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药理学(1)
这是一个关于药理学(1)的思维导图，药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律及其作用机制的科学，详细阐述了药物作用部位以及各类药物的相关知识。
编辑于2025-09-16 16:16:52- 药理学
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药理学
研究药物与机体相互作业机制/规律 哪种药可以产生…的效果
2.药效学
研究药物对机体的作用
不良反应
副作用
治疗剂量内
毒性反应
剂量过大
后遗效应
巴比妥类（眩晕/困倦）
停药反应
反跳现象（可乐定）
停药症状（巴比妥类）
变态反应（过敏）
特异质反应（蚕豆病）（先天遗传）
耐受性
快速→麻黄碱
慢速→巴比妥类
依赖性
继发反应
长期抗生素→二重感染
评价药物药效
效能/最大效应/内在活性
效价强度
治疗指数（LD50/ED50）/安全界限（SM）越大越安全
受体的调节
脱敏
长期激动药→受体↓
增敏
长期阻滞药→受体↑
占领学说
亲和力（结合）
KD
P［D2］
ED50
效价强度
内在活性（效应）
α=1
完全激动药
α＜1
部分激动药
α=0
竞争性拮抗药（激动药能竞争得过）
激动药亲和力↓效能不变
曲线平行右移
非竞争性拮抗药
激动药亲和力↓效能↓
曲线↓
3.药动学
机体对药物的影响 吸收/分布/代谢/排泄
药物跨膜转运
药物转运（简单扩散最常见）
药物在同种环境下易吸收，在异种环境下易排出
分子型易吸收（离子障）
药物在体内
吸收
药物方面
解离度
脂溶性
给药途径（主要影响因素）
首关消除（肝/十二指肠）
吸收速度（V＞雾化＞肌内＞皮下＞口服）
分布
血浆蛋白结合（主要因素）
组织血流量
组织结合
特殊屏障
血脑屏障→蛛网膜下隙给药
血眼屏障→滴眼给药
胎盘屏障→脂溶性药物可入
P糖蛋白
代谢
（主要为）细胞色素P450酶系（肝药酶）
肝药酶诱导剂→药效↓
抑制剂→易中毒
排泄
肠肝循环
从胆汁排出的药物，先储存在胆囊中，然后释放进入十二指肠。有些药物可由小肠上皮细胞吸收，进入血循环，称为肝肠循环。 达不到效应→再给药→易中毒
药物消除
一级动力学消除（恒比消除）
特点
半对数坐标上的时量曲线为直线 恒比消除：消除速度与C相关 单位时间内消除药量↓ t1/z（浓度↓一半所需的时间）恒定 大多数药物按此消除 5个t1/2消除近于完毕
1级：消除速度与C正比 0级：半衰期与c正比
零级动力学消除（恒量消除）
特点
半对数坐标上的时量曲线为曲线 恒量消除，消除速率与血药浓度高低无关，药物以最大消除速率衰减 用量过大，药物在体内的消除能力达到饱和所致 t1/2不恒定：剂量→ty/2→易蓄积中毒，
时量关系
AUC曲下面积→吸收到休内的总药量
Css稳态浓度（首剂加倍→css提前到达）
恒定的时间间隔+给药剂量→达到Css
生物利用度→药物进入血液循环的程度和速度
t1/2意义
①药物分类：长丶中、短效
②给药间隔：1个半衰期
③预测达稳时间：5个半衰期
④预测药物基本消除时间：5个半衰期
5.传出N系统
几乎所有交感节后纤维→NA（Ach少） 其它→Ach
胆碱受体
M（对毒蕈碱敏感）
眼：缩瞳丶近视
心：（-）
血管：舒张
平滑肌：收缩
胃肠道>泌尿道>支气管
腺体分泌：↑
N（对烟碱敏感）
Nm→肌肉（收缩/震颤）
Nn→N节（兴奋→抑制）
肾上腺素受体
α
眼：散瞳
血管：收缩
皮肤/黏膜>肾脏>骨骼肌
血糖：↑
β
眼：远视
β1→心：（+）
β2
血管：扩张
骨骼肌+冠脉血管
平滑肌：舒张
支>胃>泌
脂：↓
6.胆碱受体激动药
M-R(+)
毛果芸香碱
药理作用
眼
缩瞳（瞳孔括约肌收缩）
降眼内压
缩瞳→括约肌收缩→虹膜变薄→前房角间隙扩大→房水流入巩膜静脉窦→眼内压↓
调节痉挛
（睫状肌收缩→悬韧带松弛→晶状体变厚）
腺体
分泌↑
临床应用
虹膜炎（与阿托品连用）
闭角型青光眼
口腔干燥
M受体阻滞药中毒
不良反应
滴眼要压迫眼内眦→避免经鼻泪管入血（汗腺分泌/流涎/哮喘/恶心/视力模糊）
N-R（+）
烟碱（尼古丁）
7.
抗胆碱酯酶药→Ach↑
可逆性
新斯的明（药）
类似M-R（+） Nm-R（+）
药理作用
胃肠道/膀胱平滑肌（+）
Nm↑骨骼肌（+）
兴奋Nm-R
临床应用｛新肌气筒｝
重症肌无力
腹胀气/尿潴留
治疗筒箭毒碱（Nm-R(-)）过量
不能作用于琥珀胆碱过量 ∵琥珀胆碱对Ach↓作用弱，但同时会水解其他物质
阵发性室上性心动过速（少）
不良反应
过量→胆碱能危象
瞳孔括约肌/睫状肌收缩
心↓
平滑肌收缩 （二便失禁）
骨骼肌↑肌阵挛→肌无力
腺体↑出汗
治疗M-R（-）阿托品
禁忌症
机械性肠梗阻
肠腔变小，肠内容物受阻
尿路梗阻
支气管哮喘
溴吡斯的明（较薪斯的明起效缓/弱/时间长）
主要治疗重症肌无力
依酚氯铵（药效快30s/作用时间短）
诊断（肌无力）
鉴别（胆碱能危象/肌无力危象）
两者都会产生肌无力症状 判断是否用过量
非可逆性
有机磷酸酯类（毒药）
中毒机制
有机磷酸与AchE牢固结合→AchE堆积→（不及时解毒）AchE老化→生成单烷氧基磷酰化胆碱酯酶→彻底失去活化能力
急性中毒
轻度
M样症状（眼/腺体/平滑肌/心）
中度
M+N样症状（…肌收缩→震颤→无力）
重度
M+N+中枢症状（…兴奋→抑制）
M→阿托品治疗 M+N(+中枢)→氯解磷定治疗
慢性中毒
长期接触农药
头痛头晕/失眠/乏力/腹胀/多汗/缩瞳/肌肉震颤
治疗
急性
口服农药
清水洗胃
硫酸镁导泄（渗透压）
敌百虫禁用碱性（避免转为敌敌畏）
皮肤
温水+肥皂水
尽早/足量/反复注阿托品→轻度阿托品化
扩瞳
颜面潮红
口干
轻度躁动
胆碱酯酶活化药
氯解磷定
缓解N样症状和中枢
复活胆碱脂酶
起效快
9.M-R(-)
阿托品
药理作用
随剂量↑，作用部位改变
腺体↓（最敏感）
唾液腺
全麻前给药
流涎症
汗腺
盗汗
眼
扩瞳
虹膜炎
检查眼底
调节麻痹
儿童配镜前
儿童睫状肌调节（自我收缩）较强，仍用阿托品；成人→后马托品
眼内压↑
禁用于青光眼
平滑肌
胃肠舒张
胃绞痛
膀胱逼尿肌舒张
禁用于前列腺肥大
膀胱刺激症
治疗胆/肾绞痛差（需与吗啡合用）
心
心率↑
治疗心率失常
窦性心动过缓
房室传导阻滞
血管
血管舒张▲
阿托品对腺体作用＞血管，汗腺分泌↓散热↓，皮肤血管舒张散热↑
感染中毒性休克
此休克使微血管痉挛 阿托品舒张血管，增加重要器官的灌流量，回心↑血压↑
中枢（阿托品大剂量对中枢有危害，所以常用（消旋山莨菪碱6542）代替）
临床应用
+解毒有机磷酸酯类
禁用于（阿前青）
青光眼
前列腺肿大
不良反应
口干/扩瞳/视物模糊/心悸/潮红/排尿困难/便秘
毛果芸香碱解毒阿托品
东莨菪碱
最易进中枢
中枢（-）镇静/催眠
山莨菪碱
最不易进中枢
10.肾上腺素受体激动药
α-R(+)
去甲肾上腺素（NA/NE）
只能静脉给药
NA对血管作用过强 在中性/碱性条件失活
药理作用
缩血管
皮肤黏膜
局部组织缺血坏死
肾脏
急性肾衰
骤然停药→血压↓
宫缩
不良反应
心脏
弱β1效应→心率↑
但α缩血管→血压↑→负反馈→心率↓（血压↓）
NA对心脏（阝1）的兴奋作用较肾上腺素弱
血压
小剂量NA
效应β1＞α
SBP↑↑
DBP↑
PP↑
大剂量NA
α＞β1
SBP↑/-
DBP↑↑
PP↓
血糖↑
缩宫
β2几乎无作用
临床应用（选择）NA神嗜中稀
早期神经源性休克
动脉阻力调节功能障碍，血管张力丧失→血管扩张→有效血容量↓↓
嗜铬细胞瘤切除后
嗜铬C瘤释放NA
药物中毒时的低血压（抗精神病药：氯丙嗪；安定）
稀释后口服→治疗上消化道出血
不良反应
局部组织缺血坏死
急性肾衰
禁忌症
高血压
动脉硬化
器质性心脏病
无尿
孕妇
间羟胺
α β-R(+)
肾上腺素（AD）
仅不能口服（AD在肠液被破坏）
速度：肌内>皮下（常用）
因为α可以使皮肤/骨骼肌血官收缩，阝1可使骨骼肌（肌内）血管舒张。
药理作用
血管
α收缩（皮肤黏膜>肾>脑/肺
β2舒张（骨骼肌丶冠脉）
主要收缩小A/毛细前括>大A/小V
心脏
β1→正性；排血量↑；耗氧量↑
β2→扩冠脉
✘过多/过快→室颤
血压
小剂量（皮下/低浓度V滴）
β1→SBP↑
DBP↓/一（β2>α）
β2扩张
α收缩
PP↑
大剂量（V注）
SBP↑：β1
DBP↑（α>β2）
剂量大→小：先迅速升压→微降（后β效应）
平滑肌
AD解救哮喘机制
对比IsO ISO能产生β2作用（扩支气管/减少组胺），但无α缩血管/消除水肿的作用，→ISO易耐受
α1→收缩支气粘膜血管，减轻水肿
β2→支气管舒张；减少肥大c释放组胺/其他过敏物质
舒张胃肠/子宫/逼尿
代谢↑
血糖↑
脂肪↓
无兴奋中枢作用
临床应用（AD心敏麻青）
心脏骤停（首选药AD］
过敏性疾病
过敏性休克（首选药AD）
α→缩小A，毛细血管cap通透性↓
β1→心肌收缩力↑
β2→舒冠脉；舒支气管；过敏介质↓
支气管哮喘急性发作
AD与局麻药合用/局部止血
↓吸收；↓中毒；↑麻醉t
治疗开角型青光眼（↓房水生成；↑外流）
禁用
高血压/心脏病/甲亢/糖尿病
多巴胺
iV
舒张肾血管/冠脉
治疗休克（心收力↓/尿↓更适）
麻黄碱
P0有效
中枢兴奋作用明显
β-R(+)
异丙肾上腺素（ISO）
仅不能口服；气雾→快
主要舒张外周血管
药理作用
心脏：强心作用>AD
血管：β1→SBP↑ β2→DBP↓ pp↑（组织灌流↑）
扩支气管
代谢↑
临床应用
支气管哮喘急性发作β2
心脏骤停β1
房室传导阻滞β1（阿托品M-R(-)）正性传导
心源性/感染性休克β1β2（应用少）
11.肾上腺素受体阻滞剂
α-R(-)
酚妥拉明（扩血管）
药理作用
α受体阻滞后→血压翻转AD（α缩消失；β2扩；→血压↓） →部分拮抗NA（弱β1）
负反馈（血压↓反射性心率↑→治疗休克）
临床应用（休息时，酚心外漏）
外周血管痉挛性疾病（雷诺/冻伤）
NA外漏
休克
舒张血管/↑心排血量→灌注↑
降低肺血管阻力→治疗肺水肿（效果好）
治疗强大α1受体激动作用（酚妥拉明+NA）
α(-)扩血管
弱β1强心
治疗休克
感染中毒性
心源性
神经源性
急性心梗/顽固性心衰
↓前负荷→心血容量↓（扩肺V）
↓后负荷→外周阻力↓（扩A）
嗜铬C瘤的术前鉴别/术中控制高血压危象；
加酚妥拉明后，如果血压↓→嗜铬c瘤（NA：α-R（+））
药物引起的高血压
诊治阳痿
β-R(-)
普萘洛尔（心得安）
口服易吸收
药理作用
心（负性）；负反馈→缩血管（不明显）
禁用于严重心功能不全/心动过缓/重度房室传导阻滞/肝功不良/精神抑郁
收缩支气管平滑肌
对正常人的支气管/血压无明显影响
禁用于哮喘
↓血糖（延缓用胰岛素后血糖的恢复 ↑脂肪
肾素↓RAAS↓→降压
临床应用（高甲充绞室）
原发性高血压
甲亢的辅助治疗（抑制T4→T3）
扩张性心肌病→充血性心衰
稳定性心绞痛/心梗早期
室上性/室性心律失常
不良反应
胃肠反应/过敏反应
抑制心功能
外周血管收缩
诱发/加重哮喘
反跳现象
中枢
15.镇静催眠药
苯二氮卓类（地西泮）
药理作用/临床应用
（小量）抗焦虑（首选药）
镇静催眠（NREM）
入睡期↓（不易醒）
浅睡期↑
中睡期↓
深睡期↓（中/深期梦游↓）
对REM影响小
抗惊厥
癫痫持续状态→地西泮V注射
中枢性肌肉松弛
麻醉前用药（地西泮不能麻醉）
机制
促γ氨基丁酸（抑制性）与R结合→Cl离子通道开放频率↑→内流↑→C超极化
不良反应
头晕/嗜睡/乏力
急性中毒→氟马西尼解救
长期应用也会产生耐药性/依赖性和反跳现象
巴比妥类（苯巴比妥）
药理/临床
镇静催眠（少用）
抗惊厥/癫痫（作用强）
静脉麻醉（硫喷妥）
机制
Cl离子通道开放时间↑→内流↑→C超极化
不良反应
反跳现象
除地西泮NRBM作用外，还可使RBM↓（做梦↓），但易反跳，少用于催眠
易耐受（肝药酶诱导剂）
眩晕/困倦/“宿醉”现象
呼吸抑制
其他（水合氯醛）
镇静催眠（NREM）
入睡期↓（不易醒）
浅睡期↑
中睡期↓
深睡期↓（梦游↓）
大剂量→抗惊厥丶麻醉
中枢性肌肉松弛
久用→耐受
19.镇痛药
多注射给药
阿片类
吗啡（阿片受体激动剂）
谷氨酸/P物质（痛觉递质）↓↓
药理作用
中枢（三镇/一抑/一缩/一吐）
镇痛
身躯体痛（急性锐痛1慢性钝痛） 内脏痛 神经性痛（较差）
镇静至欣快
大剂量→麻醉状态（非麻醉）
镇咳
抑制呼吸
缩瞳
恶心/呕吐
平滑肌
蠕动↓
引起便秘
引起尿潴留
延长分娩
胆道/输尿管收缩
所以胆绞痛时不能单用吗啡镇痛，还需解除吗啡的收缩作用
胆绞痛
吗啡镇痛
阿托品/阿片类阻滞剂舒张胆道平滑肌
心血管
治疗量影响小
吗啡→组胺释放↑→扩血管→体位性低血压
抑制呼吸→co2潴留→脑血管扩张→颅内压↑
对心肌/脑缺血→保护
临床应用
镇痛
对于心绞痛
缓解疼痛
↓焦虑
扩血管→保护心肌缺血
心源性哮喘（机制）
心→肺水肿
镇静→减少耗氧
降低呼吸中枢对CO2的敏感性（浅快→深慢）（抑制呼吸）
扩张外周血管→回心血量↓→↓心脏负担）
止泻（急慢性消耗性腹泻）
不良
副反应
耐受性/依赖性
成瘾性治疗：口服美沙酮6-7d，吗啡逐渐减量 东莨菪碱：促进排泄
中毒
呼吸抑制/昏迷/针尖瞳孔/血压↓/尿潴留
解救：纳洛酮+人工呼吸+给氧
禁忌症
分娩/哺乳期止痛（可经乳汁排出）
新生儿/婴儿
肝功能损伤（代谢）
支哮（组胺）/肺心病（呼吸抑制）
颅脑损伤→颅高压（吗啡→呼吸抑制→CO2↑→脑血管扩张→颅高压
可待因（作用相较于吗啡弱）
人工合成阿片类
哌替啶
药理
中枢
镇痛/镇静
抑制呼吸
恶心/呕吐
其他较吗啡弱
心血管→同吗啡
平滑肌作用弱/无
临床应用
剧痛
心源性哮喘
麻醉前给药
人工冬眠
不良反应类似吗啡（大剂量→震颤/惊厥）
禁忌同吗啡
美沙酮
戒毒治疗
曲马多
呼吸抑制弱
成瘾性小
阿片受体阻滞药
纳洛酮/纳曲酮（/烯丙吗啡）
解毒吗啡
20.解热镇痛抗炎药
通过抑制cox环氧化酶 使前列腺素（PG）↓ PG→扩血管+炎症
水杨酸类（阿司匹林）
作用于环氧化酶
药理+临床
剂量↑→①→②→③→④
抗凝血
解热
镇痛
抗炎抗风湿
阿司匹林→风湿性关节炎首选药
川崎病（皮肤黏膜淋巴结综合症
解热/抗炎/抗凝血
全身性肥大c增多病
不良反应
胃肠（恶心/呕吐/胃炎/胃溃疡/出血）
饭后服药/同服抗酸药/阿司匹林肠溶片
凝血障碍
用维生素K解救
瑞夷综合症
儿童/青少年发热服用阿司匹林→引起肝功能不良+脑病
儿童/青少年发热用对乙酰氨基酚/布洛芬代替
水杨酸反应（阿司匹林过量→头疼/恶心/耳鸣/视力/听力减退）
碳酸氢钠解毒
苯巴比妥中毒也用碳酸氢钠
过敏反应
阿司匹林哮喘
哮喘者服用→支气管哮喘
糖皮质激素治疗
阿司匹林抵抗
治疗失败 老年人可引起肾衰
禁忌症
胃溃疡
血友病
支哮
儿童/青少发热
产妇
肝功不全
苯胺类（对乙酰氨基酚）
解热镇痛（抑制中枢前列腺素）
不抗炎/风湿
吡唑酮类（保泰松→肝药酶诱导剂）
抗炎抗风湿
布洛芬
效力近似阿司匹林
抗炎作用更突出→风湿/类风湿性关节炎/骨关节炎
心血管
利尿+脱水药
（碳酸酐酶抑制药）
近曲小管
乙酰唑胺
抑制CA→抑制HCO3重吸收→H+生成↓→Na-H交换↓
作用弱+易代酸
（袢利尿药）高效利尿
髓袢升支粗段
呋塞米
机制
利尿机制
作用于髓袢升支粗段Na+-K+-2C1-同向转运子， 与C1-竞争结合位点→抑制NaC1重吸收→强大利尿效应。
利尿特点
快短强
易引起离子紊乱（体内Na，K，Cl，Ca，Mg↓）
扩血管（直接扩张，促进PG合成）
全身Ⅴ
肾血管
临床应用（高肾肿毒）
①急性肺水肿/脑水肿（利尿/扩V）
②各类严重水肿（利尿）
③急慢性肾衰早期（利尿/扩肾血管）
④高钙/钾血症/高血压象
⑤某些药物毒物中毒
不良反应
高血糖/高血脂（血液浓缩）
高尿酸血症，诱发痛风（尿酸排出↓）
水电解质紊乱
耳毒性（最严重）
氨基糖苷类也易耳毒性
恶心/呕吐/大剂量→胃出血
依他尼酸
（噻嗪类）中效利尿
远曲小管近端
温和持久
氢氯噻嗪
机制
利尿
Na，CⅠ，k，水↓
Ca可不↓（远曲小管重吸收Ca）
降压
利尿+舒血管
抗利尿
临床产用
（轻，中度）水肿
高血压
ADH缺乏型尿崩症
抗利尿→渗透压↓→口渴症状↓
不良反应
水电解质紊乱
没有低钙
潴留现象
高钙/尿酸血症
高血糖/脂
过敏反应
吲达帕胺
（留钾利尿药）低效利尿
远曲小管远端和集合管
慢弱长
螺内酯
与醛固酮竞争R→留K排Na
应用
顽固性水肿（与排K利尿药合用）
充血性心衰
不良反应
高血钾
氨苯蝶啶和阿米洛利
直接抑制Na通道→抑制Na_k交换→Na重吸收↓
同上
脱水药（渗透性利尿药
作用于血浆/肾
20%甘露醇
脑水肿（首选）
青光眼
预防急性肾衰
25%山梨醇
50%葡萄糖
抗高血压药AABCD
利尿药
用于轻/中度高血压
代表药物
应尽量小剂量应用，量效关系不是线性的
氢氯噻嗪
呋塞米
氮质血症/尿毒症患者可选用
螺内酯
吲达帕胺
高血脂可用
机制
短期：Na离子排出↑，体液↓
长期：C外Na↓，Ca内流↓，兴奋收缩耦联↓，血管收缩↓血压↓
长期用药应合用保钾利尿药（螺内酯）
禁用于高血压+
糖尿（噻嗪类减少胰岛素的释放）
痛风（高尿酸）
心肌重构
钙通道阻滞药
代表药物
硝苯地平
…地平
机制
阻断C膜上L型Ca通道，Ca内流↓，血管（小A）扩张，外周阻力↓，血压↓
可有反射性心率↑推荐使用缓释片
降压特点
1.起效快，降压作用较强 2.降压同时扩张重要器官(心脑肾)血管，增加其血流量，改善器官功能。→心绞痛 3.不引起水钠潴留→肾病 4.对血糖、血脂、尿酸及电解质无不良影响→糖尿/高血脂 5.可预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚。 6.反射性引起心率↑，心输出量↑，应合用β受体阻断剂
可用于高血压+
变异性心绞痛
肾病
糖尿
高血脂
恶性高血压
禁用于高血压+
严重低血压
β受体阻滞药
代表药物
美托洛尔只作用于β1 可用于哮喘吗？
普萘洛尔
…洛尔
机制
三抑
抑制心排血量
抑制肾素↓分泌
抑制交感神经系统活性→NA↓
一增
增加前列环素↑合成→扩血管
适用于
心排血量↑
肾素活性高
焦虑症
心绞痛/偏头痛
不良反应
反跳现象：应逐渐减量
禁用于
哮喘（β2）
病态窦房结综合症（自律性）
房室阻滞（传导性）
（ACEI）血管紧张素转化酶抑制药
代表药物
卡托普利
…普利
机制
抑制AngII的生成：ACEI→ACE↓→AngII↓→醛固酮/NA↓→血管扩张/体液↓/抑制交感N系统活性
减少缓激肽的降解：缓激肽↑→NO/前列环素↑→扩血管/体液↓（扩肾血管→促进Na排出）
保护血管内皮C/保护心肌/增敏胰岛素受体
适用于高血压+
左心肥厚→心衰/急性心梗
肾病（除肾A阻塞/硬化）
糖尿
首选ACEI
不良反应
缓激肽→刺激性干咳/血管N性水肿
首剂低血压
低血糖
妊娠/哺乳期→致畸
高钾
肾功能损伤（对于阻塞/硬化的肾）
AT1（血管紧张素）受体阻滞药
代表药物
氯沙坦
…沙坦
机制
阻断AngII缩血管/醛固酮↑的作用
与ACEI的异同
同
机制：均抑制RAAS过程
效果：降压+逆转/防止心血管重构
异
①机制
ACEI→抑制ACE→AngII↓/醛固酮↓/缓激肽↑
AT1受体阻滞剂（不抑制ACE）→在受体水平阻断RAAS，可选择性更强
②AT1受体阻断药不引起刺激性干咳。
③AT1受体阻断药对血钾影响小，ACE抑制药可致高血钾。
④AT1受体阻断药缺乏ACE抑制药的缓激肽-NO途径的心血管保护作用。
⑤AT1受体阻断药无增敏胰岛素的作用。
降尿蛋白？
其他
中枢性降压药：可乐定
高血压+胃溃疡/肾病
戒毒吗啡
偏头痛
开角型青光眼
血管扩张药：硝普钠
V滴注
直接扩小A/V
作用
高血压急症治疗/术中控制
高血压+心衰/嗜铬细胞瘤
α1受体阻滞药：派唑嗪
高血压药物治疗新概念
一有效治疗与终身治疗，目标BP：138/83mmHg 二保护靶器官ACEI、钙拮抗剂、AT1 三平稳降压，长效制剂 四联合用药（目前五类一线药中，任何两类药的联用都是可行的。其中以β受体阻断药+钙通道阻滞药、ACEI+钙通道阻滞药效果较好。） 五根据并发症选药
效靶稳联发
抗心绞痛药
影响心肌耗氧的因素
心肌收缩力
心率
心室壁张力
影响耗氧量的最大因素
左心室压力
心室容积
硝酸酯类及亚硝酸酯类
硝酸甘油（快/短/强）
舌下含服（首关效应明显）
剂量
小→大V
较大→大A
大→小A
药理（冠氧充肌）
降低心肌耗氧量
扩V→降前负荷
扩A→降后负荷
扩张冠脉，增加缺血区血液灌注
降低左心室充盈压，增加心内膜供血
充盈压↓室壁压↓冠脉血易由心外膜→心内膜
保护缺血的心肌C，减轻缺血损伤
机制
NO（血管内皮性舒张因子）→激活鸟苷酸环化酶→Ca内流↓→舒张血管平滑肌
临床应用
各类心绞痛/急性心梗
难治性心衰（↓前后负荷）
急性呼衰
不良反应
由血管舒张引起的
皮肤潮红
头痛
眼压↑
反射性交感N兴奋
高铁血红蛋白血症
快速耐受性
血管耐受（一SH逐渐消耗；可与卡托普利ACEI合用）
非血管机制/伪耐受（交感N兴奋与硝酸甘油作用抵消）
硝酸异山梨酯（慢弱长）
预防心绞痛
心梗后心衰的长期治疗
钙通道阻滞药
药理
降低心肌耗氧量
扩A→降后负荷
心肌收缩力↓/心率↓
扩张冠脉，增加缺血区血液灌注
降低左心室充盈压，增加心内膜供血
充盈压↓室壁压↓冠脉血易由心外膜→心内膜
保护缺血的心肌C，减轻缺血损伤
药物
硝苯地平
（扩血管作用>对心肌的抑制作用）
适用于变异性心绞痛（+高血压/心源性哮喘）
变异性心绞痛→冠脉痉挛
反射性…
维拉帕米（<）
适用于稳定性心绞痛（与β阻协同）
禁用于心衰/传导阻滞（维→对心抑制作用较强）
地尔硫䓬（=）
β受体阻滞剂
药理
降低心肌耗氧量（心-）
利：心率↓，耗氧量↓
不利：心室容积↑心室射血时间↑
收缩冠脉，增加缺血区血液灌注
缺血区由于代射物堆积而舒张，非缺血区冠脉收缩，血液充分流向缺血区
改善心肌代谢
↓心肌游离脂肪酸
利用/摄取葡萄糖
普萘洛尔
用于稳定性心绞痛/心↑心律失常/高血压
β受体阻滞药与硝酸酯类合用→心绞痛
①协同↓耗氧量（总用量应↓避免引起严重低血压）
②β对抗硝反射性引起的心率↑，心收缩↑（β-）
③硝缩小β引起的心容↑，射血t↑（硝扩大VA→↓前后负荷）
普萘+硝酸异山梨酯
内内分泌系统
肾上腺皮质激素
糖皮质激素
①游离的GCS起作用 肝肾功能不全时，结合的↓，游离的↑，应延长给药时间 ②GCS与肝药酶诱导剂/甲亢合用时，↑剂量 ③肝功能不全时，直接用氢化可的松/泼尼松龙 ④由短效→长效：糖代谢↑抗炎↑水盐代谢↓
药理
对代谢的影响
血糖↑
异生↑
分解/利用↓
脂肪分解重分布→向心性肥胖
胆固醇↑
蛋白质↓
分解↑合成↓→负氮平衡+骨质疏松
保钠排钾/利尿/促进Ca的排泄
允许作用
允许儿茶酚胺缩血管/升血糖作用
免疫抑制作用（淋巴C↓）和抗过敏作用（过敏介质↓）
抗炎作用强大
抗炎早期：改善红肿热痛症状
抗炎后期：防止粘连和瘢痕形成
使用不当→↓防御功能，感染扩散→应合用足量有效的抗菌药
糖皮质激素的两面性
抗毒作用（↓内毒素）
抗休克
感染中毒性休克
①扩血管+兴奋心脏
②↓炎症因子→↓组织损伤/改善微循环
③稳定溶酶体膜，↓心肌抑制因子
↑机体对细菌内毒素耐受力
GCS+抗菌药
过敏性休克
肾上腺素受体激动药+抗组胺药物
低血容量性休克
补液+超大剂量GCS
其他
造血↑/中性粒C↑
中枢兴奋↑
胃酸↑
骨质疏松
不良反应
禁用于
角膜溃疡
青光眼
水痘
盐皮质
促皮质激素
抗甲状腺药
甲状腺激素的
生物合成
碘的摄取
I的活化和酪氨酸碘化
偶联：T3/T4生成
释放
临床应用
甲减
单纯性甲状腺肿
摄碘率
硫脲类
药理
抑制合成（起效慢）
子主题
子主题
子主题
临床
甲状腺危象的治疗
①硫脲类…
②大剂量碘剂
③β阻
内科
开始时大剂量
术前
不良
过敏
粒C缺乏症（最严重）
子主题
子主题
碘及碘化物
小剂量→单纯性
大剂量→抑制释放
放射性碘
I131
β射线→破坏甲状腺实质
γ射线→测定甲状腺摄碘功能
β受体阻滞药
↓甲状腺激素活性
抑制T4→T3
交感↓
降糖药
胰岛素
药理
糖↓
1.降低血糖 个细胞膜对葡萄糖的通透性→促进葡萄糖 进入细胞内 加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化 促进糖原合成和贮存 抑制糖原分解和异生
脂肪合成↑，酮体↓
蛋白质↑
钾由胞外→胞内
引起↓血糖↓血钾时
胰岛素+葡萄糖+钾
临床
糖尿病
纠正C内缺K
不良
低血糖
过敏
胰岛素抵抗
（注射部位）皮下脂肪萎缩
口服降糖药
磺酰脲类
格列本脲，氯磺丙脲
药理
降糖机制
(1)刺激胰岛B细胞释放胰岛素(主要作用) (2)降低血清糖原水平 (3)增加胰岛素与靶组织的结合能力
胰岛素功能尚存30↑的2型糖尿病
对胰岛功能完全丧失者无效
↓水排泄
尿崩症
↓凝血功能
临床
不良
持久性低血糖
胃肠反应
过敏
中枢系统症状
致畸
双胍类
二甲双胍，苯乙双胍
对胰岛功能完全丧失者有效
胰岛增敏剂
罗格列酮，吡格列酮
应用于胰岛素抵抗/2型…
α-葡萄糖苷酶抑制药
阿卡波糖
明显↓餐后血糖（与饭第一口同吃
餐时血糖调节剂
瑞格列奈
不经肝代谢→老年糖尿病/糖尿病肾病
新型降糖药
达格列净
Na-葡萄糖→排葡萄糖
抗菌药物
作用机制
①抑制细菌C壁的合成
β-内酰胺类
青霉素
头胞
杆菌肽
I类繁殖期杀菌药
万古霉素
②↑C胞通透性
多黏菌素类
③抑制蛋白质的合成
50S
大环内酯类
林可霉素类/氯霉素
III类快速抑菌药
30S
四环素类
氨基糖苷类
II类静止期杀菌药
④影响核酸的代谢
抑制DNA回旋酶
喹诺酮类
抑制转录酶
利福平
⑤影响叶酸代谢
甲氧苄啶
磺胺类
IV慢效抑菌药
可合用∵两者作用机制不同
I+II→协同 I+III→拮抗 其他→无关/相加
细菌耐药性产生机制
①细菌产生灭活抗菌药物的酶
β-内酰胺酶
氨基糖苷钝化酶
②细菌代谢途径改变
eg：直接利用外源性叶酸
③抗菌药作用靶位改变
亲和力↓
靶位结构改变
④抗菌药物通透障碍
孔道蛋白丢失→进入↓
⑤抗菌药主动泵出
β-内酰胺类抗生素
对G+作用>G-
抗菌机制
抑制转肽酶的合成→抑制C壁
↑细菌胞壁自溶酶活性
耐药机制
产生β内酰胺酶
靶位结构
通透性
自溶酶↓
青霉素
不耐酸/酶
抗菌作用.（相册）
预防措施
病史
皮试
饥饿
现用现配
抢救药
不良反应
过敏
赫氏反应（杀死细菌后，内毒素释放→引起全身性反应
中枢N系统：抽搐/昏迷
疼痛/红肿/水电解质紊乱
半合成青霉素
耐酸…
耐酶…
广谱…
耐酸/不耐酶
抗绿脓杆菌广谱…
不耐酸/不耐酶
大环内酯类/林可霉素类抗生素
对G+作用>G-
红霉素
药理作用>青霉素（可抑制支原体/立克次体/衣原体）
阿奇霉素
每日仅1次给药
林可霉素→厌氧菌/骨髓炎
氨基糖苷类
对G->G+
耳毒性/肾毒性
人工合成
对G->G+
喹诺酮类→抑制DNA合成
不良
少且轻微，有胃肠反应、CNS兴奋症状、过敏反应、软骨损害
磺胺类→抑制叶酸
治疗青光眼的药物
药物作用部位
受体
（抑制）酶
胆碱脂酶
抗胆碱酯酶药
环氧化酶COX
阿司匹林
碳酸酐酶CA
乙酰唑胺
血管紧张素转化酶
ACEI
抗高血压药
过氧化物酶
硫脲类
折制甲状腺素合成
转运子
NA-K-2Cl共同转运子
呋塞米
钙通道
硝苯地平（降压）