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牙周病学

这是一张以思维导图形式呈现的牙周病学全书详细梳理版知识模板，内容全面且系统，是口腔医学专业学生、从业者深入学习和掌握牙周病学知识的宝藏资料。在口腔医学领域，牙周病学作为重要学科，其知识体系庞大且复杂，此模板旨在帮助学习者高效整合与理解相关知识。该模板涵盖了牙周病学的各个方面，从基础理论到临床治疗，从各类疾病的诊断到具体治疗方法的阐述，均有详细呈现。无论是牙周组织的生理特点、病因及发病机制，还是牙周病的检查、诊断和鉴别诊断，又或是牙周病的各种治疗手段，如基础治疗、手术治疗等，都进行了细致梳理。此模板适用于口腔医学专业的学生，能帮助他们构建完整的知识框架，在备考和日常学习中快速回顾与掌握重点；对于口腔医生而言，可作为临床工作的参考资料，辅助诊断和治疗方案的制定；口腔医学研究人员也可借助模板对相关知识进行系统梳理，为深入研究提供基础。该模板借助万兴脑图绘制，助力口腔医学学习者更直观、清晰地掌握牙周病学知识，提升学习效率与专业素养，为口腔健康事业贡献力量。

编辑于2026-04-14 00:05:00

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牙周病学

牙周组织

牙龈

组成

游离龈（边缘龈）

1.宽约1mm，领圈状包绕牙颈部，粉红色，菲薄紧贴牙面

2.与牙面之间形成的间隙称龈沟，组织学深度平均1.8mm

3.正常探诊深度不超过3mm

附着龈

1.表面角化，缺乏黏膜下层，粉红色，坚韧，不能移动

2.游离龈凹痕：附着龈和游离龈分界

3.40％成年人附着龈表面有点彩

4.膜龈联合：附着龈和牙槽黏膜分界，位置基本恒定

5.附着龈宽度：膜龈联合至正常龈沟底，1～9mm，前牙唇侧最宽（上颌3.5～4.5mm，下颌3.3～3.9mm），第一前磨牙最窄（1.8～1.9mm）最小正常1mm

龈乳头

1.侧缘和顶缘游离龈构成，颊、舌侧面中央部分附着龈构成

2.龈谷：上皮无角化、薄的非角化复层鳞状上皮覆盖，局部刺激抵抗力低，牙周病始发

牙龈上皮

1.口腔上皮：角化或不全角化的复层鳞状上皮，覆盖游离龈顶端到外表面以及附着龈表面

2.沟内上皮（龈沟上皮）：薄的非角化复层鳞状上皮，有上皮钉突，缺乏颗粒层，许多细胞呈水样变性，从结合上皮冠方延伸至游离龈顶部

3.结合上皮：呈领圈状附着于牙冠或牙根，牙完全萌出后，结合上皮附着于釉牙骨质界，冠端构成龈沟底。该上皮是靠基板和半桥粒与牙釉质相附着

4.结合上皮位置：可位于牙冠、釉牙骨质界或根方，主动萌出指牙向合面运动，被动萌出指由于龈缘根向移动，临床牙冠变长

5.生物学宽度（BW）：指龈沟底与牙槽嵴顶2mm的恒定距离，包括结合上皮（约0.97mm）及结合上皮根方和牙槽嵴顶之间的纤维结缔组织（约1.07mm）

6.龈牙结合部：指牙龈组织藉结合上皮与牙面连接，良好地封闭了软硬组织交界处。结合上皮和牙龈纤维视为一个单位，称龈牙单位

7.牙龈上皮 10~12 天;腭、舌和颊部为 5~6 天;结合上皮为 1~6 天。

8.上皮再附着：将牙龈连同结合上皮一同切除，则口腔表面上皮可向牙面爬行生长，重新分化出结合上皮，并分泌基底膜物质，重新形成上皮附着，可出现于牙釉质、牙骨质、牙本质表面

牙龈结缔组织

牙龈胶原纤维：1型胶原占大部分，4型胶原分布其间

作用：1型胶原组成的牙龈纤维

1.束紧游离龈，使其与牙面紧贴

2.保持牙龈的必要硬度，使其承受咀嚼压力

3.使游离龈与牙骨质及相邻的附着龈相连

分组

1.龈牙纤维(DGF):起自结合上皮根方的牙骨质,向游离龈的颊、舌和邻面方向呈扇形散开,终止于游离龈和附着龈的固有层。

2.牙骨膜纤维（DPF):起自牙颈部的牙骨质,在颊舌面,向根方走行,连接并融入牙槽骨骨膜的外侧,或终止于附着龈。

3.环形纤维（CF）：位于游离龈和龈乳头的结缔组织中，呈环状围绕牙颈部

4.越隔纤维（TF）：仅见于牙邻面，起于龈牙纤维的根方牙骨质，呈水平方向越过牙槽间隔，止于邻牙相对应的部位

细胞成分：细胞成分占体积8％，成纤维细胞占细胞体积65％

基质：主要由成纤维细胞产生，肥大细胞也产生一些基质

牙周膜

牙周膜纤维

概念：主纤维末端埋入牙骨质和牙槽骨的部分称为Sharpey纤维，主纤维主要由Ⅰ型胶原纤维和耐酸水解性纤维(oxytalan)组成。胶原纤维使组织具有韧性和强度。Oxytalan纤维分布于胶原纤维之间。该纤维在邻近牙骨质处数量多,并与牙体长轴平行排列,有的一端埋入牙骨质和牙槽骨中,另一端在血管壁上,围绕血管形成网状,具有调节血液流量的作用。

分类

1. 牙槽嵴纤维：起自结合上皮根方的牙骨质，斜行进入牙槽嵴，其功能是将牙向牙槽窝内牵引，并对抗侧方力。该组纤维切断后不会明显增加牙的动度。

2. 横纤维：该组纤维在牙槽嵴纤维的根方,呈水平方向走行,一端埋入牙骨质,另一端埋入牙槽骨中

3. 斜纤维：是牙周膜中数量最多、力量最强的一组纤维;起于牙骨质,斜行向冠方进入牙槽嵴。承受咀嚼压力,并将该力转变为牵引力均匀传递到牙槽骨上。

4.根尖纤维：位于根尖区，从牙骨质呈放射状进入牙槽窝底部骨内。固定根尖、保护进出根尖孔的血管和神经的作用，根尖未完全形成时，无此纤维

5.根间纤维：只存在于多根牙各根之间，防止多根牙向冠方移动

宽度：一般为0.15～0.38mm，牙根中部支点附近最窄，牙槽嵴顶及根尖孔附近较宽

细胞和基质：4种类型细胞

1.成纤维细胞（牙周韧带细胞PDLC）：牙周膜中最常见细胞，卵圆或细长形，排列与主纤维平行，有伪足。可合成胶原，降解陈旧胶原纤维。有成纤维细胞表型和成骨细胞表型，成骨细胞表型可发育为成骨细胞或成牙骨质细胞

2.Malassez上皮剩余细胞：牙周膜中为小的上皮条索或团块。一般认为，上皮剩余是Hertwig根鞘的残余。大多数牙的牙周膜中，上皮剩余靠近牙骨质的表面排列，在根尖区和牙颈部较多，受刺激上皮剩余可发生增殖，而形成根尖周囊肿或根侧囊肿的囊壁上皮。

3.防御细胞（巨噬细胞、肥大细胞、嗜酸性粒细胞）

4.神经血管相关细胞

5.基质：含水70％，主要包含糖胺多糖(透明质酸)和糖蛋白(纤维粘连蛋白和层粘连蛋白)

牙骨质

结构：其45%~50%为无机盐，50%~55%为有机物和水。牙骨质附着蛋白CAP为牙骨质特有蛋白。近牙颈部最薄，仅 16~50μm,向根尖方向逐渐增厚,在根尖 1/3 和根分叉区可达 150~200μm。

釉牙骨质界

牙骨质覆盖牙釉质：60％～65％

两者端端相接：30％

两者不相连，其间牙本质暴露：5％～10％

吸收与修复

部位：76.8%位于根尖1/3区，19.2%位于根中1/3区，4%位于颈部1/3。牙骨质吸收的深度，70%仅局限于牙骨质而不累及牙本质。

原因：创伤、正畸治疗、再植牙、移植牙以及牙周炎或其他根尖周病变

牙固连：牙骨质和牙槽骨融合在一起，其间牙周膜消失，一种异常的牙骨质修复形式

牙槽骨

概念：亦称牙槽突，上下颌骨包围和支持牙根的部分

1.牙槽窝：容纳牙根的窝

2.固有牙槽骨：牙槽窝内壁，X线片上呈围绕牙根的连续致密白线，即硬骨板

3.牙槽嵴：牙槽窝在冠方的游离端

4.牙槽间隔：两牙之间的牙槽骨

数据：

牙槽嵴顶和釉牙骨质界的距离：青年人：0.75～1.49mm，平均1.08mm。X线𬌗翼片上，牙槽嵴顶到釉牙骨质界距离为0.62～1.67mm，平均1.15mm。一般认为此距离＜2mm均为正常

形态：牙槽嵴顶：70%存在硬骨板，边缘整齐或不齐；26.9%的嵴顶区，硬骨板不明显，但嵴顶外形边缘仍整齐；仅极少部分的嵴顶区(0.6%)，其硬骨板消失且边缘不整和/或有小坑状缺损。约有2.9%的嵴顶区出现硬骨板加厚，主要分布在上下颌第一、第二磨牙区

特殊病损：牙位置特别偏向颊侧或舌侧，则该侧的牙槽骨很薄甚至缺如，致使一部分直接与骨膜和牙龈结缔组织相连，称为“骨开窗”；如果呈V形缺口直达牙槽嵴顶，则称为“骨开裂”

多见于前牙唇侧和上颌磨牙的颊侧，发生率20％

颌骨类型

1类：颌骨大部分由皮质骨组成

2类：颌骨中央为高密度骨松质，周围由厚的皮质骨包绕

3类：颌骨中央为具有一定强度的低密度骨松质，周围为薄的骨皮质包绕

4类：颌骨中央为低密度骨松质，周围为薄的皮质骨包绕

牙周组织的血液供应及神经支配

血管来源于三方面

1.牙槽动脉进入根尖孔之前的分支，通过牙周膜（纵行牙周动脉）抵龈组织

2.上下牙槽动脉的分支进入牙槽骨，再通过Volk-mann管及筛状板孔进入牙周膜

3.来自牙龈的血管，在牙颈区牙周膜血管分支与邻近的牙龈血管分支吻合成网，最后进入相应静脉

神经

1.牙龈神经：主要来源于三叉神经感觉支，如上、下牙槽支。丰富的神经终末分布于上皮内及其附近结缔组织内。游离神经末梢多见于上皮内，上皮基底部有Merkel细胞，乳头内可见触觉小体，固有层深部有环层小体

2.牙周膜神经：来自三叉神经，多与血管伴行，其中细的无髓神经纤维为C纤维，其游离末梢与痛觉有关；粗的有髓神经纤维为Aδ纤维，其终末呈螺旋状包围牙周膜纤维或呈有被囊的小结状终末，类似Ruffini终末，免疫电镜显示Ruffini终末梢呈生长相关蛋白(GAP-43)阳性。它是慢适应机械感受器。牙周损伤后，Ruffini终末可以再生。牙周膜通过三叉神经传递触、压、痛和温

牙周组织的增龄性变化

1.牙龈上皮：角化程度降低，钉突尖少或无改变，细胞分裂指数增加或无变化。结缔组织中细胞减少，间质增加，耗氧下降。膜龈联合线位置较恒定

2.牙周膜：弹性纤维增多，血管数量、细胞有丝分裂活性以及胶原纤维量和黏多糖减少

3.牙槽骨：骨质疏松、血管减少、代谢率及修复功能下降，牙骨质的量增加

前牙美学区临床特点

牙周表型

1.厚平型牙龈：附着龈相对量大，骨结构较厚并能抵抗急性创伤和炎症，但容易形成牙周袋和骨下袋

2.薄扇型牙龈：附着龈相对量少，骨结构较薄易出现骨开裂或骨开窗，炎症时常发生快速骨丧失伴随软组织退缩

牙周病分类和流行病学

牙周病分类

分类原则

1.按病理学分：如 Orlban(1942 年、1949 年)提出的按炎症、退行性变、萎缩、创伤等。

2.按病因分：Gottlieb(1928 年)、Weinmann(1934 年)等认为牙槽骨破坏由内因(如全身疾病、营养、药物、发育异常、特发性等)或外因(细菌感染、创伤等)引起。

3.按临床表现分类：如急性、慢性、快速进展性；单纯性、复合性、复杂性；局限型、广泛型（过去称弥漫型）

1989分类和1999分类

1989分类

没有包括牙龈病分类；过分强调疾病始发年龄及进展速度；有类型标准定义不明确；疾病范畴上有重复

1999分类

1.增加牙龈病分类：菌斑性牙龈病，非菌斑性牙龈病

2.慢性牙周炎取代成人牙周炎；侵袭性牙周炎取代早发性牙周炎

3.坏死性溃疡性龈炎和坏死性溃疡性牙周炎合并为坏死性溃疡性牙周病

2018新分类

坏死性牙周病

反映全身疾病的牙周炎你

牙周炎

分期

1期

附着丧失：1～2mm，放射学骨丧失：根冠1/3区（＜15％），最大探诊深度≤4mm，水平骨吸收为主，无失牙

2期

附着丧失：3～4mm，放射学骨丧失：根冠1/3区（15％～33％），最大探诊深度≤5mm，水平骨吸收为主，无失牙

3期

附着丧失：≥5mm，放射学骨丧失：延伸至根中1/3区及以上，探诊深度≥6mm，垂直骨吸收≥3mm，根分叉病变2度或3度，中度牙槽嵴缺损，失牙数≤4颗

4期

附着丧失：≥5mm，放射学骨丧失延伸至根中1/3区及以上，咀嚼功能障碍，继发性合创伤（牙齿动度≥2颗），重度骨嵴顶缺损，咬合紊乱，移位，散隙，余留牙＜20颗，失牙＞5颗

分级

A级：慢速进展

直接证据：超过5年无骨丧失；间接证据：％骨丧失/年龄＜0.25，大量牙菌斑生物膜沉积伴低水平破坏；危险因素：不吸烟，血糖正常

B级：中速进展

直接证据：超或5年＜2mm；间接证据：％骨丧失/年龄：0.25～1.0，破坏程度与生物膜量相称；危险因素：吸烟＜10支/d，糖尿病患者HbAlc＜7.0％

C级：快速进展

直接证据：超过5年≥2.0mm；间接证据：％骨丧失/年龄：＞1.0，破坏程度超过生物膜沉积量；特殊临床型提示快速进展和/或早发疾病；危险因素：吸烟≥10支/d，糖尿病患者HbAlc≥7.0%

流行情况

龈炎

儿童亲少年中普遍：70％～90％，最早可见于3～5岁儿童，青春期达到高峰

牙周炎

随年龄增高而增加，50～60岁达到高峰

病损部位特异性

下颌切牙和上颌磨牙最易受累；其次为下颌磨牙，尖牙和上颌切牙，前磨牙；最少受累为上颌尖牙和下颌前磨牙

危险因素评估

决定因素：特指危险因素中不能改变的背景因素，如年龄、性别、遗传基因

危险因素：是疾病原因链的一部分，与某疾病发生可能性增加有关

绝对危险度，相对危险度（RR),归因危险度（AR），比值比（OR)：暴露于某因素而发生某疾病的绝对危险度=a/(a+b)；未暴露于某因素而发生某疾病的绝对危险度=c/(c+d)；相对危险度RR=a(c+d)/(ac+bc)；归因危险度AR=a/(a+b)-c/(c+d)；比值比OR=ad/(bc)。

概要

较明确的危险因素：口腔卫生状况、性别、年龄、种族、社会经济状况、吸烟、咀嚼槟榔、某些全身疾病、某些微生物、牙周炎病史、某些基因背景

流行病学研究

无论牙周组织附着有无丧失，只要牙周组织中无牙周炎症表现，探诊出血位点＜10％，牙周袋深度≤3mm，视为临床健康牙周

牙周病微生物学

概述

口腔正常菌群：寄居在口腔的许多细菌以错综复杂的方式,保持着菌群之间的相对平衡,同时保持着菌群与宿主之间的动态平衡,称为口腔正常菌群或称为固有菌群

1.作为生物屏障，抑制外源性微生物

2.维持口腔或全身（如消化道）微生物的生态平衡

3.刺激宿主免疫系统

4.发挥营养功能，如有些细菌会产生维生素K

失去平衡

1.导致内源性感染

2.为外源性感染提供条件

3.致敏宿主，造成牙周破坏

牙周微生态

分部

颊上皮生态区、舌部生态区、龈上牙菌斑生态区、龈下牙菌斑生态区

构成

牙周组织

牙龈上皮屏障：正常通过桥粒、缝隙连接、紧密连接互相紧密结合在一起。通过物理屏障作用，生物屏障作用和免疫防御反应，维持牙周健康。牙龈上皮还可产生抗菌肽，α-防御素和β-防御素

沟内上皮和结合上皮：沟内上皮有半透膜的作用，结合上皮位于沟内上皮根方，牙龈卟啉单胞菌的长菌毛可与结合上皮相互作用，通过拉链机制，触发吞噬杯的形成、闭合及细菌最终进入细胞；结合上皮更新迅速可抑制细菌定植；还可表达趋化因子

龈沟和龈沟液：口腔微生物滞留区，可抵抗外来细菌定植，也可为细菌提供营养物质

牙周袋：利于专性厌氧菌等微生物的定植、存活和繁殖

牙菌斑生物膜：牙周病始动因子

新概念：口腔中不能被水冲去或漱掉的细菌性斑块，是由基质包裹的互相黏附或黏附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，是口腔细菌生存、代谢、致病的基础

形成过程

1.获得性薄膜形成：唾液蛋白或糖蛋白，清洁牙面上数分钟即形成，1～2小时迅速增厚，厚度为：1~20μm，龈缘区厚，牙尖区薄

2.细菌的黏附和共聚：细菌表面与宿主存在高度选择性。最初附着主要为一些革兰氏阳性球菌，不同属（种）细菌表面分子间的特异性识别黏附称为共聚。牙龈卟啉单胞菌可与密螺旋体共聚

3.牙菌斑生物膜成熟：一般12小时菌斑可被菌斑显示剂着色，9天后便形成各种复杂生态群体，约10～30天菌斑成熟达到高峰

结构

不同量的细菌群体被获得性薄膜和/或胞外基质包裹，内部为丰富的大小不等的水性通道所间隔，内有液体流动

分类

龈上菌斑生物膜

分布：位于龈缘以上的牙菌斑，主要分布于近牙龈的1/3牙冠处和其他不易清洁的窝沟、裂隙、邻接面、龋洞，与龋病发生、龈上牙石形成有关

菌种：G+兼性厌氧球菌占优势，包括链球菌、丝状菌、放线菌、乳杆菌、酵母菌等。在近龈缘的成熟龈上菌斑表面常见细菌聚集成“玉米棒”状或“谷穗”状，其中心为G+丝状菌

龈下菌斑生物膜

附着性龈下牙菌斑生物膜

分布：龈缘以下附着于牙根面的龈下菌斑，由龈上菌斑延伸入龈沟或牙周袋内。与龈下牙石，根面龋，根面吸收及牙周炎有关

菌种：G+兼性厌氧菌和专性厌氧菌

非附着性龈下牙菌斑生物膜

分布：龈缘以下位于附着性龈下菌斑的表面或直接与龈沟上皮、袋内上皮接触的龈下菌斑。与牙槽骨快速破坏，牙周炎发生密切相关，认为是牙周炎的“进展前沿”，牙周炎快速发展时，非附着龈下菌斑明显增多

菌种：主要为G-厌氧菌，如牙龈卟啉单胞菌、福赛坦纳菌、具核梭杆菌，还包括许多能动菌和螺旋体

证据

1.实验性龈炎：停止口腔卫生措施，10～21天发生实验性龈炎；恢复口腔卫生措施，1～8天全部恢复

2.流行病学调查：牙周病分布、患病率和严重程度与该人群口腔卫生状况、菌斑积聚多少呈正相关

3.机械除菌或抗菌治疗效果：洁治、刮治、根面平整对阻止牙周破坏有效，抗菌药物对急性坏死性溃疡性龈炎有效

4.动物实验：无菌动物实验证明仅牙石或丝线结扎等异物刺激，如无细菌，不引起龈炎

5.宿主免疫反应：牙周病患者血清和龈沟液内可检测到特异性抗体，牙周治疗后下降

生态学

牙周微生物复合体

1.第一复合体（红）：与牙周炎紧密相关，牙龈卟啉单胞菌、福赛坦纳菌、齿垢密螺旋体

2.第二复合体（橙）：与牙周炎紧密相关核心群，中间普氏菌、变黑普氏菌、微小微单胞菌、具核梭杆菌、直肠弯曲菌、缠结优杆菌、昭和弯曲菌

3.第三复合体（黄）：血链球菌、口腔链球菌、轻链球菌、格登链球菌、中间链球菌

4.第四复合体（绿）：包括3种二氧化碳噬纤维菌、简明弯曲菌、侵蚀艾肯菌、伴放线聚集杆菌

5.第五复合体（紫）：由小韦荣菌、溶齿放线菌

6.第六复合体（蓝）：由放线菌构成

第一复合体与牙周深度和探诊出血密切相关，第二复合体也与牙周袋深度相关，红色与橙色复合体之间有密切联系，改变红色复合体影响其他复合体，改变橙色复合体阻止红色复合体定植

影响因素

1.牙周组织解剖结构及理化特性：定植面，龈上：牙面；龈下：牙面和龈沟或牙周袋上皮

2.唾液及龈沟液作用

3.牙周微生态空间环境因子

4.微生物的相互作用

5.宿主的健康状况

致病学说

1.非特异性菌斑学说：非特异性的口腔正常菌群混合感染所致

2.特异性菌斑学说：只有某些微生物为牙周致病菌，在菌斑中存在或数量达到一定程度时即可致病

3.菌群失调学说：牙周炎是一种机会感染

牙周微生物致病机制

直接作用

1.牙周定植、存活和繁殖：牙周致病菌要发挥作用，首先必须选择性黏附、定植于宿主的适当部位

2.入侵宿主组织：细菌附着后，其抗原成分和/或毒性产物引发白细胞趋化、吞噬以及炎症过程，造成表面组织损伤，细菌及其产物通过上皮细胞或细胞间隙入侵表皮下组织

3.抑制或逃避宿主防御功能：主要逃避非特异性免疫功能，特别是吞噬细胞，唾液和龈沟液中含多种杀菌因子

4.损害宿主牙周组织：细菌即使本身未侵入牙周组织，抗原成分、各种酶、毒素及代谢产物可进入，直接破坏牙周组织

细菌表面物质

1.内毒素：G-菌细胞壁外膜中的脂多糖，可在细菌死亡或菌体崩解时释放出来，也可由活细胞以胞壁发泡释放

1.对牙龈成牙纤维具有细胞毒作用，可抑制其对根面的趋动附着

2.导致和促进骨吸收，提高其他骨吸收因子如前列腺素E2、甲状旁腺激素等的作用

3.内毒素大分子复合物是一种特殊抗原，与牙周组织接触可引起牙周局部许瓦兹曼反应或变态反应

2.脂磷壁酸（LTA）：G+菌细胞壁、细胞膜和荚膜上一种含磷酸甘油残基的聚合物，可黏附于多种表面，与细菌毒力密切相关

1.直接刺激破骨细胞引起骨吸收

2.减少鼠成纤维细胞的合成，高浓度使细胞死亡

3.促使巨噬细胞释放溶酶体

3.外膜蛋白（OMP）：包括外膜主蛋白和次蛋白，具备菌株特异性，活性受环境影响，不受细胞转录酶或翻译控制

4.纤毛蛋白：黏附过程中起重要作用，特异性识别

5.膜泡：又称细胞外膜泡，由细菌外膜向外膨出呈芽状，并可从细菌外膜游离进入周围微环境的一种泡状膜结构

1.体积小，易透过上皮屏障

2.包含细菌表面相同的主要抗原和功能成分，可与宿主的抗体及免疫细胞反应，削弱宿主免疫防御反应对细菌的抑杀作用

3.可作为细菌毒性产物的载体，导致深层组织的破坏

有关致病酶

1.胶原酶：宿主来源为中性粒细胞和单核细胞，口腔中（牙龈卟啉单胞菌、伴放线聚集杆菌）也可产生胶原酶

2.蛋白酶：降解牙周组织细胞蛋白多肽，供养口腔其他无蛋白分解能力细菌的生长

3.神经氨酯酶：即唾液腺苷酶，可水解黏多糖，破坏结缔组织。使黏糖蛋白沉淀，促进牙菌斑形成和成熟

4.胰蛋白酶样酶：降解1、4型胶原纤维，激活补体系统，刺激破骨细胞骨吸收，降解免疫球蛋白，抑制免疫反应

5.透明质酸酶：降解龈沟上皮细胞间质，促进其他细菌和酶进入深层结缔组织，炎症扩散。牙骨质内透明质酸分解可导致上皮细胞与骨质分离

6.硫酸软骨素酶：参与牙周袋形成及牙槽骨吸收

毒素

白细胞介素（LTX）：伴放线聚集杆菌产生的外毒素，属膜损伤毒素，具有溶血性

1.仅对人的中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞有毒性

2.强烈抗原性，可刺激宿主产生相应的IgG抗体

3.损伤龈沟或牙周袋内白细胞细胞膜，导致白细胞死亡。诱导细胞因子产生

抗中性粒细胞因子：使中心粒细胞形态和趋化发生缺陷

1.白细胞趋化抑制因子：抑制人类中性粒细胞趋化功能，阻碍白细胞向炎症中心部位集中

2.膜动抑制因子：抑制中性粒细胞运动性，降低中心粒细胞吞噬功能

代谢产物

各种有机酸(丁酸、丙酸、己酸、乳酸和长链脂肪酸)、硫化氢、吲哚、氨和毒胺等

5.铁摄取

牙龈卟啉单胞菌通过牙龈素的血凝素黏附区域结合亚铁血红素和含亚铁血红素的蛋白摄取铁，导致宿主结构蛋白和防御蛋白降解

6.牙菌斑矿化成牙石

牙石

1.表面常沉积的未矿化菌斑，牙石的多孔结构也易吸附大量的细菌毒素，均可刺激牙龈造成炎症

2.牙石本身坚硬粗糙，对牙龈有机械压迫的作用

3.妨碍日常口腔卫生措施的实施

间接作用

引发宿主免疫应答

牙周致病菌

判定标准

Koch法则

1.同样的疾病中能发现同一种病原菌

2.能从该疾病组织中分离出病原菌并纯培养

3.这种纯培养物接种至易感动物能引起相似疾病

4.能从实验动物中重新获得病原菌纯培养

重要牙周致病菌

伴放线聚集杆菌（Aa)

1.生物学特性：G-短杆菌，微需氧，但无氧或5％～10％CO2环境下均可生长，血清琼脂或血琼脂上形成雪茄烟状菌落，肉汤培养液中管底生长物呈颗粒状。可分为a、b、c、d、e、f六型。b常从侵袭性牙周炎分离出，毒性最强。我国以c型为主

2.致病性和临床意义

1.降低宿主抵抗力：唯一分泌白细胞毒素（LTX）的细胞

2.骨吸收作用：具有内毒素，刺激巨噬细胞释放白介素(IL-1、IL-1β)及肿瘤坏死因子（TNF），通过膜泡释放到细胞外，造成牙槽骨吸收

3.组织破坏作用：产生细胞毒素因子和成纤维细胞抑制因子，产生胶原酶

牙龈卟啉单胞菌（Pg)

1.生物学特性：G-无芽孢球菌，有纤毛，专性厌氧，血平板上可形成特征黑色菌落，黑色由于吸收血红蛋白和聚集血红素所致，不能降解糖，不能利用游离氨基酸

2.致病性和临床意义

1.有关附着和凝集的因子：可附着于颊黏膜、牙周袋上皮及菌斑其他细菌的表面，附着并凝集人或羊红细胞

2.抵抗宿主先天性免疫系统：不能直接刺激内皮细胞产生选择素E，抑制单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），白介素-8（IL-8)，和细胞间黏附分子（ICAM）等白细胞趋化因子的表达

3.分泌大量的毒力因子：多种胞外酶（牙龈素、胶原酶、肽酶）、内毒素、酸性和碱性磷酸酶、吲哚、有机酸等

牙龈素：最初称胰酶样蛋白酶，又称卟啉素

1.降解1型、2型胶原，降解广泛的蛋白质或多肽底物，促进缓激肽释放，提高血管通透性，造成水肿

2.帮助其他细菌生长，提供养分

3.对纤维蛋白强亲和力，利于牙龈卟啉单胞菌黏附定植

4.干扰宿主免疫反应，影响中性粒细胞功能

福赛坦纳菌（Tf)

1.生物学特性：G-梭形球杆菌，专性厌氧，营养要求高

2.致病性和临床意义：吸烟者检出率明显升高

具核梭杆菌（Fn)

1.生物学特性：G-无芽孢梭形杆菌，胞内常有革兰氏阳性颗粒，专性厌氧。血平板上形成扁平、边缘不齐、中央凸起的半透明菌落，呈玻璃屑或面包屑状

2.致病性和临床意义：拥有多种凝集素，作为早、晚期定植菌的黏接桥。可作用于甲硝唑，使其产生乙酰胺而失去抗菌作用

中间普氏菌（Pi)和变黑普氏菌（Pn)

1.生物学特性：G-杆菌，专性厌氧，366mm紫外线照射可见砖红色荧光。

2.致病性和临床意义：与中度或重度龈炎、急性坏死性溃疡性龈炎和慢性牙周炎有关。妊娠期龈炎，中间普氏菌常为主要优势菌

黏放线菌（Av)

1.生物学特性：G+杆菌，兼性厌氧，呈T、V、X、Y字状排列

2.致病性和临床意义：实验性龈炎中，其数目增多常发生在临床症状出现之前，提示可能在形成龈炎的初期起作用

刺激炎症反应作用较强

1.合成中性粒细胞趋化物

2.使白细胞和巨噬细胞释放水解酶

3.影响成纤维细胞功能

4.刺激淋巴细胞有丝分裂

5.抗原刺激宿主过敏反应

6.刺激破骨细胞，造成骨吸收

齿垢密螺旋体（Td)

1.生物学特性：细长螺旋形细胞，革兰染色不易着色

2.致病性和临床意义：正常位于牙龈与牙交界处，一般在牙周袋内氧张力低的部位定居。与坏死性溃疡性龈炎、冠周炎、急性牙周脓肿、牙髓炎、干槽症等密切相关。龈炎、坏死性溃疡性龈炎中达20％～30％，慢性牙周炎、广泛侵袭性牙周炎中达35％～55％。健康龈沟中低于1％。

1.机械性穿入：可能在致病作用中起先导作用

2.致病性酶和侵袭性酶

3.抑制成纤维细胞

4.抑制免疫作用：密螺旋体的外鞘可抗中性粒细胞吞噬，可抑制外周淋巴细胞反应

5.产生毒性物质：细胞壁有内毒素样物质，还可产生大量硫化氢和氨

概要

局部促进因素

牙石

概述：沉积在牙面或修复体上已钙化或正在钙化的菌斑及沉积物，由唾液或龈沟液中的矿物盐逐渐沉积而成

龈上牙石：沉积在临床牙冠，黄或白色，可因吸烟或食物着色，体积较大，上颌第一磨牙颊面和下颌前牙舌面最多

龈下牙石：龈缘以下牙面，褐色或黑色，体积小而硬，附着更牢固，龈缘下附着较均匀，常从釉牙骨质界延伸至袋底附近，邻面和舌、腭面较多些

形成和矿化：获得性薄膜形成、菌斑成熟、矿物化，菌斑形成后1～14天内即开始矿化

1.矿化核心：菌斑中细菌、上皮细胞、细胞间质

2.矿物质沉积：龈上牙石来源于唾液中的钙、磷等矿物盐呈过饱和状态；龈下牙石来源于龈沟渗出液中的矿物盐

二氧化碳理论

氨生成理论

成分和结构：含70％～80％无机盐，其余为有机成分和水

致病作用：机械刺激，表面堆积的菌斑，多孔结构大量吸收细菌毒素，妨碍口腔卫生措施实施

解剖因素

牙解剖因素

1.根分叉：上颌磨牙常有，根分叉病变的严重程度主要取决于根柱的长度。上颌磨牙的根柱(距釉牙骨质界3.6~4.8mm)较下颌磨牙长(2.4~3.3mm)。离根尖最近的分叉是上第一磨牙的远中口，还有上颌前磨牙；根柱最短的是下颌第一磨牙

2.根面凹陷：或称根面凹槽，存在于分叉顶部、根的表面，易使细菌菌斑积聚。上颌前磨牙常有2个根。双分叉牙的62%的颊根的腭侧有分叉凹陷。所有上颌前磨牙的邻面均有凹陷，近中面的凹陷要深于远中面。

3.颈部釉突和釉珠

1.颈部釉突：牙釉质在釉牙骨质界的根方异位沉积呈指状突起伸向根分叉处，有的突起还能进入根分叉区内，称为“颈部釉突”，1类和3类常见，下颌第二磨牙颈部突起较上颌或下颌第一磨牙常见

Ⅰ类沿釉牙骨质界向根分叉延伸的短而明显的改变。

Ⅱ类颈部釉突接近分叉区，但无接触。

Ⅲ类颈部釉突延伸入分叉区。

概要

2.釉珠：发生率低于釉突约在 1.1%~9.7%。约 1/3 的釉珠发生在上颌第三磨牙，下颌第三磨牙和上颌第二磨牙次之。

4.腭侧沟：也称畸形舌侧沟，从上颌切牙的腭侧窝延伸至根面，甚至可接近根尖区。沟内易滞留菌斑，结合上皮不易附着，因而形成窄深的牙周袋。一般呈U形，约1/2越过釉牙骨质界伸向根方5mm以上，类似漏斗

5.牙根形态异常：牙根过短或过细、锥形牙根，磨牙牙根融合

6.冠根比失调：临床牙冠变长，冠根比失调，牙周膜内应力随牙槽骨高度降低而逐渐增大，吸收超过根长20％后，明显增大，可造成合创伤

骨开裂或骨开窗

成因：上下颌的前牙区及上颌第一磨牙区，唇颊侧骨板薄，牙的颊向错位、牙隆凸过大或骨吸收等，可能发生牙槽嵴畸形，根面的骨质很薄甚至缺失，根面仅覆盖骨膜和增厚的牙龈，易发生牙龈退缩和深牙周袋

延伸至牙槽嵴边缘，出现V形缺损，称为骨开裂；有时骨嵴顶尚完整，根面牙槽骨缺损形成一圆形或椭圆形小裂孔即为骨开窗

膜龈异常

1.系带附着异常：唇颊系带附着位置过高而进入牙龈或龈乳头，使游离龈缘和龈乳头在咀嚼或唇颊活动时被拉离牙面，加重了菌斑滞留和牙周病的发生及牙龈退缩，前庭较浅和附着龈较少的区域问题突出

2.附着龈宽度：临床上一般认为附着龈是抵御感染，防止附着丧失的屏障。修复体边缘在龈下以及角化龈较窄（＜2.0mm）的牙更易患龈炎

牙位异常、拥挤、错合畸形

口腔卫生控制良好者，牙槽骨吸收与牙列拥挤无关系

其他促进因素

1.充填体悬突：菌斑积聚，刺激牙间乳头，侵犯邻间隙和生物学宽度

2.修复体设计：不良修复体危害

3.修复材料：修复材料光洁度和性能影响牙龈

4。正畸治疗：可摘式或固定式矫治器会助长菌斑堆积

合创伤

概述：不正常的合接触关系或过大的合力，造成咀嚼系统各部位的病理性损害或适应性变化称为合创伤

1.原发性合创伤：异常合力作用于健康牙周组织

2.继发性合创伤：合力作用于病变的牙周组织，或经治疗但支持组织已减少的牙齿

3.原发性和继发性并存：临床上，牙周炎患者常两者并存

因素

1.咬合力异常：即原发性合创伤

1.咬合力方向：大致3个方向

1.垂直压力：与牙体长轴平行，对于与牙体长轴一致的压力有最大耐受性。过大垂直压力造成根尖区骨吸收

2.侧向压力：与牙体长轴呈大于45°角的力，过大侧向力使牙移位

3.扭转力：使牙发生扭转的咬合力，对牙周组织的损伤最大

2.咬合力分布不均：早接触，可发生在牙排列紊乱、过高的修复体、牙移位或倾斜、深覆𬌗、𬌗面形态异常及牙尖干扰等情况。

2.牙周支持力不足：即继发性合创伤，牙周支持组织病变，无法承担正常咬合力

病理改变：首先出现组织损伤，继而组织修复，最终组织改形重建

1.损伤期：牙周组织受压侧牙槽骨垂直吸收，牙周膜间隙增宽。压力严重时，坏死区周围骨髓腔内分化处出破骨细胞，吸收坏死骨组织，称为潜掘性吸收。根分叉处最易受创伤性合力破坏

2.修复期：坏死组织移除后，在被吸收相对应的一侧有新的牙槽骨形成以代偿性增厚变薄的骨质，称为扶壁骨形成。非均匀，常使牙槽骨边缘呈现唇形增厚或平台样

3.改形重建期：牙槽嵴顶可呈角形缺损（垂直性吸收），牙周膜呈楔形增宽，但无牙周袋形成

合创伤与牙周炎关系：单纯合创伤只引起牙槽骨、牙周膜和牙骨质改变，不影响牙龈组织

1.单纯、短期的合创伤不引起牙周袋，也不会引起或加重牙龈炎症

2.合创伤会增加牙的动度，但动度增加不一定为诊断合创伤的指征

3.长期合创伤伴随严重牙周炎或明显局部刺激因素时，可加重牙周袋和牙槽骨吸收

4.自限性牙松动在没有牙龈炎症的情况下，不造成牙周组织破坏

食物嵌塞

概述：咀嚼过程中，食物被咬合压力楔入相邻两牙的牙间隙内

完善牢固的接触点可防止食物通过接触点进入牙间隙；良好的边缘嵴和窝沟形态以及牙外形可防止食物嵌塞

分类

垂直嵌塞：从合面垂直方向嵌入，嵌入较紧不易剔除

1.两邻牙失去正常接触关系

1.邻面龋破坏接触区和边缘嵴

2.充填物或全冠等修复体未恢复接触区

3.牙齿错位或扭转，使接触区大小、位置异常

4.缺失牙未及时修复，邻牙向缺牙间隙倾倒，使相邻牙之间失去接触

5.患牙周病的牙松动，接触不佳

2.来自对合牙的楔力或异常力

1.牙形态异常，某个牙尖过高或位置异常，充填式牙尖

2.不均匀的磨耗所形成的尖锐牙尖或边缘嵴将食物压入对合两牙之间

3.不均匀磨耗或牙齿倾斜，相邻两牙边缘嵴高度不一

4.上下颌牙对咬时的水平分力

3.邻面的合面的磨损使外溢道消失

水平嵌塞：唇、颊和舌的压力将食物压入牙间隙，牙周炎患者由于牙尖乳头退缩和支持组织的高度降低，使外展隙增大，造成进食时水平性嵌塞

可引发牙龈和牙周炎症

1.两牙间发胀或有深隐痛

2.牙龈发炎出血，局部有臭味

3.龈乳头退缩

4.牙周袋形成和牙槽骨吸收

5.牙周膜可有轻度炎症，导致牙齿咬合不适或叩诊不适

6.根面龋

不良习惯

1.吐舌习惯：可使牙倾斜移位，出现牙间隙、开合、牙松动，也可使上下颌牙合关系紊乱。先天异常或不良习惯

2.口呼吸：常兼有上唇过短，上颌前牙牙龈外露，患龈炎和牙龈肥大的概率较大

3.牙刷创伤：不合理牙刷或刷牙方法不当，可使牙龈表面糜烂或溃疡；横刷法可导致在釉牙骨质界处形成楔形缺损

4.其他：咬唇（颊）、吮指、咬指甲、咬铅笔、不正确使用牙线、牙签、夜磨牙、职业习惯等

牙着色

1.食物和化学物质

2.烟草：焦油沉积于牙面，呈黄色、褐色或黑色。以下颌前牙舌侧和上颌磨牙腭侧为多，主要集中在颈1/3牙面、邻面和点隙裂沟处，可随菌斑散在分布

牙周病宿主免疫反应

牙周组织防御机制

1.上皮屏障：牙龈上皮为特异性复层鳞状上皮，可进一步分为口腔上皮、龈沟上皮、结合上皮

1.物理屏障作用：龈牙结合部的牙龈组织借结合上皮与牙齿表面连接，称上皮附着，封闭了软硬组织交界。结合上皮更新时间约为5天，附着的细菌随衰老细胞脱落

2.产生抗菌物质：防御素、钙结合蛋白（S100A8/A9）和溶酶体等；分泌趋化因子，IL-8、MCP-1和细胞因子IL-1、IL-6以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）

还有朗格汉斯细胞散在分布于牙龈上皮的基底层和棘层细胞间，专职抗原呈递，传递给T细胞

2.吞噬细胞

1.中性粒细胞：龈沟内的中性多形核白细胞（PMN）又称中性粒细胞，吞噬细菌，再通过释放溶酶体或呼吸爆发杀菌

某些伴有 PMN 数目减少或功能缺陷的全身疾病,如周期性中性粒细胞减少症(cyclic neutro-penia)、Chediak-Higashi 综合征、掌跖角化-牙周破坏综合征(Papillon-Lefèvre syndrome)等患者常伴有严重的牙周炎

2.单核/巨噬细胞：发挥防御功能必须向感染部位移出和聚集，因此单核细胞的趋化和吞噬功能直接影响其防御功能的发挥

3.龈沟液（GCF）：系指通过龈沟上皮和结合上皮从牙龈结缔组织渗人到龈沟内的液体

1.成分：主要来源于血清，其他包括邻近牙周组织及细菌。包括补体-抗体系统成分、电解质、蛋白质、葡萄糖、酶，也含有白细胞、脱落上皮细胞等。IgG水平高于IgA、IgM

2.作用

1.GCF流冲洗龈沟内外来物质

2.含可促进上皮附着于牙面的血浆蛋白

3.具有抗微生物的特异性抗体

4.在牙龈防御机制中，其所含补体可促进抗体活化

5.能提供龈下细菌丰富的营养成分

6.提供牙石矿化的物质

牙龈健康者只有极少量龈沟液

4.唾液：每昼夜平均分泌600ml，起润滑、缓冲、清洁、抗微生物、凝集、薄膜形成、消化等功能

抗微生物成分

1.溶菌酶：一种碱性蛋白质,它的主要作用是水解细菌细胞膜的肽糖苷键

2.过氧化物酶：产生杀菌物质新生态氧

3.乳铁蛋白：铁离子结合蛋白，与细菌争夺铁，抑菌

4.分泌型免疫球蛋白A（slgA):主要抗体成分，sIgA与IgA不同，后者主要是单体，也可为多聚体，sIgA为双体。sIgA可以凝集口腔微生物，干预微生物在口腔表面的附着，还可以中和病毒。

5.IgG和IgM：与全身和局部免疫反应有关，可能主要来自龈沟液

宿主免疫炎症反应

由微生物作用和宿主遗传特征（包括遗传因素）所介导，受环境影响

1.先天性免疫反应：由不同的细胞(中性粒细胞、单核/巨噬细胞、NK 细胞和肥大细胞)和因子组成,其中补体、急性期蛋白、干扰素具有广泛的活性。

1.补体：血清和体液中一组具有酶活性的蛋白质，抗感染、控制炎症、免疫调节

1.具有溶解细菌膜的固有能力

2.作为吞噬细胞的趋化因子

3.补体调理或包被细菌，使吞噬细胞可以识别细菌并吞噬

2.急性期蛋白：C反应蛋白（CRP），代表急性期蛋白，调理细菌，有利于补体结合，使细菌易被吞噬。CRP增加被认为是动脉粥样硬化的危险因素，可导致心血管和脑血管疾病（心机梗死、脑卒中）

3.中性多形核白细胞（PMN）：又称中性粒细胞，每天约有1％～2％的PMN沿趋化梯度穿越结合上皮移至龈沟

2.获得性免疫：具有特异性

1.细胞介导免疫反应：始发(对抗原的初次反应)或重新唤醒(经典反应)免疫过程。炎症开始时，上皮内的朗格汉斯细胞(L摄取细菌抗原物质并携带到淋巴组织，呈递给淋巴细胞。记忆淋巴细胞返回到微生物存在的部位，促使B淋巴细胞转换为浆细胞并产生抗体，或是T细胞应答，辅助体液反应和发生对这些微生物的细胞介导的免疫反应。

2.体液免疫反应：在血浆中或龈沟液中存在一些特异性的抗体(免疫球蛋白),这些抗体具有结合抗原的能力。这种宿主免疫机制称为体液免疫反应。

宿主和微生物相互作用

牙周炎的组织破坏：软组织破坏及牙槽骨丧失

1.蛋白酶：基质金属蛋白酶（MMPs)，主要降解细胞外基质分子，MMP-8由浸润的中性粒细胞释放，MMP-1由（成纤维细胞、单核细胞、巨噬细胞、上皮细胞）表达

2.细胞因子：作为信号分子，始发和维持免疫和炎症反应，调节细胞生长和分化。白细胞介素，沟通免疫炎症过程中白细胞和（上皮、内皮、成纤维细胞）。白细胞介素-1（IL-1）主要由巨噬细胞、淋巴细胞产生；其他细胞（肥大细胞、成纤维细胞、角质细胞、内皮细胞）；IL-1是一种潜在的破骨细胞增生、分化、激活的刺激因子，TNF-α有类似作用，但不如IL-1强烈

3.前列腺素：是环氧化酶（COX）作用下产生的花生四烯酸代谢产物，牙周膜中产生前列腺素E2的细胞主要是巨噬细、成纤维细胞。PGE2与牙周炎骨丧失有关，诱导MMPs和破骨性骨吸收

牙周炎的愈合：慢性免疫系统起重要作用

1.再生：与原来组织同样的新生组织取代，结构功能与原来同

2.修复：指一种组织由另一种组织取代，不能完全行使原组织的功能和作用

全身促进因素

1.遗传因素：与遗传有关的宿主易感性可能是侵袭性牙周炎和/或重度牙周炎发病的主要决定因素之一

1.Chediak-Higashi 综合征：常染色体隐性遗传疾病，50％以上10岁前死亡。中性粒细胞异常，有巨大的溶酶体包涵体，能正常吞噬，但不能脱颗粒，杀菌力降低

2.低磷酸酶血症（hypophosphatasia）：常染色体隐性遗传病，也有显性遗传。血清和组织中缺乏碱性磷酸酶，尿中可检测到，乳牙早脱落

3.缺触酶血症（acatalasia）：常染色体隐性遗传，牙龈和牙槽骨进行性破坏，导致牙脱落

4.单核细胞对脂多糖的反应性：宿主对细菌的反应明显不同，某些个体产生异常强的炎症反应

2.性激素：牙周组织是一些性激素的靶器官，牙龈和牙周膜细胞中含特异性的雌激素、黄体酮、睾丸素受体。牙龈组织对牙菌斑生物膜等局部刺激物的反应性增强，还能影响免疫细胞的功能和细胞因子的表达

3.吸烟：增加附着丧失和骨丧失的危险性

1.吸烟直接抑制中性粒细胞和单核-吞噬细胞的防御功能，减少血清IgG、IgM和sIgA

2.降低局部氧张力

3.吸烟者一般口腔卫生较差，牙菌斑沉积，牙石形成增加，舌侧牙龈退缩。尼古丁刺激牙龈血管收缩、血流量减少所致

4.抑制成纤维细胞的生长，并不易附着于根面，影响创口愈合，抑制成骨细胞

4.有关系统疾病：增加牙周炎风险、影响牙周治疗效果

1.糖尿病：白细胞趋化和吞噬功能缺陷、组织内血管基底膜改变、胶原合成减少、骨基质形成减少、免疫调节能力下降。使患者抗感染能力下降，伤口愈合障碍

2.吞噬细胞数目减少和功能异常

粒细胞缺乏症：又称恶性中性粒细胞减少症，主要见于25岁以上的成人

3.艾滋病：最初病损为线形牙龈红斑，HIV+的牙周病患者龈下致病菌与HIV-患者无明显不同，白色念珠菌在HIV+牙周病中起重要作用

4.骨质疏松症：骨量减少，骨组织微结构受损，骨脆性增加，易骨折。雌激素对骨质有保护作用

5.精神压力：增加了激素（皮质激素、促肾上腺皮质激素、肾上腺素、去甲肾上腺素等）及免疫介质（细胞因子、前列腺素）的释放，从而影响宿主防御系统功能

牙周病主要症状病理

牙龈炎症和出血

临床病理：将从健康牙龈到牙周炎的发展过程分为：初期病损、早期病损、确立期病损、晚期病损。但无明确界限，为移行过程

1.初期病损：指龈炎初期，菌斑沉积在牙面，24小时内结合上皮下方微血管丛即扩张，龈沟液增加，血管周胶原纤维减少。菌斑堆积的2～4天，细胞反应明显，此期炎症浸润区占结缔组织的5％

临床上表现为健康牙龈，可视为正常生理状况

2.早期病损：指龈炎早期，在菌斑堆积后约4～7天，结合上皮下血管扩张、数目增加。淋巴细胞和中性粒细胞为主要浸润细胞，浆细胞少见。炎症细胞浸润占结缔组织约15％，病损内较多白细胞浸润，胶原破坏达70％，主要波及龈牙纤维和环状纤维。结合上皮和沟内上皮基底细胞增生，出现上皮钉突。

临床上表现为炎症反应，牙龈发红，探诊出血

3.确立期病损：指龈炎已确立，龈沟液增多，白细胞移出增加。大量浆细胞位于近冠方的结缔组织，围绕血管。沟内上皮附着位置不变，有大量白细胞浸润

临床上表现为明显炎症和水肿，牙龈色暗红，龈沟加深，牙龈不再与牙面紧贴，也可视为慢性龈炎病损

4.晚期病损：也可称为牙周破坏期，菌斑向根方延伸，浆细胞为主要浸润细胞。

临床表现为牙周袋形成，附着丧失，X线片可见牙槽骨吸收

临床表现

1.牙龈出血：初期或早期龈炎，轻探龈沟即可出血，比牙龈颜色改变出现稍早。探诊出血是诊断牙龈有无炎症的重要指标，对判断牙周炎活动性有重要意义。牙龈出血常为牙周病患者的主诉症状

2.牙龈颜色：正常牙龈粉红，龈炎时，游离龈和龈乳头呈鲜红色或暗红色。重症龈炎和牙周炎患者充血范围可波及附着龈。血管减少、纤维增生或上皮角化增加，龈色可变浅或苍白

3.牙龈外形：正常龈缘菲薄紧贴牙面，附着龈有点彩。炎症时组织肿胀，龈缘变厚，牙间乳头圆钝，与牙面不再紧贴。点彩消失，表面光亮。有些低度炎症，点彩仍可部分存在

以炎症和渗出为主的病变：牙龈松软肥大，表面光亮，龈缘有时糜烂渗出

以纤维性增殖为主的病变：牙龈坚韧肥大，有时可呈结节状并盖过部分牙面

4.牙龈质地：松软脆弱，缺乏弹性。慢性炎症，牙龈表面上皮增生变厚，胶原纤维增生，使牙龈表面坚硬肥厚，而龈沟和牙周袋内侧壁仍有炎症，探诊出血

5.探诊深度和附着水平：一般认为健康牙龈的龈沟探诊深度不超过2～3mm，有牙周袋时，探诊深度超过3mm，且袋底位于釉牙骨质界根方。钝头探针探测健康龈沟，探针并不终止于结合上皮冠方，而是进入到结合上皮约1/3～1/2处；探测有炎症牙龈时，探针穿透结合上皮进入炎症结缔组织，止于下方正常结缔组织纤维的冠方。

龈缘位于釉牙骨质界根方，探诊深度正常，牙龈无炎症或很轻微

1.长期小量刺激（如刷牙或剔牙不当）或轻度炎症积累作用，使牙龈轻度退缩

2.原有牙周炎治疗后，袋壁退缩或切除，患者能保持良好口腔卫生，牙龈无炎症

3.牙周炎治疗后牙龈退缩，但仍有一定炎症

牙龈无炎症诊断为牙龈退缩；若有轻度炎症无明显进展性表现，诊断为龈炎；牙龈退缩但探诊深度仍＞3mm，炎症明显或有牙槽骨进行性吸收，诊断为牙周炎

6.龈沟液：龈沟液渗出增多是牙龈炎症的重要指征之一，测定龈沟液的量可作为炎症程度的一个较敏感的客观指标。常用的方法是将小滤纸条放入龈沟内30秒之后取出，用龈沟液测量仪测定或用精密天平称重；也可用茚三酮染色，根据染色的面积来判断龈沟液量的多少。

牙周袋形成

牙周袋形成机制：结合上皮由于炎症刺激向根方增殖，出现钉突，并有大量中性粒细胞侵入结合上皮，使上皮细胞间连接更为疏松。入侵白细胞达60％以上，影响上皮细胞连接和营养，靠近冠方的结合上皮即从牙面剥离，使龈沟底移向根方形成牙周袋

牙周袋病理

1.软组织袋壁：牙周袋一但形成，袋上皮是细菌生物膜和结缔组织间唯一屏障

2.根面壁：指暴露于牙周袋内的牙根面。未经治疗的根面上均有牙石沉积，覆有龈下菌斑

1.结构改变

牙骨质表面脱矿

牙骨质高度矿化

2.化学改变；袋内根面牙骨质脱矿，暴露于口腔中牙根面钙、磷、镁、氟均可增多

3.细胞毒性改变：牙骨质中可渗入有害物质

3.袋内容物：牙周袋内含菌斑、软垢、龈沟液、食物残渣、唾液黏蛋白、脱落上皮和白细胞等

牙周袋类型

1.根据形态以及袋底位置与相邻组织关系

骨上袋：牙周支持组织发生破坏后形成的真性牙周袋，袋底位于釉牙骨质界根方，牙槽骨嵴冠方，牙槽骨一般呈水平吸收

骨下袋：袋底位于牙槽嵴顶根方，袋壁软组织位于牙根面和牙槽骨之间，也就是说牙槽骨构成了牙周袋壁的一部分

2.根据累及牙面

单面袋：累及一个牙面

复合袋：累及2个以上的牙面

复杂袋：一种螺旋袋，起源于一个牙面，但扭曲回旋于一个以上的牙面或根分叉区

牙槽骨吸收

牙槽骨吸收机制：由一系列因素来局部调节,如 IL-1、IL-6、TNF-α和淋巴毒素。菌斑细菌释放脂多糖和其他产物到龈沟,刺激组织内的免疫细胞及成骨细胞释放炎症介质,激活的巨噬细胞和成纤维细胞分泌细胞因子和 PGE₂,诱导大量的破骨细胞形成和牙槽骨吸收。

PGE2是牙周骨吸收最强有力的刺激因素

1.龈炎组织中PGE2水平是健康龈的10倍，牙周炎龈组织中是健康龈的15倍；龈沟液中含量明显增高，与附着丧失直接相关

2.体外细胞培养证实，从牙周病患者的牙龈中分离出来的巨噬细胞经LPS刺激，可产生大量的PGE₂，局限型青少年牙周炎患者的单核细胞分泌的PGE₂较广泛型者明显增加

3.采用抑制 PGE₂ 产生的非甾体类抗炎药能有效地抑制和治疗动物的人工牙周炎。一组长期服用非甾体类消炎药的关节炎患者，其牙周附着丧失和骨吸收较不服药的对照组患者明显减少。

牙槽骨吸收病理：主要由局部因素引起，慢性炎症和咬合创伤

1.炎症：慢性炎症是牙周炎骨破坏的最常见原因。当牙龈中的慢性炎症向深部牙周组织扩展达到牙槽骨附近时，骨表面和骨髓腔内分化出破骨细胞和单核-吞噬细胞，发生陷窝状骨吸收。破骨细胞和单核细胞是与骨吸收有关的两种细胞。破骨细胞主要去除骨的矿物部分，单核细胞在降解有机基质方面起作用。炎症浸润程度与骨吸收有关，但与破骨细胞数无关

2.合创伤：合创伤常引起牙槽骨垂直吸收，形成骨下袋。

牙周组织正常时，结合上皮和牙槽骨之间的距离相对稳定，平均距离为2mm左右(即生物学宽度)。附着菌斑到牙槽骨之间的距离不会小于0.5mm和大于2.7mm。

牙槽骨破坏形式

1.水平型吸收：最常见，牙槽间隔、唇颊侧或舌侧的嵴顶边缘呈水平吸收，而使牙槽嵴高度降低，常形成骨上袋

2.垂直型吸收：也称角吸收，指牙槽骨发生垂直方向或斜行吸收，与牙根面之间形成一定角度骨缺损，牙槽嵴高度降低不多，周围骨吸收多，常形成骨下袋

1.一壁骨袋：仅存一侧骨壁，常见于邻面骨间隔区

2.二壁骨袋：骨袋仅剩留两个骨壁，最多见于相邻两牙的骨间隔破坏

3.三壁骨袋：袋的一个面是牙根面，其他三壁均为骨质

4.四壁骨袋：四周均为垂直吸收所形成的骨下袋

5.混合壁袋：垂直吸收各个骨壁高度不同

3.凹坑状吸收：指牙槽间隔的骨嵴顶吸收，其中央与龈谷相应的部分破坏迅速，而颊舌侧骨质仍保留，形成弹坑状或火山口状缺损

原因：邻面的龈谷区是菌斑易于堆积、组织防御力薄弱的部位，龈骨根方的牙槽骨易吸收；食物嵌塞或不良修复体也是常见原因

4.其他形式骨变化：正常情况下，牙间骨隔较高，而颊舌面骨嵴较低，呈波浪形。牙间隔破坏下凹，而颊舌面骨嵴未吸收时，使骨嵴呈反波浪形的缺损

牙槽骨吸收临床表现：最初表现为牙槽嵴顶的硬骨板消失，或嵴顶模糊呈虫蚀状。嵴顶的少量吸收使前牙的牙槽间隔由尖变平或凹陷，在后牙则使嵴顶由宽变凹陷。牙槽骨量减少30%以上时，才能在X线片上看到高度的降低。正常情况，牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离约为1~2mm，若超过2mm则可视为有牙槽骨吸收。大多数垂直吸收都形成骨下袋，但在X线片上难以确定是几壁骨袋。凹坑状吸收也难以在X线片上显示。良好的X线片投照条件及正确的投照角度是提供正确的临床诊断的保证。

牙松动移位

牙松动

1.牙槽嵴吸收：牙周支持组织减少，最主要原因

2.合创伤：可使牙槽骨发生垂直吸收，牙周膜间隙呈楔形增宽，牙齿松动，单纯合创伤不引起牙周袋形成

3.牙周膜急性炎症：急性炎症消退后牙齿可恢复稳固

4.牙周翻瓣术：手术创伤及部分骨质去除

5.女性激素水平变化

牙病理性移位

1.牙周支持组织的破坏

2.合力的改变：正常接触区、良好的牙齿形状、牙尖斜度、牙列完整性、力与唇舌肌力平衡。保持正常位置因素

病理性移位好发于前牙，也可发生于后牙。一般合力方向移位多见，常伴发扭转。侵袭性牙周炎患者早期可发生上、下颌前牙唇向移位、出现较大的牙间隙，称为扇形移位

牙周病的活动性

1.静止期：炎症反应轻，没有或很少骨和结缔组织的附着丧失

2.活动期：G-厌氧菌为主构成的非附着菌斑增厚，骨和结缔组织附着丧失，牙周袋加深

牙周炎程度加重包含新位点发生和原有疾病部位的破坏加重

牙周病检查和诊断

病史收集

1.系统病史：血液病、心血管疾病、糖尿病、内分泌疾病、神经系统疾病、免疫功能缺陷、遗传性疾病、肝炎、艾滋病

2.口腔病史

3.牙周病史及口腔卫生习惯

4.家族史

牙周组织检查：牙周专科探针、牙线、咬合纸、蜡片

1.口腔卫生状况：一般有菌斑牙面不超过总牙面20％为较好

菌斑指数（PLI）

Silness和Löe的菌斑指数及记分方法

记分标准:0=龈缘区无菌斑;1=龈缘区的牙面有薄的菌斑,但视诊不易见,若用探针尖的侧面可刮出菌斑;2=在龈缘或邻面可见中等量菌斑;3=龈沟内或龈缘区及邻面有大量软垢

Quigley-Hein 法的菌斑指数及记分方法：需使用菌斑显示剂

记分标准:0=牙面无菌斑;1=牙颈部龈缘处有散在的点状菌斑;2=牙颈部连续窄带状菌斑宽度不超过 1mm;3=牙颈部菌斑覆盖面积超过 1mm,但少于牙面 1/3;4=菌斑覆盖面积至少占牙面 1/3,但不超过 2/3;5=菌斑覆盖面积占牙面 2/3 或 2/3 以上

简化口腔卫生指数（OHI-S）：包括软垢指数（DI）和牙石指数（CI）

将牙自龈缘至切（合）缘三等分，用菌斑显示剂，只检查6个牙（16、11、26、31的唇颊面和36、46的舌面）

记分标准 DI-S:0=牙面上无软垢;1=软垢覆盖面积占牙面 1/3 以下;2=软垢覆盖面积占牙面 1/3 与 2/3 之间;3=软垢覆盖面积占牙面 2/3 以上 CI-S:0=龈上、龈下无牙石;1=龈上牙石覆盖面积占牙面 1/3 以下;2=龈上牙石覆盖面积在牙面 1/3 与 2/3 之间,或牙颈部有散在龈下牙石;3=龈上牙石覆盖面积占牙面 2/3 以上,或牙颈部有连续而厚的龈下牙石

2.牙龈状况

1.牙龈炎症状况：健康牙龈探诊不出血

1.牙龈指数（GI）：共记为4级:0=正常牙龈;1=牙龈略有水肿,探针探之不出血,2=牙龈水肿并探诊出血;3=牙龈有自发出血倾向或溃疡(图8-4)。

对于牙龈炎症较重的人群有一定缺陷不能区别出血程度轻重

2.出血指数（BI）：以0～5级记分:0=牙龈健康，无炎症及出血；1=牙龈颜色有炎症性改变，探诊不出血；2=探诊后有点状出血；3=探诊出血沿龈缘扩散；4=出血流满并溢出龈沟；5=自动出血。

适用于牙龈炎症较重的人群观察治疗效果

3.龈沟出血指数（SBI）：共分6级：0=牙龈健康，探诊无出血；1=探诊出血，龈乳头和边缘龈无水肿及颜色改变；2=探诊出血，龈乳头和边缘龈有颜色改变，无水肿；3=探诊出血，龈乳头和边缘龈颜色改变、轻度水肿；4=探诊后出血，龈乳头和边缘龈颜色改变，明显水肿；5=探诊出血，有自发出血和颜色改变及水肿。

4.探诊出血（BOP）：根据探诊后有无出血，记为BOP阳性或阴性。视为牙龈有无炎症较客观指标

2.龈缘位置：病理情况下，如牙龈的炎症、肿胀、增生等，使龈缘向冠方延伸，甚至可位于牙冠中1/3或更多

3.牙龈色泽变化

1.吸烟：牙龈上深灰或棕黑色色素沉积，牙面上棕褐色斑渍

2.重金属着色：含铋药物常在牙龈出现铋线，尤以上下颌前牙的龈边缘上，宽约1mm灰黑色或黑色。慢性铅中毒铅线，常位于尖牙至第一磨牙颊侧牙龈，呈蓝灰色。牙颈部银汞充填物附近牙龈可有银颗粒沉积，呈灰黑色斑点

3.牙龈黑色素沉着：艾迪生病患者口腔黏膜可出现蓝黑色或暗棕色斑块或斑点，也可出现于牙龈

4.白色病损：口腔白斑病和扁平苔藓。牙龈白斑少见，可呈灰白色斑片，表面微凸、粗糙无光泽，边界清楚。牙龈上扁平苔藓常发生于磨牙区和前庭沟，呈树枝状或条状白色花纹，自前庭沟向附着龈延伸，发生于附着龈者常呈白色单线条状

4.牙龈剥脱性病损：糜烂型扁平苔藓、寻常型天疱疮、良性黏膜类天疱疮、硬毛牙刷损伤、氯己定含漱刺激、其他化学药物刺激

3.牙周探诊

1.探诊目的：了解附着丧失情况

2.探诊工具：牙周探针，每个刻度有1mm或2～3mm，尖端直径0.5mm

3.牙周探诊方法：探测牙的唇（颊）、舌（腭）面的远中、近中。每个牙记录6个位点。探诊沿牙周袋底提插式行走，探针始终紧贴牙面，与牙体长轴平行

4.牙周探诊记录和评价指标

探诊深度：龈缘到袋底的距离，并不能反映实际牙周支持组织丧失情况

牙周附着水平：指龈沟底或牙周袋底至釉牙骨质界距离，牙周组织破坏程度以附着丧失（AL）表示。釉牙骨质界到龈缘（GM）

4.牙松动度

牙动度检查：前牙唇舌摇动，后牙，抵住合面窝，颊舌或近远中摇动

Ⅰ度松动：松动超过生理动度，但幅度在1mm以内。

Ⅱ度松动：松动幅度在1~2mm间。

Ⅲ度松动：松动幅度在2mm以上。

影响因素：牙根数、长度、粗壮程度及炎症程度

合与咬合功能检查

1.合检查

1. 正中𬌗：又称牙尖交错𬌗(ICO)。正常情况下,在吞咽闭口时下颌处于正中位置,上下牙应为最密切广泛的接触。

2. 磨耗程度是否均匀：前牙磨耗明显，多为内倾型深覆𬌗；后牙呈杯状磨耗，可能有紧咬牙；如前牙的切缘磨成尖锐不齐或后牙牙尖的功能斜面有光亮的磨损小平面，提示有磨牙症

3.有无牙松或移位、牙缺失或牙倾斜

2.早接触检查：当下颌从休息位置慢慢向上移到上下牙发生接触时，如果只有个别牙接触，而不是广泛的密切接触，这种个别牙的接触称为早接触

3.合干扰检查

1.在前伸咬合达到前牙切刃相对的过程中，后牙一般无接触，若后牙有𬌗接触，则称为𬌗干扰。

2.侧向𬌗时，工作侧牙接触，非工作侧牙一般无接触，若有𬌗接触，则为合干扰。

4.合检查方法步骤

1.视诊：合关系、早接触或合干扰等均可先用视诊初步确定。

2.扪诊：用示指的指腹轻按于上颌牙的唇(颊)面近颈部，患者作咬合动作，手指感到有较大的震动或动度的牙，可能有早接触的存在。但若早接触的牙不松动时，不一定有明显的震感。

3.咬合纸法

4.蜡片法

5.牙线：主要检查干扰合

6.研究模型

7.光合法

8.合力计：测定最大咬合力

5.合创伤临床指征：X线片可显示近牙颈部的牙周膜间隙增宽、硬骨板消失，牙槽骨可出现垂直型吸收，而受牵拉侧可显示硬骨板增厚。有的临床表现可能与合创伤有关，如个别牙出现牙龈退缩，有时出现龈裂或龈缘突。松动严重的牙，咬合时可出现该牙牙龈变苍白

合创伤牙松动程度往往与骨吸收程度、探诊深度不成比例

6.食物嵌塞检查

影像学检查：X线影响是主要辅助措施之一，不能单凭X线影响做出诊断或治疗计划

1.正常X线影响

牙槽骨：牙根周围牙槽骨表现为连续阻射白线状致密影，称硬骨板。松质骨骨髓腔呈透射，骨小梁呈阻射、互相交织成网状。正常牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离为1～1.5mm，不超过2mm

牙周膜：牙周膜牙周膜在X线片上占据一定的空隙称为牙周膜间隙，为宽约0.18~0.25mm的连续而均匀的线状黑色透射带

2.牙周炎时X线影响特点

水平吸收：牙槽骨高度呈水平状降低,骨吸收面呈水平状或杯状凹陷。前牙因牙槽嵴窄,多呈水平型吸收

垂直型吸收:X线片显示骨的吸收面与牙根间有一锐角形成,也称角形吸收,多发生于牙槽间隔较宽的后牙

骨吸收程度分级

I 度:牙槽骨吸收在牙根的颈 1/3 以内。

Ⅱ度:牙槽骨吸收超过根长1/3，但在根长2/3以内，或吸收达根长的1/2。

Ⅲ度:牙槽骨吸收大于根长 2/3。

3.新型影像学技术

1.根尖平行定位投照

2.数字减影（DSR）

3.CBCT

牙周病病历特点及要求

牙周炎辅助诊断

1.微生物学检查

1.培养技术：最基本、最可靠，“金标准”。耗时长1～3周

2.涂片检查：方便快速，但不能检测出种属和性质

暗视野显微镜检查法：螺旋体百分比大于15％或螺旋体加能动菌大于20％时，说明有较重感染

刚果河负性染色法

3.免疫学技术：检测特异致病菌

免疫荧光法

酶联免疫吸附实验（ELISA）

4.DNA探针

5.聚合酶链反应（PCR）

6.以酶为基础的检测

2.压力敏感计

3.牙动度仪

4.合力计

5.龈沟液检查

1.采集方法：滤纸条法、龈沟冲洗法和微吸管法，滤纸条法是目前最常用的方法。

2.定量方法：茚三酮染色定量法、称重法和用龈沟液测定仪。都需要滤纸放入龈沟（一般30秒），然后测定滤纸龈沟液量

3.成分

1.血清成分：包括参与免疫反应的补体和抗体、电解质、蛋白质、酶、糖类、白细胞和各种细胞因子、炎症介质，如白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、前列腺素E₂（PGE₂)等。

2.细菌和细菌产物：脂多糖内毒素、胶原酶、透明质酸酶、破骨因子、短链脂肪酸

3.局部牙周组织和细胞的破坏产物：天冬氨酸转氨酶、溶酶体酶、β-葡萄糖醛酸酶、碱性磷酸酶

6.基因检测

7.血液生化检测

危险因素评估

牙龈病

慢性龈炎：又称边缘性龈炎、单纯性龈炎，主要位于游离龈和龈乳头。是最常见的牙龈病

1.流行情况：儿童和亲少年中患病率高，青春期为顶峰，17岁后，患病率逐渐下降。，人群中慢性龈炎的患病率在60%~90%，儿童在3~5岁时就可能患龈炎。根据我国1982—1984年的调查结果，中、小学生龈炎的患病率为66.98%，其中15岁年龄组为80.46%。

2.病因：龈缘附近牙面上堆积的牙菌斑是始动因子。球菌比例下降，G⁻菌明显增多，产黑色素类杆菌、梭形杆菌和螺旋体比例增高

3.临床表现：一般局限于游离龈和龈乳头，严重时波及附着龈。炎症一般以前牙区为主，尤其下颌前牙区

1.自觉症状：常刷牙、咬硬物出血，一般无自发出血。牙龈局部痒、胀、不适、口臭。

2.牙龈色泽：游离龈和龈乳头变为鲜红或暗红，牙龈结缔组织内血管增生，充血导致。水肿明显者，牙龈表面光亮，龈乳头处明显

3.牙龈外形：组织水肿，龈缘变厚，不再紧贴牙面，龈乳头变圆钝肥大，有时可呈球状增生，甚至可覆盖部分牙面

4.牙龈质地：松软脆弱，缺乏弹性。以增生性反应为主时，可呈坚韧的实质性肥大，质地硬而有弹性

5.龈沟深度：健康龈沟探诊深度一般不超过2～3mm，有炎症时可超过3mm

6.龈沟探诊出血

7.龈沟液量增多

4.诊断与鉴别

1.诊断：根据临床表现，以及龈缘附近牙面有明显菌斑、牙石堆积以及存在其他菌斑滞留因素

2.鉴别诊断

1.与早期牙周炎鉴别：仔细检查有无附着丧失和牙槽骨吸收，可拍X线片确定诊断

2.血液病引起的牙龈出血：白血病、血小板减少性紫癜、血友病、再生障碍性贫血等均可引起牙龈出血。进行有关血液学检查可排除

3.坏死性溃疡性龈炎：特征性损害——龈乳头和龈缘坏死，疼痛明显。而慢性龈炎无自发痛

4.HIV相关性龈炎（HIV-G）：游离龈缘呈现明显火红色线状充血带，称线形牙龈红斑（LGE），去除局部刺激因素后，牙龈充血不消退

5.牙龈增生为主的慢性龈炎患者

1.药物性牙龈肥大

2.牙龈纤维瘤病

3.白血病引起的牙龈肥大

4.浆细胞性龈炎：主要特点是上皮不全角化，结缔组织内密集浸润的形态正常的浆细胞呈片状聚集，也可表现为肉芽肿

5.治疗原则

1.去除病因：洁治术彻底清楚菌斑、牙石、消除造成菌斑滞留和局部刺激牙龈的因素，一周左右即可恢复正常。

2.手术治疗：炎症消退后牙龈形态不恢复正常的可实施牙龈成形术

3.防止复发：6～12个月1次复查和维护

6.预后及预防

1.预后：慢性龈炎的病变局限于牙龈，无深部牙周组织的破坏，去除局部刺激因素后，牙龈的炎症约在一周后消退，破坏的胶原纤维可新生，牙龈的色、形、质及功能均能完全恢复正常，因此慢性龈炎是一种可复性病变，预后良好。

2.预防：做好菌斑控制，慢性龈炎的预防属一级预防

青春期龈炎：女性稍多于男性

1.病因

1.局部因素：菌斑为主要病因，牙石一般较少

2.全身因素：青春期少年体内性激素水平变化，牙龈组织对菌斑等局部刺激物的反应增强

2.临床表现：好发于前牙唇侧的龈乳头和龈缘，舌侧牙龈少发。龈乳头常呈球状突起，颜色暗红或鲜红，光亮，质地软，探诊出血明显。主诉常为刷牙、咬硬物出血、口臭

3.患者处于青春期，牙龈炎症反应超过局部刺激物所能造成的程度

4.治疗原则及预防：去除局部刺激因素仍为治疗关键

妊娠期龈炎

1.病因

局部因素：菌斑微生物为直接病因

全身因素：没有菌斑妊娠并不会引起牙龈炎症。中间普氏菌为龈下优势菌

2.病理：非特异性的、多血管的、大量炎细胞浸润的炎症性肉芽组织。牙龈上皮增生、上皮钉突伸长，表面可有溃疡，基底细胞有细胞内和细胞间水肿，结缔组织内有大量散在分布的新生毛细血管，扩张充血。间有慢性炎症细胞浸润。有的龈乳头可呈瘤样生长

3.临床表现：妊娠期龈炎可发生于个别牙龈或全口牙龈，前牙区为重。龈缘和龈乳头呈鲜红色或暗红色，松软而光亮，轻触出血。一般无疼痛，严重时龈缘可有溃疡和假膜形成，此时轻度疼痛

妊娠期龈瘤（孕瘤）发生于单个牙的龈乳头，前牙（尤其下颌前牙）唇侧好发。迅速增大，色泽鲜红光亮或暗紫，表面光滑，质地松软，极易出血。瘤体常呈扁圆形向近远中扩延，有呈小的分叶状，有蒂或无蒂，一般直径不超过2cm

4.诊断和鉴别诊断

1.诊断：育龄期或长期服用激素类避孕药

2.鉴别诊断

化脓性肉芽肿：非局限于妊娠妇女，表现为个别龈乳头无痛肿胀、突起瘤样物，有蒂或无蒂，牙龈颜色鲜红或暗红，质地松软极易出血。多数病变表面有溃疡和脓血渗出物

5.治疗原则

1.去除一切局部刺激因素

2.进行认真细致的口腔卫生教育

3.对于较严重的患者，可用3%过氧化氢液和生理盐水冲洗，也可使用刺激性小、不影响胎儿生长发育的含漱液，如1%过氧化氢液

4.手术治疗：手术时机尽量选择在妊娠期4～6月

6.预防：怀孕前及妊娠早期应及时治疗原有的慢性龈炎

白血病的牙龈病损

1.病因病理

幼稚血细胞在牙龈上皮和结缔组织内大量浸润积聚，导致牙龈肿大，非结缔组织增生。偶见正常中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞灶性浸润。胶原纤维被幼稚血细胞代替。毛细血管扩张，血管腔内可见血细胞形成栓塞，并见组织坏死

2.临床表现：可波及龈乳头、龈缘、附着龈

1.牙龈肿大，颜色暗红发绀或苍白，组织松软脆弱或中等硬度，表面光亮。肿胀常为全口性，且可覆盖部分牙面

2.末梢血管栓塞，局部组织抗感染能力降低，龈缘处组织坏死，溃疡、假膜形成，严重者坏死范围广伴口臭

3.明显出血倾向，常有渗血，且不易止住。牙龈和口腔黏膜上可见出血点和瘀斑

4.严重者可出现口腔黏膜坏死和剧烈疼痛、发热、局部淋巴结肿大、疲乏、贫血

3.诊断：血常规及血涂片发现血细胞数目及形态异常

4.治疗：以保守为主，切忌手术或活组织检查。出血不止时可局部压迫或药物止血，必要时可放牙周塞治剂。无出血时可，3%过氧化氢溶液轻轻清洗坏死龈缘，然后敷以消炎药或碘制剂，用0.12%~0.2%氯己定液含漱有助于减少菌斑、消除炎症。对急性白血病患者一般不做洁治

药物性牙龈肥大

1.病因

1.抗癫痫药物：苯妥英钠

常为纤维性增生，40％～50％发生，年轻人多于老年人。可刺激成纤维细胞有丝分裂，同时细胞分泌的胶原降解酶失活

2.免疫抑制剂：环孢素

常见于器官移植或自身免疫性疾病，约30％～50％发生纤维性增生

3.钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米

高血压、冠心病患者

常发生于全口牙龈，但以上、下颌前牙区为重，只发生在有牙区。拔牙后，增生可自行消退

2.病理：苯妥英钠引起的增生，特点为上皮棘层显著增厚；环孢素引起的增生，血管和慢性炎症细胞成分较多

3.临床表现：苯妥英钠所致的增生常开始于服药后1～6月，起始于唇颊侧或舌腭侧龈乳头，呈小球状突起于牙面，而后可盖住部分牙面，可波及附着龈。龈乳头可呈球状、结节状，增生牙龈表面可呈桑葚状或分叶状。一般呈淡粉红色，质地坚韧，略有弹性，一般不易出血，多无自觉、无疼痛。

可挤压牙齿造成牙移位，多见于上颌前牙

4.诊断与鉴别诊断

1.诊断：长期服药史

2.鉴别诊断

遗传性牙龈纤维瘤病：无长期服药史，但可有家族史，牙龈增生广泛、程度重

牙龈增生为主的慢性龈炎：炎症明显，好发于前牙唇侧和龈乳头，增生程度轻，覆盖牙冠一般不超过1/3，无长期服药史

5.治疗

1.去除局部刺激因素

2.可不停药认真细致牙周基础治疗即可获得好的效果，或更换其他药物

3.局部药物治疗：牙龈有明显炎症的患者，可用3%过氧化氢液冲洗龈袋，并在袋内置入抗菌消炎的药物，待炎症减轻后再作进一步的治疗。

4.手术治疗；不完全消退者，手术切除

5.指导患者严格控制菌斑

牙龈纤维瘤病（家族性或特发性牙龈纤维瘤病）

1.病因：有的患者有家族史，可能为常染色体显性或隐性遗传

2.病理：牙龈上皮棘层增厚，上皮钉突增长，充满粗大胶原纤维束和大量成纤维细胞，血管相对较少，炎症不明显

3.临床表现：幼儿时即可发病，最早乳牙萌出后，一般开始于恒牙萌出后。牙龈广泛增生，可累及全口牙龈，甚至到达膜龈联合处。上颌磨牙腭侧为重。增生牙龈可覆盖整个牙冠。增生牙龈颜色正常，坚韧，表面光滑，有时也呈颗粒状或小结节状，点彩明显，不易出血

4.诊断和鉴别诊断

1.诊断：有家族史结合临床可诊断，无家族史并不能排除

2.鉴别诊断

药物性牙龈肥大：有服药史，无家族史。主要累及龈缘和龈乳头，一般不波及附着龈

增生为主的慢性龈炎：主要侵犯前牙的龈乳头和龈缘，增生轻，覆盖牙冠一般不超过1/3，多数伴炎症

5.治疗：以牙龈成形术为主。

牙龈瘤（非真性肿瘤）

1.病因

1.局部刺激因素

2.内分泌改变

2.临床表现及病理

女性较多，常发于中、青年。多发于唇、颊侧龈乳头。一般单个牙发生。肿块呈圆球形或椭圆形，大小不一，表面有时呈分叶状，肿块可有蒂或无蒂，基底宽。X线片可见骨质吸收、牙周膜间隙增宽现象，牙齿可松动移位

1.纤维型牙龈瘤：含多量成束的胶原纤维和少量成纤维细胞，血管无明显充血和增生，炎症细胞不多。牙龈质地坚韧，色泽无大差别，表面光滑，不易出血。还可见成骨现象，有不规则排列的骨小梁，但无牙源性上皮结构

2.肉芽肿型牙龈瘤：较多炎症细胞及毛细血管增生、充血，纤维组织较少。临床上可是有蒂的瘤样物或扁平无蒂肥大。表面呈暗红色，质地软，易出血（又叫化脓性肉芽肿）

3.血管型牙龈瘤：含有丰富血管，极易出血，妊娠瘤多属此型

3.诊断与鉴别诊断

与牙龈恶性肿瘤鉴别：若增生物表面呈菜花状溃疡，易出血，发生坏死，应与牙龈癌鉴别

4.治疗：主要为手术切除；将瘤体组织连同骨膜完全切除，刮除对应部位牙周膜，以防复发

急性坏死性溃疡性龈炎（ANUG）、又名梭杆菌螺旋体龈炎，战壕口

1.病因

1.微生物作用：梭形杆菌、螺旋体，中间普氏菌也是NUG优势菌。普遍认为NUG是一种由多种微生物引起的机会性感染，宿主机体和局部组织抵抗力降低时才能使这些微生物毒力造成NUG病损

2.已存在的慢性龈炎或牙周炎是本病发生的重要条件

3.吸烟影响：绝大多数ANUG患者有大量吸烟史

4.心身因素

5.使机体免疫功能降低的某些因素：特别是维生素C缺乏，某些全身性消耗性疾病（恶性肿瘤、急性传染病、血液病、严重消化功能紊乱等）易诱发本病

2.病理：（NUG）分区

1.坏死区：上皮坏死，表层由纤维素、坏死的白细胞和上皮细胞、细菌等构成的假膜，在坏死区与生活组织之间可见大量梭形杆菌和螺旋体。附近的上皮有水肿、变性，细胞间有中性多形核白细胞浸润。

2.坏死区下方鲜红带状区：坏死区下方的结缔组织中有大量血管增生并扩张充血，多形核白细胞密集浸润。

3.慢性炎症浸润区：更下方结缔组织内有慢性炎症细胞浸润，主要为浆细胞和单核细胞。此区可有螺旋体侵入结缔组织达0.25mm处，主要为大型和中型螺旋体

3.临床表现

1.好发人群：NUG好发于青壮年，男性吸烟者多见。亦可发生于极度营养不良或患麻疹、黑热病等急性传染病的儿童

2.病程：起病急，病程短，常为数天至1～2周

3.龈乳头和龈缘坏死为特征性损害，下颌前牙多见

初起龈乳头充血，个别龈乳头的顶端发生坏死性溃疡，上覆有灰白色污秽的坏死物，去除坏死物后可见龈乳头的颊、舌侧尚存，而中央凹下如火山口状。病变迅速沿牙龈边缘向邻牙扩展，使龈缘如虫蚀状，坏死区出现灰褐色假膜，易于擦去，去除坏死组织后，其下为出血创面。龈乳头被破坏后与龈缘成一直线，如刀切状。一般不波及附着龈

4.患处牙龈极易出血：常诉晨起枕头上有血迹，口中血腥味，甚至自发性出血

5.疼痛明显：牙齿撑开感，胀痛感

6.典型腐败性口臭

7.全身症状：轻症NUG一般无明显症状，重症患者可有低热、疲乏。部分患者下颌下淋巴结肿大，有压痛

波及唇、颊侧黏膜，成为坏死性龈口炎；合并感染产气荚膜杆菌，使颊部组织迅速坏死，甚至穿孔，称为“走马牙疳”

4.诊断和鉴别诊断

1.诊断：起病急、牙龈疼痛、自发性出血、腐败性口臭、龈乳头龈缘坏死。细菌性涂片见大量梭形杆菌和螺旋体

2.鉴别诊断

1.慢性龈炎：病程长，无自发痛，一般无自发出血，牙龈无坏死

2.疱疹性龈（口）炎：单纯疱疹病毒感染所致，好发于6岁以下儿童，起病急，有1～2天发热前驱期，病损可波及唇、口周皮肤

典型的病变表现为牙龈和口腔黏膜发生成簇状小水疱，溃破后形成多个小溃疡或溃疡互相融合

3.急性白血病：大量不成熟血细胞浸润，白细胞计数明显升高并伴有幼稚血细胞

4.艾滋病患者可合并NUG和NUP

5.治疗

1.去除局部坏死组织：急性期首先轻轻去除龈乳头及龈缘的坏死组织，并初步去除大块的龈上牙石

2.局部使用氧化剂：3％过氧化氢溶液局部擦拭、冲洗、反复含漱

3.全身药物治疗：给予维生素C、蛋白质等支持疗法。重症者可口服甲硝唑或替硝唑等2～3天

4.及时口腔卫生指导：立即更换牙刷，保持口腔清洁

5.对全身性因素进行矫正和治疗

6.急性期过后，对原存在的慢性龈炎或牙周炎及时治疗，洁治术和刮治术去除菌斑、牙石。外形异常的牙龈组织，行牙龈成形术

急性龈乳头炎：局限于个别龈乳头的非特异性炎症

1.病因：龈乳头受到的机械或化学刺激是直接原因

1.食物嵌塞

2.不当剔牙，过硬、过锐食物刺伤、邻面龋尖锐边缘刺激

3.充填体悬突、不良修复体边缘、义齿卡环、不良松牙固定等

2.临床表现：龈乳头发红，探触和吸吮易出血，自发性胀痛和明显探触痛。女性常因月经期疼痛感加重。中等程度冷热刺激痛。牙可有轻度叩痛

3.治疗

1.去除局部刺激因素

2.消除急性炎症

3.局部使用抗菌消炎药：3％过氧化氢液冲洗

4.彻底去除病因

牙周炎：成人牙齿丧失的首要原因

慢性牙周炎（CP）：最常见，占牙周炎患者95％

1.临床表现

1.年龄和性别：可发生于任何年龄，大多为成年人，35岁以后患病率明显增高，起病和发展缓慢

2.牙周袋的炎症和附着丧失：牙龈鲜红或暗红，水肿松软，探诊＞3mm牙周袋，探诊后出血甚至溢脓

炎症程度一般与菌斑牙石的量和局部刺激因素相一致

3.分度和分型：根据附着丧失和牙槽骨吸收波及范围。全口牙中附着丧失和骨吸收的位点（≤30％者为局限型，若＞30％则为广泛型）

1.轻度：牙龈有炎症和探诊出血，牙周袋≤4mm，附着丧失1~2mm，X线片显示牙槽骨吸收不超过根长的1/3，可有或无口臭。

2.中度：牙周袋≤6mm，附着丧失3~4mm，X线片显示牙槽骨水平型或角型吸收超过根长的1/3，但不超过根长的1/2

3.重度：牙周袋>6mm，附着丧失≥5mm，X线片显示牙槽骨吸收超过根长的1/2甚至根长的2/3

一般同时侵犯口腔内多个牙，且有一定对称性。磨牙和下颌前牙较易发病，且病情较重。

晚期伴发症状

1.牙齿移位、倾斜

2.龈乳头退缩导致食物嵌塞

3.牙周支持组织减少，造成继发性合创伤

4.牙龈退缩使牙根暴露，对温度刺激敏感，还可发生根面龋

5.深牙周袋引流不畅，可发生急性牙周脓肿

6.深牙周袋接近根尖时，可引起逆行性牙髓炎

7.牙周溢脓和牙间隙食物嵌塞，可引起口臭

2.诊断：标准定义为：两个或两个以上不相邻牙齿的邻面有附着丧失(CAL)或有≥2 个牙的颊(舌)面出现≥3mm 的附着丧失，并有>3mm 的牙周袋。

3.治疗原则

1.清除牙菌斑生物膜，控制感染：龈下刮治术（龈下清创术）

经过彻底的龈下清创术后，临床上可见牙龈的炎症和肿胀消退，出血和溢脓停止，牙周袋变浅、变紧，这是由于牙龈退缩以及袋壁结缔组织中胶原纤维的新生使牙龈变得致密，探针不再穿透结合上皮进入结缔组织内，也可能有新的结缔组织或长结合上皮附着于根面。

2.牙周手术：基础治疗后6～12周，应复查疗效，仍有5mm以上牙周袋，探诊出血，或有些部位牙石难以彻底清除，则可再次龈下刮治或进行牙周翻瓣手术

牙周翻瓣术：可在直视下彻底刮除根面或根分叉处的牙石及不健康的肉芽组织，还可修整牙龈和牙槽骨的外形，植骨，或截除病情严重的患根等，通过手术改正牙周软硬组织的外形，形成一种有利于患者控制菌斑的生理外形。

3.建立平衡合关系：可通过松动牙的结扎或粘接固定、各种夹板、调𬌗等治疗使患牙消除继发性或原发性咬合创伤而减轻动度、改善咀嚼功能并有利于组织修复。

4.药物治疗

5.拔除患牙：深牙周袋、过于松动的严重患牙，确已无保留价值，尽早拔除

1.消除微生物聚集部位

2.利于邻牙的彻底治疗

3.避免患处牙槽骨继续吸收，保留牙槽嵴的高度和宽度

4.避免牙周脓肿反复发作

5.避免患牙松动而使患者只用另一侧咀嚼

6.疗效维护和防止复发：基础治疗后即进入维护期

侵袭性牙周炎

局限型侵袭性牙周炎（青少年牙周炎）（早发性牙周炎）

1.定义：牙周病变局限于切牙和第一恒磨牙，至少有两颗恒牙有邻面附着丧失，其中一颗是第一磨牙，非第一磨牙和切牙不超过两个

2.病因：某些高毒力特定微生物的感染以及宿主免疫应答反应特点

1.微生物

从青少年牙周炎患者龈下菌斑中Aa的检出率明显高于慢性牙周炎和健康牙

Aa引发宿主的免疫反应而致病

2.全身背景：一些研究表明本病患者有周缘血的中性粒细胞和/或单核细胞趋化功能降低，白细胞吞噬功能也可有障碍，有家族聚集性

3.病理改变：与慢性牙周炎无明显区别，均以慢性炎症为主，只是患者易感程度不同

4.临床特点

1.年龄和性别：一般开始于青春期前后（11～13岁），早期无明显症状，就诊时常已20岁左右。女性可多于男性，或无差别

2.牙周组织破坏程度与局部刺激物的量不成比例：菌斑和牙石量很少

3.好发牙位：局限于第一恒磨牙和上下颌切牙，多左右对称。其他患牙不超过两个

4.X线片的典型表现：牙槽骨吸收局限于第一恒磨牙和切牙。第一恒磨牙邻面垂直型骨吸收，若近远中均有垂直型骨吸收则形成“弧形吸收”；切牙区一般为水平吸收

5.病程进展块：发展快，可比慢性牙周炎快3～4倍，4～5年内，牙周附着破坏可达50％～70％。常20岁左右已需拔牙或牙脱落

6.早期出现牙松动和移位：炎症不明显时，患牙即可松动、咀嚼无力；切牙可向唇侧远中移位，呈扇形散开排列，多见于上颌切牙

7.家族聚集性

广泛型侵袭性牙周炎：主要发生于30岁以下年轻人，也可见30岁以上者

1.临床特点

1.GAgP通常发生于30岁以下者，但也可见于年龄更大者

2.通常累及全口大多数牙，广泛的邻面附着丧失

3.严重快速的附着丧失和牙槽骨破坏，牙龈明显炎症，鲜红色，并可伴龈缘区肉芽性增生，易出血，可有溢脓

4.多数患者有大量菌斑和牙石

5.一般患者对常规治疗如刮治和全身药物治疗有明显疗效

诊断排除因素

1.是否有严重的错合导致咬合创伤

2.是否曾接受过不正规的正畸治疗

3.有无食物嵌塞、邻面龋、牙髓及根尖周病、不良修复体等局部促进因素

4.有无伴随的全身疾病

2.诊断：重点检查其切牙及第一磨牙邻面，并拍摄X线片，合翼片有助于发现早期病变；早期诊断及治疗对保留患牙极为重要

3.治疗原则

1.首要治疗为彻底消除感染：基础治疗4～12周复查

2.抗菌药物：口服甲硝唑和阿莫西林7天

3.调整机体防御功能

4.正畸治疗：炎症控制后正畸

5.定期维护，防止复发：复查开始为1～2个月一次，半年后病情稳定可逐渐延长

反映全身疾病的牙周炎

掌跖角化-牙周破坏综合征（Papillon-Lefevre综合征）（PLS）：手掌和脚掌部位的皮肤过度角化、皲裂和脱屑，牙周组织严重破坏；有的病例伴有硬脑膜的异位钙化

1.病因

菌群与慢性牙周炎龈下菌斑相似，牙周袋近根尖区域有极大量螺旋体，有支原体小集落形成

常染色体隐性遗传，组织蛋白酶C（CTSC）基因突变可能为致病基础

2.病理：与慢性牙周炎无明显区别。破骨活动明显，患牙根部牙骨质很薄，X线片牙根细尖

3.临床表现：4岁前即可出现，最早出生后11个月。智力及身体发育正常。乳牙萌出后不久即可发生。恒牙萌出后又按萌出顺序发病

4.常规治疗不佳，常导致全口拔牙

Down综合征(Down syndrome)又名先天愚型(mongolism)，或21三体综合征(trisomy 21 syndrome)

1.病因：细胞介导的免疫缺陷及吞噬系统缺陷

2.临床表现：发育迟缓，呆傻；小糖人，常上颌发育不足，萌牙较迟、错合畸形、牙间隙大、系带附着高；100％牙周炎，破坏程度远超菌斑、牙石等局部刺激量。下颌前牙较重

家族性和周期性中性粒细胞减少症(familial and cyclic neutropenia)

1.病因：常染色体显性遗传或常染色体隐性遗传

2.临床表现：婴幼儿期即反复发热、食欲减退、咽炎、细菌感染。病损累及乳牙、恒牙列；快速破坏的牙周炎，有患者有不典型溃疡性龈炎，伴有牙龈淤斑

3.检查

1.血常规：粒细胞计数慢性周期性波动，计数低谷持续3～10天；粒细胞减少常伴有单核细胞、网织细胞数目增高和血小板减少

2.骨髓穿刺：粒细胞减少，前骨髓晚幼粒细胞减少；粒细胞增生低下，成熟停滞

4.治疗

1.牙周治疗

1.口腔卫生指导：可以暂时用0.12%~0.2%氯己定漱口水代替机械性菌斑控制。

2.牙周基础治疗和定期维护

3.一般不建议手术

2.全身治疗：抗生素控制感染，促粒细胞生成药物，脾切

粒细胞缺乏症(agranulocytosis)又称恶性中性粒细胞减少症(malignant neutropenia)

1.病因：50％发病者有用药史

2.临床表现：病损剧烈疼痛，存在坏死组织时，呼吸恶臭。不局限于龈乳头和附着龈，可见于口腔其他部位如扁桃体和腭

3.检查：白细胞总数<2 000mm³，几乎无多形核白细胞。红细胞和血小板计数在正常范围。骨髓显示缺乏粒细胞和浆细胞，但淋巴细胞和网织细胞可增加

4.治疗：停药后大部分可恢复

白细胞功能异常

1.白细胞黏附缺陷病(leukocyte adhesion deficiencies,LAD)：遗传病皮肤黏膜反复性细菌性感染，无脓肿形成，组织愈合差

2.白细胞趋化和吞噬功能异常

糖尿病：2型糖尿病是仅次于年龄、牙结石的第三位牙周炎危险因素。主要影响牙周病的发展和进程

本身并不引起牙周炎，基于基本病理变化，小血管和大血管病变、免疫反应低下、中性多形核白细胞功能低下、胶原分解增加而合成减少等

艾滋病（获得性免疫缺陷综合征）(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS)

1.病因：全身免疫功能降低，容易发生口腔内的机会性感染；龈下白色念珠菌检出率显著升高

2.临床表现：AIDS患者牙周炎3～4个月内牙周附着丧失可达90％

1.线形牙龈红斑（LGE）：龈缘明显鲜红宽约2～3mm红边，附着龈上可呈淤斑，与白色念珠菌感染有关

2.坏死性溃疡性龈炎：与正常相比，病情更重，病势凶

3.坏死性溃疡性牙周炎：抵抗力低下，从NUG迅速发展而成。发生率约在4％～10％，可有死骨形成

3.治疗：常规牙周治疗，抗菌药；首选为甲硝唑 200mg，每天 3 ~ 4 次，共服 5 ~ 7 天，不容易引起继发的真菌感染。使用0. 12% ~ 0. 2%氯己定含漱液，疼痛常可24～36小时内消失

牙周炎伴发病变

牙周-牙髓联合病变：同一个牙并存着牙周病和牙髓病变，且互相融合连通。感染可源于牙髓，也可源于牙周，或两者独立发生，然而是相通的

1.解剖关系：交通途径

1.根尖孔

2.侧支根管：根尖1/3处最多。多根牙的根分叉区也有约20％～60％的牙有侧支根管（副根管）

3.牙本质小管：牙颈部的牙骨质通常很薄,仅15~60μm，牙本质小管贯通牙本质的全层，其表面端的直径约1μm，牙髓端为2~3μm

4.其他：某些解剖异常，根面发育沟、组织内陷、牙根上裂纹、牙骨质发育不良

2.临床类型

1.牙髓根尖周病对牙周组织的影响：大多数死髓牙均为感染性的，其中的细菌毒素及代谢产物可通过根尖孔或侧支根管引起根尖周组织的病变或根分叉病变，当牙髓根尖病变急性发作形成牙槽脓肿，可影响到牙周组织

1.牙槽脓肿若不能及时从根管引流，脓液排出途径

1.多数情况：根尖部脓液穿破根尖附近的骨膜到黏膜下，破溃排脓，形成相应处黏膜的瘘管或窦道，但不涉及牙周组织

2.少部分病例（多见于年轻恒牙和乳磨牙）：向牙周组织排脓

1.沿牙周膜间隙向龈沟（袋）排脓：迅速形成单个的、窄而深达根尖的“牙周袋”。多根牙形成的“牙周袋”类似3度根分叉病变

2.脓液由根尖周组织穿透附近的薄层皮质骨达骨膜下，掀起软组织向龈沟排出，形成宽深的“牙周袋”，但不能探到根尖。多见于颊侧

3.牙槽脓肿反复发作长期从牙周排脓而未彻底治疗者：牙周病最终成立，深牙周袋，牙槽骨吸收，牙可松动或不松动，此为真正的牙周-牙髓联合病变，称逆行性牙周炎

典型病例X线表现为根尖区阴影与牙槽嵴的吸收相连，形成“烧瓶形”或“日晕圈”状病变，即阴影围绕根尖区并向牙槽嵴顶处逐渐变窄

2.牙髓治疗过程中或治疗后造成的牙周病变

3.根管治疗后的牙可能发生牙根纵裂（平均3天～14年）：过度扩大根管、修复体桩核不当、过大咬合力、死髓牙牙体变脆

X线影：X线片在早期可能仅见围绕牙根一侧或全长的牙周膜增宽，或窄的“日晕”状根尖阴影，晚期出现患根周围的骨吸收。活髓牙的根纵裂还可见到典型的根尖部根管影像变宽

2.牙周病变对牙髓的影响

1.一般牙周病变对牙髓影响小，袋内毒素可通过牙本质小管或侧支根管对牙髓形成慢性、小量刺激。

轻者：引起局限的轻度炎症和修复性牙本质形成

重者或持久后：牙髓慢性炎症、变性、钙化甚至坏死

2.逆行性牙髓炎：深牙周袋内细菌毒素通过根尖孔或近根尖处的侧支根管进入牙髓

临床检查有深达根尖区的牙周袋或严重牙龈退缩，牙松动达2度以上，牙髓明显激发痛

3.某些牙周治疗影响牙髓：根面刮治，将牙根表面牙骨质刮去导致牙本质暴露，造成根面敏感和牙髓反应性改变；其他如根面用药等

3.牙周病与牙髓病并存：同一个牙齿上各自独立的牙髓和牙周病变，相互融合称“真正的联合病变”

3.治疗原则：尽量找出原发病变，并消除感染，积极治疗两方面病变

1.牙髓根尖病变引起的牙周病变：牙髓多坏死或大部分坏死，尽早根管治疗。

2.深牙周袋，但牙髓活力尚好：可先牙周治疗。一些长病程，反复发作、袋深、根分叉区受累，或彻底治疗后疗效不佳者，进一步检测牙髓活力，以确定是否进行牙髓治疗

3.逆行性牙髓炎：患牙能否保留取决于牙周病变程度和牙周治疗效果

根分叉病变：牙周炎病变破坏了多根牙的根分叉区，下颌第一磨牙发病率最高，上颌前磨牙最低。发生率随年龄增长而增长

1.发病因素

1.菌斑微生物：该处菌斑和牙石清洁困难

2.牙根解剖形态

1.根柱长度：根柱短的牙，根分叉开口离牙颈部近，易发；根柱长的反之

2.跟分叉开口处宽度及分叉角度：牙根分叉角度：第一磨牙＞第二磨牙＞第三磨牙；58％第一磨牙根分叉开口宽度＜0.75mm，尤其颊侧

3.根面外形：牙根上沟状凹陷难清洁

3.咬合创伤：唯一促进因素

4.牙颈部的牙釉质突起：40％多根牙在牙颈部有釉突。13％釉突长，伸入根分叉区，该处无牙周膜附着，仅有结合上皮，易形成牙周袋

5.副根管：牙髓感染和炎症可通过副根管扩散至根分叉区

2.病理：牙菌斑生物膜成分与慢性牙周炎相似，水平或垂直吸收，也有牙根吸收或根面龋

3.临床表现：根据探诊和X线片分为四度

Ⅰ度病变：早期根分叉区的骨质吸收轻微，牙周袋内能探到根分叉的外形，尚不能水平探入分叉内，牙周袋属于骨上袋。通常在X线片上看不到改变。

Ⅱ度病变：一个或一个以上的分叉区内已有骨吸收，尚未与对侧相通，可从水平方向部分地进入分叉区内，可伴有垂直吸收或凹坑状吸收，X线片一般显示分叉区有局限的牙周膜增宽，或骨密度小范围降低

Ⅲ度病变：根分叉区的牙槽骨全部吸收，“贯通性”病变，探针能水平贯通分叉区，但未直接暴露于口腔。下颌磨牙的Ⅲ度病变在X线片上可见完全的透影区，Ⅲ度病变也可存在垂直型的骨吸收。

Ⅳ度病变：根间骨隔完全破坏，根分叉区直接暴露于口腔。X线所见与Ⅲ度病变相似

另一种根据水平探诊根分叉区骨破坏程度分度，Hamp提出

I度用探针能水平探入根分叉区，探入深度未超过牙齿宽度的1/3。

Ⅱ度根分叉区骨质的水平性破坏已超过牙宽度的1/3，但尚未与对侧贯通。

Ⅲ度根分叉区骨质已有“贯通性”的破坏，探针已能畅通。

4.治疗原则

1.彻底袋内清创，清除菌斑、牙石，控制炎症

2.手术方法，形成一个利于长期控制菌斑保持疗效的解剖外形

3.早期病变，争取一定程度的牙周组织再生

具体对应

I度病变：龈下刮治，或基础治疗后，行翻瓣手术和修整骨外形

Ⅱ度病变：根据骨破坏的程度、牙周袋的深度以及有无牙龈退缩

1.促使骨质新生

2.暴露分叉区：根向复位瓣术和骨成形术，使根分叉区充分暴露，有利于患者控制菌斑

Ⅲ度和Ⅳ度病变：治疗目的是使根分叉区充分暴露，以利于菌斑控制。若有足够宽附着龈，可行袋壁切除术；若附着龈窄，则行翻瓣术；截根术对上颌磨牙颊根病变较佳；分根术常用于下颌磨牙；或行牙半切除术

牙周脓肿：牙周炎晚期，出现深牙周袋的常见伴发症状

1.发病因素

1.深牙周袋内壁的化脓性炎症向深部结缔组织扩展，而脓液不能向袋内排出，形成袋壁软组织内脓肿

2.迂回曲折的、涉及多个牙面的复杂型深牙周袋

3.洁治或刮治，动作粗暴，将牙石碎片推入牙周袋深部组织，或损伤牙龈组织

4.深牙周袋的刮治术不彻底，或未经刮治就使用抗生素，袋口收紧，但袋底处的炎症仍存在，且得不到引流

5.有牙周炎的患牙（或无牙周袋的牙）遭受创伤或异物嵌入，牙髓治疗时根管侧穿及髓室底穿通，牙根纵裂。引起菌斑定植

6.牙周炎患者机体抵抗力下降或严重的全身性疾病

2.病理：袋壁内有大量生活的或坏死中性多形核白细胞聚集，坏死白细胞释放水解酶。牙龈卟啉单胞菌为最重要优势病原菌，其他优势菌还包括福赛坦纳菌、中间普氏菌、具核梭杆菌、螺旋体等

3.临床表现

急性牙周脓肿：患牙的唇颊侧或舌腭侧牙龈形成椭圆形或半球状的肿胀突起,牙龈发红、水肿,表面光亮。早期,炎症浸润广泛,组织张力大,疼痛较明显,可有搏动性疼痛;患牙有"浮起感",叩痛,松动明显。脓肿的后期,脓液局限,脓肿表面较软,扪诊可有波动感,疼痛稍减轻,轻压牙龈可有脓液自袋内溢出,或脓肿自行从表面破溃,肿胀消退。

慢性牙周脓肿：一般无明显症状，可见牙龈表面有窦道开口，针尖大；或呈肉芽组织增生状开口，压时少许脓液流出。叩痛不明显，有时可有咬合不适或钝痛

4.鉴别诊断

1.牙周脓肿与牙龈脓肿的鉴别：牙龈脓肿仅局限于龈乳头及龈缘，呈局限性肿胀，无牙周炎病史，无牙周袋。X线片无牙槽骨吸收

2.牙周脓肿与牙槽脓肿的鉴别

5.治疗原则：止痛、防止感染扩散以及引流脓液

牙龈退缩：指牙龈边缘向釉牙骨质界的根方退缩致使牙根暴露

1.菌斑滞留

2.机械创伤

3.解剖因素

4.正畸力与咬合力

5.牙周炎治疗后

牙龈退缩可以是进行性的也可以是静止性的

治疗原则：轻度、均匀的牙龈退缩，或无症状的静止性牙龈退缩，可以观察，暂不处理；持续进展，则寻找原因，进行治疗。

牙根面敏感：牙周治疗后一过性牙根敏感不需特殊处理，一般2周到1个月自行缓解；严重者可用氟化钠糊剂（或2％溶液）、含钾制剂、精氨酸制剂局部涂布、脱敏牙膏或含氟矿化液。或激光脱敏治疗

呼气异味

来源：挥发性硫化物（VSC），G-厌氧菌产，如牙龈卟啉单胞菌、具核梭杆菌、中间普氏菌、福赛坦纳菌等

1.源自口腔

1.舌苔

2.牙周炎

3.其他牙源性疾病

2.口腔外

1.呼吸系统

2.胃肠系统

3.代谢异常

牙周医学

牙周炎与全身疾病和健康的关系

1.心脑血管疾病：急性或亚急性心内膜炎，急性心肌梗死和冠心病

2.糖尿病：2型糖尿病即对胰岛素敏感性降低、胰岛素抵抗；患者经牙周基础治疗后，血糖水平和糖化血红蛋白（HbA1c)均显著降低，用药量减少。

3.早产和低出生体重儿：＜2500g即体重过低，早产妇羊水中，具核梭杆菌检出率升高

4.呼吸系统疾病：与吸入性肺炎、慢性阻塞性肺炎关系密切（COPD）

5.消化系统疾病：幽门螺杆菌（Hp)，牙菌斑是Hp贮库，牙周袋内可检出

6.类风湿关节炎：患牙周炎率高

可能感染机制

1.直接感染

2.细菌进入血液循环扩散：拔除牙周炎或根尖感染的牙齿后，暂时性菌血症的发生率高达82％～86％，牙周手术后为88％

3.牙周细菌及其产物引起机体免疫反应和炎症

伴全身疾病及特殊人群牙周治疗

1.糖尿病患者：多次、短时、基础治疗为主。初期应急处理，血糖稳定再复杂治疗

1.了解病史：类型、病程长短、血糖控制情况、有无并发症等

2.控制感染：应用抗生素

3.制定治疗计划安排时间：最好将牙周治疗安排在胰岛素活性高峰期前后，上午早饭后或服降糖药后1.5小时，治疗时间尽量短，2小时以内

4.尽量非手术治疗：慎用含肾上腺素的局麻药，肾上腺素会加速胰岛素水平降低

5.防止低血糖发生

6.加强牙周维护：维护期缩短至1～3个月

血糖情况参考

1.血糖控制理想的患者(空腹血糖4.4~6.1mmol/L，HbA1c<6.5%)：牙周治疗操作同健康者

2. 血糖控制良好的患者( 空腹血糖 6.1~7.0mmol/L，HbA1c 6.5%~7.5%)：牙周治疗操作同健康者，尽量采用非手术治疗。

3. 血糖控制差甚至存在并发症或者使用大剂量胰岛素的患者(空腹血糖>7.0mmol/L，HbA1c>7.5%)：可进行非手术治疗，预防性使用抗生素，慎用含肾上腺素局麻药，不建议牙周手术，尽可能手术时HbA1c＜10％，预防性应用抗生素

4.血糖控制极差者（空腹血糖＞11.4mmol/L)：仅对急症进行处理，脓肿切开引流，全身辅助抗生素，口腔卫生指导，局部用药

2.心脑血管疾病患者

1.了解病史、与内科医师合作

2.预防性使用抗生素：风湿性心脏病、先天性心脏病、人工心脏瓣膜；治疗前过氧化氢或氯己定含漱。心脏搭桥患者一般不需预防性使用抗生素

3.不稳定性心绞痛患者：不宜过多牙周处理，仅急症处理

4.治疗时间：心梗或脑血管意外者，病情稳定6个月后再考虑治疗，最好在近中午前后治疗

5.注意：局麻药中肾上腺素含量不应超过1：100000，避免使用血管收缩剂

6.心脏起搏器患者：不易使用超声洁牙

7.高血压患者

1.高血压前期:收缩压 120~139mmHg 或舒张压 80~89mmHg,牙周治疗同健康人。

2.一期高血压:收缩压140~159mmHg 或舒张压90~99mmHg,内科咨询,就诊时测量血压,告知血压情况,牙周治疗同健康人,减小精神压力。

3.二期高血压：收缩压＞160mmHg或舒张压＞100mmHg。告知血压，内科咨询，就诊时测量。收缩压＜180mmHg和舒张压＜110mmHg，可选择性牙周治疗，减小压力

4.三期高血压：收缩压＞180mmHg或舒张压≥110mmHg，内科治疗，牙周只进行急症处理

3.凝血机制异常

当血小板<60×10⁹/L时不宜进行牙周非手术治疗;当血小板<80×10⁹/L时不宜进行牙周手术治疗,国际标准化比值(INR)≥1.5~2.0者,不宜行牙周治疗。服用阿司匹林者，于治疗前7～10天停药

4.妊娠期患者

通常妊娠4～6个月进行牙周基础治疗（龈上洁治和龈下刮治）

5.器官移植者

牙周有创治疗尽量安排在移植完成3个月后病情稳定再实施，并每3个月进行一次牙周维护治疗

牙周病危险因素评估和预后

1.不可改变的危险因素

1.遗传因素

2.老龄

3.种族

4.某些牙体和牙周组织的发育异常或解剖缺陷：先天牙根短小或根形态异常牙；牙骨质发育不全

2.可改变的危险因素

局部因素

1.牙菌斑生物膜

2.牙石

3.咬合创伤

4.食物嵌塞

5.局部解剖因素：磨牙根柱偏短、根分叉角度偏小、根面凹陷、牙颈部釉突、畸形舌侧沟、牙槽突骨开裂或骨开窗、系带附着过高、附着龈过窄或缺失、牙齿位置异常、拥挤和错𬌗畸形

6.其他局部刺激因素：充填体悬突、修复体边缘过低破坏生物学宽度、修复体边缘不密合、表面粗糙、不恰当正畸

全身因素

1.糖尿病

2.骨质疏松：骨质密度降低增加牙槽骨丧失和牙周病的风险

3.艾滋病：免疫低下

行为和社会因素

1.吸烟：提高发病率，加重病变严重程度

2.心理压力与精神紧张

3.患者依从性差

3.牙周病预后

牙龈病预后

不伴系统疾病：很大程度取决于引起炎症的原因能否消除

伴系统疾病：妊娠期、青春期后，牙龈可恢复

牙周炎预后

牙列整体预后

1.牙周炎类型

2.牙周支持组织破坏程度

3.局部因素消除情况

4.牙松动情况

5.余留牙数量

6.患者依从性

7.吸烟和精神压力

8.年龄

9.危险因素评估

个别牙预后

1.探诊深度

2.牙槽骨的吸收程度和类型

3.牙的松动度

4.牙的解剖形态

分类

1. 预后佳：无明显附着丧失和骨吸收，PD≤3mm，局部刺激因素可消除并能使牙周组织恢复健康。患者合作，无全身和环境危险因素。

2. 预后良：少于25%的附着丧失，PD≤5mm，轻度骨吸收(骨吸收根长百分比<33%)，可能有Ⅰ度根分叉病变和/或轻微松动。局部致病因素可控制，患者的依从性好，无全身及环境危险因素的影响，全身因素得到良好控制。

3. 预后中等：25%~50%附着丧失，PD>5mm，33%~50%BL，Ⅱ度根分叉病变可控制，牙松动Ⅰ度。无全身及环境危险因素的影响，全身因素得到良好控制。

4. 预后可疑：>50%附着丧失，PD≥6mm，中、重度骨丧失(>50%~70% BL)，牙松动Ⅱ度，Ⅱ~Ⅲ度根分叉病变，牙根外形及冠根比较差，牙根短、根柱长、根间距窄，难以有效清除菌斑和牙石，有或无全身及环境危险因素，患者依从性较差，吸烟等。

5. 预后差：无充足的附着，PD≥6mm，重度骨吸收和深牙周袋，牙松动明显（Ⅱ度以上），菌斑、牙石等局部病变不能控制和维护，全身及环境因素难以控制，不能维持健康、舒适和功能。

属拔牙指征

牙周病的治疗计划

牙周治疗最终目标

1.有效清除和控制菌斑及其他局部致病因子

2.消除炎症及其导致的不适、出血、疼痛等症状

3.使牙周支持组织的破坏停止，促使组织不同程度的修复和再生

4.恢复牙周组织的生理形态，以利于菌斑控制

5.重建有稳定的良好功能的牙列

6.满足美观方面的需求

牙周治疗的总体目标

1.控制军版和消除炎症

2.恢复牙周组织的功能

1.恢复或提高天然牙的咀嚼功能

2.修复缺牙

3.调整咬合关系

4.纠正不良咬合习惯

3.恢复牙周组织的生理形态

1.牙龈和骨组织

2.牙齿及邻接关系

4.维持长期疗效、防止复发

牙周病治疗程序

一阶段——基础治疗

1.口腔卫生指导

2.施行洁治术、根面平整术

3.消除菌斑滞留因素及其他局部刺激因素，及必要的牙髓治疗、纠正口呼吸

4.拔除无保留价值或预后极差的患牙

5.炎症控制后进行必要的咬合调整，建立平衡的咬合关系，必要时做暂时的松牙固定

6.药物治疗

7.发现及尽可能纠正全身性或环境因素。第一阶段治疗结束后4～12周，复诊再评估

第二阶段——牙周手术治疗：基础治疗4～12周后评估，仍有5mm以上牙周袋，探诊出血，牙龈及骨形态不良、膜龈关系不正常，则可手术治疗

1.翻瓣术（fap surgery)：将袋内壁切除并翻开黏膜骨膜瓣，在直视下进行根面及软组织清创，然后将瓣复位缝合，以使牙周袋变浅或消除。在翻瓣术的同时还可进行牙槽骨成形或植骨

2.植骨术(bone graft)：在根分叉病变或垂直型骨吸收处,通过移植自体骨、异体骨或骨替代品达到牙槽骨病损的修复(bone fill)。

3.引导性组织再生术(guided tissue regeneration,GTR)：常规翻瓣手术基础上，通过植入生物屏障膜材料，选择性保证和促进再生性牙周细胞能优先贴附根面生长；使原已暴露在牙周袋中的病变牙根面上形成新的牙骨质，并且有新生的牙周膜纤维埋入附着，实现真正的牙周组织再生。若能同时进行植骨术，疗效一般优于单独引导性组织再生或植骨术。

4.膜龈手术：是用以改正附着龈过窄、牙龈退缩及唇、颊系带附着位置不佳等的手术

5.牙种植术：用外科手段将人工牙根植入牙槽骨内，以支持其上部结构的义齿修复体。需全口牙周炎控制条件下进行

第三阶段——修复治疗

一般牙周手术后2～3个月开始进行

第四阶段——牙周支持治疗（SPT）：牙周疗效得以长期保持的先决条件

1.定期复查：刚结束时1～2个月，稳定后3～6个月复查，1年拍X线片

2.复查内容：基本all

3.复治：复查发现问题进行解决

牙周基础治疗

基本内容

1.针对患者病情，进行个性化的口腔卫生指导

2.去除龈上菌斑和龈下菌斑

3.去除牙周病的促进因素