较高浓度(>35%)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留
伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往需要将给氧浓度设定为达到上述氧合目标的最低值
吸氧装置
鼻导管或鼻塞
氧流量不能大于7L/min
优点：简单，不影响进食吐痰
缺点：氧浓度不恒定
面罩
优缺点和鼻导管反过来
经鼻主流量氧疗
最大流量至少达到60L/min, FiO调节范围0.21~1.0
正压机械通气与体外膜式氧合
病因治疗
一般支持法治疗
其他重要脏器功能检测与支持
BPT用于测定气流受限的可逆性，而BDT用于测定气道高反应性，但由于有一定危险性，故临床少用